Untuk karakteristik asma aspirin

Peran metabolit asam arakidonat dalam onset dan perkembangan asma bronkial paling banyak dipelajari. Dengan jenis peradangan alergi ini, variasi efek biologis dari eikosanoid paling tercermin sepenuhnya. Proses utama yang terjadi dalam tubuh selama reaksi asma termasuk kejang otot polos bronkus (PG dan TXA2, MRV-A), edema dari selaput lendir pohon bronkial (LTS4, D4 dan E4, PGE), peningkatan sekresi lendir (PG, TETE), seluler infiltrasi dinding saluran napas dengan perkembangan hiperreaktivitas bronkial (LTB4, TETE). Tidak mungkin membagi proses-proses ini menurut tingkat kepentingannya, karena semuanya terjadi secara bersamaan dan merupakan inti dari proses patofisiologis pada asma.

Di antara berbagai varian klinis dan patogenetik dari asma bronkial, aspirin asma (AA) menempati tempat khusus. Fitur utamanya adalah hubungan serangan asma dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat (ASA) dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya (NSAID) yang dapat menghambat sintesis GHG dan dengan demikian mengubah metabolisme AK. Kebanyakan dokter melaporkan asma aspirin parah, yang menyebabkan kecacatan dini dan ketergantungan pada hormon glukokortikoid. Dalam hal ini, banyak peneliti tertarik untuk mempelajari tidak hanya mekanisme pengembangan intoleransi terhadap ASA dalam kategori pasien ini, tetapi juga patogenesis penyakit.

Diketahui bahwa kategori pasien ini ditandai oleh perkembangan bronkospasme jangka panjang dan berat, hampir tidak dihentikan oleh bronkodilator inhalasi konvensional. Sejumlah peneliti percaya bahwa kontraksi otot polos persisten dikaitkan dengan efek pembentukan leukotriene yang berlebihan, karena LTD4 adalah 5-20 kali lebih baik daripada LTS4 dalam efek spasmogenik pada otot polos dan 50-500 kali histamin. Mempertimbangkan efek spesifik NSAID pada siklooksigenase, beberapa peneliti menjelaskan terjadinya asfiksasi pada pasien AA dengan mendorong metabolisme AK menuju pembentukan leukotrien yang lebih besar, yang menghasilkan kelebihan produksi 12-GET, atau penghentian kontrol negatif atas pembentukan RT dari sistem PGE2 / PGI2. Namun, efek NSAID ini tidak selalu terdeteksi secara in vivo. Jadi, menurut Ferreri N. R et. al. (1988) ketika melakukan tes provokatif oral dengan aspirin pada lima penderita asma sensitif, peningkatan LTS4 diamati pada tiga, dan pada dua, sebaliknya, penurunan PGE2 mendahului munculnya gejala klinis intoleransi ASA. Dengan patologi ini, tidak ada sensitivitas saluran udara yang lebih besar terhadap LTD4 dan LTS yang terdeteksi. Upaya untuk menggunakan inhibitor leukotrien untuk pengobatan pasien AA juga tidak berhasil.

Keterlibatan leukotrien dalam pengembangan gejala kompleks penyakit ini tampaknya hanya salah satu dari rantai dalam reaksi yang melekat pada peradangan alergi secara umum. Keunikan kompleks gejala asma aspirin disebabkan baik oleh efek spesifik NSAID pada metabolisme asam arakidonat dan oleh adanya cacat biologis yang terkait dengan gangguan fungsi sel dan organ tertentu. Menurut teori virus patogenesis asma aspirin, setelah infeksi pasien untuk waktu yang lama, pembentukan limfosit toksik spesifik dapat terjadi, aktivitas yang dihambat oleh PGE2, yang terbentuk di makrofag alveolar paru. Penerimaan obat anti-siklo-oksigenase menghalangi pembentukan PGE, yang mengarah pada aktivasi aktivitas sitotoksik dan pembunuh limfosit terhadap sel target. Yang terakhir dalam kasus ini adalah sel yang terinfeksi virus pada saluran pernapasan. Selama reaksi, pelepasan zat aktif biologis, radikal oksigen, enzim lisosom, yang menentukan manifestasi klinis asma. Penulis menjelaskan kegigihan serangan asma dengan tidak mengonsumsi NSAID oleh kegigihan kronis virus. Namun, bukti eksperimental dari teori ini tidak ada. Selain itu, hipotesis secara langsung bertentangan dengan data klinis dan eksperimental pada efektivitas desensitisasi dengan aspirin, karena pada pasien yang berhasil peka, tingkat PGE2 dalam cairan bilas hidung tetap berkurang.

Sebagian besar teori patogenesis asma aspirin berkonsentrasi pada perubahan fungsi eosinofil, basofil, sel mast yang merupakan bagian dari sistem respons cepat, yang menyediakan peraturan lokal tentang patensi bronkial. Sistem ini juga termasuk trombosit, aktivasi yang juga disertai dengan pelepasan eikosanoid, yang merupakan mediator peradangan alergi. Di klinik terapi rumah sakit untuk mereka. Mv Chernorutsky, bersama dengan Departemen Fisiologi Patologis, Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg. Acad. Saya Pavlova melakukan studi komprehensif tentang aktivitas fungsional trombosit pada pasien dengan AA. Ditetapkan bahwa mayoritas pasien dengan asma bronkial memiliki kadar TxA2 rendah dalam plasma dibandingkan dengan orang sehat. Namun, pasien AA berbeda dari pasien asma non-aspirin dengan kadar PGI2 plasma yang lebih rendah. Penurunan jumlah metabolit siklooksigenase AK dapat menunjukkan penipisan prostaglandin sintetase sebagai akibat dari inaktivasi enzim yang dikatalisis sendiri oleh enzim pada kondisi peningkatan proses peroksidasi lipid. Diketahui bahwa peroksidasi lipid (LPO) adalah proses metabolisme normal yang diperlukan untuk pembaruan lipid. Dalam sel, peroksidasi dapat berpartisipasi dalam proses pembaruan diri atau penyesuaian diri struktur membran, dalam regulasi transportasi ionik dan aktivitas enzim yang terikat membran.

Penurunan tingkat selenium dalam serum darah dan, sebagai akibatnya, penurunan aktivitas enzim antioksidan yang bergantung pada selenium (glutamin-peroksidase) dalam trombosit yang terdeteksi dalam asma aspirin dapat berkontribusi pada aktivasi proses peroksidasi lipid, yang mengarah pada gangguan mendalam pada struktur membran. Dengan demikian, studi ADP dan agregasi platelet yang diinduksi heparin, dilakukan di klinik terapi rumah sakit untuk mereka. Mv Chernorutsky, bersama dengan Departemen Fisiologi Patologis, Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg. Acad. Saya Pavlova menunjukkan peningkatan aktivitas fungsional trombosit dan sensitivitasnya terhadap penambahan ASA, yang dikombinasikan dengan gangguan sirkulasi kapiler di paru-paru dan fungsi pernapasan. Sebuah hipotesis tentang peran trombosit dalam patogenesis asma aspirin, yang menurutnya pasien AA memiliki cacat bawaan atau didapat dari kompleks reseptor membran trombosit, telah terbentuk. Asam asetilsalisilat untuk pasien dengan AA adalah agen penyebab-signifikan yang memperburuk cacat yang ada, yang mengarah pada pembukaan saluran permeabilitas ion terhadap kalsium dan, sebagai akibatnya, ke aktivasi trombosit. Dengan demikian, menurut beberapa peneliti, penambahan obat antiinflamasi nonsteroid ke suspensi trombosit menyebabkan peningkatan chemiluminescence dan pelepasan faktor yang menunjukkan efek sitotoksik. Aktivasi trombosit mendasari peluncuran kaskade reaksi yang mengarah ke bronkospasme, vasospasme, edema paru interstitial, edema selaput lendir bronkus distal, perkembangan sindrom broncho-obturatif dan, sebagai hasilnya, diucapkan gangguan pernapasan eksternal. Efek terapi desensitisasi aspirin, dilakukan pada pasien AA di Departemen Terapi Rumah Sakit, St. Petersburg State Medical University. Acad. Saya Pavlova tampaknya terkait dengan perubahan dalam lingkungan mikro lipid dari reseptor pada trombosit dalam proses adaptasi dengan agen stres aspirin. Diketahui bahwa selama desensitisasi, fosfatidilkolin dihancurkan dalam membran dan akumulasi produk dekomposisi, terjadi lisofosfatidilkolin dan asam arakidonat.

Aktivasi berulang Pol yang berulang secara berkala tidak hanya dapat menyebabkan penurunan jumlah reseptor, tetapi juga menginduksi sintesis enzim antioksidan, sehingga meningkatkan resistensi jaringan terhadap induser POL. Ditetapkan bahwa ketika efek desensitisasi tercapai, sejalan dengan normalisasi aktivitas fungsional trombosit, tampaknya ada kecenderungan untuk menurunkan sensitivitasnya terhadap ASA yang ditambahkan secara in vitro. Ada kemungkinan bahwa stabilisasi kompleks reseptor membran-trombosit dan peningkatan aktivitas enzim yang terikat membran terjadi, yang pada akhirnya membantu meningkatkan sirkulasi mikro di paru-paru dan indikator fungsi pernapasan. Dengan demikian, dasar pengembangan asma aspirin adalah kombinasi dari cacat biologis bawaan atau didapat (berkurangnya aktivitas enzim antioksidan dan gangguan kompleks reseptor membran platelet), dan implementasi klinisnya ditentukan oleh kekhususan agen perusak (aspirin) dan ditandai dengan pelanggaran sirkulasi kapiler dan ventilasi.

Studi tentang patogenesis asma aspirin memungkinkan kita untuk memahami bahwa pelepasan prostaglandin dan leukotrien adalah mediator sentral dan universal dalam pengembangan penyakit radang paru-paru dan bronkus. Spesifisitas dan keparahan manifestasi klinis penyakit tertentu ditentukan oleh karakteristik agen perusak, totalitas cacat biologis pada tingkat sel dan jaringan, dan reaktivitas organisme secara keseluruhan. Mempelajari peran metabolit AK dalam genesis reaksi inflamasi memungkinkan kita untuk menentukan strategi terapi pada tahap awal pengembangan penyakit bronkopulmoner.

Untuk karakteristik asma aspirin

pohon setelah terhirup

Patogenesis asma aspirin bronkial

Dilakukan di Departemen Terapi Rumah Sakit. Acad. Mv Universitas Kedokteran Negeri Chernorutsky St. Petersburg. Acad. Saya Studi fundamental Pavlov tentang produksi melatonin, oksida nitrat, keadaan fungsional hemostasis vaskuler trombosit dan fungsi pernapasan dibandingkan dengan hasil pemeriksaan klinis dan laboratorium pasien dengan asma asma bronkial diizinkan untuk memperkuat hipotesis peran utama hormon melatonin (MT) dalam patogenesis penyakit ini.

MT terbentuk di kelenjar pineal - epifisis, yang terletak di antara serebrum dan otak kecil di alur antara hilum anterior quadrimonium. Elemen sekresi utama kelenjar adalah pinealocytes.

Sumber sintesis MT adalah triptofan, yang memasuki pinealocytes dari vaskular dan berubah pertama menjadi 5-hydroxyitreptophan, dan kemudian menjadi serotonin (5-NT), dari mana melatonin terbentuk.

Sebelumnya diyakini bahwa epifisis adalah situs utama sintesis MT dalam tubuh. Namun, penelitian kompleks (biokimia, imunohistokimia, dan studi radioimunologi) telah memungkinkan untuk mendeteksi berbagai sumber ekstraepiphyseal dari hormon ini di organ lain, jaringan dan sel, yang memiliki alat enzimatik yang diperlukan untuk ini. Dengan demikian, telah ditunjukkan bahwa melatonin terbentuk di retina, lensa, ovarium, sumsum tulang, sel-sel enterochromaffin dari usus, endotel pembuluh darah, serta dalam limfosit, makrofag, dan trombosit. Telah ditetapkan bahwa sel-sel yang memproduksi MT adalah bagian dari sistem neuroendokrin tubuh yang difus, yang disebut sistem APUD, yang merupakan sistem reaksi, kontrol dan perlindungan tubuh yang paling penting dan memainkan peran penting dalam memastikan hemostasis.

Melatonin tidak hanya merupakan sinkronisasi endogen sentral dari ritme biologis, tetapi juga berpartisipasi dalam pengaturan berbagai bagian sistem hemostasis, serta proses redoks dalam tubuh, mengatur aktivitas NO sintase dan menetralkan radikal bebas yang terbentuk selama sintesis dan metabolisme oksida nitrat.

Trombosit pada pasien dengan AsBA terus-menerus dalam keadaan diaktifkan. Dalam kondisi ini, konsentrasi kalsium dalam sitoplasma dapat meningkat dan metabolisme fosfolipid membran dapat meningkat, yang mengarah pada agregasi platelet, disertai dengan reaksi pelepasan dan pembentukan berbagai zat aktif biologis. Ini memerlukan seluruh rangkaian reaksi dan, pada akhirnya, perkembangan bronkospasme, vasospasme, edema selaput lendir bronkus distal, edema paru interstitial, dan pembentukan sindrom bronkosturatif dan gangguan ventilasi-hubungan perfusi.

Penurunan produksi melatonin pada pasien dengan AsBA menentukan perkembangan cepat mereka yang bergantung pada hormon glukokortikoid. Pelanggaran penerimaan melatonin tidak hanya pada sel penghasil melatonin, tetapi juga pada apudosit kelenjar endokrin, khususnya, sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal (GGNS) dan dalam pinealosit dari epifisis itu sendiri pada pasien ASBA mengarah pada pelanggaran kontrol epifisis pada regulasi GGNS.

Dengan demikian, penurunan produksi basal melatonin pada pasien AsAA dan gangguan penerimaan sel terhadap MT mengarah pada pengembangan perubahan patologis pada tingkat organ dan sistemik. Pada saat yang sama, pada pasien dengan AsBA, aktivitas semua sistem fungsional tubuh terjadi jauh sebelum perkembangan sindrom asma, yang sebagian besar menentukan tingkat keparahannya, serta perkembangan penyakit yang cepat dan pembentukan ketergantungan pada hormon glukokortikoid. Selain itu, hasil produksi MT rendah pada pasien dengan AsBA adalah peningkatan proses peroksidasi lipid dan pembentukan radikal oksigen reaktif yang berlebihan, penghapusan efek penghambatan MT pada aktivitas 5-lipoksigenase, NO sintase dan agregasi platelet, yang mengakibatkan aktivasi sel-sel ini, produksi leukotrien meningkat dan oksida nitrat. Konsekuensi dari proses ini adalah pelanggaran mikrosirkulasi di paru-paru dan perkembangan sindrom bronkial-didapat, bahkan pada pasien yang tidak menggunakan aspirin dan NSAID lainnya. Pengurangan produksi dasar MT juga menyebabkan pembentukan metabolit, asam asetilsalisilat endogen yang tidak mencukupi, yang, pada gilirannya, mendasari peningkatan kepekaan terhadap sel-sel penghasil melatonin, dan khususnya, trombosit. Akibatnya, dosis minimal aspirin menghambat aktivitas COX-1, yang mengarah ke shunting metabolisme asam arakidonat yang sudah terganggu ke arah pembentukan leukotrien yang lebih besar dan perkembangan kondisi asma parah pada pasien dengan AsBA.

Mendiagnosis Asma Aspirin

Diagnosis asma aspirin adalah:

pengambilan sejarah menyeluruh;

melakukan penelitian laboratorium (tes darah dan dahak);

studi instrumental (studi fungsi pernapasan, radiografi sinus paranasal).

Analisis data yang diperoleh harus dilakukan dengan mempertimbangkan kriteria diagnostik diferensial dari aspirin dan asma non-aspirin.

Untuk mengecualikan hipersensitivitas terhadap turunan pirazolon (analgin, butadione, benetazon, dll.), Penentuan IgE digunakan menggunakan radio allergosorbent dan enzim immunoassay.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis asma aspirin, adalah mungkin untuk melakukan tes oral provokatif dengan asam asetilsalisilat (PPTA). Ini dimulai setelah deteksi reaksi negatif terhadap aspirin-plasebo, yang digunakan sebagai 0,64 g tanah liat putih. Dosis pertama ASA adalah 10 mg, pada hari-hari berikutnya meningkat menjadi 20,40,80,160,320,640 mg. Tes provokatif dilakukan setiap hari dengan hanya satu dosis ASA, mengingat kemungkinan efek kumulasi dan reaksi tertunda setelah mengambil obat ini. Setelah 30,60 dan 120 menit setelah menerima dosis ASA yang tepat, kontrol terhadap data subjektif dan fisik serta parameter fungsi pernapasan dilakukan. PPT dianggap positif, dan dosis ambang ASA ketika Sgaw dikurangi 25% atau FEV1 15% atau lebih dari level awal. Kriteria subyektif untuk reaksi positif: perasaan mati lemas, kesulitan bernapas, rinore, dan lakrimasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti lebih suka tes inhalasi dan uji nasal dengan larutan aspirin. Dengan tes inhalasi bronkial, dosis aspirin ditingkatkan setiap 30 menit, dan seluruh sampel berlangsung selama beberapa jam. Untuk provokasi hidung, obat dimasukkan ke dalam kerang hidung inferior, disimpan selama 30 menit di bawah kendali rhinomanometri anterior.

Perawatan Asma Aspirin

Perawatan harus komprehensif dan konsisten dengan tujuan yang ditetapkan dalam Konsensus Internasional tentang diagnosis dan pengobatan asma bronkial (GSAM, 1993):

Dapatkan kontrol atas gejala asma bronkial

Peringatkan eksaserbasi asma.

Pertahankan status fungsional organ pernapasan setinggi mungkin dengan nilai normal

Pertahankan tingkat aktivitas pasien yang normal, termasuk kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik.

Hilangkan dampak negatif obat pada pasien

Cegah perkembangan obstruksi jalan napas yang tidak dapat diperbaiki

Mencegah kematian akibat asma bronkial

Untuk mencapai tujuan ini dan berhasil mengobati pasien dengan AsBA, perlu untuk mempertimbangkan prinsip-prinsip pengobatan penyakit berikut ini:

Terapi eliminasi dengan pengecualian obat dari kelompok NSAID dan produk yang mengandung ASA.

Terapi substitusi atau stimulasi ditujukan untuk meningkatkan kadar melatonin dalam tubuh pasien

Meningkatkan sirkulasi mikro di paru-paru dan organ serta jaringan lain.

Terapi antiinflamasi ditujukan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangi produksi leukotrien.

Terapi imunomodulator bertujuan untuk meningkatkan aktivitas kekebalan T1-helper.

Perawatan pasien dengan AsBA pada fase surutnya eksaserbasi atau remisi penyakit

Pasien dengan AA harus mengecualikan penggunaan obat yang termasuk dalam kelompok NSAID dan memiliki reaksi silang dengan asam asetilsalisilat: 1) inhibitor SOH1 dan SOH2, menyebabkan reaksi yang merugikan bahkan ketika digunakan dalam dosis kecil (piroksikam, indometasin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, naproxen natrium, fenoprofen, meclofenamat, asam mefenamat, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolac, nabumetone, oxaprozin); 2) inhibitor COX1 dan COX2 yang lemah (asetaminofen, salsalat3) inhibitor COX2 relatif dan inhibitor COX1 lemah, yang hanya jika diminum dalam dosis tinggi dapat menyebabkan reaksi buruk pada pasien AA (nimesulide, meloxicam).

Saat ini, selektif penghambat siklooksigenase (COX2) telah dikembangkan yang secara teoritis tidak menyebabkan reaksi silang dengan asam asetilsalisilat (celecoxib, rofecoxib).

Aman untuk penderita asma aspirin soda salisilat, salisilamid, kolin magnesium trisalisilat, dekstropropoksifen, benzidamin, kloroquin, azapropazon. Obat ini tidak menghambat aktivitas siklooksigenase atau inhibitor COX2 yang lemah.

Selain itu, pasien harus menyadari kebutuhan untuk membatasi konsumsi makanan yang mengandung salisilat (apel, aprikot, grapefruits, anggur, lemon, persik, plum, prem, blackcurrant, ceri, blackberry, raspberry, stroberi, stroberi, cranberry, gooseberry, mentimun, tomat, kentang, lobak, lobak, kacang almond, kismis, sayuran musim dingin, minuman dari tanaman akar, permen mint dan gula-gula dengan sayuran hijau). Adapun tartrazine pewarna kuning yang digunakan untuk mewarnai produk makanan dan permen, maka, menurut data terbaru, itu tidak menghambat siklooksigenase. Reaksi intoleransi terhadap tartrazine yang jarang terjadi pada pasien dengan AA dimediasi oleh imunoglobulin E dan dapat dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas tipe langsung.

Sampai saat ini, salah satu metode terapi patogenetik asma aspirin adalah desensitisasi (DS) dengan xylote asetilsalisilat untuk mengurangi sensitivitasnya terhadap obat ini.

Ada beberapa skema desensitisasi:

Menurut skema pertama, pasien mengambil aspirin dalam meningkatkan dosis 30, 60, 100, 320 dan 650 mg dalam satu hari dengan interval 2 jam.

Skema dua hari menyediakan interval 3 jam antara penerimaan ASC. Pada hari pertama pasien mengambil 30,60, 100 mg aspirin, pada 150 kedua, 320,650 mg, pada hari-hari berikutnya mereka tetap menerima dosis pemeliharaan aspirin - 320 mg setiap hari.

Desensitisasi menurut dua skema ini diindikasikan hanya untuk pasien dengan sensitivitas rendah terhadap ASA (dosis ambang ≥160 mg) atau dengan rinosinusopati vasomotor terisolasi. Untuk pasien dengan sensitivitas tinggi terhadap ASA (dosis ambang ≤40mg), kami telah mengembangkan skema untuk desensitisasi bertahap dosis kecil aspirin dalam kombinasi dengan iradiasi ultraviolet dari darah autologus. Perawatan selalu dimulai dengan mengambil dosis aspirin, yang 2 kali lebih sedikit dari ambang batas. Kemudian, pada siang hari dengan interval 3 jam, dosis agak meningkat di bawah kendali indikator fungsi respirasi eksternal setiap jam setelah minum ASC. Pada hari-hari berikutnya, dosis aspirin meningkat secara bertahap, tergantung pada toleransi individu dan indikator fungsi pernapasan. Kemudian datang suatu periode ketika pasien diresepkan dosis ambang ASA 3 kali sehari. Timbulnya efek desensitisasi ditandai oleh penurunan nilai awal resistensi bronkial dan peningkatan konduktivitas spesifik bronkus dengan tidak adanya penurunan indikator ini dalam menanggapi setiap dosis dosis ambang ASA pada siang hari. Selama periode ini, pasien dapat keluar dari rumah sakit dengan pemantauan rawat jalan mingguan berikutnya.

Pelestarian berkelanjutan kriteria di atas selama bulan tersebut harus dianggap sebagai efek akhir dari desensitisasi. Setelah itu, pasien beralih ke dosis pemeliharaan ASA dosis satu ambang per hari. Dengan penggunaan aspirin jangka panjang (lebih dari 1/2 tahun), mungkin ada periode ketika ada kecanduan dosis ASA yang biasa. Dalam hal ini, eksaserbasi penyakit terjadi. Oleh karena itu, dalam periode kesejahteraan pasien dan dengan adanya kriteria di atas untuk efektivitas pengobatan, kami sarankan untuk meningkatkan dosis aspirin sebesar 510 mg di bawah kendali indikator fungsi pernapasan.

Pasien dengan sensitivitas tinggi terhadap ASA disarankan, sebelum desensitisasi, untuk melakukan rangkaian iradiasi ultraviolet darah autologus (AUFOK), setelah itu ada peningkatan ambang sensitivitas terhadap aspirin dengan faktor 2-3. Kursus AUFOK terdiri dari 5 sesi, sementara interval antara tiga sesi pertama adalah 3-5 hari, antara yang lain - 7-8 hari. Pengobatan AUFOK dilakukan pada pasien dengan asma aspirin pada fase remisi atau semakin buruknya penyakit.

Kontraindikasi untuk desensitisasi dengan aspirin adalah:

1) sensitivitas tinggi pohon bronkial terhadap NSAID (dosis ambang kurang dari 20 mg);

2) eksaserbasi asma bronkial;

3) asma berat dengan efek samping parah akibat terapi hormon yang berkepanjangan;

4) pengembangan reaksi anafilaktoid terhadap penggunaan aspirin;

6) kecenderungan perdarahan;

7) tukak lambung dan tukak duodenum.

Dengan demikian, penggunaan desensitisasi dengan aspirin dibatasi oleh sejumlah besar kontraindikasi, kebutuhan untuk pemilihan dosis individu yang lama di rumah sakit dengan koreksi periodik berikutnya, dan kemungkinan berbagai komplikasi dari saluran pencernaan dan peningkatan eksaserbasi asma bronkial selama perawatan.

Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pengobatan pasien dengan asma aspirin digunakan 5-lipoxygenase blocker (zileuton) dan antagonis reseptor leukotrien (montelukast, zafirlukast). Telah ditunjukkan bahwa pengobatan pasien AA dengan obat-obatan yang mengubah produksi leukotrien, pada sebagian besar, tetapi tidak semua pasien, mencegah perkembangan obstruksi bronkial dan rhinoconjunctivitis ketika mengambil ASA.

Penggunaan obat ini secara konstan membantu mengurangi gejala malam asma dan meningkatkan kualitas hidup pasien AA. Namun, dalam hal penarikan mereka, serangan asma kambuh, dan konten leukotrien dalam darah meningkat, tingkat yang melebihi garis dasar sebelum pengobatan.

Terapi dasar asma aspirin dilakukan dengan persiapan yang menyediakan untuk koreksi konten melatonin dalam tubuh pasien.

Diketahui bahwa obat epifisis memiliki sifat ini. epithalamin dan epifamin - bioregulator peptida aksi terarah (organotropik), banyak digunakan dalam endokrinologi, onkologi, dan gerontologi. Hal ini menunjukkan bahwa mereka tidak hanya meningkatkan sintesis dan sekresi melatonin dalam tubuh, tetapi juga memiliki efek antioksidan yang kuat, membantu mengembalikan ritme sirkadian tubuh yang terganggu, menormalkan fungsi kelenjar hipofisis anterior dan konten hormon gonadotropik, menghilangkan ketidakseimbangan dalam sistem kekebalan tubuh, meningkatkan ekspresi reseptor pada sistem kekebalan tubuh. dan limfosit B, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, serta fungsi motorik saluran empedu, meningkatkan sifat reologi darah dan mikrosirkulasi dan menghilangkan gangguan keseimbangan air dan elektrolit.

Diketahui juga bahwa bioregulator peptida - sitomedin memiliki kemampuan untuk mengatur proses sintesis protein dan terlibat dalam mempertahankan homeostasis struktural dan fungsional populasi sel. Pada saat yang sama, sitomedin berinteraksi dengan reseptor membran, yang mengarah pada translokasi mereka ke dalam sel dan melepaskannya intercytomedin. Yang terakhir, dengan mengasosiasikan dengan formasi reseptor ultrastruktur seluler, menciptakan kondisi optimal bagi kehidupan sel.

Dapat diasumsikan bahwa khasiat klinis bioregulator peptida epithalamin dan epifamin pada pasien dengan AA, hal ini disebabkan tidak hanya oleh peningkatan produksi melatonin dan partisipasinya dalam regulasi hubungan antar sel dan antar sistem, tetapi juga oleh efek peptida epifisis langsung pada membran sel, yang mengarah pada normalisasi fungsi sel-sel reseptor membran pada platelet dan sel DNIE penghasil melatonin lainnya pada pasien AA..

Epithalamin adalah kompleks peptida yang larut dalam air dengan massa molekul hingga 10 kDa, diisolasi dari epiphysis sapi.

Salah satu mekanisme utama aksi epithalamin adalah efek stimulasinya pada sintesis dan sekresi melatonin oleh kelenjar pineal, yang, pada gilirannya, mengatur fungsi neuroendokrin dan sistem kekebalan tubuh. Ditemukan di bawah pengaruh epithalamin ekspresi reseptor pada limfosit T dan B ditingkatkan, dan rasio normal subpopulasi limfosit dikembalikan pada pasien dengan imunodefisiensi sekunder,

yang diizinkan menggunakannya untuk pencegahan dan pengobatan tumor ganas. Obat memperlambat perubahan terkait usia dalam sistem kekebalan dan reproduksi, menormalkan ritme sirkadian, pembelajaran dan memori. Epithalamin memiliki efek antioksidan, memiliki efek positif pada kinerja keseimbangan air dan elektrolit, hemodinamik perifer dan sifat reologi darah, membantu mengurangi pembekuan darah.

Epifamin berasal dari epifisis sapi dan babi, merupakan kompleks protein dan nukleoprotein dan oleh mekanisme kerjanya mirip dengan epithalamin. Epifamin tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul dalam 10 mg, dilapisi enterik.

Perawatan pasien dengan asma yang diinduksi aspirin dengan bioregulator peptida direkomendasikan untuk mulai pada fase surutnya eksaserbasi penyakit sambil meminum obat anti asma dasar, yang dosisnya tidak boleh diubah sampai akhir terapi.

Epithalamin diberikan secara intramuskular dalam dosis 10 mg setiap hari di pagi hari selama 10 hari (100 mg per pengobatan). Isi botol dilarutkan segera sebelum digunakan dalam 1-2 ml larutan isotonik natrium klorida, air untuk injeksi atau dalam larutan novocaine 0,5%.

Epifamin ambil 10-15 menit sebelum sarapan dan sebelum makan siang (2 kali

per hari hanya pada paruh pertama hari!) 2 tablet (masing-masing 10 mg) selama 10 hari (400 mg per pengobatan).

Setelah menjalani terapi dengan peptida epifisis, tergantung pada perubahan kondisinya, pasien dapat secara bertahap mengurangi dosis obat anti asma. Munculnya tanda-tanda pertama dari ketidaknyamanan pernapasan, membutuhkan peningkatan dosis obat anti asma dasar, merupakan indikasi untuk pengangkatan kembali program epithalamin atau epifamin, tetapi tidak lebih awal dari 4 bulan setelah akhir pengobatan dengan epithalamin dan setelah 5-6 bulan pengobatan dengan epifamin.

Kontraindikasi untuk pengobatan obat epifisis mungkin penyakit autoimun dan sindrom diencephalic.

Masalah independen pada pasien dengan asma aspirin adalah pengobatan rinosinusitis polip. Sampai sekarang, praktisi belum disarankan untuk menggunakan operasi polipektomi pada pasien dengan AA. Namun, penggunaan epifisis peptida sebulan sebelum operasi yang direncanakan memastikan keberhasilan penerapan dan pencegahan eksaserbasi asma.

Dengan demikian, pendekatan patogenetik untuk pengobatan penyakit ini membuka kemungkinan baru untuk mencapai peningkatan yang signifikan dalam aktivitas semua sistem fungsional tubuh dan dengan demikian memastikan rehabilitasi medis dan sosial pasien AA yang berhasil.

Asma Aspirin

Obat antiinflamasi non-steroid memiliki efek kompleks pada peradangan dan nyeri. Penggunaannya sering disertai dengan berbagai efek samping, salah satunya adalah penyempitan reaktif bronkus setelah penggunaan asam asetilsalisilat. Fenomena ini disebut "aspirin asma" karena gambaran klinis khas asma.

Asma aspirin diwakili oleh triad Fernand Vidal, yang meliputi:

• pengembangan rinosinusitis poliposa;
• fenomena serangan asma;
• intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).

Penyebab penyakit

Faktor pencetus utama untuk pengembangan sesak napas yang tergantung pada aspirin adalah zat dan obat yang mengandung salisilat (aspirin dan NSAID lainnya). Namun, mekanisme kerja aspirin pada sistem pernapasan tidak sepenuhnya dipahami. Patogenesis modern asma aspirin bronkial didasarkan pada dua teori tentang kejadiannya.

Beberapa peneliti percaya bahwa terjadinya intoleransi terhadap salisilat dimanifestasikan karena pelanggaran proses metabolisme dengan asam arakidonat, yang terlibat dalam pengembangan reaksi inflamasi. Salisilat menghambat pembentukan siklooksigenase, sehingga menghambat reaksi metabolik dengan asam arakidonat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Sejumlah besar leukotrien muncul, yang menyebabkan keadaan edematosa dan bronkospasme.

Teori lain menunjukkan terjadinya ketidakseimbangan prostaglandin dalam tubuh karena penggunaan NSAID, khususnya, peningkatan jumlah prostaglandin F, yang menyebabkan bronkospasme, yang menyebabkan tercekik. Beberapa komunitas medis mengasosiasikan akumulasi prostaglandin yang berlebihan dengan kecenderungan turun-temurun.

Selain itu, salisilat alami ditemukan dalam beberapa produk, dan penggunaannya secara teratur menyebabkan gejala asma. Wanita lebih mungkin mengembangkan asma aspirin. Ini jarang berkembang pada anak-anak dan pria dewasa.

Fitur utama

Secara klinis, perjalanan asma tergantung aspirin dibagi menjadi 2 periode. Tahap awal, pasien sering tidak berhubungan dengan asupan obat, dan ketika penyakit mulai berkembang, menunjukkan gejala mati lemas, kunjungi dokter.

Periode awal

Manifestasi awal tidak berkaitan dengan sistem pernapasan, dan sering memengaruhi fitur fungsional sistem endokrin dan kekebalan tubuh. Setiap orang keenam menderita penyakit tiroid. Wanita memiliki gangguan menstruasi, menopause dini.

Banyak pasien mencatat penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang dimanifestasikan dalam keluhan ARVI yang sering. Sistem saraf sering terlibat dalam proses tersebut. Gangguan neurologis ditandai oleh:

Depresi melankolik

• reaksi emosional yang kuat terhadap stres;
• perasaan ketegangan batin;
• kecemasan konstan;
• manifestasi dari depresi melankolik.

Kemudian, gejala pertama keterlibatan sistem pernapasan muncul. Rhinitis berkembang, pengobatan yang tidak mengarah pada pemulihan.

Periode akut

Tinggi penyakit dimulai dengan serangan asma atau kondisi yang mendekati bronkospasme. Penyakit ini memanifestasikan dirinya selama perubahan hormon yang sesuai dengan usia:

• 30-40 tahun - pada wanita;
• 40-50 - pada pria;
• pubertas pada anak-anak.

Sebagian besar pasien berbicara tentang hubungan mati lemas dengan beberapa faktor, yang meliputi:

• menghirup bau yang kuat;
• aktivitas fisik;
• perubahan suhu udara yang dihirup pada sore dan pagi hari.

Serangan tersedak genital aspirin secara simtomatik berbeda dari asma biasa. Dalam 60 menit setelah penggunaan aspirin dan zat yang mengandung salisilat, pasien muncul kesulitan bernafas khas, yang disertai dengan:

• berakhirnya sejumlah besar lendir dari sinus hidung;
• lakrimasi;
• wajah dan leher merah.

Selain itu, beberapa pasien memiliki manifestasi lain yang menyertai serangan asma aspirin:

Tekanan darah rendah

• pengurangan tekanan;
• peningkatan sekresi saliva;
• muntah;
• sakit di perut.

Tidak seperti asma konvensional, sesak napas aspirin dengan cepat kehilangan ikatannya dengan serangan musiman. Pasien merasakan kongesti konstan di dada. Bronkodilator konvensional tidak membantu mereka memperbaiki kondisinya. Serangkaian serangan hebat muncul lebih dari empat kali setahun dan disebabkan oleh berbagai faktor: mulai dari mengambil NSAID hingga menghirup udara super dingin dan pengalaman emosional. Pada banyak wanita, telah ada hubungan eksaserbasi dengan tahap kedua dari siklus menstruasi.

Diagnosis penyakit

Langkah-langkah diagnostik untuk sindrom aspirin asfiksia tidak berbeda dari asma biasa. Studi pasien dimulai dengan mengumpulkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sangat sering, keluhan hidung tersumbat dan sesak napas mungkin tidak ada.

Lebih lanjut dalam diagnosis termasuk studi laboratorium dan instrumental. Cara yang paling dapat diandalkan untuk mendeteksi asma aspirin adalah tes provokatif dengan aspirin. Ini sangat berbahaya dan harus dilakukan oleh seorang spesialis medis di sebuah pusat di mana ada ruang antishock atau unit perawatan intensif.

Metode tambahan adalah studi tentang darah, yang mengungkapkan eosinofilia, dan tomografi sinus, mendeteksi polip. Untuk menetapkan tingkat sesak napas, gangguan fungsi pernapasan diselidiki, dan derajatnya ditetapkan.

Perawatan Asma Aspirin

Prinsip dasar terapi aspirin bronkial asma (BA) dibentuk oleh ahli paru dalam rekomendasi metodologis pada konferensi global tentang asma. Menurut prinsip-prinsip ini, perlu:

1. Mengontrol gejala asma.
2. Lakukan aktivitas untuk mencegah eksaserbasi, termasuk pengembangan status asma.
3. Pertahankan status fungsional sistem pernapasan yang mendekati normal.
4. Untuk mencapai aktivitas fisik normal pasien.
5. Menghilangkan faktor-faktor obat provokatif negatif.
6. Cegah penyumbatan saluran napas yang tidak dapat diperbaiki.
7. Mencegah kematian akibat sesak napas.

Untuk mencapai tujuan ini perlu dilakukan terapi khusus. Yang terpenting adalah pengecualian obat dari kelompok NSAID dan produk yang mengandung asam asetilsalisilat alami. Selanjutnya, resepkan obat (Epithalamin, Epifamin) dan kegiatan yang bertujuan meningkatkan melatonin tubuh, yang membantu asma tidur secara normal.

Antioksidan yang diresepkan - zat yang mengurangi proses oksidatif dalam tubuh. Selain itu, berbagai metode meningkatkan sirkulasi mikro dalam sistem bronkopulmoner. Terapi antiinflamasi diresepkan untuk menstabilkan membran sel dan mengurangi leukotrien. Imunomodulator termasuk dalam perawatan untuk meningkatkan pertahanan tubuh.

Kadang-kadang digunakan desensitisasi asam asetilsalisilat. Pasien, di bawah pengawasan dokter, mulai mengonsumsi aspirin dengan dosis kecil. Perawatan ini mengarah pada penurunan sensitivitas terhadap salisilat.

Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat reseptor leukotrien telah digunakan secara efektif, yang dengannya pasien asma aspirin bahkan dapat mengonsumsi salisilat tanpa konsekuensi. Obat utama kelompok ini: Montelukast, Zafirlukast.

Ramalan

Prognosisnya baik dengan terapi rasional, tetapi penyembuhan total untuk penyakit ini tidak mungkin. Asma adalah penyakit seumur hidup, oleh karena itu, terapi kompleks dan penghapusan salisilat dari makanan tidak mengarah pada pemulihan, tetapi mengurangi jumlah eksaserbasi dan serangan, membantu mencapai remisi.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk mengurangi jumlah serangan dan meningkatkan kondisi umum pasien. Itu perlu:

• tidak termasuk aspirin dan semua NSAID;
• ikuti diet, tidak termasuk makanan kaleng, sebagian besar buah-buahan, bir, zat dan produk yang mengandung tartrazine;
• tidak termasuk rokok dan alkohol.

Komplikasi

Terapi tidak teratur, penolakan diet dan pengobatan rumahan obat tradisional di rumah dapat menyebabkan munculnya status asma. Dalam keadaan ini, serangan asma berkembang dengan sedikit atau tanpa alasan, dan seringkali tidak dihilangkan dengan obat-obatan, yang dapat menyebabkan kematian.

Untuk menghindari komplikasi serius, pasien harus memahami bahwa asma harus dirawat seumur hidup.

Asma Aspirin

Asma bronkial aspirin adalah penyakit kronis yang tidak menular pada saluran pernapasan, yang dipicu oleh penggunaan obat yang berkepanjangan. Untuk penyakit ini ditandai dengan perjalanan paroksismal, eksaserbasi yang disertai dengan serangan mati lemas pasien.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan progresif dan proses perawatan yang kompleks, dan faktor-faktor yang memicu perkembangan penyakit ini menjadi lebih umum. Secara rinci tentang apa penyebab, gejala, serta pengobatan penyakit asma aspirin, mari kita bicara dalam artikel ini.

Penyebab dan gejala penyakit

Patogenesis asma aspirin terletak pada hipersensitivitas bronkus, yang berasal dari penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid. Karena alasan inilah kejang terjadi. Kandungan dalam tubuh obat-obatan nonsteroid berkontribusi pada penyempitan bronkus dan menghambat produksi zat-zat yang mengembangkannya.

Gejala asma aspirin bronkial memanifestasikan dirinya dalam tubuh manusia dibedakan oleh keparahan mereka dari bentuk lain dari penyakit ini. Untuk aspirin, asma ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah dengan serangan yang berkepanjangan dan sering.

Gejala utama asma asma bronkial meliputi:

• intoleransi yang dapat diamati atau diidentifikasi untuk obat antiinflamasi nonsteroid;
• dispnea atau tersedak yang sering, terutama setelah usia 30 tahun;
• lendir berlebihan dari saluran hidung, yang merupakan alasan untuk diagnosis yang salah (influenza, dll);
• pembentukan polip pada mukosa hidung dan proses inflamasi pada saluran hidung;
• batuk kering yang hebat;
• kesulitan bernafas dengan ekspirasi yang lama;
• mengi terlihat saat bernafas.

Eksaserbasi penyakit (serangan bronkial) dipicu oleh penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid. Gejala serangan tidak muncul segera, tetapi secara bertahap, dalam waktu dua jam setelah minum obat.

Setelah setengah jam, seorang pasien dengan asma bronkial mengalami kesulitan bernafas, dan cairan encer yang encer dilepaskan dari hidung. Kemudian sesak napas berkembang, serangan pertama tercekik muncul, desahan siulan saat menghirup udara menjadi terdengar.

Pose, yang diambil pasien saat timbulnya eksaserbasi (serangan), dalam kedokteran disebut ortopnea. Posisi karakteristik pasien dalam kasus ini adalah sebagai berikut: pasien duduk di permukaan (tempat tidur, kursi, dll.), Memegangi tangannya dan merentangkan siku ke samping. Diperbaiki pada posisi ini, tubuh pasien mengaktifkan kemampuan tambahan organ pernapasan, yang membantu menormalkan kondisi dan mengurangi waktu serangan.

Klasifikasi Asma Aspirin

Ada beberapa jenis asma bronkial jenis ini sesuai dengan tingkat keparahan penyakitnya. Ini termasuk:

• asma ringan;
• asma sedang;
• parah;
• tingkat yang sangat berat.

Asma aspirin ringan atau asma intermiten bermanifestasi dalam eksaserbasi ringan dan jarang yang tidak menyebabkan pasien sangat tidak nyaman. Untuk alasan ini, pasien jarang menemui dokter pada tahap awal.

Asma dengan tingkat keparahan sedang atau asma ringan persisten ditandai dengan fakta bahwa selama siang hari pasien khawatir akan eksaserbasi penyakit setidaknya sekali seminggu. Serangan malam hari mulai terjadi.

Asma aspirin berat atau asma sedang persisten ditandai dengan eksaserbasi harian dan secara signifikan mempengaruhi aktivitas fisik pasien. Serangan asma malam hari menjadi lebih sering dan terjadi lebih dari 1 kali per minggu.

Asma yang disebabkan oleh aspirin yang sangat parah atau persisten ditandai dengan serangan terus-menerus pada siang dan malam hari. Kondisi umum tubuh pasien memburuk secara signifikan dan kematian dapat terjadi tanpa perawatan rawat inap.

Pengobatan asma bronkial

Pengobatan penyakit asma aspirin memperhitungkan gejala dan intensitasnya pada saat pergi ke dokter, serta perubahannya setelah dimulainya pengobatan. Seluruh proses dibagi menjadi beberapa tahap, di mana masing-masingnya dilakukan pemeriksaan kontrol dan penyesuaian mata kuliah.

Jika pengobatan yang diresepkan tidak menghilangkan gejala penyakit dan kondisi pasien tidak berubah, tentu saja ditinjau sepenuhnya. Jika terapi menunjukkan hasil penuh atau sebagian, penyesuaian dilakukan di daerah-daerah di mana masih ada masalah. Pendekatan ini membantu meminimalkan efek samping obat dan mengurangi biaya obat-obatan.

Pendekatan utama dalam pengobatan asma aspirin melibatkan penggunaan obat-obatan yang menghilangkan tidak hanya gejala penyakit, tetapi juga penyebab manifestasinya. Perbedaan dari pengobatan bentuk asma bronkial lainnya adalah bahwa dalam hal ini pasien dilarang minum obat antiinflamasi non-steroid.

Obat yang digunakan untuk pengobatan dibagi menjadi profilaksis dan simptomatik. Kelompok pertama memungkinkan Anda untuk menstabilkan pasien dan menunda timbulnya serangan baru. Kelompok kedua digunakan untuk eksaserbasi untuk meredakan serangan dengan cepat. Untuk mencapai kontrol penuh atas penyakit ini, obat-obatan dari kedua kategori termasuk dalam perjalanan pengobatan.

Agen profilaksis termasuk obat dari kategori:

• glukokortikoid inhalasi dan sistemik;
• b2 agonis;
• xanthines;
• persiapan anti-leukotrien.

Kelompok obat ini berkontribusi pada relaksasi otot polos bronkus, menghilangkan alergen dari tubuh dan produksi zat yang memperluas bronkus. Berarti digunakan pada awal serangan:

• inhalasi b2-agonis aksi kuat;
• glukokortikosteroid;
• antikolinergik;
• adrenalin (injeksi).

Pencegahan penyakit

Ada sejumlah langkah yang dapat digunakan untuk menghindari eksaserbasi penyakit dan, pada prinsipnya, perkembangannya. Rekomendasi untuk pencegahan asma bronkial meliputi:

• penggunaan obat secara moderat;
• eliminasi obat antiinflamasi nonsteroid;
• olahraga teratur untuk memperbaiki kondisi paru-paru dan jantung;
• tinggal maksimum di udara segar;
• kebersihan di ruang tamu (pembersihan basah secara teratur);
• menghilangkan kebiasaan kesehatan yang berbahaya (merokok).

Pada manifestasi pertama penyakit, penting untuk berkonsultasi dengan dokter paru untuk konsultasi. Semakin cepat proses perawatan dimulai, semakin mudah mengontrol penyakit dan mempertahankan jumlah episode penyakit seminimal mungkin. Ini akan membantu pasien untuk kembali ke kehidupan penuh.

Asma aspirin

Apa itu asma asma bronkial

Ciri khas dari perkembangan penyakit yang terkait dengan respons tubuh terhadap aspirin adalah gejala yang jelas dan risiko tinggi komplikasi pada saluran pernapasan eksternal.

Sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme asam arakidonat, terjadi bronkokonstriksi, dan terjadi bronkospasme.

Gejala

Tanda-tanda asma aspirin cukup mudah dikenali, inilah yang disebut "aspirin triad."

1. Intoleransi terhadap kelompok obat antiinflamasi nonsteroid.
2. Peradangan rongga hidung dengan terjadinya polip berikutnya.
3. Napas pendek, hingga gejala sesak napas.

Pada tahap pertama, penyakit ini menyerupai peradangan dingin pada saluran pernapasan bagian atas. Melengkapi gambar rhinitis yang tidak bisa disembuhkan.

Tetapi hubungan eksaserbasi gejala dengan mengonsumsi aspirin terdeteksi cukup cepat. Setelah 1-2 jam setelah minum aspirin atau obat lain yang sejenis, pasien mengalami kesulitan bernafas melalui hidung, dari mana cairan bening mulai mengalir keluar.

Gejalanya dilengkapi dengan reaksi kulit:

• Bintik merah;
• Lepuh;
• Gatal;
• Pembengkakan kulit.

Selanjutnya, dispnea ekspirasi muncul, di mana pernafasan diberikan lebih keras daripada inhalasi. Maka mulailah obstruksi bronkus, yang dibuktikan dengan mengi bersiul.

Sebagai hasil dari sesak napas, kondisi pasien mungkin menjadi kritis, namun, kasus fatal dengan penyakit ini sangat jarang.

Penyebab perkembangan

Asma aspirin tidak dapat disebut sebagai contoh klasik komplikasi setelah reaksi alergi.

Alasannya bukan produksi histamin, dan perubahan patologis dalam komposisi darah, yang terjadi karena intoleransi individu terhadap aspirin. Karena itu, patologi ini sering disebut pseudoallergy pernapasan.

Tetapi Anda tidak bisa menyalahkan hanya aspirin untuk terjadinya penyakit ini. Hampir semua obat dari kelompok obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dapat menjadi penyebab penyakit:

Sehubungan dengan berbagai obat pada pasien ada reaksi silang. Misalnya, jika seseorang sensitif terhadap aspirin, maka dengan probabilitas 50-100%, reaksi terhadap obat-obatan lain dari kelompok ini akan sama.

Salisilat alami, yang kaya akan beberapa produk, juga mampu menyebabkan penyakit:

Kekambuhan penyakit dapat menyebabkan:

• Sosis;
• Bir;
• Beberapa jenis pengawet;
• Pewarna kuning E 102.

Jika tidak, ia berisiko terus menerus mengalami eksaserbasi penyakit yang sama sekali tidak terduga.

Perawatan

Metode yang paling akurat untuk mendiagnosis penyakit ini adalah tes provokatif. Tetapi prosedur seperti itu harus dilakukan hanya oleh spesialis berpengalaman di pusat medis, yang tentu saja memiliki departemen resusitasi.

Ada tiga tingkat keparahan penyakit.

1. Dalam bentuk ringan, ada serangan langka yang tidak memiliki gejala parah dan hilang dengan sendirinya.
2. Bentuk rata-rata ditandai dengan serangan yang lebih sensitif, yang frekuensinya lebih dari 2 kali sebulan.
3. Bentuk parah dari penyakit ini sering mengancam jiwa pasien. Serangan terjadi jauh lebih sering, kebanyakan di malam hari, dan lebih parah, disertai dengan mati lemas.

Langkah-langkah terapeutik termasuk segala sesuatu yang digunakan dalam pengobatan bentuk asma lainnya, tetapi dengan mempertimbangkan faktor-faktor alergi. Setelah diagnosis, semua NSAID dikeluarkan dari daftar obat-obatan pasien.

Pengobatan asma jenis ini terutama ditujukan untuk menekan gejala dan menghilangkan kemungkinan kejang, karena asma aspirin tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa intoleransi individu terhadap suatu zat tertentu tidak dapat disembuhkan, dan ketika bertemu dengan patogen ini selalu ada kemungkinan kambuhnya penyakit.

Serangan Asma Aspirin

Jika serangan telah terjadi, maka tindakan cepat diperlukan.

Untuk tujuan ini, obat memiliki berbagai macam alat:

• B2-agonis inhalasi tindakan cepat;
• Obat antikolinergik;
• Terapi oksigen;
• Hormon antialergi steroid (glukokortikosteroid);
• Adrenalin - dalam kasus yang mengancam jiwa.

Tindakan pencegahan

Namun tugasnya tidak hanya dalam menghilangkan serangan, tetapi juga dalam pencegahan.

Untuk tujuan ini, inhalasi glukokortikoid banyak digunakan, dan jika tindakan tersebut tidak membawa efek yang diharapkan, pengobatan dilanjutkan dengan glukokortikoid sistemik.

Agonis b2 yang sama digunakan, tetapi dengan aksi yang lebih panjang.

Methylxanthines dan persiapan antileukotriene juga digunakan untuk tujuan profilaksis.

Obat terlarang dan cara menggantinya

Bagi penderita asma aspirin, ada tabu yang keras dalam penggunaan seluruh kelompok obat. Tetapi obat-obatan ini digunakan dalam pengobatan sejumlah penyakit, dan bagaimana jika penggunaannya diperlukan?

Dalam hal ini, Anda perlu memilih pengganti, yaitu obat dengan efek penyembuhan yang sama, tetapi dari kelompok farmasi yang berbeda.

Opsi penggantian yang paling cocok adalah:

Obat-obatan ini memiliki efek antipiretik, analgesik dan dapat menggantikan semua obat yang tidak dapat ditoleransi oleh pasien.

Anestesi untuk Asma Aspirin

Ketika memilih anestesi untuk pasien yang menderita asma aspirin, perlu memberikan preferensi terhadap obat-obatan yang secara bersamaan memfasilitasi pernapasan.

Ini termasuk:

• Ftorotan, yang memiliki aksi bronkodilator yang sangat baik.
• Kita juga bisa menggunakan enfluran, meskipun kemampuannya untuk memperluas bronkus jauh lebih rendah.
• Ketamine, obat bius yang bekerja sepanjang operasi dengan inhalasi, juga telah membuktikan dirinya.

Dietil eter tidak diinginkan karena berkontribusi terhadap peningkatan sekresi lendir bronkus.

Jenis anestesi, serta kemungkinan operasi itu sendiri, ditentukan dalam setiap kasus secara individual. Jika perjalanan asma tidak dapat dilakukan pengawasan medis, disarankan untuk menunda operasi, menyiratkan anestesi umum, sampai perbaikan selanjutnya, jika mungkin. Di sini perlu untuk mengevaluasi rasio kebutuhan / risiko.