Pleurisy mengacu pada kondisi patologis yang paling umum dari sistem pernapasan. Ini sering disebut penyakit, tetapi tidak demikian halnya. Pleurisy paru-paru bukan penyakit independen, melainkan gejala. Pada wanita, pada 70% kasus, radang selaput dada berhubungan dengan neoplasma ganas di payudara atau sistem reproduksi. Sangat sering, proses berkembang pada pasien onkologis dengan latar belakang metastasis di paru-paru atau pleura.
Diagnosis dan pengobatan pleurisy yang tepat waktu dapat mencegah komplikasi berbahaya. Diagnosis radang selaput dada untuk dokter profesional tidak sulit. Tugas pasien adalah mencari bantuan medis tepat waktu. Mari kita pertimbangkan secara lebih rinci tanda-tanda apa yang menunjukkan pengembangan radang selaput dada dan bentuk perawatan apa yang ada untuk kondisi patologis ini.
Karakteristik penyakit dan jenis radang selaput dada
Radang selaput dada disebut radang pleura - selaput serosa yang mengelilingi paru-paru. Pleura memiliki bentuk jaringan ikat yang tembus cahaya. Salah satunya berdekatan dengan paru-paru, yang lain melapisi rongga dada dari dalam. Cairan beredar di ruang di antara mereka, yang memastikan bahwa dua lapisan pleura tergelincir selama inhalasi dan pernafasan. Kuantitasnya biasanya tidak melebihi 10 ml. Ketika cairan paru pleura menumpuk secara berlebihan. Fenomena ini disebut efusi pleura. Bentuk radang selaput dada ini disebut efusi, atau eksudatif. Ini paling umum. Pleurisy mungkin kering - dalam hal ini, protein fibrin diendapkan pada permukaan pleura, selaput mengental. Namun, sebagai aturan, radang selaput dada (fibrinous) hanyalah tahap pertama dari penyakit, yang mendahului pembentukan eksudat lebih lanjut. Selain itu, ketika infeksi eksudat rongga pleura mungkin bernanah.
Seperti yang telah disebutkan, obat tidak termasuk radang selaput dada sebagai penyakit independen, menyebutnya sebagai komplikasi dari proses patologis lainnya. Radang selaput dada dapat mengindikasikan penyakit paru-paru atau penyakit lain yang tidak menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru. Dengan sifat perkembangan kondisi patologis ini dan analisis sitologis cairan pleura, bersama dengan penelitian lain, dokter dapat menentukan keberadaan penyakit yang mendasarinya dan mengambil langkah-langkah yang memadai, tetapi radang selaput dada sendiri memerlukan perawatan. Terlebih lagi, pada fase aktif, ia dapat tampil di depan dalam gambaran klinis. Itulah sebabnya dalam praktiknya radang selaput dada sering disebut penyakit pernapasan terpisah.
Jadi, tergantung pada keadaan cairan pleura, mereka melepaskan:
- radang selaput dada purulen;
- pleuritis serosa;
- pleurisy sero purulen.
Bentuk purulen adalah yang paling berbahaya, karena disertai dengan keracunan seluruh organisme dan, dengan tidak adanya perawatan yang tepat, mengancam kehidupan pasien.
Pleurisy juga bisa:
- akut atau kronis;
- parah atau sedang;
- mempengaruhi kedua bagian dada atau bermanifestasi hanya pada satu sisi;
- pengembangan sering memicu infeksi, dalam hal ini disebut infeksi.
Daftar penyebab non-infeksi paru paru sangat beragam:
- penyakit jaringan ikat;
- vaskulitis;
- emboli paru;
- cedera dada;
- alergi;
- onkologi
Dalam kasus terakhir, kita tidak hanya dapat berbicara tentang kanker paru-paru, tetapi juga tentang tumor perut, payudara, ovarium, pankreas, melanoma, dll. Ketika kelenjar getah bening dada menembus ke kelenjar getah bening dada, daun pleura menjadi lebih permeabel. Cairan merembes ke dalam rongga pleura. Dimungkinkan untuk menutup lumen bronkus besar, yang menurunkan tekanan di rongga pleura, dan karena itu memicu akumulasi eksudat.
Pada kanker paru-paru sel non-kecil (NSCLC), radang selaput dada didiagnosis lebih dari setengah kasus. Dengan adenokarsinoma, frekuensi radang selaput dada mencapai 47%. Dengan karsinoma sel skuamosa paru - 10%. Kanker bronkiolar-alveolar menyebabkan efusi pleura pada tahap awal, di mana kasus pleuritis mungkin merupakan satu-satunya sinyal untuk adanya tumor ganas.
Bergantung pada bentuknya, manifestasi klinis radang selaput dada bervariasi. Namun, sebagai aturan, untuk menentukan radang selaput paru-paru tidak sulit. Adalah jauh lebih sulit untuk menemukan penyebab sebenarnya, yang menyebabkan peradangan pada pleura dan munculnya efusi pleura.
Gejala radang selaput dada
Gejala utama radang selaput dada adalah rasa sakit di dada, terutama ketika bernapas, batuk yang tidak meredakan, sesak napas, perasaan penyempitan di dada. Tergantung pada sifat radang pleura dan lokalisasi, tanda-tanda ini mungkin jelas atau hampir tidak ada. Dengan radang selaput dada, pasien merasa sakit di samping, yang meningkat dengan batuk, pernapasan menjadi sulit, lemah, berkeringat, kedinginan tidak termasuk. Suhu tetap normal atau sedikit meningkat - tidak lebih dari 37 ° C.
Dengan radang selaput dada eksudatif, kelemahan dan perasaan tidak enak badan lebih terasa. Cairan menumpuk di rongga pleura, meremas paru-paru, mencegahnya meluruskan. Pasien tidak bisa bernafas sepenuhnya. Iritasi reseptor saraf di lapisan dalam pleura (di paru-paru sendiri hampir tidak ada) menyebabkan batuk simptomatik. Di masa depan, sesak napas dan berat di dada hanya meningkat. Kulit menjadi pucat. Akumulasi besar cairan mencegah aliran darah dari vena leher, mereka mulai membesar, yang akhirnya menjadi terlihat. Bagian pleural dada dibatasi dalam gerakan.
Dalam kasus radang selaput dada purulen, semua tanda di atas menambah fluktuasi suhu yang signifikan: hingga 39-40 ° di malam hari dan 36,6-37 ° di pagi hari. Ini menunjukkan perlunya perawatan mendesak kepada dokter, karena bentuk purulen penuh dengan konsekuensi serius.
Diagnosis radang selaput dada terjadi dalam beberapa tahap:
- Memeriksa dan menanyai pasien. Dokter menemukan manifestasi klinis, durasi kejadian dan tingkat kesejahteraan pasien.
- Pemeriksaan klinis. Metode yang berbeda digunakan: auskultasi (mendengarkan dengan stetoskop), perkusi (perkusi dengan alat khusus untuk kehadiran cairan), palpasi (palpasi untuk menentukan daerah yang menyakitkan).
- Pemeriksaan X-ray dan CT. Sinar-X dapat memvisualisasikan radang selaput dada, memperkirakan volume cairan, dan dalam beberapa kasus, mengungkapkan metastasis di pleura dan kelenjar getah bening. Computed tomography membantu untuk menetapkan tingkat prevalensi lebih akurat.
- Tes darah Ketika proses inflamasi dalam tubuh meningkatkan ESR, jumlah leukosit atau limfosit. Penelitian ini diperlukan untuk diagnosis radang selaput dada menular.
- Tusukan pleura. Ini adalah asupan cairan dari rongga pleura untuk penelitian laboratorium. Prosedur ini dilakukan dalam kasus ketika tidak ada ancaman terhadap kehidupan pasien. Jika terlalu banyak cairan menumpuk, pleurosentesis segera dilakukan (thoracocentesis) - pengangkatan eksudat melalui tusukan menggunakan jarum panjang dan pengisapan listrik, atau memasang sistem pelabuhan, yang merupakan solusi yang lebih disukai. Kondisi pasien membaik, dan beberapa cairan dikirim untuk analisis.
Jika, setelah semua langkah, gambaran yang tepat tetap tidak jelas, dokter dapat memesan thoracoscopy video. Thorascop dimasukkan ke dalam dada - itu adalah alat dengan kamera video yang memungkinkan Anda untuk memeriksa area yang terkena dampak dari dalam. Jika kita berbicara tentang onkologi, perlu untuk mengambil fragmen tumor untuk penelitian lebih lanjut. Setelah manipulasi ini, dimungkinkan untuk membuat diagnosis yang akurat dan memulai perawatan.
Perawatan kondisi
Pengobatan radang selaput dada harus komprehensif, bertujuan untuk memberantas penyakit yang menyebabkannya. Terapi radang selaput dada itu sendiri, sebagai suatu peraturan, adalah gejala, dirancang untuk mempercepat penyerapan fibrin, mencegah pembentukan adhesi dalam rongga pleura dan "kantong" cairan, dan meringankan kondisi pasien. Langkah pertama adalah menghapus edema pleura. Pada suhu tinggi, obat antipiretik diresepkan untuk pasien, dan untuk rasa sakit, NSAID analgesik diresepkan. Semua tindakan ini memungkinkan untuk menstabilkan kondisi pasien, menormalkan fungsi pernapasan dan secara efektif melaksanakan terapi penyakit yang mendasarinya.
Pengobatan radang selaput dada dalam bentuk ringan dimungkinkan di rumah, di kompleks - hanya di rumah sakit. Ini mungkin mencakup berbagai metode dan teknik.
- Thoracentesisesis. Ini adalah prosedur di mana cairan yang terkumpul dikeluarkan dari rongga pleura. Tetapkan dalam semua kasus efusi pleurisy dengan tidak adanya kontraindikasi. Thoracocentesis dilakukan dengan hati-hati di hadapan patologi sistem pembekuan darah, peningkatan tekanan di arteri paru-paru, penyakit paru obstruktif dalam tahap yang parah atau hanya ada satu paru fungsional. Untuk prosedur ini, berikan anestesi lokal. Jarum dimasukkan ke dalam rongga pleura ke sisi skapula di bawah kontrol ultrasound dan eksudat dikumpulkan. Kompresi jaringan paru berkurang, menjadi lebih mudah bagi pasien untuk bernapas.
- Seringkali, prosedur perlu dilakukan kembali, untuk tujuan ini, sistem pelabuhan intrapleural modern dan benar-benar aman telah dikembangkan, menyediakan akses konstan ke rongga pleura baik untuk mengevakuasi eksudat dan untuk pemberian obat-obatan, termasuk melalui kemoterapi.
Ini adalah sistem yang terdiri dari kateter, yang disuntikkan ke dalam rongga pleura, dan ruang titanium dengan membran silikon. Instalasi hanya membutuhkan dua potongan kecil, yang kemudian dijahit. Port dipasang di jaringan lunak dinding dada, di bawah kulit. Di masa depan, itu tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien. Manipulasi membutuhkan waktu kurang dari satu jam. Keesokan harinya setelah menginstal port, pasien dapat pulang. Ketika perlu untuk mengevakuasi eksudat lagi, cukup untuk menembus kulit dan membran silikon di bawahnya. Cepat, aman dan tidak menyakitkan. Dengan kebutuhan yang tiba-tiba dan kurangnya akses ke perawatan medis, dengan keterampilan dan pengetahuan tertentu tentang aturan prosedur, bahkan kerabat dapat secara mandiri melepaskan rongga pleura pasien dari cairan melalui pelabuhan. - Jenis intervensi lain adalah pleurodesis. Ini adalah operasi untuk secara artifisial menciptakan adhesi antara daun pleura dan penghancuran rongga pleura sehingga tidak ada tempat bagi cairan untuk menumpuk. Prosedur ini biasanya diresepkan untuk pasien onkologis dengan ketidakefektifan kemoterapi. Rongga pleural diisi dengan zat khusus yang mencegah perkembangan eksudat dan memiliki efek antitumor - dalam kasus onkologi. Hal ini dapat imunomodulator (misalnya, interleukin), kortikosteroid, antimikroba, radioisotop dan alkilasi sitostatika (derivatif oksazafosforinov dan bis -? - chloroethylamine, nitrosoureas atau ethylenediamine, senyawa platinum, sulfonat alkil, triazines dan tetrazines) yang semata-mata tergantung pada kasus klinis tertentu.
- Jika metode yang tercantum di atas gagal, penghapusan pleura dan pemasangan shunt diindikasikan. Setelah shunting, cairan dari rongga pleura masuk ke dalam perut. Namun, metode-metode ini diklasifikasikan sebagai radikal, yang mampu menyebabkan komplikasi serius, dan karenanya menjadi pilihan terakhir.
- Perawatan obat-obatan. Dalam kasus ketika radang selaput dada menular di alam atau rumit oleh infeksi, obat antibakteri digunakan, pilihan yang sepenuhnya tergantung pada jenis patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik tertentu. Obat-obatan, tergantung pada sifat flora patogen, dapat:
- alam, sintetik, penisilin semi-sintetis dan gabungan (bensilpenisilin, fenoksimetilpenisilin, methicillin, oksasilin, nafcillin, tikarsilin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", Mezlocillin, azlocillin, metsillam);
- sefalosporin ("Mefoxin", "Ceftriaxone", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
- fluoroquinolones ("Microflox", lomefloxacin, norfloxacin, levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin, gatifloxacin, sitafloxacin, sitafloxacin, trovafloxacin);
- carbapenem ("Tien", doripenem, meropenem);
- glikopeptida ("Vancomycin", "Vero-Bleomycin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanin, decaplanin);
- macrolides (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
- ansamycins ("rifampicin");
- aminoglikosida (amikacin, netilmicin, sizomitsin, izepamitsin), tetapi mereka tidak sesuai dengan penisilin dan sefalosporin dengan terapi simultan;
- lincosamides (lincomycin, clindamycin);
- tetrasiklin (doksisiklin, "Minoleksin");
- amphenicol ("Levomitsetin");
- agen antibakteri sintetis lainnya (hydroxymethylquinoxalinedioxide, fosfomycin, dioxidine).
Untuk pengobatan peradangan pada pleura, obat antiinflamasi dan desensitisasi juga diresepkan (elektroforesis dari larutan novocaine, analgin, diphenhydramine 5%, larutan kalsium klorida 10%, larutan 0,2% dari platyfillin hidrotartrat, indometasin, dll.), Regulator keseimbangan air-elektrolit (dll) larutan salin dan glukosa), diuretik ("Furosemide"), elektroforesis lidase (64 U setiap 3 hari, 10-15 prosedur untuk pengobatan). Dapat menunjuk dana untuk perluasan bronkus dan glikosida jantung yang meningkatkan kontraksi miokardium ("Eufillin", "Korglikon"). Pleuritis paru pada onkologi berespons baik terhadap kemoterapi - setelah diberikan, edema dan gejala biasanya hilang. Obat-obatan diberikan secara sistemik - dengan injeksi atau intrapleural melalui katup diafragma sistem port.
Menurut statistik, kursus kemoterapi dalam kombinasi dengan metode pengobatan lain membantu menghilangkan radang selaput dada pada sekitar 60% pasien yang sensitif terhadap obat kemoterapi.
Selama perawatan, pasien harus terus-menerus di bawah pengawasan medis dan menerima terapi pemeliharaan. Setelah menyelesaikan kursus, perlu untuk melakukan pemeriksaan, dan setelah beberapa minggu untuk mengangkatnya kembali.
Prognosis penyakit
Bentuk-bentuk pleuritis paru yang diluncurkan dapat memiliki komplikasi serius: terjadinya adhesi pleura, fistula bronkopleural, gangguan sirkulasi darah karena kompresi pembuluh darah.
Dalam proses pengembangan radang selaput dada di bawah tekanan cairan, arteri, vena dan bahkan jantung dapat bergeser ke arah yang berlawanan, yang mengarah pada peningkatan tekanan intrathoracic dan gangguan aliran darah ke jantung. Dalam hal ini, pencegahan penyakit jantung paru adalah tugas utama dari semua intervensi terapeutik untuk radang selaput dada. Saat mendeteksi perpindahan, pasien ditunjukkan pleurosentesis darurat.
Komplikasi yang berbahaya adalah empyema - pembentukan "kantung" dengan nanah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan jaringan parut pada rongga dan penyumbatan terakhir paru-paru. Terobosan eksudat purulen di jaringan paru-paru adalah fatal. Akhirnya, radang selaput dada dapat menyebabkan amiloidosis organ parenkim atau kerusakan ginjal.
Perhatian khusus diberikan pada radang selaput dada saat mendiagnosisnya pada pasien kanker. Efusi dalam rongga pleura memperburuk perjalanan kanker paru-paru, meningkatkan kelemahan, memberikan sesak napas tambahan, memicu rasa sakit. Ketika meremas pembuluh melanggar ventilasi jaringan. Dengan adanya gangguan kekebalan, ini menciptakan lingkungan yang menguntungkan untuk penyebaran bakteri dan virus.
Konsekuensi dari penyakit dan kemungkinan pemulihan tergantung pada diagnosis utama. Pada pasien kanker, cairan dalam rongga pleura biasanya menumpuk pada stadium akhir kanker. Ini membuat perawatan menjadi sulit, dan prognosisnya sering buruk. Dalam kasus lain, jika cairan dari rongga pleura dikeluarkan dalam waktu dan diresepkan pengobatan yang memadai, tidak ada ancaman terhadap kehidupan pasien. Namun, pasien perlu pemantauan rutin untuk mendiagnosis kekambuhan saat muncul.
Kalsifikasi pleura
Kalsifikasi pleura telah dikenal sejak lama - sejak zaman Morgagni. Pada era pra-X-ray, mereka paling sering ditemukan secara sectional, karena mereka jarang diakui dalam praktik klinis. Ide kalsifikasi diperoleh hanya ketika tusukan dada, ketika jarum suntik berlari melintasi rintangan berbatu. Namun, ini terjadi hanya selama kalsifikasi besar-besaran pleura. Karena penggunaan sinar-X dari kalsifikasi pleura, bahkan sedikit diucapkan, mudah dideteksi, dalam praktik sinar-X, mereka menjadi sering ditemukan.
Pemeriksaan X-ray mengungkapkan kalsifikasi pleura dalam semua detailnya: memastikan karakter mereka, lokasi, besar-besaran, luasnya, waktu kejadian, hubungan dengan penyakit sebelumnya, dan dinamika.
Kalsifikasi pleura terjadi sebagai akibat dari empiema, radang selaput dada, hematoma luka dan, lebih jarang, radang fibrosis. Terutama sering mereka berkembang dengan luka tembak di dada, disertai dengan hemotoraks. Cedera ini dalam frekuensi sering menempati urutan pertama di antara penyebab kalsifikasi pleura; tempat kedua adalah radang selaput dada exudative. Kalsifikasi pleura pada radang selaput paru diamati relatif jarang, mungkin karena efusi yang bersifat spesifik mudah larut.
Pemeriksaan histologis kalsifikasi pleura menunjukkan penebalan fibrinous dari lembaran pleura, terutama parietal, yang disebut garis tambat. Jaringan berserat ikat buruk dalam sel, dihaliniasi, ia mendefinisikan deposit garam kapur yang tidak merata. Seiring dengan kalsifikasi, jaringan osteid dan bilah tulang sejati ditemukan.
Secara radiografis ditentukan oleh berbagai tingkat endapan garam kapur - dari bayangan berbintik kecil hingga lapisan padat struktur homogen, meluas ke bagian signifikan dari pleura. Seringkali, kalsifikasi pleura disajikan dalam bentuk pita sempit, misalnya, dalam kalsifikasi tambatan interlobar, pleura apikal. Paling sering mereka memiliki bentuk bayangan rapuh khas inlay difus (Gbr. 137, 138). Paling sering, mereka didefinisikan di daerah kosta-lateral, terutama di ketiak, dan sangat jarang di daerah kubah dan diafragma (Gambar 139), permukaan interlobar.
Fig. 137. Kalsifikasi pleura yang khas.
Fig. 138. Kalsifikasi pleura (setelah pleurisy eksudatif).
Fig. 139. Kalsifikasi diafragma. Di kedua kubah dari deposit kapur diafragma ditentukan dalam bentuk strip.
Kalsifikasi pleura sering bertemu di sebelah kanan dan di sebelah kiri. Kalsifikasi bilateral jarang diamati, sebagai pengecualian.
Endapan limescale terjadi terutama di selebaran parietal Gandhi. Ada dua bentuk kalsifikasi di rongga pleura sebagai akibat dari luka tembus dada: kalsifikasi difus, didefinisikan sebagai pachiplevritis berkapur dan inlay berkapur dari gumpalan darah.
Hal ini diperlukan untuk membedakan kalsifikasi pleura dan adhesi pleura, adhesi dan pembentukan batu pleura yang terletak bebas di rongga pleura. Yang terakhir kadang-kadang diamati dalam bentuk jamak. Mereka sangat jarang; dalam literatur hanya ada beberapa pesan tentang mereka.
Kalsifikasi pleura biasanya terjadi lama setelah penyakit penyebab, seperti radang selaput dada. Namun, dalam literatur ada laporan kasus kalsifikasi, muncul dalam 1,5 - 2 tahun setelah menderita radang selaput dada, patah tulang rusuk, dan bahkan beberapa bulan setelah menderita pneumonia (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).
Dalam praktik kami, ada pengamatan empiema terbungkus yang dikelilingi oleh batas deposit kapur yang muncul beberapa bulan setelah timbulnya penyakit.
Pasien K., 51 tahun, sakit selama sekitar satu tahun: suhu demam yang lama, rasa sakit di sisi kiri. Penyakit ini dimulai dengan pneumonia, yang berlangsung lama. Menandai keburaman di bagian kiri dada. Dikirim ke klinik dengan diagnosis kanker paru-paru.
Pemeriksaan X-ray: penggelapan seluruh bidang paru kiri, dengan pengecualian apeks paru; sepanjang kontur penggelapan menelusuri bayangan kalsifikasi yang lembut. Pada radiograf lateral ditentukan oleh bayangan bentuk oval dengan kontur kalsifikasi yang jelas. Ketika Anda menarik napas, buang napas, bayangan agak cacat, yang mendefinisikannya sebagai formasi yang mengandung cairan. Jantung dialihkan ke kanan. Tidak ada perubahan lain pada organ dada yang terdeteksi.
Berdasarkan X-ray dan data klinis, diagnosis kanker paru tidak dimasukkan. Kemungkinan pembentukan kistik diasumsikan. Uji tusukan dada mengungkapkan akumulasi besar cairan purulen encysing (Gambar 140a, 140b). Setelah operasi, pasien segera pulih.
Fig. 140 a. Encore empyema. Pada radiografi langsung ditentukan oleh penggelapan hampir seluruh bidang paru kiri. Di bagian atas terlihat strip kalsifikasi di sepanjang tepi blackout.
Fig. 140 b. Kasus yang sama dari empiema terbungkus pada radiografi dalam proyeksi lateral. Bayangan berbentuk oval terlihat, menempati hampir seluruh bidang paru-paru. Sepanjang tepi pemadaman adalah strip kalsifikasi.
Struktur tulang sering ditemukan pada massa jaringan yang terkalsifikasi pada pleura, tetapi tidak begitu jelas sehingga terlihat pada radiograf.
Banyak penulis telah mencatat bahwa pembentukan metaplastik dari tulang sungguhan dalam perlekatan kalsifikasi dan pleura terjadi sangat jarang (Tsvetkov, Minerals, Burkgardt). Beberapa penulis mencatat peningkatan kadar kalsium dalam darah selama kalsifikasi pleura (Ouspensky - 17,5, 18, dan 22,5 mg%). Kami percaya bahwa kalsifikasi pleura adalah contoh khas dari kalsifikasi distrofi dan tidak boleh dibuat tergantung pada gangguan metabolisme kalsium.
Penyebab efusi pleura
Buku: "Penyakit pada organ pernapasan TOM 2" (NR Paleev; 1989)
Penyebab efusi pleura
Sindrom kuku kuning. Manifestasi klinis dari sindrom ini (efusi pleura, edema limfatik, dan kuku yang berubah bentuk) tampaknya disebabkan oleh hipoplasia pembuluh limfatik. Gejala yang paling umum adalah penebalan dan deformasi kuku yang dicat dengan warna kuning-hijau. Efusi pleura (sering bilateral) diamati pada 50% pasien dan bersifat eksudat limfositik serosa. Dengan efusi masif, terjadi disfungsi respirasi eksternal. Tidak ada pengobatan etiologi, jika perlu, lakukan tusukan keluar. Pleurodesis kimia dapat digunakan.
Paparan asbes. Dalam beberapa dekade terakhir, kontak yang lama dengan asbes telah semakin dilihat sebagai penyebab berbagai bentuk lesi pleura: pembentukan plak pleura dengan kalsifikasi, fibrosis masif pada pleura, perkembangan mesothelioma ganas difus dan pleurisy eksudatif inflamasi jinak. Peran etiologis asbes ditunjukkan oleh ketergantungan frekuensi patologi pleura pada durasi kontak, serta deteksi mikroskop elektron dalam formasi pleura dari serat asbes submikroskopi.
Efusi jinak terakumulasi tanpa manifestasi klinis yang nyata dan sering terdeteksi hanya selama pemeriksaan x-ray profilaksis [Mattson S.V., 1975]. Mungkin ada keluhan nyeri dada, dan ketika sejumlah besar cairan menumpuk, itu bisa menyebabkan sesak napas. Efusi pleura sering sepihak, memiliki karakter eksudat serosa atau serosa-hemoragik, leukosit tersegmentasi mendominasi dalam sedimen, frekuensi tinggi eksudat eosinofilik dicatat. Diagnosis didasarkan pada pengecualian mesothelioma difus, metastasis tumor dan penyebab lain radang selaput dada.
Empyema pleura (purulent pleurisy, pyothorax) ditandai oleh akumulasi nanah di rongga pleura dan merupakan varian yang tidak menguntungkan dari perjalanan pleuritis eksudatif dari berbagai genesis dan etiologi. Penekanan empyema pleura sebagai bagian independen dari pleurisy eksudatif menekankan perlunya diagnosis dini dan perawatan lokal intensif, sebagai aturan, di departemen bedah [G. Lukomsky, 1976]. Sifat pleurisy purulen ditentukan oleh jenis patogen atau asosiasi mikroorganisme. Klasifikasi empiema pleura sesuai dengan klasifikasi umum pleurisy eksudatif. Atas dasar konsep umum patogenesis, 5 kelompok utama empiema pleura dapat dibedakan: 1) radang selaput dada purulen dengan adanya proses inflamasi dalam tubuh; 2) radang selaput dada purulen, pneumotoraks spontan yang rumit; 3) pyothorax, yang mempersulit pneumotoraks terapeutik pada pasien dengan tuberkulosis paru; 4) pyothorax dalam hal penetrasi luka pada organ rongga dada; 5) pyothorax setelah operasi pada organ rongga dada. Dalam praktik terapi, secara alami, 2 kelompok pertama purulen radang selaput dada mendominasi.
Peradangan pleura dapat terjadi sebagai akibat dari transisi proses purulen dari organ dan jaringan yang berdekatan (paru-paru, mediastinum, ruang retroperitoneal dan subphrenic) atau terobosan abses purulen, kista supuratif, echinococcus, dll. Melalui saluran getah bening, infeksi pleura, kolkista, kolitis, kolitis, kolum pankreatitis, peritonitis, dll. Ada pleuritis purulen purulen hematogen dalam sepsis dan proses purulen dari berbagai pelokalan (abses, selulitis, osteomielitis, sinusitis, otitis, dll.), serta secara spesifik atau infeksi campuran (TBC, demam berdarah, dll.) dan penyakit parasit.
Eksudat purulen menunjukkan varian yang lebih parah dari perjalanan penyakit yang mendasarinya dengan kerugian anatomis dan fungsional yang besar. Frekuensi pleurisy purulen tergantung pada etiologi penyakit, besarnya infeksi, keadaan resistensi umum dan spesifik pasien. Ketika isi rongga yang terinfeksi menembus ke pleura, efusi pleura dengan cepat mendapatkan karakter yang biasanya purulen. Dalam kasus lain, serudan eksudat pertama kali muncul. Kemudian (setelah 2-3 minggu), ketika proses inflamasi berlangsung di pleura, transformasi bertahap dari eksudat serosa menjadi purulen diamati. Gagasan transisi eksudat serosa ke purulen sebagai akibat dari infeksi rongga pleura selama tusukan tidak dibenarkan. Pada tingkat proses pengobatan saat ini, opsi semacam itu hanya dapat diizinkan dalam kasus yang sangat jarang. Penyebab empiema pleura paling sering adalah proses supuratif non-spesifik di paru-paru (pneumonia, bronkiektasis dan abses).
Empyema pleura didiagnosis berdasarkan hasil pungsi pleura dan studi eksudat. Eksudat dapat dianggap purulen dengan adanya 90-100 sel di bidang pandang, di antaranya lebih dari 85% neutrofil [Maslov VI, 1976]. Menurut data kami, ancaman empiema adalah nyata, jika lebih dari 80% neutrofil diamati dalam sedimen selama 2 minggu dengan latar belakang terapi etiotropik yang kuat. Reaksi eksudat menjadi asam (pH 6,6-6,2) berbeda dengan efusi serosa, yang memiliki reaksi sedikit basa (pH 7,5-7,0). Menurut V. G. Grigorian et al. (1986), mayoritas pasien dengan pururen pleurisy (terlepas dari patogennya) memiliki kadar glukosa yang rendah (kurang dari 1,6 mmol / l) dalam eksudat, aktivitas LDH total yang tinggi [lebih dari 5,5 mmol / (l XX h)], aktivitas spesifik LDP rendah (kurang dari 20%) dan aktivitas tinggi LDH5 (lebih dari 30%). Pada efusi purulen juga tidak ditentukan oleh fibrinogen total (bekuan tidak rontok).
Pemeriksaan bakteriologis eksudat purulen memungkinkan untuk menentukan jenis patogen, sensitivitasnya terhadap antibiotik. Paling sering adalah mungkin untuk mengisolasi kultur staphylococcus patogen, streptococcus, pneumococcus. Dalam beberapa tahun terakhir, flora Gram-negatif dan asosiasi mikroorganisme yang tidak sensitif terhadap penisilin, streptomisin, dan kloramfenikol sering ditanam.
Bergantung pada komposisi, eksudat purulen, sero-nan, purulen-hemoragik dan putrefactive (ichorous) dibedakan.
Ada empiema parapneumonic dan metapneumonic (postpneumonic) dari pleura. Pleurisy purulen parapneumonik terjadi selama perkembangan pneumonia; Empyemas metapneumonik pleura memanifestasikan diri setelah meredakan perubahan inflamasi di paru-paru. Dalam kebanyakan kasus, dengan latar belakang terapi antibiotik, sulit untuk membedakan antara dua kelompok empyemia ini.
Gambaran pathoanatomical peradangan tergantung pada tahap pengembangan radang selaput dada [G. Lukomsky, 1976]. Pada tahap pertama terdapat gambaran pleuritis fibrinosa: pelebaran pembuluh pleura, infiltrasi dengan limfosit dan leukosit tersegmentasi, deposisi fibrin pada pleura, efusi pleura serosa. Tahap kedua ditandai dengan pengembangan pleurisy yang mengandung fibrin: serat kolagen dipisahkan oleh eksudat yang kaya akan fibrin, infiltrasi terus-menerus dari leukosit tersegmentasi dari pleura dan fibrin yang diendapkan tumbuh, dan lapisan elastis yang terbatas dan dalam dari pleura dihancurkan di area terbatas. Dalam rongga pleura, eksudat memperoleh karakter bernanah yang jelas. Jika pengobatan tidak dimulai dalam waktu (aspirasi eksudat, drainase rongga pleura), transisi proses inflamasi ke jaringan dinding dada dengan pembentukan abses subkutan atau selulitis mungkin, yang, jika dibuka, akan menghasilkan fistula pleuropasis eksternal. Ketika kerusakan terjadi di pleura visceral dan paru-paru kortikal, fistula brochiopleral terbentuk.
Dengan proses yang baik dari proses primer (pneumonia), proses reparatif (tahap III - reparatif) mulai mendominasi dalam pleura, dengan pembentukan jaringan granulasi antara lapisan implikasi fibrinopurous dan lapisan pleura yang tidak berubah. Lapisan jaringan granulasi membentuk membran piogenik yang menghasilkan nanah ke dalam rongga pleura dan pada saat yang sama memisahkan lapisan dalam pleura. Daun pleura parietal dan visceral di tempat kontak tumbuh bersama dan membatasi rongga empiema. Ketebalan dinding rongga pada empiema akut tidak melebihi 5-6 mm.
Dengan terapi antibiotik yang memadai dan aspirasi eksudat purulen yang teratur atau permanen, rehabilitasi rongga pleura dapat dicapai. Sambil mempertahankan kemampuan paru-paru untuk mengembang, obliterasi rongga pleura dan penyembuhan terjadi. Ketika volume empiema yang ringan dan besar difiksasi dalam keadaan kolaps, penyembuhannya tidak mungkin dilakukan tanpa intervensi bedah.
Setelah 2-3 bulan sejak awal penyakit, empiema pleura kronis terbentuk (paling sering disebabkan oleh pembentukan fistula bronkopleural). Kursus kronis dari proses peradangan dengan periode eksaserbasi berkontribusi pada pengembangan jaringan ikat parut. Ketebalan dinding kantung empyema mencapai 2-3 cm; pada saat yang sama, bagian parietal 2-3 kali lebih tebal dari bagian visceral dinding rongga. Lapisan piogenik dibentuk oleh jaringan granulasi dan film fibrinopurulen yang terhubung erat dengan ketebalan hingga 5 mm. Perubahan inflamasi pada lapisan paru-paru kortikal menciptakan kondisi untuk pembentukan dan perkembangan sirosis pleurogenik paru-paru. Dalam pleura parietal, perkembangan jaringan ikat cicatricial menyebabkan gangguan pasokan darah ke otot-otot interkostal, atrofi dan penggantian dengan jaringan fibrosa. Penyempitan ruang interkostal, deformasi tulang rusuk dan tulang belakang dada menciptakan pola karakteristik fibrotorax.
Timbulnya empiema pleura akut menutupi gejala penyakit primer (pneumonia, sepsis, abses subphrenic, dll.) Dan tidak adanya komplikasi (pneumotoraks patologis). Penampilan atau penguatan rasa sakit di bagian dada yang sesuai saat bernafas dan batuk dicatat. Dalam 2-3 hari berkembang gejala khas infeksi purulen parah dan radang selaput dada eksudatif. Temperatur tubuh mencapai 39-40 ° C, memungkinkan menggigil, napas pendek meningkat. Kondisi pasien memburuk dengan cepat.
Dibandingkan dengan pleuritis serosa, sindrom keracunan lebih jelas; suhunya menjadi sibuk (fluktuasi harian 2-4 ° C). Ketika proses purulen pindah ke jaringan dada, rasa sakit di samping meningkat, pembengkakan jaringan dan fluktuasi (paling sering di daerah aksila) terjadi, dan fistula kulit terbentuk. Ketika rongga bernanah keluar (dari paru-paru, hati, dll.) Ke dalam pleura, gejala-gejala syok pleura mungkin terjadi: nyeri hebat, sesak napas, insufisiensi kardiovaskular. Dengan pembentukan mekanisme katup di daerah defek pleura visceral, gambaran klinis pneumotoraks yang kuat diamati.
Ketika empiema menembus ke dalam lumen bronkus, batuk meningkat, jumlah dahak yang dikeluarkan sesuai dengan isi rongga pleura meningkat tajam. Di masa depan, selama pembentukan fistula bronkopleural dengan diameter yang cukup, pelepasan eksudat purulen dicatat pada posisi pasien tertentu. Pada pemeriksaan, toraks pada sisi empyema tertinggal dalam tindakan bernafas, bunyi perkusi diperpendek di bagian bawah, batas atas kusam sesuai dengan garis Damozo. Di hadapan udara di rongga pleura, tingkat horisontal batas atas kusam ditentukan. Napas melemah, pada batas atas eksudat, suara gesekan pleura dapat terdengar. Kesulitan diagnostik yang signifikan muncul pada pasien dengan lokalisasi interlobar, paramediastinal, dan basal (suprafrenik) yang dikompensasi dengan empiema. Selama pembentukan empiema akut pleura, gambaran darah menjadi lebih khas dari proses purulen: jumlah leukosit tersegmentasi meningkat, formula leukosit bergeser ke kiri, kadar hemoglobin berkurang, ESR meningkat.
Gambar X-ray dari empiema akut pleura sesuai dengan gambar pleurisy eksudatif. Perlu dicatat, bagaimanapun, kecenderungan yang lebih besar untuk akumulasi purulen radang selaput dada. Cukup sering, ada tingkat horizontal eksudat ketika daerah purulen-nekrotik di lapisan kortikal paru dilanggar ke dalam rongga pleura.
Untuk diagnosis empiema yang tepat waktu, tusukan pleura harus segera dilakukan setelah pengakuan efusi pleura. Setelah menerima eksudat purulen, penelitian bakteriologis sangat penting: mencari tahu jenis patogen dan kepekaannya terhadap obat antibakteri. Pertanyaan biopsi jarum pleura parietal dengan empiema akut dapat dipertimbangkan dengan tidak adanya data yang dapat diandalkan untuk menetapkan etiologi penyakit. Menurut data kami, pemeriksaan histologis dari spesimen biopsi pleura parietal pada pasien dengan empiema etiologi yang tidak diketahui mengkonfirmasi tuberkulosis pada 30,5% pasien dan tumor pada 1,7%; pada 67,8% kasus ada gambaran histologis peradangan supuratif akut. Dalam tidak ada kasus ada nanah dari jaringan di daerah tusukan.
Pada pasien dengan total empiema atau kerusakan jaringan paru, disarankan untuk melakukan thoracoscopy dengan drainase selanjutnya dari rongga pleura. Inspeksi rongga pleura memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi cacat pada pleura viseral, untuk menilai kemampuan paru-paru untuk mengembalikan volume dan menyedot isi di bawah kontrol visual [Lukomsky GI, 1976]. Dengan hasil negatif dari studi patologis dan bakteriologis, etiologi empiema ditetapkan dengan mempertimbangkan penyakit utama:
Kursus dan hasil empiema pleura akut tergantung pada etiologi dan karakteristik patoanatomis proses, keadaan resistensi organisme dan efektivitas terapi. Menurut V. I. Struchkov (1967), pada 4-5% pasien setelah 2-3 bulan dari awal penyakit, ada transisi pleuritis purulen akut menjadi empiema pleura kronis. Alasan utama untuk hasil ini adalah meluruskan paru-paru yang tidak lengkap karena fiksasi dengan penambatan pleura (dengan drainase lambat dan aspirasi isi rongga pleura tidak lengkap), kekakuan jaringan paru-paru (dengan perubahan fibrosa pada proses inflamasi masa lalu), bocornya rongga pleura setelah pembentukan bronkopleral. fistula. Dalam kebanyakan kasus, pada saat ini, lapisan tebal jaringan ikat parut yang buruk dalam pembuluh berkembang di dinding kantung empiema dan proses pengisapan memburuk. Perkembangan fibrosis paru pleurogen dan pelanggaran biomekanik respirasi menciptakan kondisi yang memperburuk kegagalan pernafasan.
Penyakit ini berkembang dalam gelombang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Selama eksaserbasi, suhu tubuh meningkat, nafsu makan berkurang, tidur terganggu, leukositosis dan peningkatan LED diamati, dan dengan adanya fistula bronkopleural, jumlah dahak meningkat. Dengan empiema yang sebelumnya tertutup selama periode eksaserbasi, pembentukan fistula bronkopleural dimungkinkan. Dalam hal ini, selama periode waktu yang singkat (0,5-1 jam), sejumlah besar dahak purulen diekskresikan.
Pada pemeriksaan pasien dengan empiema kronis, penurunan berat badan, pucat, wajah bengkak, sianosis, sesak napas, dan takikardia dicatat. Jari memperoleh bentuk khas stik drum, paku - bentuk kacamata arloji, dalam beberapa kasus ada lekukan melintang pada kuku. The thorax di sisi empyema berkurang volumenya, tertinggal di belakang saat bernafas, ruang interkostal menyempit. Di atas area empiema, suara perkusi yang pudar ditentukan, pernapasan menjadi lemah. Di hadapan fistula bronkopleural, terdengar suara gelembung sedang dan besar, bunyi "mengintip" pada puncak inhalasi (udara melewati bronkus drainase stenotik).
Metode X-ray penelitian (radiografi, tomografi, computed tomography, pleurography, fistulography) mengklarifikasi lokalisasi dan volume rongga empiema, kondisi jaringan paru-paru. Tusukan pleura memungkinkan Anda mengontrol komposisi cairan pleura. Pemeriksaan bakteriologis eksudat memungkinkan untuk menentukan jenis patogen, kepekaannya terhadap obat antibakteri. Penting untuk diingat tentang kemungkinan etiologi tuberkulosis dari radang selaput purulen kronis dan melakukan penaburan eksudat pada Mycobacterium tuberculosis.
Literatur yang luas tentang diagnosis dan pengobatan empye tuberculosis terkait dengan masalah pneumotoraks kaku yang rumit. Menurut L. K. Bogush et al. (1961), hanya pada 11 dari 278 pasien yang dioperasikan dengan empyema tuberkulosis (3,95%), pneumotoraks buatan tidak mendahului perkembangannya. Karena penurunan tajam dalam kejadian tuberkulosis dan perubahan taktik pneumotoraks buatan (waktu singkat), proporsi empiema tuberkulosis terus menurun. Menurut data kami, selama pemeriksaan awal, empiema pleura ditemukan pada 1,56% pasien dengan radang selaput paru; Hanya dalam 1% pengamatan adalah transisi eksudat serosa menjadi purulen dengan latar belakang terapi anti-TB yang sedang berlangsung. Harus diingat bahwa pada minggu pertama penyakit, komposisi neutrofilik dari eksudat (dengan transisi berikutnya ke limfositik) dianggap sebagai karakteristik pleuritis serosa tuberkulosa; pasien-pasien ini tidak termasuk dalam kelompok pasien dengan empiema pleura.
Seperti halnya pleuritis serosa, empiema tuberkulosis didasarkan pada proses granulomatosa spesifik dalam lembaran pleura yang dihasilkan dari penyebaran mycobacterium tuberculosis di dalamnya. Gambaran patologis peradangan memiliki bentuk tuberkulosis pleura diseminata: dalam beberapa kasus dengan reaksi dominan produktif, dalam kasus lain - dengan komponen eksudatif-nekrotik yang jelas. Bukit memiliki berbagai ukuran, di tempat-tempat bergabung di antara mereka sendiri. Di beberapa daerah, ulserasi pleura ditentukan. Pleura menebal, ditutupi dengan fibrin di beberapa tempat. Kekalahan pleurum pleura lebih terasa dan sering terjadi.
Penyebaran lembaran pleura terjadi lebih sering oleh limfomatogen dan lebih jarang - sebagai hasil dari terobosan fokus caseous terletak subpleurally di paru-paru. Pada pasien dengan bentuk kronis TBC paru yang diperumit oleh proses nonspesifik di paru-paru (bronkiektasis, pneumonia, dll.), Infeksi purulen juga dapat menjadi penyebab empiema, yang akhirnya dikaitkan dengan agen penyebab TBC. Ketika fokus caseous atau rongga dilanggar ke dalam pleura dengan pembentukan fistula bronkopleural, kondisi diciptakan untuk empiema yang lebih parah akibat infeksi campuran.
Setelah 2-3 bulan dari awal penyakit, bersama dengan perubahan spesifik, terlihat pembentukan jaringan ikat fibrosa dan penebalan dinding kantung empiema yang signifikan terlihat. Proliferasi jaringan fibrosa di pleura mengarah ke perpindahan organ mediastinum, fiksasi dan imobilitas kubah diafragma, penyempitan ruang interkostal, dan deformasi dada. Fibrotorax terbentuk. Setelah beberapa tahun, dinding empiema dilapisi dengan garam kapur (Gbr. 8.7).
Penyebab efusi pleura
Sebagian besar pleurisy purulen tuberkulosis dimulai dengan akut. Seperti pleuritis serosa, periode prodromal mungkin terjadi selama 2-3 minggu, ketika rasa sakit di samping muncul dan meningkat. Di masa depan, suhu tubuh naik tajam. Demam disertai dengan menggigil parah. Rasa sakit di samping digantikan oleh perasaan berat karena akumulasi eksudat. Kelemahan tumbuh cepat, sesak napas, takikardia. Pada awal dan beratnya kondisi, eksudat serosa dan purulen tidak dapat dibedakan secara andal. Kadang-kadang, empiema TB dapat berkembang tanpa manifestasi klinis yang nyata (cold empyema): suhu tubuh tetap normal, tidak ada fenomena keracunan, hemogram tidak berubah. Meskipun kurangnya manifestasi klinis, pembentukan fistula bronkopleural atau pleurothoracic dengan gambaran klinis yang sesuai adalah mungkin.
Ketika fokus kasus subpleural rusak, awitannya bisa bergejolak: tiba-tiba ada rasa sakit yang tajam di samping, demam, takikardia, sesak napas. Gambaran klinis pyopneumothorax berkembang.
Data fisik dan radiologis untuk empiema TB sesuai dengan gambar radang selaput dada. Perubahan hemogram ditentukan oleh aktivitas proses: ada leukositosis sedang dengan pergeseran ke kiri, limfopenia, peningkatan tajam pada LED. Dalam proses kronis proses anemisasi sedikit dari pasien adalah mungkin. Diagnosis empiema dibuat setelah pungsi pleura, pemeriksaan sitologis dan bakteriologis eksudat. Efusi pleura empiema adalah keruh, vagina, mengandung sejumlah besar neutrofil, sel mesothelial dan detritus seluler. Mycobacterium tuberculosis ditemukan lebih sering daripada pada pasien dengan eksudat serosa. Menurut data kami, tanpa adanya fistula bronkopleural, Mycobacterium tuberculosis diisolasi dalam eksudat purulen dengan penyemaian pada 25% pasien, sementara pada eksudat serosa - hanya pada 3-6%. Di hadapan fistula bronkopleural mycobacterium tuberculosis pada eksudat purulen dapat ditemukan pada 35,3-89% pasien [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. et al., 1987]; pada saat yang sama mikroflora sekunder sering dialokasikan.
Untuk verifikasi diagnosis, disarankan untuk melakukan biopsi jarum pleura parietal. Etiologi tuberkulosis ditegakkan dengan adanya peradangan spesifik pada pleura dan deteksi Mycobacterium tuberculosis pada biopsi pleura dan eksudat melalui bakterioscopy dan seeding. Saat mengeringkan rongga pleura, disarankan untuk melakukan pleuroskopi dengan biopsi pleura parietal.
Perjalanan empiema TB diperpanjang dengan eksaserbasi sesekali. Komplikasi dimungkinkan: pembentukan fistula bronkopleural dan pleurodermal, perkembangan amiloidosis organ-organ internal dengan gangguan fungsi hati dan ginjal, perkembangan gagal jantung paru. Tanpa pengobatan lokal (aspirasi, drainase) pemulihan, sebagai suatu peraturan, tidak akan terjadi.
Keberhasilan pengobatan empiema akut tergantung pada diagnosis dini dan terapi umum dan lokal yang memadai. Perawatan ini bertujuan untuk menormalkan fungsi tubuh yang terganggu (mengurangi keracunan, meningkatkan resistensi, merangsang regenerasi, dll.), Mengatur kembali fokus supuratif primer atau menyembuhkan proses infeksi umum, menghilangkan eksudat purulen, membersihkan dinding kantung empiema, menghaluskan paru-paru dan melenyapkan rongga pleura dengan minimal perubahan residu. Untuk tujuan ini, suplemen nutrisi lengkap dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi diresepkan, hormon anabolik, antihistamin, obat penenang dan hipnotik, inhalasi oksigen menggunakan kateter hidung digunakan. Untuk detoksifikasi, pemberian intravena polivinilpirolidon berat rendah (gemodez, neokompensan) intravena dan dextran (reopigluglukin) 400-500 ml 1 kali setiap 2-3 hari, larutan glukosa 10% pada larutan isotonik polion dalam kombinasi dengan diuresis paksa (larutan intravena dari larutan manitol ditunjukkan, 10% larutan glukosa ditunjukkan. ). Untuk meningkatkan keseluruhan resistensi dan normalisasi metabolisme protein, digunakan transfusi fraksional darah, plasma, kasein hidrolisat, aminopeptida.
Diperlukan awal terapi kombinasi antibiotik. Setelah isolasi patogen (atau morfologis, konfirmasi imunologis dari etiologi empiema), kombinasi obat antibakteri dipilih dengan mempertimbangkan sensitivitas patogen. Dengan patologi terkemuka pada organ pernapasan (pneumonia, bronkiektasis, abses paru), dilakukan terapi bronkoskopi dan inhalasi aerosol. Dalam kasus infeksi stafilokokus, plasma antistaphylococcal hyperimmune 250 ml (20 AE per 1 ml) diberikan secara intravena, 2-3 administrasi dengan interval 3 hari. Dengan proses yang berkepanjangan, imunisasi aktif dengan toksoid staphylococcal dapat digunakan. Ketidakefektifan terapi kompleks konvensional untuk empiema umum dengan penghancuran jaringan paru membuatnya disarankan untuk menggunakan detoksifikasi ekstrakorporeal dengan hemosorpsi dan pertukaran plasma [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O. O., 1987].
Taktik pengobatan lokal dari empiema akut pleura tergantung pada sifat proses primer, lokalisasi, komplikasi, volume empiema, usia, penyakit terkait dan kondisi pasien. Yang paling umum dalam pengobatan empiema akut tanpa fistula bronkopleural telah menerima metode tusukan pleura setiap hari. Tusukan pleural dilakukan dengan anestesi lokal (dengan larutan novocaine 0,25%) dengan jarum yang terhubung untuk memastikan sesak dengan crane atau tabung karet dengan jarum suntik. Setelah evakuasi nanah, rongga pleura dicuci dengan larutan furatsilina hangat (1: 5000), dioksidin (0,1-0,2%), klorofilipt (larutan 0,25% diencerkan dengan larutan 0,25% novocaine dengan perbandingan 1:20). Rongga empyema memerah menjadi "cairan murni". Di hadapan nanah kental, kental, remah, gumpalan fibrin, 25–50 mg chymotrypsin atau 50-100 PE terurilitin diberikan secara intrapleural dalam 20 ml larutan isotonik natrium klorida. Setelah 30 menit (atau hari berikutnya), isinya dievakuasi dan rongga pleura dicuci. Dalam semua kasus, tusukan pleura diselesaikan dengan membuat pengenceran maksimum dalam rongga pleura dengan pemberian akhir larutan antibiotik, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora (penisilin - 500.000 U; kanamisin - 0,5 g; oksasilin - 0,5 g, dll.).
Untuk pencegahan cedera paru-paru dan emboli udara, tidak perlu menggunakan jarum yang terlalu panjang dan diameternya besar. Evakuasi nan tebal dicapai dengan mencuci rongga secara menyeluruh menggunakan enzim. Dianjurkan untuk digunakan ketika pleural tusukan kateter polietilen vena (diameter dalam 0,8-1 mm), yang disuntikkan selama tusukan pada konduktor (pancing) setelah melepaskan jarum, yang menghilangkan cedera paru-paru selama aspirasi berikutnya [Light R. W., 1986].
Dengan pengobatan dini, metode tusukan memungkinkan pemulihan pada 64-85% pasien dengan empiema pleura akut tertutup [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Jika selama metode perawatan tusukan, keracunan tidak berkurang dalam 5-7 hari dan eksudat bernanah yang melimpah masih ada, maka perlu dilanjutkan ke drainase rongga pleura. Pengobatan pasien dengan empiema total atau dengan fistula bronkopleural harus segera dimulai dengan drainase rongga pleura. Tabung drainase disuntikkan di bawah anestesi lokal dengan larutan novocaine 0,25% setelah sayatan kulit kecil melalui jaringan lunak dalam ruang intercostal ketujuh hingga kedelapan pada garis aksila posterior (atau di zona kekeruhan) menggunakan trocar (ini dapat dilakukan thoracoscopy) atau klip melengkung. Tabung diperbaiki dengan jahitan dan melekat pada sistem (Bobrov Bank, water-jet atau hisap listrik), memastikan pengumpulan isi pleura dan mempertahankan tekanan intrapleural negatif. Untuk irigasi rongga pleura dengan solusi enzim, antiseptik, antibiotik di ruang interkostal ketiga - keempat dapat diperkenalkan polyethylene microdrainage (kateter vena).
Keberhasilan pengobatan tergantung pada memastikan ketatnya sistem dan mempertahankan tekanan negatif yang konstan di rongga pleura. Setiap 5-7 hari perlu untuk mengubah titik drainase. Drainase dihentikan setelah paru-paru benar-benar diluruskan, atau ketika rongga pleura berkurang secara signifikan dan ditata ulang, yaitu, pengurangan stabil limfosit dalam sedimen, kurang dari 25 sel yang terlihat, setelah 3-4 kultur eksudat negatif pada mikroflora [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. Dengan empiema akut, drainase selama lebih dari 2-3 minggu tidak tepat [Maslov, VI, 1976] karena ancaman infeksi oleh mikroflora sekunder. Rehabilitasi lebih lanjut dilakukan dengan metode tusukan untuk mempersiapkan perawatan bedah.
Ketika menggunakan tabung drainase yang terbuat dari karet silikon (diameter dalam - 0,3-0,15 cm), dimungkinkan untuk memastikan sesak selama periode drainase berdiri [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Drainase rongga pleura dengan aspirasi permanen aktif memberikan pemulihan 57,5% pasien dengan empiema tertutup akut dan 20-25% pasien dengan fistula bronkopleural [Maslov, VI, 1976].
Pada pasien dengan pyopneumothobrax, oklusi sementara (hingga 10 hari) dengan spons busa dari bronkus yang sesuai dapat digunakan untuk bronkoskopi subarkotik dengan ventilasi paru buatan. Ini memastikan integritas rongga selama aspirasi, ekspansi paru-paru, penutupan cacat pada pleura visceral dan penghapusan rongga pleura [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].
Jika tidak ada efek dari tusukan pleura dan drainase dalam 7-10 hari, peningkatan keracunan dan adanya di rongga pleura gumpalan fibrin besar, sequester, jaringan nekrotik, torakotomi, revisi rongga pleura, penghapusan defek pada pleura visceral, perawatan dinding sebaiknya dilakukan. Di bagian bawah rongga melalui ruang interkostal jaringan membangun drainase. Luka bedah dada dijahit dengan ketat dan drainase tertutup dilakukan dengan aspirasi konstan sampai rongga pleura dilenyapkan. Pada pasien dengan radang selaput dada, torakotomi dini diindikasikan; dalam kondisi yang sangat serius, thoracotomy dan empyema tamponade menurut A. V. Vishnevsky diproduksi.
Pada pasien dengan empiema akut yang tidak spesifik dari pleura dengan tidak adanya efek dari metode pengobatan aspirasi (drainase dan tusukan) selama 1,5 bulan, pertanyaan intervensi bedah harus diselesaikan [Maslov V. P. 19761. Pada empiema nonspesifik kronis, metode tusukan dan drainase ( dengan keracunan parah) hanya menyediakan rongga sanitasi dan detoksifikasi tubuh. Obatnya hanya dapat dicapai dengan metode pengobatan bedah.
Di antara perawatan bedah untuk empiema pleura, operasi pleurektomi (pengangkatan kantung empiema) dengan dekortikasi paru-paru paling sering digunakan saat ini. Di hadapan fistula bronkopleural atau perubahan destruktif di paru-paru, dilakukan reseksi bagian paru yang sesuai. Pada pasien dengan empiema pleura terbatas, torakoplasti parsial dan perbaikan otot rongga empiema dapat dilakukan setelah rongga telah ditata ulang. Thoracoplasty sebagai intervensi independen tanpa membuka kantong empyema, sebagai suatu peraturan, saat ini tidak digunakan.
Pengobatan empiema pleura dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan pleurisy purulen dengan latar belakang terapi kombinasi anti-TB jangka panjang (hingga 12 bulan) (pada tahap pertama, kombinasi isoniazid, rifadin, streptomycin). Ketika metode tusuk pengobatan atau drainase rongga pleura dengan aspirasi konstan, mencuci rongga pleura dilakukan dengan larutan antiseptik (furacilin, dioxydine, chlorophyllipt), serta larutan natrium para-aminosalisilat (PAS) 3% dalam volume 300-500 ml; jika perlu, masukkan enzim (trypsin, chymotrypsin). Setelah dicuci, ruang hampa dibuat di rongga pleura dan larutan isoniazid (larutan 10%, 3-5 ml) atau 0,5 g streptomisin (bergantian dengan isoniazid) dalam kombinasi (sebelum verifikasi diagnosis) dengan antibiotik spektrum luas diberikan secara intrapleurally.
Drainase rongga pleura dengan empiema tuberkulosis pleura dilakukan dengan pembentukan fistula bronkopleural dan kurangnya efek selama metode pengobatan tusukan sehubungan dengan perkembangan cepat infeksi campuran [Repin Yu. M., 1976]. Pada empiema TB primer akut, perawatan aspirasi berlanjut selama 3-4 bulan; tanpa adanya efek (penghapusan rongga pleura), operasi pleurektomi dengan dekortikasi dan, jika perlu, reseksi paru-paru, ditampilkan. Pasien dengan paru-paru yang “hancur” dan empiema membutuhkan pleuropulmonectomy [Repin Yu. M., 1976]. Durasi optimal terapi anti-TB sebelum operasi dan rehabilitasi rongga pleura pada akut dan eksaserbasi empiema kronis harus dipertimbangkan 3-4 bulan. Dalam beberapa kasus, ketika kondisi pasien memburuk (peningkatan intoksikasi, pembentukan fistula bronkopleural), operasi dapat dilakukan sebelumnya [Bogush L. K et al., 1979]. Dengan operasi awal, kami mengamati TB jaringan lunak di sekitar
Area luka operasi dinding dada dengan hasil yang menguntungkan. Dengan perubahan tuberkulosis bilateral yang luas dan ketidakmungkinan menghaluskan paru-paru, torakoplasti multistage ditunjukkan dalam kombinasi dengan drainase yang luas atau pengobatan terbuka pada rongga empyema. Menurut ringkasan, menurut N. S. Pushkareva (1964), pleurectomy untuk TBC efektif pada 84,4% pasien.
Dengan empiema, pemulihan tanpa perubahan pleura residual praktis tidak diamati. Bentuk pleural pneumosklerosis, berbeda dengan interstitial, memiliki kecenderungan yang jelas untuk perkembangan di tahun-tahun berikutnya. Hasil fungsional secara langsung tergantung pada tingkat keparahan perubahan pleura residual; ada kecenderungan penurunan indeks fungsi pernapasan dalam tindak lanjut jangka panjang.
Pada pasien dengan empiema TB kronis pleura dengan cadangan fungsional rendah ketika perawatan bedah tidak mungkin fistula bronkopleural - ablasi dahak. Kursus reguler (musiman) terapi anti-TB, tusukan kontrol dini pada awal gejala keracunan dan, jika perlu, penggunaan metode pengobatan tusukan memberikan kondisi yang memuaskan pasien selama bertahun-tahun.