KULIAH № 28. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

KULIAH № 28. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)

Penyakit paru obstruktif kronis adalah kelompok penyakit paru yang heterogen yang dikombinasikan dengan gangguan pernapasan tipe obstruktif.

Mereka didiagnosis pada tahap selanjutnya, ketika perkembangan menjadi tak terhindarkan, meskipun menggunakan program pengobatan modern.

COPD termasuk penyakit kronis pada sistem pernapasan: bronkitis obstruktif kronik (88-90%), asma bronkial berat (8-10%), emfisema paru (1%).

Di AS dan Inggris, fibrosis kistik, bronkitis obliterans, dan bronkiektasis juga termasuk dalam kelompok COPD. Dengan obstruksi umum, diagnosis banding dilakukan.

Patogenesis, klinik, diagnosis, dan pengobatan masing-masing bentuk PPOK nosokologis dijelaskan secara independen.

Kegiatan rehabilitasi. Dalam COPD dari setiap tingkat keparahan, rejimen lembut, terapi olahraga, fisioterapi, perawatan spa) diresepkan. Pengobatan patologi kardiovaskular ditunjukkan: inhibitor enzim pengonversi angiotensin, penghambat saluran kalsium, diuretik, disaggregant, digoxin (dalam bentuk COPD parah, jantung paru).

Mempertahankan dalam kondisi hubungan poliklinik rawat jalan.

Diperlukan deteksi dini pasien (dalam kasus penyakit ringan dan sedang), pemberian awal terapi dasar yang memadai (untuk PPOK ringan, terapi 3 minggu dengan atrovent dengan kemungkinan pengobatan mukolitik diperlukan, resep bronkodilator lebih lanjut sesuai indikasi (kondisi cuaca, sifat kerja, kebiasaan buruk), COPD sedang-berat dan berat membutuhkan pemberian bronkodilator jangka panjang (kontinu, berodual, 2 dosis, 3-4 kali sehari), jika perlu, asin, theopec, theodur et al., dengan mukostasis, mukolitik; bronkodilator dapat dihentikan dengan stabilisasi keadaan subyektif dan stabilisasi laju aliran ekspirasi puncak selama 3 bulan). Pasien dipantau setelah ARVI atau flu dengan batuk persisten yang tidak produktif, bersifat spastik, dan tidak dihentikan dengan penggunaan obat antitusif (resep atrovent selama 3 minggu).

Khobl riwayat departemen terapi

Khobl riwayat departemen terapi

COPD adalah patologi umum dari alat bronkopulmoner, dimanifestasikan oleh perubahan obstruktif yang ireversibel pada saluran pernapasan distal, yang dihasilkan dari kontak yang terlalu lama dengan faktor etiopatogenetik yang bersifat non-inflamasi.

COPD dalam praktek medis adalah kompleks patologi paru-paru, termasuk bronkitis obstruktif kronis dan emfisema. Karena memburuknya situasi lingkungan global, pendaftaran statistik tahunan dari kejadian COPD meningkat. Fakta yang menyedihkan adalah bahwa angka kematian untuk patologi ini tetap tinggi, meskipun perkembangan industri farmakologis dan diagnostik cukup baik.

Beberapa tahun yang lalu, COPD lebih umum di antara pria, tetapi sekarang penyakit ini sama-sama sering dipengaruhi oleh kedua jenis kelamin dan ini disebabkan oleh peningkatan jumlah populasi merokok.

Penyebab COPD

Kelompok risiko utama untuk timbulnya COPD terdiri dari orang-orang yang memiliki kebiasaan buruk dalam bentuk merokok, dan tingkat keparahan perjalanan penyakit secara langsung tergantung pada durasi dan jumlah "paket-tahun". Orang dengan peningkatan sensitivitas saluran pernapasan, bahkan dengan tidak adanya manifestasi klinis asma bronkial, lebih rentan terhadap pengembangan PPOK.

Selain itu, faktor risiko yang dapat dimodifikasi sangat penting dalam patogenesis pengembangan PPOK. Kategori faktor etiologis ini harus meliputi: penurunan berat badan, episode penyakit pernapasan yang sering terjadi di masa kanak-kanak, merokok tipe pasif, kontak yang terlalu lama ke atmosfer yang tercemar (kelompok kerja patologi pernapasan).

Terjadinya COPD pada orang yang tidak merokok hanya mungkin jika ia memiliki kecenderungan genetik, yaitu defisiensi alfa tripsin, sebagai akibatnya terjadi ketidakseimbangan antara aktivitas protease dan antiprotease dari jaringan paru-paru. Dalam kondisi normal, sebagai akibat dari aksi aktivitas protease dalam bentuk neutrofil elastase, jaringan metalloproteinase, elastin dan jaringan ikat hancur, dan struktur parenkim paru dipulihkan. Aktivitas antiprotease dari alpha antitrypsin dan inhibitor proteinase sekretori bertujuan untuk mengatur proses penghancuran elastin, dan oleh karena itu, pasien dengan COPD selalu menunjukkan tanda-tanda penurunan aktivitas antiprotease, yang mengakibatkan perubahan destruktif pada jaringan paru-paru. Sebagai akibat dari aktivasi neutrofil, tanda-tanda bronkospasme, produksi lendir intrabronkial yang berlebihan dan edema yang ditandai pada selaput lendir saluran pernapasan terjadi.

COPD parah selalu disertai dengan infeksi sekunder pada saluran pernapasan, yang disebabkan oleh penurunan yang jelas dalam pembersihan lendir dalam proyeksi saluran pernapasan distal. Eksaserbasi COPD terjadi ketika pohon bronkial terinfeksi kembali dan memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya.

Dengan demikian, rantai reaksi patogenetik yang memicu perkembangan COPD pada individu dengan kecenderungan adalah terjadinya perubahan obstruktif pada saluran bronkial terutama di daerah distal karena peningkatan tajam dalam produksi lendir dan bronkospasme.

Gejala COPD

Perjalanan COPD biasanya progresif, tetapi kebanyakan pasien mengembangkan gejala klinis yang berkembang selama beberapa tahun dan bahkan beberapa dekade.

Gejala spesifik pertama dari pengembangan COPD pada pasien adalah munculnya batuk. Pada awal penyakit, batuk hanya membuat pasien khawatir di pagi hari dan durasinya pendek, namun seiring waktu, kondisi pasien semakin memburuk dan timbulnya batuk yang menyakitkan dengan batuk dengan jumlah lendir lendir yang berlebihan. Pembuangan dahak kental kuning menunjukkan sifat purulen dari sekresi alam inflamasi.

Masa PPOK yang panjang tak pelak lagi disertai dengan perkembangan emfisema paru-paru lokalisasi bilateral, sebagaimana dibuktikan oleh munculnya dispnea pernapasan, yaitu kesulitan bernafas dalam fase "ekspirasi". Ciri khas dispnea pada COPD adalah sifatnya yang permanen dengan kecenderungan berkembang, asalkan tidak ada tindakan terapeutik.

Terjadinya sakit kepala permanen pada pasien tanpa lokalisasi yang jelas, pusing, penurunan kemampuan kerja dan kantuk bersaksi mendukung perkembangan lesi hipoksia dan hiperkapital pada struktur otak.

Pemeriksaan obyektif dari pasien dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan disertai dengan deteksi tanda-tanda khas yang mengkarakterisasi perubahan ireversibel di saluran udara. Jadi, inspeksi visual menandai pembentukan tipe dada hiperstenik dan perjalanan terbatas yang sulit pada paru-paru. Kulit pasien memperoleh rona sianosis dengan lokalisasi dominan di bagian distal tubuh dan bagian atas dada.

Ketika melakukan perkusi paru-paru, keteduhan kotak suara paru diamati yang simetris di kedua sisi, dan tanda-tanda auskultasi COPD terdiri dari mendengarkan beberapa mengi kering berserakan yang tidak hilang bahkan setelah batuk dahak.

Derajat dan tahapan COPD

Mengingat kombinasi indikator klinis dan instrumental dari fungsi sistem pernapasan pasien dengan COPD, tugas utama dokter paru adalah untuk menentukan tahap perkembangan penyakit dan tingkat keparahan status kesehatan pasien. Untuk tujuan ini, klasifikasi COPD bersatu di seluruh dunia dikembangkan, dengan mempertimbangkan nuansa yang paling penting dari gambaran klinis dan data metode diagnostik instrumental. Pendekatan ini untuk diagnosis COPD memungkinkan Anda untuk secara efektif mengembangkan terapi dasar individu, yang diperlukan untuk mematuhi pasien.

Dengan demikian, tahap pertama COPD ditandai oleh gejala klinis manifestasi ringan dalam bentuk episode periodik batuk kering dan keluarnya sejumlah kecil lendir lendir. Ketika melakukan metode fungsional mempelajari fungsi pernapasan (spirometri) dalam tahap COPD ini, indikator volume ekspirasi paksa lebih dari 80% dicatat.

Dalam situasi di mana gejala PPOK menjadi lebih jelas, yaitu, dispnea terjadi selama aktivitas fisik pasien, tahap kedua penyakit harus dicurigai. Indikator spirometri COPD sedang adalah penurunan volume ekspirasi paksa hingga 80% dari yang semestinya.

Tahap ketiga PPOK disertai dengan perubahan signifikan dalam kondisi kesehatan pasien, karena meningkatnya gangguan pernapasan mencegah kinerja aktivitas fisik normal, serta periode eksaserbasi PPOK dengan penambahan lesi infeksi pada alat paru menjadi lebih sering. Pembentukan tahap ketiga penyakit dan derajat manifestasi klinisnya yang parah harus dikonfirmasi oleh indikator spirometrik (volume ekspirasi paksa tidak melebihi 50% dari yang seharusnya).

Tahap keempat dari COPD tidak lain adalah insufisiensi paru yang sangat parah, dimanifestasikan oleh gangguan hemodinamik dan pernapasan yang parah. Diagnosis COPD, yang dalam tingkat yang sangat parah ini, tidak sulit, mengingat gejala spesifik yang diucapkan, dan dalam kebanyakan kasus tidak mungkin untuk melakukan spirometri karena kondisi serius pasien.

Riwayat kasus COPD

Dokumen utama pasien selama ia tinggal di rumah sakit sekitar jam tinggal, adalah "riwayat medis", yang diisi pada perawatan awal pasien. Sebagai aturan, pasien yang menderita COPD memiliki periode observasi rawat jalan yang panjang, di mana terapis mencerminkan semua perubahan dalam status kesehatan pasien dalam kartu pasien rawat jalan. Dalam hal ini, untuk memfasilitasi pendaftaran pasien di ruang gawat darurat rumah sakit rawat inap, pasien harus menyerahkan ke petugas medis rujukan untuk rawat inap, yang dikeluarkan oleh dokter keluarga, dokumen yang mengidentifikasi identitas pasien dan kartu pasien rawat jalan. Dalam kasus ketika pasien dalam kondisi serius, pengirimannya dilakukan dengan ambulans dan pasien terdaftar dalam mode yang disederhanakan.

Pemeriksaan awal pasien terdiri dari kumpulan keluhan yang lengkap, riwayat perkembangan gejala dan adanya komorbiditas dengan pendaftaran wajib data dalam riwayat penyakit dalam kolom "pemeriksaan awal", yang dilakukan oleh terapis penerima. Data pemeriksaan obyektif juga harus tercermin secara tertulis, karena kondisi pasien pada saat pengiriman ke rumah sakit sangat penting untuk evaluasi lebih lanjut dari dinamika perkembangan penyakit.

Dalam situasi ketika terapis merasa sulit untuk mendiagnosis, disarankan untuk menunjukkan di kolom "metode pemeriksaan tambahan" jumlah tindakan diagnostik yang direkomendasikan, setelah itu, "diagnosis awal" atau serangkaian diagnosis penyakit yang berbeda harus dicatat oleh dokter penerima. Setelah menilai tingkat keparahan kondisi pasien dengan COPD, dokter membuat keputusan tentang departemen mana pasien harus dirawat di rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut, namun, terapis harus terlebih dahulu memasukkan dalam rekomendasi sejarah untuk merawat pasien.

Di masa depan, seorang pasien dengan COPD yang didiagnosis harus dirawat oleh seorang spesialis dalam profil pulmologi, yang fungsinya adalah secara dinamis memantau keadaan kesehatan pasien dengan mengisi harian "buku harian pengamatan" dalam sejarah medis dan koreksi perawatan obat dalam "daftar resep". Dalam situasi ketika pasien memerlukan tindakan diagnostik atau konsultasi dengan spesialis yang sempit, dokter yang hadir hanya perlu membuat entri dalam sejarah penyakit dengan pembenaran dari pemeriksaan instrumental atau laboratorium (kontrol spirography untuk memilih dosis terapi minimum bronkodilator).

Istilah untuk pasien dengan COPD hanya dapat ditentukan oleh dokter yang hadir, dan ketika dipulangkan dari rumah sakit, pasien diberikan debit yang mencerminkan semua tahapan pasien tinggal di rumah sakit dan rekomendasi singkat mengenai perawatan lebih lanjut dari penyakit yang mendasarinya.

Diagnosis COPD

Sayangnya, diagnosis awal COPD sangat sulit, karena patologi ini ditandai dengan perkembangan yang lambat dan periode tanpa gejala yang lama. Dalam situasi di mana gambaran klinis khas berkembang, menunjukkan bahwa pasien memiliki perubahan ireversibel pada peralatan bronkopulmoner, diagnosis COPD dikurangi untuk menentukan perubahan dalam fungsi pernapasan eksternal, ada atau tidak adanya komponen inflamasi, serta melakukan tes stres.

Faktanya, bahkan penampilan dalam diri seseorang dengan gejala seperti “batuk”, bahkan jika itu bersifat jangka pendek, harus menjadi dasar bagi ahli paru untuk memeriksa pasien sepenuhnya. Dalam situasi seperti itu, pemeriksaan pasien dimulai dengan tes darah standar dan dahak standar.

Kehadiran COPD pada pasien di hampir 80% kasus disertai dengan reaksi darah inflamasi, yang menunjukkan awal periode eksaserbasi penyakit yang mendasarinya. Selama periode interiktal, tes darah tidak mengalami perubahan. Penampilan dalam darah sindrom polisitemia dalam bentuk peningkatan sel darah merah, hemoglobin dan LED rendah menunjukkan tingkat hipoksemia yang parah, yang diamati pada COPD yang sangat parah.

Ketika memeriksa pasien dengan dugaan COPD, pengiriman analisis sputum memiliki nilai diagnostik yang besar, karena deteksi elemen inflamasi di dalamnya memungkinkan untuk menetapkan kesimpulan "eksaserbasi COPD", dan definisi sel atipikal memungkinkan untuk mengecualikan sifat onkologis dari gangguan pernapasan pasien. Dalam situasi di mana terdapat tanda-tanda reaksi inflamasi dalam analisis sputum, disarankan untuk melakukan studi mikrobiologis kultur dengan penentuan jenis patogen dan sensitivitasnya terhadap obat antibakteri dari satu atau beberapa kelompok farmakologis lainnya.

Evaluasi kinerja sistem pernapasan dalam bentuk spirometri dan pikofluometri terjadi ketika perlu untuk menilai keparahan COPD untuk menentukan taktik lebih lanjut dari pasien, serta metode penelitian kontrol yang memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas perawatan.

Tes bronkodilatasi adalah "penanda" kemungkinan reversibilitas perubahan obstruktif pada peralatan bronkial pasien, yang sangat penting dalam diagnosis banding asma bronkial dan COPD. Untuk melakukan tes obat ini, obat apa pun dari kelompok beta-agonit tipe pendek (Salbutamol dengan dosis 400 ug) digunakan, diikuti dengan penentuan indikator spirometri tidak lebih awal dari 15 menit kemudian. Dalam situasi ketika, setelah penggunaan obat pada pasien, peningkatan volume ekspirasi paksa lebih dari 15% diamati, ada setiap alasan untuk menyatakan proses obstruksi bronkial yang dapat dibalik, yang bertentangan dengan diagnosis COPD.

Peran signifikan dalam membangun perubahan pada pohon bronkial pada pasien dengan COPD memiliki metode diagnostik instrumental berdasarkan penggunaan radiasi pengion. Dengan demikian, computed tomography, sudah dilakukan pada tahap awal penyakit, memungkinkan untuk menentukan deformasi pola paru, karena peningkatan pertumbuhan interstitium paru. COPD parah disertai dengan perubahan radiografi yang signifikan dalam bentuk peningkatan terbatas atau luas dalam pneumatisasi paru, meratakan diafragma dan memperluas batas lantai bawah mediastinum dengan meningkatkan parameter atrium kanan jantung.

Penentuan komposisi gas darah juga termasuk dalam algoritma tindakan diagnostik wajib pada pasien dengan COPD yang lama. Metode ini memungkinkan untuk menilai tingkat kegagalan pernapasan dan hipoksemia secara bersamaan, diikuti dengan pemilihan skema terapi oksigen yang memadai.

Dalam situasi sulit, ketika keluhan pasien dan data pemeriksaan obyektif sesuai dengan parahnya COPD, dan data indikator spirographic tidak sesuai dengan gejala klinis, disarankan untuk menerapkan tes dengan olahraga.

Sangat jarang bahwa pemeriksaan bronkoskopi digunakan sebagai tindakan diagnostik dalam COPD, yang memungkinkan untuk mengecualikan keberadaan neoplasma volumetrik dalam lumen bronkus, yang berlanjut dengan gambaran klinis yang sama, seperti COPD.

Pengobatan COPD

Setelah menegakkan diagnosis yang dapat diandalkan, yang dikonfirmasi oleh metode visualisasi instrumental, ahli paru harus menentukan jumlah tindakan terapeutik yang sesuai, dengan mempertimbangkan prinsip-prinsip dasar terapi COPD. Terapi harus dibenarkan secara patogenetik dan ditujukan untuk meningkatkan tidak hanya kualitas hidup pasien, tetapi juga untuk mencegah kemungkinan komplikasi dari penyakit yang mendasarinya.

Semua metode pengobatan konservatif dan bedah yang digunakan harus dibagi menjadi beberapa kategori: ukuran orientasi etiopatogenetik, perawatan konservatif pasien dalam kondisi stabil, terapi untuk eksaserbasi COPD dan tindakan rehabilitasi.

Perawatan etiopatogenetik pada pasien dengan COPD harus dimulai dengan penghilangan total akar penyebab perubahan pada alat bronkial, yaitu dengan modifikasi gaya hidup pasien. Kunci keberhasilan pengobatan untuk bentuk COPD yang parah adalah berhenti merokok sepenuhnya. Dalam situasi di mana COPD adalah hasil dari paparan kondisi kerja yang berbahaya, terjadinya tanda-tanda pada seseorang harus menjadi alasan untuk penghentian pekerjaan dalam kondisi berbahaya dari paparan polutan atmosfer.

Dalam situasi ketika pasien memiliki periode COPD stabil, perlu untuk memaksimalkan penggunaan langkah-langkah terapi terapi konservatif medis, yang terdiri dari pemilihan obat bronkodilatasi yang memadai milik kelompok farmakologis tertentu dan pemilihan dosis terapeutik yang efektif.

Pilihan metode akses obat dan dosis obat tergantung pada stadium penyakit dan tanda-tanda obstruksi pada pasien. Dengan demikian, pasien dengan COPD tahap pertama sebaiknya tidak mengambil bronkodilator secara sistematis, dan dalam kasus penurunan disarankan untuk menggunakan obat kerja singkat.

Tahap kedua dari COPD ditandai oleh keparahan gejala klinis sedang yang terjadi setiap saat sepanjang hari dan tidak tergantung pada aktivitas fisik pasien, oleh karena itu, pasien kategori ini harus disarankan untuk minum obat bronkodilatasi jangka panjang dalam bentuk inhalasi preferensial.

Tahap ketiga COPD melibatkan penggunaan seluruh kelompok obat yang bertujuan menghilangkan obstruksi bronkial dengan kombinasi rute oral dan parenteral dari akses zat aktif.

Tahap keempat dari COPD disertai dengan gangguan pernafasan yang parah, sehingga perawatan dari kategori pasien ini harus dilakukan di unit perawatan intensif menggunakan berbagai langkah mendesak.

Saat ini, sejumlah besar obat digunakan sebagai obat bronkodilatasi, yang memiliki cara berbeda dalam memberikan zat aktif dan durasi pengaruh farmakologis, yang masing-masing memiliki banyak keuntungan, dan pada saat yang sama, seperti senyawa kimia, bukan tanpa kekurangan.

Jadi, Atrovent memiliki efek bronkodilator yang baik, milik kelompok farmakologis antikolinergik. Sayangnya, obat ini, seperti anggota lain dari kelompok ini, tidak memiliki efek cepat pada peningkatan kondisi pasien dan membutuhkan penerimaan yang lama untuk mencapai hasil yang positif, tetapi pada saat yang sama, obat ini tidak secara praktis menyebabkan reaksi merugikan dari aktivitas kardiovaskular. sistem, sehingga mereka berhasil digunakan untuk mengobati COPD pada pasien usia lanjut. Dosis awal jenuh obat harus 80 mcg per hari dengan transisi selanjutnya ke dosis pemeliharaan 40 mcg.

Sebagian besar ahli paru dalam pengobatan COPD ringan lebih memilih obat yang dihirup milik kelompok agonis-B2, yang diwakili oleh obat-obatan dengan pengaruh farmasi jangka pendek dan jangka panjang. Salbutamol, yang termasuk dalam kategori agonis B2 kerja pendek, umumnya ditoleransi dengan baik oleh pasien, karena penghilangan tanda-tanda obstruksi telah terjadi setelah beberapa menit setelah penggunaannya, dan durasi tindakan farmakologis mencapai beberapa jam. Namun, ketika meresepkan obat ini, pasien dengan COPD harus diwawancarai tentang kemungkinan terjadinya efek samping selama overdosis obat (tremor transien, kecenderungan hipertensi arteri, peningkatan rangsangan dari struktur sistem saraf pusat), dan oleh karena itu penggunaan sistematis obat-obatan sistem farmasi ini dianggap sangat tidak menguntungkan. kategori Dalam hal ini, preferensi harus diberikan pada obat yang berkepanjangan (Salmetorol), yang validitasnya memungkinkan penggunaannya sekali sehari.

Dalam kasus COPD progresif yang parah, penggunaan kombinasi pengobatan dianjurkan, yang terdiri dalam meresepkan bronkodilator dari berbagai kelompok farmasi dengan resep tambahan teofilin kerja lama (Teopek 0,3 g per hari), yang tidak hanya memiliki khasiat dalam menghilangkan bronkokonstruksinya, tetapi juga efek yang menguntungkan. untuk bekerja otot-otot pernapasan.

Obat glukokortikoid dalam pengobatan COPD hanya digunakan dalam kasus yang sangat parah sebagai obat "baris kedua", melengkapi rejimen pengobatan utama dengan bronkodioator. Indikasi untuk perawatan jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi adalah efek positif dalam hal peningkatan spirometri, dan monoterapi dengan obat-obatan dari kelompok ini sangat tidak dianjurkan; preferensi harus diberikan pada obat kombinasi (Seretid 2 inhalasi 2 kali sehari).

Pasien yang menderita COPD parah, ahli paru merekomendasikan vaksinasi rutin, yang bertujuan untuk mencegah kemungkinan infeksi pada organ sistem pernapasan selama epidemi influenza. Sebuah studi acak tentang pengaruh vaksinasi terhadap harapan hidup pasien dengan COPD telah membuktikan efektivitas tindakan pencegahan ini. Pada saat yang sama, harus diingat bahwa untuk tujuan profilaksis, obat anti bakteri tidak boleh digunakan.

Sebagai terapi simtomatik, pasien dengan COPD telah terbukti menggunakan obat mukolitik, tindakannya adalah untuk mencairkan struktur kental dahak dan selanjutnya eliminasi terfasilitasi berikutnya (Ambrothard 1 kapsul 1 kali sehari).

Seseorang harus sangat berhati-hati dalam mengamati dan merawat pasien dengan COPD yang berada dalam tahap akut, karena situasi ini akan membutuhkan terapi medis yang lebih intensif dan ekstensif. Jadi, perlu untuk meningkatkan dosis obat bronkodilator dan untuk memberikan preferensi pada metode pemberian zat aktif menggunakan nebulizer (Ventolin 5 mg per 1 sesi inhalasi).

Dalam kasus eksaserbasi PPOK, resep obat kortikosteroid dianggap tepat, karena mereka meningkatkan kinerja respirasi eksternal, meningkatkan oksigenasi darah arteri, mempersingkat tinggal pasien di rumah sakit dan mengurangi kebutuhan untuk intubasi. Tujuan dari obat ini direkomendasikan di departemen resusitasi rumah sakit dengan metode parenteral dominan pengiriman zat aktif (Prednisolon 40 mg semprot intravena).

Kehadiran tanda-tanda eksaserbasi PPOK pada pasien merupakan indikasi untuk terapi antibiotik secara penuh (Amoxiclav 1 g 2 kali sehari, Medakson oral 1 juta 2 kali sehari secara intramuskuler), durasi yang tergantung pada tingkat normalisasi tes darah dan indikator dahak.

Kondisi unit perawatan intensif memungkinkan terapi oksigen yang memadai melalui kateter hidung atau masker untuk mencapai tingkat oksidasi darah yang normal. Dalam situasi yang sama sekali tidak ada efek positif dalam waktu 45 menit sejak dimulainya terapi oksigen pasif, perlu untuk membuat keputusan tentang penggunaan ventilasi invasif.

Bronkitis kronis dan penyakit paru obstruktif kronik. Kepala Departemen Terapi Fakultas Kedokteran, Profesor July Galina. - presentasi

Presentasi ini diterbitkan 4 tahun yang lalu oleh userOxana Esperova

Presentasi terkait

Presentasi dengan topik: "Bronkitis kronis dan penyakit paru obstruktif kronis Kepala Departemen Fakultas Terapi Dokter Kedokteran, Profesor July Galina." - Transkrip:

1 Bronkitis kronis dan penyakit paru obstruktif kronis Kepala departemen fakultas terapi dokter ilmu kedokteran, profesor Julay Galina Semenovna

2 COPD: Angka dan Fakta Di Rusia, lebih dari 11 juta orang menderita COPD (data dari studi epidemiologi), hanya untuk periode 1990-1999. kejadian COPD telah meningkat 25% pada pria dan 69% pada wanita COPD berada di posisi ke-6 di antara penyebab utama kematian di dunia; pada tanggal 5, di negara-negara maju Eropa, ke-4 di Amerika Serikat Menurut data WHO tahun 2000, COPD menyebabkan lebih dari 2,75 juta orang meninggal setiap tahun, COPD adalah satu-satunya penyebab utama kematian, prevalensi yang meningkat.Rokok adalah penyebab utama COPD.

3 COPD adalah istilah kolektif yang menyatukan sekelompok penyakit kronis pada sistem pernapasan, ditandai dengan tanda-tanda obstruksi bronkial progresif ireversibel dengan meningkatnya gejala gagal pernapasan: bronkitis obstruktif kronik, bronkitis obstruktif kronik dari paru-paru paru, emfisema paru, bentuk bronkial non-atopik bronkial, dan non-atopik bronkial. penyakit yang melibatkan batuk dengan dahak selama 3 bulan berturut-turut oleh setidaknya 2 tahun berturut-turut, kecuali batuk disebabkan oleh alasan lain. Definisi

4 Karakteristik morfologis bronkitis kronis manifestasi bronkitis kronis

5 Manifestasi dari emphysema pada pasien-pasien dengan COPD Alveoli pada normal Alveoli dengan emphysema

6 Manifestasi obstruksi bronkial pada COPD Pembersihan alveoli dan dindingnya adalah normal. Pembebasan alveoli dan dindingnya pada COPD.

7 Tanda-tanda bronkial remodeling peningkatan lapisan submukosa dan adventisial (edema, pengendapan proteoglikan, kolagen), peningkatan ukuran dan jumlah sel piala, peningkatan jaringan mikrovaskuler bronkial, hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran pernapasan.

8 Faktor risiko PPOK Kemungkinan faktor Faktor eksternal Faktor internal Terbentuk Merokok Bahaya pekerjaan (kadmium, silikon) Kekurangan α 1 antitrypsin Polusi udara Ambien tinggi (terutama SO 2, NO 2, O 3) Bahaya pekerjaan lainnya Kemiskinan, status sosial ekonomi rendah Merokok pasif pada masa kanak-kanak Prematuritas Tinggi IgE Bronchial hyperresponsiveness Sifat keluarga dari penyakit Kemungkinan infeksi Adenoviral Defisiensi VitS Genetik predisposisi l (golongan darah A (II), kekurangan IgA) Merokok, defisiensi antitrypsin α 1 Profesi Lingkungan eksternal

9 Faktor risiko utama untuk COPD adalah merokok. Fungsi paru-paru (FEV,% dari nilai-nilai yang tepat pada 25 tahun) Kematian Cacat Berhenti merokok pada usia 65 Berhenti merokok pada usia 45 Tidak pernah merokok dan tidak peka terhadap efek asap tembakau Terapi oksigen Orang yang merokok secara teratur dan sensitif terhadap paparan asap tembakau Usia (tahun) 0% 25% 100% 50% 75%

10 FAKTOR-FAKTOR TOXICOCHEMICAL FAKTOR TOXICOCHEMICAL FAKTOR-FAKTOR TOXICOCHEMICAL merokok tembakau Merokok tembakau Kekurangan alpha 1-antitrypsin kekurangan alpha 1-antitrypsin faktor pekerjaan yang berbahaya (kadmium, silikon) faktor-faktor pekerjaan yang berbahaya (kadmium, silikon) polusi polutan ambien (CO 2 i)) aerosolutan udara ambien (SO 2, NO 2, O 3) faktor iklim (cuaca basah dan dingin) faktor iklim (cuaca basah dan dingin) iklim mikro dan ekologi hunian (kelembaban tinggi, kurangnya ventilasi yang memadai) iklim mikro dan ekologi tempat tinggal (kelembaban tinggi, kurangnya ventilasi yang memadai) POLA infeksi virus BRONCHOPULAR (adenovirus, infeksi syncytial dan mycoplasma infeksi) virus (adenoviral, syncytial pernapasan dan infeksi mycoplasma) eksaserbasi yang disebabkan oleh infeksi pneumokokus basil hemofilik Faktor etiologi PPOK

11 Patogenesis PPOK Proses inflamasi kronis Remodeling bronkus Infeksi sekresi bronkial dengan inisiasi stres oksidatif Gangguan patensi bronkial dan pembentukan emfisme. Kejang paru-paru arteriol. Kompensasi erythrocytosis. Kelelahan otot pernapasan. Pembentukan otot bronkial yang tidak dapat diperbaiki.

12 PROTEAS protease inhibitor Hipersekresi lendir (bronkitis kronis) CD8 + limfosit Mekanisme pengembangan sel COPD merokok dan iritan lainnya sel epitel alveolar makrofag neutrofil Perubahan pada dinding alveoli (emfisema) neutrofil elastase cathepsins metalloprotease faktor kemotaksisotototis, kista ) TNF α

13 sekresi lendir NF-B IL-8 TNF-plasma plasma penguapan bronkokonstriksi isoprostans Stres oksidatif dalam COPD O 2 -, H OH -, ONOO - aktivasi neutrofil anti-protease SLPI 1 -AT resistensi proteolisis proteolisis steroid ANTIOXIDANTS vitamin E dan N analog sistein dari glutathione nitrones

14 SP piala sel hiperplasia lendir saraf kolinergik asetilkolin neutrofil elastase neutrofil epitel TGF-α sitokin ROS Hiperproduksi lendir pada PPOK INFLAMMASI hiperplasia saraf sensitif pada kelenjar mukosa

15 Indikator utama untuk diagnosis COPD batuk kronis, produksi dahak kronis, bronkitis akut: sesak napas berulang: berulang (memburuk dengan waktu); konstan (dimanifestasikan setiap hari), kemunduran selama berolahraga, meningkat selama infeksi saluran pernapasan, anamnesis yang menunjukkan faktor risiko: merokok tembakau (termasuk produk tembakau lokal populer), debu dan bahan kimia di tempat kerja, asap dari memasak dan pemanasan di rumah

16 Penampilan pasien dengan COPD. Jenis pasien dengan empati COPD. Jenis pasien bronkitis dengan COPD. "Pink puffers" "sianotik yang tidak responsif"

17 Metode penelitian pada pasien dengan COPD X-ray paru-paru - meningkatkan transparansi jaringan paru-paru, kubah diafragma rendah, mobilitas terbatas, peningkatan ruang retrosternal. Tes darah - leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR, sindrom polisitemia (peningkatan hematokrit lebih dari 47% pada wanita dan 52% pada wanita). laki-laki, jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin, kekentalan darah) Pemeriksaan dahak - sifat proses inflamasi, tingkat keparahannya, pemeriksaan mikrobiologis perlu dilakukan. untuk pemilihan terapi antibiotik rasional EKG - tanda-tanda hipertrofi jantung kanan. Studi bronkologis - tanda-tanda visual peradangan pada mukosa bronkial, kultur isi bronkial, lavage bronchoalveolar dan biopsi mukosa dengan penentuan komposisi seluler

18 Mendiagnosis GEJALA COPD Batuk Dyspnea Batuk PAPARAN FAKTOR RISIKO Merokok Profesi Pencemaran Lingkungan SPYROMETRY

19 Diagnosis COPD harus dikonfirmasikan oleh FVC spirometry (FVC) - kapasitas vital paksa FEV 1 (FEV 1) - volume ekspirasi paksa dalam satu detik Indeks Tiffno: FEV 1 / FVC Parameter utama yang akan dinilai: Untuk COPD itu adalah karakteristik: Kegagalan postdronarm DEF): merupakan

20 Tes fungsional dengan bronkodilator (Tes tantangan) Obstruksi bronkial reversibel sesuai dengan peningkatan FEV 1 lebih dari 15% dari nilai dasar: 15 menit setelah 2 agonis (fenoterol, salbutamol) beberapa menit setelah obat antikolinergik (Ipratropium bromide)

21 Klasifikasi Klinis COPD Tahap IV: COPD Sangat Parah - Gagal Pernafasan Terobosan-Broncho Parah Tahap III: COPD Parah - Progresi dispnea dan eksaserbasi yang sering memperburuk kualitas hidup pasien selama latihan Tahap II: COPD-progresif bronkodinamik sedang, sesak napas saat aktivitas Tahap I: COPD Ringan - obstruksi bronkial yang tidak diekspresikan; biasanya mengalami batuk dan dahak. Pasien mungkin tidak sadar bahwa fungsi paru-paru tidak normal.

0,7> 80 Easy COPD 80 Rata-rata COPD "title =" Fase FEV 1 / VEF OFV 1% dari risiko Pengembangan> 0,7> 80 Easy COPD 80 Rata-rata COPD "class =" link_thumb "> 22 Tahap FEV 1 / ZHEL OFV 1% off Karena Risiko pengembangan> 0,7> 80 Easy COPD 80 Rata-rata COPD 0,7> 80 Easy COPD 80 Rata-rata COPD "> 0,7> 80 Easy COPD 80 Rata-rata COPD"> 0,7> 80 Easy COPD 80 Rata-rata COPD "title =" Tahap FEV 1 / FEV FEV 1% dari risiko perkembangan > 0.7> 80 Easy COPD 80 Median COPD ">

23 Tujuan mengobati pasien dengan COPD Mencegah perkembangan penyakit Meringankan gejala penyakit Meningkatkan ketahanan terhadap aktivitas fisik Meningkatkan kondisi umum pasien Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah dan mengobati eksaserbasi Mengurangi kematian Mencegah atau meminimalkan efek samping dari pengobatan

24 Empat komponen manajemen pasien dengan COPD 1. Penilaian dan pemantauan penyakit 2. Pengurangan faktor risiko 3. Pengobatan COPD yang stabil (keluar dari eksaserbasi) Pendidikan pasien Pengobatan obat Perawatan non-obat 4. Manajemen eksaserbasi COPD

25 Prinsip Diskriminasi Penyakit Obat, nitrofuran, fluoroquinolones, sulfonamides) Agen mukorulatori (asetilsistein, bromheksin). Koreksi kegagalan pernapasan (terapi oksigen). Pelatihan otot pernapasan: Latihan pernapasan Elektrostimulasi diafragma perkutan Koreksi hipervolume: Erythrocytepheresis, Pendarahan

26 Prinsip-prinsip umum pengobatan COPD Tahap 0, risiko pengembangan COPD Tahap I, COPD ringan II, COPD tahap III, COPD parah stadium IV, COPD parah. Eliminasi faktor risiko, vaksinasi terhadap influenza. Tambahkan bronkodilator kerja singkat untuk “kebutuhan »Tambahkan bronkodilator jangka panjang, gunakan rehabilitasi. Tambahkan GCS inhalasi (untuk eksaserbasi berulang). Terapi oksigen, perawatan bedah (?)

27 Terima kasih atas perhatian Anda! Tarik napas dalam-dalam!

BAB 21. PENYAKIT PULMONER OBSTRUKTIF KRONIS

• Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit radang kronis terutama dengan kerusakan dominan pada saluran udara distal dan parenkim paru-paru, pembentukan emfisema, pelanggaran permeabilitas bronkus dengan perkembangan obstruksi bronkus yang sebagian atau seluruhnya ireversibel yang disebabkan oleh reaksi inflamasi.

EPIDEMIOLOGI

• COPD adalah penyakit yang sangat umum. Menurut statistik resmi di Federasi Rusia ada sekitar 1 juta pasien dengan COPD, namun, berdasarkan data penelitian epidemiologi, jumlah mereka dapat melebihi 11 juta orang. Prevalensi COPD pada populasi umum adalah 9,34 per 1000 populasi untuk pria, dan 7,33 per 1000 untuk wanita (data WHO). Di antara pasien dengan orang dominan di atas 40 tahun.

KLASIFIKASI

• Klasifikasi PPOK didasarkan pada tingkat keparahan penyakit (Tabel 21-1).

Tabel 21-1. Klasifikasi COPD *

I. Aliran mudah

Gejala kronis (batuk, produksi dahak) ada, tetapi tidak selalu

Ii. Sedang berat

Gejala kronis (batuk, produksi dahak) ada, tetapi tidak selalu

Iii. Arus deras

Gejala kronis (batuk, produksi dahak) ada, tetapi tidak selalu

Iv. Sangat berat

FEV₁ ‹30% dari nilai jatuh tempo atau FEV₁ ‹50% dari nilai yang benar dalam kombinasi dengan pernapasan kronis atau kegagalan ventrikel kanan

Catatan * Semua nilai FEV₁ dalam klasifikasi COPD merujuk pada pasca-bronkodilasi. Dalam klasifikasi yang disajikan dalam Strategi Global untuk Inisiatif Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD), tahap 0 dibedakan, tetapi dalam praktik rumah tangga dianggap sebagai kelompok berisiko tinggi (keadaan pra-penyakit yang tidak selalu diwujudkan dalam COPD).

ETIOLOGI

• Faktor risiko terpenting untuk mengembangkan COPD adalah aktif dan, pada tingkat lebih rendah, merokok pasif: asap tembakau memiliki efek merusak langsung pada jaringan paru-paru dan kemampuan untuk menyebabkan perubahan peradangan. Dalam 10% kasus, penyebab COPD mungkin adalah faktor eksternal lainnya: paparan bahaya pekerjaan dan polutan industri, polusi udara atmosfer dan domestik. Penyakit pernapasan berat yang sering terjadi pada anak usia dini, berat badan lahir rendah cenderung untuk pengembangan PPOK sepanjang hidup. Di antara faktor genetik, pengembangan COPD α₁-antitrypsin (* 107400, mutasi gen PI, AAT, 14q32.1, ℜ) dan kegagalan α₂-makroglobulin. (* 103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).

Patogenesis

• Pada tahap pertama perkembangan penyakit, pelanggaran pembersihan mukosiliar adalah kepentingan patogenetik utama, yang menyebabkan stagnasi lendir di lumen bronkus dan berkontribusi terhadap kolonisasi mereka oleh mikroorganisme. Proses inflamasi kronis berkembang dengan infiltrasi bronkus dan alveoli dengan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel inflamasi yang aktif mengeluarkan sejumlah besar mediator inflamasi (myeloperoxidase, elastase neutrofilik, metalloproteinases, IL, TNF-αα dan lainnya) yang dapat merusak struktur paru-paru dan mempertahankan peradangan. Akibatnya, keseimbangan sistem "proteolisis-antiproteolisis" dan "antioksidan-antioksidan" terganggu di saluran udara. Tegangan oksidatif berkembang, disertai dengan pelepasan sejumlah besar radikal bebas, yang, bersama dengan protease neutrofilik dalam kondisi kekurangan inhibitor lokal mereka, menyebabkan kerusakan stroma elastis alveolar. Pada akhirnya, dua proses karakteristik COPD berkembang: gangguan patensi bronkial dan emfisema panrilular atau panrilular.

• Pelanggaran patensi bronkial terdiri dari reversibel (kejang otot polos, edema selaput lendir, hipersekresi lendir) dan ireversibel (fibrosis peribronkial, emfisema dengan perubahan biomekanik respirasi dan pembentukan kolaps ekspirasi bronkus).

• Perkembangan emfisema disertai dengan pengurangan jaringan vaskular, yang ditandai dengan adanya gangguan ventilasi dan perfusi. Kondisi diciptakan untuk meningkatkan tekanan di kolam arteri pulmoner - hipertensi paru berkembang, diikuti oleh pembentukan jantung paru.

GAMBAR KLINIS DAN DIAGNOSTIK

• COPD harus dicurigai pada semua pasien dengan batuk produktif kronis yang berlangsung lebih dari 3 bulan per tahun selama 2 tahun atau lebih dan / atau sesak napas dengan faktor risiko. Pada pasien yang merokok, disarankan untuk menghitung indeks merokok ("pak / tahun"): jumlah rokok yang dihisap per hari × pengalaman merokok (tahun) / 20. Indeks merokok 10 bungkus / tahun adalah faktor risiko yang dapat diandalkan untuk mengembangkan COPD.

• Batuk - gejala paling awal yang muncul pada usia 40-50, dapat terjadi setiap hari atau intermiten, paling sering terjadi pada siang hari.

• Dahak, sebagai suatu peraturan, diekskresikan dalam jumlah kecil (jarang lebih dari 50 ml / hari) di pagi hari, memiliki karakter berlendir. Dahak purulen dan peningkatan kuantitasnya adalah tanda-tanda eksaserbasi penyakit. Munculnya darah dalam dahak memberikan alasan untuk mencurigai penyebab lain dari batuk (kanker paru-paru, TBC, atau bronkiektasis), meskipun garis-garis darah dalam dahak mungkin terjadi pada pasien dengan COPD dengan batuk persisten.

• Dispnea adalah tanda kardinal dari COPD dan sering menjadi alasan utama pergi ke dokter. Dispnea yang terjadi saat berolahraga, biasanya muncul 10 tahun setelah batuk, seiring perkembangan penyakit dan gangguan fungsi paru-paru menjadi lebih jelas.

• Hasil pemeriksaan objektif pasien tergantung pada beratnya obstruksi bronkus dan emfisema, adanya komplikasi seperti gagal napas dan jantung paru. Dalam kasus-kasus tertentu, bunyi perkusi kotak, keturunan dari batas bawah paru-paru, pernapasan vesikular yang keras atau melemah, dan suara siulan kering, diperburuk oleh ekspirasi paksa, ditemukan. Sianosis sentral biasanya muncul di hadapan hipoksemia; acrocyanosis - dengan gagal jantung. Manifestasi luar paru dari COPD termasuk penurunan berat badan, hasil dari hipoksia dan hiperkapnia dapat menjadi sakit kepala di pagi hari, kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari.

• Pada pasien dengan penyakit sedang dan berat, dua bentuk klinis COPD, emfisematosa dan bronkitis, dibedakan, meskipun pembelahan ini agak kondisional dan dalam praktiknya, varian campuran dengan dominasi salah satu bentuk diamati lebih sering.

• Ketika bentuk emfisematosa pada gambaran klinis didominasi oleh sesak napas progresif selama latihan, penurunan berat badan. Batuk dan dahak tidak signifikan atau tidak ada, hipoksemia, hipertensi paru dan insufisiensi ventrikel kanan berkembang pada tahap akhir. Pasien jenis ini disebut "kepulan merah muda", karena pada napas pendek yang parah tidak ada sianosis.

• Dalam kasus bronkitis, batuk produktif terjadi, hipoksia dini berkembang, hipertensi paru dan jantung paru berkembang. Dispnea relatif lemah. Pasien jenis ini disebut "anjing bengkak biru" karena sianosis diucapkan dikombinasikan dengan tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan, termasuk edema.

• Soroti fase utama dari perjalanan COPD: stabil dan eksaserbasi (kemunduran kondisi pasien, dimanifestasikan oleh peningkatan gejala dan gangguan fungsional, terjadi secara tiba-tiba atau bertahap dan berlangsung selama setidaknya 5 hari).

• Komplikasi: gagal napas akut atau kronis, hipertensi paru, jantung paru, polisitemia sekunder, gagal jantung, pneumonia, pneumotoraks spontan, pneumomediastinum.

PENELITIAN ALAT

PENELITIAN FUNGSI NAPAS EKSTERNAL

• Studi fungsi pernapasan adalah tahap paling penting dalam diagnosis COPD. Penting untuk membuat diagnosis, menentukan tingkat keparahan penyakit, memilih terapi individu, mengevaluasi efektivitasnya, mengklarifikasi prognosis penyakit dan melakukan pemeriksaan kapasitas kerja.

• Yang paling penting untuk diagnosis indikator spirographic COPD - FEV₁, paksa kapasitas vital paru-paru (FVC) dan rasio FEV₁/ FVC (Indikator Tiffno). Yang terakhir dalam COPD, terlepas dari tahap penyakitnya, selalu di bawah 70%, bahkan dengan pelestarian FEV₁ lebih dari 80% dari nilai yang tepat. Obstruksi dianggap kronis jika dicatat setidaknya 3 kali dalam satu tahun, meskipun terapi sedang berlangsung.

• Tes dengan bronkodilator dilakukan pada pemeriksaan awal untuk menentukan nilai FEV maksimum yang mungkin pada pasien ini.₁ (indikator prognostik), serta untuk menyingkirkan asma bronkial. Selain itu, besarnya FEV₁ dalam tes dengan bronkodilator mencerminkan tingkat keparahan penyakit (lihat tabel 21-1). Oleskan inhalasi β-adrenomimetik (salbutamol 400 mcg atau fenoterol 400 mcg), m-antikolinergik (ipratropium bromide 80 mcg), atau obat kombinasi (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg). Saat menggunakan β-reaksi adrenomimetik dinilai setelah 20-30 menit setelah inhalasi, m-antikolinergik dan obat kombinasi - setelah 40-45 menit. Tes ini dianggap positif dengan peningkatan FEV₁ lebih dari 15% (atau lebih dari 200 ml), yang menunjukkan reversibilitas obstruksi bronkus.

• Pengukuran aliran warna (definisi PSV) adalah metode paling sederhana dan tercepat untuk menilai patensi bronkial, yang, bagaimanapun, memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Peak flowmetry dapat digunakan untuk menilai efektivitas terapi, juga ditunjukkan untuk diagnosis banding dengan asma bronkial [yang terakhir ditandai dengan variabilitas parameter yang tinggi (lebih dari 20%)]. Selain itu, pengukuran aliran puncak digunakan sebagai metode penyaringan untuk mengidentifikasi risiko pengembangan PPOK dan untuk menetapkan dampak negatif dari berbagai polutan.

Sinar-X SEL PAYUDARA

• Pemeriksaan sinar-X primer dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain (kanker paru-paru, TBC, dll.), Disertai dengan gejala klinis yang serupa dengan COPD. Dengan diagnosis COPD, radiografi toraks diperlukan selama periode eksaserbasi penyakit - untuk menyingkirkan pneumonia, pneumotoraks spontan, efusi pleura, dll.

TOMOGRAFI KOMPUTER SEL PAYUDARA

• CT memungkinkan untuk mengidentifikasi jenis anatomi spesifik emfisema: panacinal, centroacinar atau paraseptal, serta untuk mendiagnosis bronkiektasis dan secara jelas menentukan lokalisasi mereka.

BRONCHOSCOPY

• Studi ini mencakup pemeriksaan mukosa bronkial, pengumpulan isi bronkial untuk penelitian lebih lanjut (mikrobiologis, sitologi). Jika perlu, biopsi mukosa bronkial dan lavage bronchoalveolar dimungkinkan, diikuti dengan penentuan komposisi seluler dan mikrobiologis untuk memperjelas sifat peradangan. Bronkoskopi membantu dalam diagnosis banding COPD dan penyakit lainnya, terutama kanker bronkial.

ELECTROCARDIOGRAPHY

• EKG menunjukkan tanda-tanda kelebihan atau hipertrofi jantung kanan, gangguan konduksi di kaki kanan bundel Heath (sering terlihat pada COPD).

Ekokardiografi

• EchoCG membantu mengidentifikasi dan menilai tanda-tanda hipertensi paru, disfungsi jantung kanan (dan jika ada perubahan, kiri).

UJI PEMUATAN FISIK

• Dilakukan dalam kasus di mana keparahan dispnea tidak sesuai dengan tingkat pengurangan konstanta₁, untuk memantau efektivitas terapi dan pemilihan pasien untuk program rehabilitasi. Preferensi diberikan untuk pelaksanaan tes langkah (tes dengan 6 menit berjalan kaki).

PENELITIAN LABORATORIUM

• Hitung darah lengkap: ketika eksaserbasi penyakit, leukositosis neutrofilik terdeteksi dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan ESR; ketika hipoksemia berkembang, sindrom polisitemia berkembang (peningkatan jumlah sel darah merah, konsentrasi hemoglobin yang tinggi, LED yang rendah, peningkatan hematokrit lebih dari 47% pada wanita dan 52% pada pria).

• Studi tentang komposisi gas darah arteri dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya kegagalan pernapasan dan untuk menentukan derajatnya. Studi ini ditunjukkan dengan peningkatan dispnea, penurunan nilai FEV.₁ kurang dari 50% dari akibat atau di hadapan tanda-tanda klinis gagal napas atau gagal ventrikel kanan. Oksimetri nadi dapat digunakan sebagai metode alternatif rutin, namun, ketika saturasi darah arteri berkurang oleh oksigen (S_aO₂) kurang dari 94% menunjukkan studi tentang komposisi gas darah.

• Elektroforesis protein serum dilakukan ketika diduga ada defisiensi. α₁-antitrypsin (memungkinkan mendeteksi tidak adanya α₁-puncak globulin).

• Analisis sitologis dahak memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi tentang sifat proses inflamasi dan tingkat keparahannya, untuk mendeteksi sel-sel atipikal (diagnosis banding dengan kanker). Pemeriksaan bakteriologis dahak dilakukan di hadapan batuk produktif untuk mengidentifikasi patogen dan menilai sensitivitasnya terhadap antibiotik.

DIAGNOSTIK PERBEDAAN

• Paling sering, PPOK harus dibedakan dari asma bronkial. Tanda diagnostik diferensial utama adalah reversibilitas obstruksi bronkial: pada pasien dengan COPD setelah mengambil bronkodilator, peningkatan FEV₁ kurang dari 15% (atau kurang dari 200 ml) dari aslinya, sedangkan dengan asma bronkial, biasanya melebihi 15% (atau 200 ml). Sekitar 10% pasien dengan COPD dikombinasikan dengan asma bronkial. Selama eksaserbasi PPOK, perlu dibedakan dengan insufisiensi ventrikel kiri (edema paru), emboli paru, obstruksi jalan napas atas, pneumotoraks, pneumonia.

PENGOBATAN

• Pengobatan untuk COPD ditujukan untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik, meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi kematian.

ACARA UMUM

• Langkah pertama dan terpenting dalam program perawatan adalah berhenti merokok. Ini adalah satu-satunya dan sejauh ini metode yang paling efektif untuk mengurangi risiko pengembangan dan pengembangan COPD. Program perawatan ketergantungan tembakau khusus telah dikembangkan. Selain itu, langkah-langkah pencegahan diperlukan untuk mengurangi efek buruk dari polutan atmosfer, industri dan domestik.

PENGOBATAN UNTUK PENYAKIT STABIL

PENGOBATAN MEDIS

• Tempat utama dalam terapi kompleks pasien dengan COPD adalah obat bronkodilator. Terlihat bahwa semua kategori bronkodilator meningkatkan toleransi olahraga bahkan tanpa adanya perubahan FEV.₁. Preferensi harus diberikan pada terapi inhalasi. Untuk COPD ringan, obat kerja singkat digunakan sesuai kebutuhan; dengan perjalanan sedang, berat, dan sangat parah, diperlukan pengobatan rutin jangka panjang dengan bronkodilator (Tabel 21-2). Kombinasi bronkodilator yang paling efektif.

Tabel 21-2. Pilihan obat bronkodilator tergantung pada keparahan COPD