Bagaimana cara meringankan gejala penyakit serius ini? Obat untuk pengobatan COPD

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit yang ditandai dengan patensi bronkial yang ireversibel dan progresif.

Batuk, dahak, mengi dan sesak napas dianggap sebagai gejala utama PPOK.

Perawatan medis COPD yang tepat waktu dan tepat adalah kondisi utama yang mengurangi frekuensi eksaserbasi dan secara signifikan memperpanjang usia pasien.

Pengobatan COPD

Berbagai obat digunakan untuk mengobati COPD.

Antibiotik dan antiinflamasi: Amoxiclav, Dexamethasone, dosisnya

Untuk tujuan terapi antibiotik untuk penyakit ini, pasien harus memiliki setidaknya dua dari tiga gejala berikut: peningkatan batuk, sesak napas parah dan jumlah dahak purulen yang signifikan.

Kehadiran dahak purulen dianggap sebagai gejala utama COPD, karena itu adalah sifat menular yang menyebabkan penggunaan antibiotik.

Obat antibakteri digunakan untuk eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik yang sering dan parah. Terapi antibiotik mempercepat eliminasi eksaserbasi penyakit dan berkontribusi pada perpanjangan periode interDurrent COPD.

Obat antiinflamasi diindikasikan untuk mengurangi edema dan pembentukan dahak di saluran udara pada COPD. Menghilangkan pernapasan pasien membutuhkan pengurangan peradangan. Paling sering, pengobatan penyakit dengan obat jenis ini dibuat oleh inhaler. Obat antiinflamasi klasik untuk COPD adalah glukokortikosteroid.

Obat-obat antibakteri berikut ini direkomendasikan untuk pengobatan eksaserbasi PPOK:

• Obat Amoxicillin - 0,5-1 g 3 kali sehari.
• Obat Amoxiclav - 625 mg 3 kali sehari.
• Levofloxacin - 500 mg sekali sehari.

Untuk mengurangi resistensi saluran pernapasan pada COPD digunakan:

• Obat Dexamethasone - 1 ml 2-3 kali sehari.
• Obat Derinat atau natrium deoksiribonukleat - 1 ml obat, 2 inhalasi per hari.

Ekspektoran untuk orang dewasa dan anak-anak

Obat ekspektoran - sekelompok obat yang dirancang untuk menghilangkan sekresi bronkial dari saluran pernapasan dalam COPD.

Mereka dibagi menjadi dua subkelompok utama: persiapan secretomotor, yang tujuannya adalah untuk merangsang ekspektasi dahak dan mukolitik yang memberikan pengenceran dahak.

Di antara obat sekretomotornyh memancarkan obat aksi refleks (infus herbal thermopsis, ipecac root) dan obat resorptif (trypsin, natrium iodida dan kalium). Obat pertama memiliki efek iritasi sedang pada reseptor mukosa lambung.

Akibatnya, pusat muntah dan batuk teriritasi dan secara refleks meningkat tidak hanya sekresi kelenjar bronkial, tetapi juga keparahan refleks batuk. Beberapa persiapan aksi refleks sekretomotornye juga mengandung minyak esensial (terpene, thymol, eucalyptus), yang berkontribusi terhadap peningkatan sekresi bagian cair dari sekresi bronkial dan sputum sputum pada COPD.

Perhatian! Durasi tindakan refleks obat tidak berlangsung lama, dengan peningkatan dosis, perlu diingat bahwa selain pusat batuk, muntah juga diaktifkan, pasien mungkin mulai menderita mual yang parah.

Ekspektoran tindakan resorptif pada PPOK menyebabkan peningkatan sekresi bronkial, encer dahak, memfasilitasi batuk dan mengeluarkan cairan purulen dari tubuh.

Diuretik: ada apa, kapan dan bagaimana Eufillin dikonsumsi

Diuretik - obat yang memiliki efek diuretik yang jelas. Mereka mempengaruhi metabolisme air-garam, meningkatkan ekskresi air dan garam oleh ginjal dan mengurangi kandungan cairan dalam tubuh.

Foto 1. Kemasan obat Eufillin dalam bentuk tablet dengan dosis 150 mg. Dalam bungkus 30 buah, pabrikan "Pharmstandard".

Penggunaan obat diuretik diindikasikan untuk sindrom edematous, yang dapat diamati pada pasien dengan COPD. Orang dengan COPD parah mengalami retensi cairan dalam tubuh (seperti yang ditunjukkan, misalnya, dengan pembengkakan pergelangan kaki). Penurunan volume cairan intravaskular di bawah pengaruh obat diuretik menyebabkan peningkatan hemodinamik paru dan pertukaran gas selama sakit.

Obat diuretik yang paling umum yang diresepkan untuk pasien dengan COPD adalah Eufillin. Dosis awal obat 5-6 mg / kg.

Sediaan yang digunakan dalam periode eksaserbasi: antibiotik, prednisilone, dan lainnya

COPD ditandai oleh perkembangan penyakit yang permanen, tetapi eksaserbasi terjepit dalam gambar yang tidak berubah dari evolusi penyakit 2-5 kali setahun. Mereka akut, sesekali memburuknya pasien. Selama periode ini, COPD secara dramatis meningkatkan intensitas gejala penyakit. Jumlah dahak meningkat, warna dan viskositasnya berubah, intensitas batuk meningkat, sesak napas meningkat, dan toleransi olahraga berkurang. Indikator fungsi pernapasan dan gas darah yang memburuk secara signifikan.

Eksaserbasi COPD membutuhkan perawatan obat yang signifikan. Tergantung pada kompleksitas eksaserbasi COPD dan perjalanan penyakit, terapi dapat dilakukan berdasarkan rawat jalan atau dalam kondisi rawat inap. Untuk menghilangkan eksaserbasi PPOK, selain terapi bronkodilator, antibiotik, glukokortikosteroid, dan di rumah sakit, terapi oksigen atau ventilasi paru buatan diindikasikan.

Terapi antibakteri dengan obat-obatan selama COPD diresepkan untuk meningkatkan sesak napas, peningkatan jumlah dahak dan munculnya nanah di dalamnya.

Jika eksaserbasi COPD disertai dengan penurunan FEV yang cepat (Nilai artikel ini:

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Metode modern diagnosis dan pengobatan COPD
Metode pengobatan COPD modern

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

COPD ditandai oleh peningkatan progresif obstruksi ireversibel sebagai akibat dari peradangan kronis yang disebabkan oleh polutan, berdasarkan pada perubahan morfologi kotor di semua struktur jaringan paru-paru dengan keterlibatan sistem kardiovaskular dan otot-otot pernapasan.
COPD menyebabkan penurunan kinerja fisik, kecacatan pasien dan, dalam beberapa kasus, kematian.

Istilah "COPD" dengan semua tahapan penyakit termasuk bronkitis obstruktif kronik, bronkitis obstruktif supuratif kronis, emfisema paru, pneumosclerosis, hipertensi paru, jantung paru kronis.

Masing-masing istilah - bronkitis kronis, emfisema paru, pneumosclerosis, hipertensi paru, jantung paru - hanya mencerminkan kekhasan perubahan morfologis dan fungsional yang terjadi pada PPOK.

Munculnya dalam praktik klinis dari istilah "COPD" adalah cerminan dari hukum dasar logika formal - "satu fenomena memiliki satu nama."

Menurut Klasifikasi Internasional Penyakit dan Penyebab Kematian, revisi ke 10 COPD dienkripsi sesuai dengan kode penyakit utama yang mengarah pada pengembangan COPD - bronkitis obstruktif kronis dan kadang-kadang asma bronkial.

Epidemiologi. Telah ditetapkan bahwa prevalensi COPD dan dunia di antara pria dan wanita di semua kelompok umur adalah 9,3 dan 7,3, masing-masing, per 1000 populasi.
Untuk periode 1990-1999. kejadian COPD di kalangan wanita telah meningkat lebih dari di antara pria - sebesar 69% dibandingkan dengan 25%.
Informasi ini mencerminkan situasi yang berubah di antara pria dan wanita dalam hal prevalensi faktor risiko paling penting untuk COPD - merokok tembakau, serta meningkatnya peran dampak pada wanita polutan udara domestik dalam persiapan makanan dan pembakaran bahan bakar.

COPD adalah satu-satunya penyakit yang paling umum di mana angka kematian terus meningkat.
Menurut US National Institutes of Health, angka kematian untuk COPD kecil di antara orang-orang yang lebih muda dari 45 tahun, tetapi pada kelompok usia yang lebih tua, dibutuhkan tempat 4-5, yaitu, itu adalah salah satu penyebab utama dalam struktur kematian di AS.

Etiologi. COPD ditentukan oleh penyakit yang menyebabkannya.
Di jantung COPD adalah kecenderungan genetik, yang diwujudkan sebagai akibat dari paparan yang lama pada selaput lendir bronkus terhadap faktor-faktor yang memiliki efek merusak (toksik).
Selain itu, dalam genom manusia, hingga saat ini, beberapa lokus gen bermutasi telah ditemukan, yang dengannya perkembangan COPD dikaitkan.
Pertama-tama, ini adalah kekurangan aranttrypsin - dasar aktivitas anti-protease tubuh dan penghambat utama neutrofil elastase. Selain defisiensi a1-antitrypsin bawaan, defisiensi herediter dari a1-antichymotrypsin, a2-macroglobulin, protein pengikat vitamin D, dan sitokrom P4501A1 dapat mengambil bagian dalam pengembangan dan perkembangan COPD.

Patogenesis. Jika kita berbicara tentang bronkitis obstruktif kronik, maka konsekuensi utama dari dampak faktor etiologis adalah perkembangan peradangan kronis. Lokalisasi peradangan dan karakteristik faktor pemicu menentukan spesifisitas proses patologis pada COB. Biomarker peradangan pada COB adalah neutrofil.
Mereka terutama terlibat dalam pembentukan defisiensi antiprotease lokal, pengembangan "stres oksidatif", memainkan peran kunci dalam rantai proses karakteristik peradangan, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan morfologis yang tidak dapat diubah.
Peran penting dalam patogenesis penyakit ini adalah gangguan pembersihan mukosiliar. Efektivitas transportasi mukosiliar, komponen yang paling penting dari fungsi normal saluran udara, tergantung pada koordinasi aksi aparatus siliaris epitel bersilia, serta karakteristik kualitatif dan kuantitatif sekresi bronkial.
Di bawah pengaruh faktor-faktor risiko, pergerakan silia terganggu hingga berhenti total, epapelium metaplasia berkembang, dengan hilangnya sel epitel siliaris dan peningkatan jumlah sel piala. Komposisi sekresi bronkus berubah, yang mengganggu pergerakan silia yang menipis secara signifikan.
Ini berkontribusi pada munculnya mucostase, yang menyebabkan blokade saluran udara kecil. Perubahan sifat viskoelastik dari sekresi bronkial disertai dengan perubahan kualitatif yang signifikan dalam komposisi yang terakhir: konten dalam rahasia komponen spesifik kekebalan lokal, yang memiliki aktivitas antivirus dan antimikroba - interferon, laktoferin dan lisozim - berkurang. Seiring dengan ini mengurangi isi IgA sekretori.
Pelanggaran pembersihan mukosiliar dan fenomena imunodefisiensi lokal menciptakan kondisi optimal untuk kolonisasi mikroorganisme.
Lendir bronkial kental dan kental dengan potensi bakterisida berkurang adalah media nutrisi yang baik untuk berbagai mikroorganisme (virus, bakteri, jamur).

Seluruh kompleks dari mekanisme patogenetik di atas mengarah pada pembentukan dua proses utama karakteristik PPOK: gangguan patensi bronkial dan pengembangan emfisema sentrilobular.
Obstruksi bronkial pada COB terdiri dari komponen yang ireversibel dan reversibel.
Komponen ireversibel ditentukan oleh penghancuran basis kolagen elastis paru-paru dan fibrosis, perubahan bentuk dan obliterasi bronkiolus. Komponen reversibel terbentuk karena peradangan, pengurangan otot polos bronkus dan hipersekresi lendir. Gangguan ventilasi pada COB terutama obstruktif, yang dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi dan penurunan FEV, indikator yang mencerminkan tingkat keparahan obstruksi bronkus. Perkembangan penyakit, sebagai tanda wajib COB, dimanifestasikan oleh penurunan FEV1 tahunan sebesar 50 ml atau lebih.

Klasifikasi. Para ahli dari program internasional Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (EMAS - Strategi Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik) membedakan tahapan COPD berikut:

■ Tahap I - COPD mudah. Pada tahap ini, pasien mungkin tidak menyadari bahwa fungsi paru-parunya terganggu. Gangguan obstruktif - rasio FEV1 dengan kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 lebih dari 80% dari nilai yang tepat. Batuk kronis dan produksi dahak biasanya, tetapi tidak selalu.
■ Tahap II - COPD cukup parah. Ini adalah tahap di mana pasien mencari perawatan medis untuk sesak napas dan eksaserbasi penyakit. Hal ini ditandai dengan peningkatan gangguan obstruktif (FEV1 lebih dari 50%, tetapi kurang dari 80% dari nilai yang tepat, rasio FEV1 dengan kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%). Ada peningkatan gejala dispnea yang terjadi saat berolahraga.
■ Tahap III - COPD Berat. Hal ini ditandai dengan peningkatan pembatasan aliran udara lebih lanjut (rasio FEV1 dengan kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 lebih dari 30%, tetapi kurang dari 50% dari nilai yang tepat), peningkatan sesak napas, eksaserbasi yang sering.
■ Tahap IV - program COPD yang sangat sulit. Pada tahap ini, kualitas hidup memburuk secara nyata, dan eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Penyakit ini mendapatkan kursus penonaktifan. Hal ini ditandai dengan obstruksi bronkus yang sangat parah (rasio FEV1 dengan kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 kurang dari 30% dari nilai yang tepat, atau FEV1 kurang dari 50% dari nilai yang tepat di hadapan kegagalan pernapasan). Kegagalan pernapasan: paO2 kurang dari 8,0 kPa (60 mm Hg) atau saturasi oksigen kurang dari 88% dengan atau tanpa RaCO2 lebih dari 6,0 kPa (45 mm Hg). Perkembangan jantung paru dimungkinkan pada tahap ini.

Perjalanan penyakit. Dalam menilai sifat dari perjalanan penyakit, penting tidak hanya untuk mengubah gambaran klinis, tetapi juga untuk menentukan dinamika penurunan patensi bronkial. Pada saat yang sama, definisi parameter FEV1 - volume ekspirasi paksa dalam detik pertama adalah sangat penting. Biasanya dengan bertambahnya usia, FEV1 bebas-rokok turun 30 ml per tahun. Pada perokok, pengurangan parameter ini mencapai 45 ml per tahun. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan adalah penurunan FEV1 50 ml per tahun, yang mengindikasikan perjalanan penyakit yang progresif.

Klinik Keluhan utama tentang tahap awal perkembangan bronkitis obstruktif kronik adalah batuk produktif, terutama di pagi hari. Dengan perkembangan penyakit dan aksesi sindrom obstruktif, sesak napas lebih atau kurang konstan muncul, batuk menjadi kurang produktif, paroksismal, dan peretasan.

Auskultasi mengungkapkan berbagai fenomena: pernapasan yang melemah atau keras, siulan kering, dan rona lembab beraneka ragam, di hadapan adhesi rongga pleura, terdengar "retakan" rongga pleura persisten. Pasien dengan bentuk penyakit yang parah biasanya datang dengan gejala klinis emfisema; mengi kering, terutama pada ekspirasi paksa; penurunan berat badan dimungkinkan pada tahap akhir penyakit; sianosis (jika tidak ada, mungkin ada sedikit hipoksemia); ada edema perifer; pembengkakan pembuluh darah leher, peningkatan di jantung kanan.

Ketika auskultasi ditentukan oleh pemisahan nada I pada arteri paru. Munculnya suara di daerah proyeksi katup trikuspid menunjukkan hipertensi paru, meskipun gejala auskultasi dapat ditutupi oleh emfisema berat.

Gejala eksaserbasi penyakit: munculnya dahak purulen; peningkatan jumlah dahak; peningkatan dispnea; peningkatan mengi di paru-paru; penampilan berat di dada; retensi cairan.

Reaksi darah akut ringan. Dapat terjadi eritrositosis dan penurunan LED terkait.
Dalam dahak, patogen eksaserbasi COB terdeteksi.
Pada radiografi dada, peningkatan dan deformasi pola broncho-vaskular dan tanda-tanda emfisema paru dapat dideteksi. Fungsi respirasi eksternal terganggu oleh jenis obstruktif atau dicampur dengan dominasi obstruktif.

Diagnosis Diagnosis PPOK harus diasumsikan pada setiap orang yang memiliki batuk, produksi dahak yang berlebihan dan / atau sesak napas. Penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor risiko untuk perkembangan penyakit pada setiap pasien.
Jika ada gejala-gejala ini, diperlukan studi fungsi respirasi eksternal.
Gejala-gejala ini tidak signifikan secara diagnostik, tetapi kehadiran beberapa di antaranya meningkatkan kemungkinan penyakit.
Batuk kronis dan produksi sputum berlebih sering kali terjadi sebelum gangguan ventilasi yang menyebabkan sesak napas.
Membicarakan bronkitis obstruktif kronik diperlukan dengan mengesampingkan penyebab lain dari perkembangan sindrom obstruksi bronkial.

Kriteria diagnostik adalah faktor risiko + batuk produktif + obstruksi bronkus.
Membangun diagnosis formal COB memerlukan langkah selanjutnya - mencari tahu tingkat obstruksi, reversibilitasnya, serta tingkat keparahan kegagalan pernapasan.
COB harus dicurigai dalam kasus batuk produktif kronis atau dispnea, yang asalnya tidak jelas, serta tanda-tanda ekspirasi melambat.
Dasar untuk diagnosis akhir adalah:
- deteksi tanda-tanda fungsional obstruksi jalan napas, berlanjut meskipun dilakukan perawatan intensif dengan menggunakan semua cara yang memungkinkan;
- mengesampingkan patologi spesifik (misalnya, silikosis, TBC atau tumor pada saluran pernapasan atas) sebagai penyebab gangguan fungsional ini.

Jadi, gejala utama untuk membuat diagnosis COPD.
Batuk kronis mengganggu pasien secara konstan atau berkala; lebih sering diamati pada siang hari, lebih jarang di malam hari.
Batuk adalah salah satu gejala utama penyakit, menghilangnya LRI COPD dapat menunjukkan penurunan refleks batuk, yang harus dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan.

Produksi dahak kronis: pada awal penyakit, jumlah dahak kecil. Dahak memiliki karakter berlendir dan diekskresikan terutama di pagi hari.
Namun, dengan eksaserbasi penyakit, jumlahnya dapat meningkat, menjadi lebih kental, warna dahak berubah. Napas tersengal: progresif (meningkat seiring waktu), persisten (setiap hari). Meningkat selama latihan dan selama penyakit infeksi pernapasan.
Tindakan faktor risiko dalam sejarah; merokok dan asap tembakau; debu industri dan bahan kimia; asap dari peralatan pemanas rumah tangga dan cinder dari memasak.

Selama pemeriksaan klinis, fase ekspirasi yang diperluas dalam siklus pernapasan ditentukan, di atas paru-paru - dengan perkusi bunyi paru-paru dengan naungan kotak, dengan auskultasi paru-paru - melemahnya pernapasan vesikular, tersebar rales kering. Diagnosis dikonfirmasi oleh studi fungsi pernapasan.

Penentuan kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi paksa di detik pertama (FEV1) dan perhitungan indeks FEV / FVC. Spirometri menunjukkan penurunan karakteristik aliran pernapasan ekspirasi dengan ekspirasi paksa yang lebih lambat (penurunan FEV1). Perlambatan ekspirasi paksa juga terlihat jelas di kurva aliran-volume. VC dan FVC agak berkurang pada pasien dengan COB berat, tetapi lebih mendekati normal daripada parameter ekspirasi.

FEV1 jauh lebih rendah dari biasanya; rasio FEV1 / VC pada COPD parah secara klinis biasanya di bawah 70%.

Diagnosis dapat dianggap dikonfirmasi hanya jika gangguan ini tetap ada meskipun perawatan yang panjang dan paling intensif. Peningkatan FEV1 lebih dari 12% setelah inhalasi bronkodilator menunjukkan reversibilitas yang signifikan dari obstruksi jalan napas. Ini sering diamati pada pasien dengan COB, tetapi tidak secara patognomi untuk yang terakhir. Tidak adanya reversibilitas semacam itu, jika dinilai berdasarkan data uji tunggal, tidak selalu mengindikasikan obstruksi tetap.
Seringkali reversibilitas obstruksi terdeteksi hanya setelah perawatan medis yang lama dan paling intensif. Pembentukan komponen obstruksi bronkial yang reversibel dan karakteristiknya yang lebih rinci dilakukan selama tes inhalasi dengan bronkodilator (antikolinergik dan agonis b2).

Tes dengan berodual memungkinkan penilaian objektif komponen adrenergik dan kolinergik dari reversibilitas obstruksi bronkus. Sebagian besar pasien mengalami peningkatan FEV1 setelah inhalasi obat antikolinergik atau simpatomimetik.

Obstruksi bronkus dianggap reversibel dengan peningkatan FEV1 sebesar 12% atau lebih setelah inhalasi obat-obatan.
Disarankan untuk melakukan tes farmakologis sebelum penunjukan terapi bronkodilatasi. Di rumah, untuk memantau fungsi paru-paru, dianjurkan untuk menentukan laju aliran ekspirasi puncak (PSV) menggunakan meter aliran puncak.

Perkembangan penyakit yang stabil adalah gejala paling penting dari COPD. Tingkat keparahan tanda-tanda klinis pada pasien dengan COPD terus meningkat. Untuk menentukan perkembangan penyakit, penentuan FEV1 berulang kali digunakan. Penurunan FEV1 lebih dari 50 ml per tahun menunjukkan perkembangan penyakit.

Dalam COB, gangguan dalam distribusi ventilasi dan perfusi terjadi dan memanifestasikan diri dalam berbagai cara. Ventilasi berlebihan dari ruang mati fisiologis menunjukkan keberadaan di daerah terang di mana sangat tinggi dibandingkan dengan aliran darah, yaitu "idle". Sebaliknya, shunting fisiologis menunjukkan adanya alveoli yang berventilasi buruk, tetapi perfusi yang baik.
Dalam hal ini, bagian dari darah yang berasal dari arteri dari lingkaran kecil di jantung kiri, tidak teroksigenasi sepenuhnya, yang mengarah pada hipoksemia.

Pada tahap selanjutnya, hipoventilasi alveolar umum terjadi dengan hiperkapnia, yang memperburuk hipoksemia yang disebabkan oleh pirau fisiologis.
Hiperkapnia kronis biasanya dikompensasi dengan baik dan pH darah mendekati normal, kecuali untuk periode eksaserbasi akut penyakit. Radiografi dada.

Pemeriksaan pasien harus dimulai dengan produksi gambar dalam dua proyeksi saling tegak lurus, lebih disukai pada film 35x43 cm dengan intensifier gambar X-ray.
Radiografi poliproyeksi memungkinkan untuk menilai lokalisasi dan luasnya proses inflamasi di paru-paru, kondisi paru-paru secara keseluruhan, akar paru-paru, pleura, mediastinum, dan diafragma. Gambar hanya dalam proyeksi langsung diizinkan untuk pasien yang dalam kondisi sangat serius. Tomografi terkomputasi.
Perubahan struktural pada jaringan paru-paru secara signifikan di depan obstruksi saluran pernapasan yang ireversibel, terdeteksi dalam studi fungsi pernapasan dan dinilai dengan statistik rata-rata kurang dari 80% dari nilai yang tepat.

Pada tahap nol COPD menggunakan CT mengungkapkan perubahan besar pada jaringan paru-paru. Hal ini menimbulkan pertanyaan memulai pengobatan untuk penyakit sedini mungkin. Selain itu, CT memungkinkan untuk mengecualikan adanya penyakit tumor pada paru-paru, kemungkinan yang pada orang merokok kronis jauh lebih tinggi daripada yang sehat. CT dapat mengungkapkan malformasi kongenital yang luas pada orang dewasa: paru kistik, hipoplasia paru, emfisema lobar kongenital, kista bronkogenik, bronkiektasis, serta perubahan struktural pada jaringan paru yang terkait dengan penyakit paru-paru lain sebelumnya yang secara signifikan dapat mempengaruhi jalannya COPD.

Pada COPD, CT memungkinkan Anda untuk mengeksplorasi karakteristik anatomi dari bronkus yang terkena, untuk menentukan panjang lesi ini di bagian proksimal atau distal dari bronkus; Dengan bantuan metode ini, bronchaetases didiagnosis lebih baik, pelokalannya jelas.

Menggunakan elektrokardiografi, keadaan miokardium dan adanya tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan ventrikel kanan dan atrium dinilai.

Dalam studi laboratorium, jumlah sel darah merah dapat mengungkapkan eritrositosis pada pasien dengan hipoksemia kronis.
Ketika menentukan formula leukosit, eosinofilia kadang-kadang terdeteksi, yang, sebagai suatu peraturan, bersaksi terhadap COB dari tipe asma.

Pemeriksaan sputum berguna untuk menentukan komposisi seluler sekresi bronkial, meskipun nilai metode ini relatif. Pemeriksaan bakteriologis dahak diperlukan untuk mengidentifikasi patogen untuk tanda-tanda proses purulen di pohon bronkial, serta sensitivitasnya terhadap antibiotik. Evaluasi gejala.

Tingkat perkembangan dan keparahan gejala PPOK tergantung pada intensitas efek faktor etiologi dan efek kumulatifnya. Pada kasus-kasus tertentu, penyakit ini membuat dirinya terasa setelah usia 40 tahun. Batuk adalah gejala paling awal yang muncul pada usia 40-50 tahun. Pada saat ini, selama musim dingin, episode-episode infeksi pernapasan mulai terjadi, yang pada awalnya tidak dikaitkan dalam satu penyakit.
Selanjutnya, batuk mengambil karakter harian, jarang memburuk di malam hari. Batuk biasanya tidak produktif; dapat bersifat paroxysmal dan dipicu oleh inhalasi asap tembakau, perubahan cuaca, inhalasi udara dingin kering dan sejumlah faktor lingkungan lainnya.

Dahak diekskresikan dalam jumlah kecil, lebih sering di pagi hari, dan memiliki karakter berlendir. Eksaserbasi yang bersifat menular dimanifestasikan oleh kejengkelan semua tanda penyakit, munculnya dahak purulen dan peningkatan kuantitasnya, dan kadang-kadang keterlambatan dalam pengeluarannya. Dahaknya memiliki konsistensi kental, seringkali “gumpalan” sekresi ditemukan di dalamnya.
Dengan eksaserbasi penyakit ini, dahak menjadi berwarna kehijauan, dan bau tidak sedap dapat muncul.

Nilai diagnostik dari pemeriksaan objektif pada COPD dapat diabaikan. Perubahan fisik tergantung pada derajat obstruksi jalan napas, beratnya emfisema.
Tanda-tanda klasik COB mengi saat napas tunggal atau dengan ekspirasi paksa, menunjukkan penyempitan saluran udara. Namun, tanda-tanda ini tidak mencerminkan keparahan penyakit, dan ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan adanya COPD pada pasien.
Tanda-tanda lain, seperti melemahnya pernapasan, pembatasan perjalanan dada, partisipasi otot tambahan dalam aksi pernapasan, sianosis sentral, juga tidak menunjukkan tingkat obstruksi jalan napas.
Infeksi bronkopulmoner adalah penyebab umum, tetapi bukan satu-satunya, eksaserbasi.
Seiring dengan ini, eksaserbasi penyakit dapat berkembang karena meningkatnya efek faktor perusak eksogen atau dengan aktivitas fisik yang tidak memadai. Dalam kasus ini, tanda-tanda kerusakan pada sistem pernapasan kurang jelas.
Saat penyakit berkembang, interval antara eksaserbasi menjadi lebih pendek.
Dispnea saat penyakit berkembang dapat bervariasi dari perasaan sesak napas dengan aktivitas fisik yang biasa hingga manifestasi yang jelas saat istirahat.
Dispnea, terasa saat aktivitas, terjadi rata-rata 10 tahun setelah timbulnya batuk.
Ini adalah alasan bagi sebagian besar pasien untuk pergi ke dokter dan penyebab utama kecacatan dan kecemasan yang terkait dengan penyakit ini.
Saat fungsi paru menurun, dispnea menjadi lebih jelas. Dengan emfisema, penyakit ini dapat debut.

Ini terjadi dalam situasi di mana seseorang bersentuhan dengan polutan yang terdispersi dengan baik (kurang dari 5 mikron) dalam produksi, serta kekurangan herediter a1-antitrypsin, yang mengarah pada pengembangan awal emfisema panlobular.

Untuk mengukur tingkat keparahan dispnea, skala dyspnea Scale (MRC) Medical Research Council digunakan.

Ketika merumuskan diagnosis COPD, tingkat keparahan penyakit diindikasikan: perjalanan ringan (stadium I), perjalanan sedang (stadium II), perjalanan berat (stadium III) dan perjalanan sangat parah (stadium IV), eksaserbasi atau remisi penyakit, eksaserbasi bronkitis purulen (jika ada) ; adanya komplikasi (jantung paru, gagal napas, gagal sirkulasi), menunjukkan faktor risiko, indeks merokok pria.

Disarankan untuk menunjukkan bentuk klinis COPD (emphysematous, bronchitis) pada penyakit parah.

Pengobatan COPD dalam kondisi stabil.
1. Obat-obatan bronkodilator menempati tempat terdepan dalam pengobatan COPD yang kompleks. Untuk mengurangi obstruksi bronkial pada pasien dengan COPD, obat antikolinergik dari aksi pendek dan panjang, b2-agonis dari aksi pendek dan panjang, metilxantin dan kombinasinya digunakan.
Bronkodilator diresepkan "sesuai permintaan" atau secara teratur untuk mencegah atau mengurangi keparahan gejala PPOK.
Untuk mencegah laju perkembangan obstruksi bronkial, perawatan jangka panjang dan teratur adalah prioritas. Obat M-antikolinergik dianggap sebagai obat lini pertama dalam pengobatan COPD dan tujuannya diperlukan untuk semua tingkat keparahan penyakit.
Pengobatan teratur dengan bronkodilator kerja lama (tiotropium bromide - semangat, salmeterol, formoterol) direkomendasikan untuk COPD sedang, berat dan sangat parah.
Pasien dengan COPD sedang, berat, atau sangat parah dihirup dengan M-cholinolytics inhalasi, agonis b2-aksi panjang sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan teofilin lama. Xanthine efektif untuk COPD, tetapi mengingat potensi toksisitasnya, mereka adalah obat lini kedua. Mereka dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi secara teratur untuk penyakit yang lebih parah.

Obat antikolinergik (AHP). Pemberian inhalasi obat antikolinergik (M-antikolinergik) disarankan untuk semua derajat keparahan penyakit. Nada parasimpatis adalah komponen obstruksi bronkial reversibel yang terkemuka dalam COPD. Oleh karena itu, AHP adalah pilihan pertama dalam pengobatan COPD. Obat antikolinergik aksi pendek.

AChP kerja pendek yang paling terkenal adalah ipratropium bromide, diproduksi dalam bentuk inhaler aerosol dosis terukur. Ipratropia bromide menghambat refleks saraf vagus, menjadi antagonis asetilkolin, mediator sistem saraf parasimpatis. Dosisnya 40 mcg (2 dosis) empat kali sehari.
Sensitivitas dari reseptor M-kolinergik bronkial tidak melemah dengan bertambahnya usia. Ini sangat penting karena memungkinkan penggunaan antikolinergik pada pasien usia lanjut dengan COPD. B
Karena daya serap yang rendah melalui mukosa bronkial, ipratropium bromide praktis tidak menyebabkan efek samping sistemik, yang memungkinkan aplikasi yang luas pada pasien dengan penyakit kardiovaskular.
AHPs tidak mempengaruhi sekresi lendir bronkial dan proses transportasi mukosiliar.
M-cholinolytics kerja pendek memiliki efek bronkodilator yang lebih lama dibandingkan dengan agonis b2 kerja pendek.
Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan jangka panjang dari ipratropium bromide lebih efektif untuk pengobatan COPD daripada monoterapi jangka panjang dengan agonis b2 kerja singkat.
Ipratropia bromide dengan penggunaan jangka panjang meningkatkan kualitas tidur pada pasien dengan COPD.

Para ahli dari American Thoracic Society mengusulkan untuk menerapkan ipratropium bromide. " selama gejala penyakit terus menyebabkan ketidaknyamanan bagi pasien. "
Ipratropium bromide meningkatkan kualitas hidup keseluruhan pasien dengan COPD bila digunakan 4 kali sehari dan mengurangi jumlah eksaserbasi penyakit dibandingkan dengan penggunaan b2.

agonis akting pendek.

Penggunaan obat antikolinergik inhalasi ipratropium bromide 4 kali sehari meningkatkan kondisi keseluruhan.
Penggunaan IB sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan b2-agonis kerja pendek mengurangi frekuensi eksaserbasi, sehingga mengurangi biaya pengobatan.

Obat antikolinergik bekerja lama.
Perwakilan dari AHP generasi baru adalah tiotropium bromida (roh) dalam bentuk kapsul dengan bubuk untuk inhalasi dengan inhaler bubuk dosis khusus Handi Haller. Dalam satu dosis inhalasi 0,018 mg obat, puncak aksi adalah dalam 30-45 menit, durasi tindakan adalah 24 jam.
Satu-satunya kelemahan adalah biaya yang relatif tinggi.
Durasi kerja tiotropium bromide yang signifikan, yang memungkinkan untuk digunakan sekali sehari, dipastikan dengan disosiasi lambatnya dengan reseptor M-cholinergic dari sel-sel otot polos. Bronkodilatasi yang berkepanjangan (24 jam), dicatat setelah inhalasi tiotropium bromida tunggal, bertahan selama penggunaan jangka panjang selama 12 bulan, yang disertai dengan peningkatan patensi bronkial, regresi gejala pernapasan, dan peningkatan kualitas hidup. Dengan pengobatan jangka panjang pada pasien dengan COPD, keunggulan terapi tiotropium bromide dibandingkan ipratropium bromide dan salmeterol telah terbukti.

2. agonis b2
b2-agonis short-acting.
Dalam kasus COPD ringan, penggunaan bronkodilator kerja singkat inhalasi "sesuai permintaan" direkomendasikan. Efek agonis-b2 kerja pendek (salbutamol, fenoterol) dimulai dalam beberapa menit, mencapai puncaknya setelah 15-30 menit, dan berlangsung selama 4-6 jam.
Pasien dalam sebagian besar kasus, ditandai pelega pernapasan segera setelah penerapan agonis-b2, yang merupakan keunggulan obat.
Efek bronkodilator b2-agonis disediakan oleh stimulasi b2-reseptor sel otot polos.
Selain itu, karena peningkatan konsentrasi AMP di bawah pengaruh b2-agonis, tidak hanya relaksasi otot polos bronkus, tetapi juga peningkatan pemukulan silia epitel dan peningkatan fungsi transportasi mukosiliar. Efek bronkodilatasi adalah semakin tinggi, semakin jauh pelanggaran utama patensi bronkial.

Setelah penggunaan agonis B2 aksi pendek, pasien dalam beberapa menit merasakan peningkatan yang signifikan dalam kondisi, efek positif yang sering ditaksir terlalu tinggi oleh mereka.
Penggunaan reguler agonis-b2 kerja singkat sebagai monoterapi untuk COPD tidak dianjurkan.
Obat-obatan dalam kelompok ini dapat menyebabkan reaksi sistemik dalam bentuk tremor sementara, agitasi, dan peningkatan tekanan darah, yang mungkin penting secara klinis pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan hipertensi.
Namun, ketika agonis b2 inhalasi dalam dosis terapeutik, fenomena ini jarang terjadi.

Agonis b2 yang bekerja lama (salmeterol dan formoterol), terlepas dari perubahan indeks patensi bronkial, dapat meningkatkan gejala klinis dan kualitas hidup pasien dengan COPD, dan mengurangi jumlah eksaserbasi.
Agonis b2 yang berkepanjangan mengurangi obstruksi bronkus karena eliminasi konstriksi otot polos bronkus selama 12 jam. Secara in vitro, salmeterol terbukti melindungi epitel saluran napas terhadap dampak kerusakan bakteri (Haemophilus influenzae).

Salmeterol b2-agonis yang berkepanjangan meningkatkan kondisi pasien COPD bila digunakan dengan dosis 50 ug dua kali sehari.
Formoterol memiliki efek positif pada indeks fungsi pernapasan, gejala dan kualitas hidup pada pasien dengan COPD.
Selain itu, salmeterol meningkatkan kontraktilitas otot pernapasan, mengurangi kelemahan dan disfungsi otot pernapasan.
Tidak seperti salmeterol, formoterol memiliki onset aksi yang cepat (setelah 5-7 menit).
Durasi aksi agonis b2 yang berkepanjangan mencapai 12 jam tanpa kehilangan efektivitas, yang memungkinkan kami untuk merekomendasikan yang kedua untuk penggunaan reguler dalam pengobatan COPD.

3. Kombinasi obat bronkodilator.
Kombinasi b2-agonis inhalasi (beraksi cepat atau aktif selektif) dan AHP disertai dengan peningkatan patensi bronkial lebih besar daripada ketika meresepkan obat-obatan ini sebagai monoterapi.

Pada COPD sedang dan berat, agonis-b2 selektif direkomendasikan untuk diberikan bersama dengan M-cholinolytics. Sangat nyaman dan lebih murah adalah kombinasi obat tetap dalam satu inhaler (berodual = IB 20 ug + fenoterol 50 ug).
Kombinasi bronkodilator dengan mekanisme aksi yang berbeda meningkatkan efektivitas dan mengurangi risiko efek samping dibandingkan dengan meningkatkan dosis satu obat.
Dengan pemberian jangka panjang (selama 90 hari atau lebih), IB dalam kombinasi dengan agonis b2 tidak mengembangkan tachyphylaxis.

Dalam beberapa tahun terakhir, pengalaman positif menggabungkan antikolinergik dengan agonis B2 yang bekerja lama (misalnya, salmeterol) mulai menumpuk.
Telah terbukti bahwa untuk mencegah laju perkembangan obstruksi bronkial, pengobatan jangka panjang dan teratur dengan bronkodilator, khususnya AHP dan agonis b2 yang berkepanjangan, merupakan prioritas.

4. Teofin yang bekerja lama
Methylxanthines adalah inhibitor fosfodiesterase non-selektif.
Efek bronkodilatasi teofilin lebih rendah daripada efek b2-agonis dan AHP, tetapi konsumsi (bentuk yang berkepanjangan) atau parenteral (inhalasi methylxanthine tidak diresepkan) menyebabkan sejumlah efek tambahan yang mungkin berguna pada beberapa pasien: pengurangan hipertensi paru sistemik, peningkatan diuresis, stimulasi saraf pusat sistem, memperkuat kerja otot-otot pernapasan. Xanthas dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi secara teratur untuk penyakit yang lebih parah dengan efektivitas AHP dan b2-agonis yang kurang memadai.

Dalam pengobatan COPD, theophilin mungkin memiliki efek positif, tetapi karena toksisitas potensial, bronkodilator inhalasi lebih disukai.
Semua penelitian menunjukkan keefektifan theophilin pada COPD, terkait dengan obat-obatan yang bekerja dalam waktu lama. Penggunaan bentuk teofilin yang berkepanjangan dapat diindikasikan untuk manifestasi penyakit malam hari.

Saat ini, teofilin adalah obat lini kedua, yaitu mereka diresepkan setelah AHP dan agonis b2 atau kombinasinya.
Mungkin juga penunjukan theophilin dan pasien “yang tidak bisa menggunakan alat pengiriman inhalasi.

Menurut hasil studi klinis terkontrol terbaru, terapi kombinasi dengan theophilin tidak memberikan manfaat tambahan dalam pengobatan COPD.
Selain itu, penggunaan teofilin dalam COPD dibatasi oleh risiko reaksi samping yang tidak diinginkan.

Taktik penunjukan dan efektivitas terapi bronkodilator.
Bronkodilator pada pasien dengan COPD dapat diresepkan sesuai kebutuhan (untuk mengurangi keparahan gejala dalam kondisi stabil dan selama eksaserbasi) atau secara teratur (dengan tujuan profilaksis dan untuk mengurangi keparahan gejala).
Hubungan dosis-respons, yang diukur dengan dinamika FEV, tidak signifikan untuk semua kelas bronkodilator.
Efek samping dapat diprediksi secara farmakologis dan tergantung dosis. Efek samping jarang terjadi dan diselesaikan lebih cepat dengan inhalasi daripada dengan terapi oral.
Ketika terapi inhalasi, perhatian khusus harus diarahkan pada penggunaan inhalasi yang efektif dan teknik inhalasi pendidikan pasien.
Dengan penggunaan agonis b2, takikardia, aritmia, tremor dan hipokalemia dapat terjadi.
Takikardia, aritmia jantung, dan dispepsia juga dapat muncul saat mengonsumsi teofilin, di mana dosis yang memberikan efek bronkodilator dekat dengan toksik.
Risiko reaksi yang merugikan memerlukan perhatian dokter dan pemantauan denyut jantung, kadar kalium serum dan analisis EKG, namun, prosedur standar untuk menilai keamanan obat-obatan ini dalam praktik klinis tidak ada.

Secara umum, penggunaan bronkodilator memungkinkan untuk mengurangi keparahan sesak napas dan gejala PPOK lainnya, serta meningkatkan toleransi latihan, mengurangi frekuensi eksaserbasi penyakit dan rawat inap. Di sisi lain, asupan bronkodilator secara teratur tidak mencegah perkembangan penyakit dan tidak memengaruhi prognosisnya.
Dengan COPD (tahap I) ringan selama remisi, terapi dengan bronkodilator kerja singkat sesuai permintaan diindikasikan.
Pada pasien dengan COPD sedang, berat dan sangat parah (tahap II, III, IV), terapi bronkodilator dengan obat tunggal atau kombinasi bronkodilator diindikasikan.

Dalam beberapa kasus, pasien dengan COPD parah dan sangat parah (stadium III, IV) memerlukan perawatan rutin dengan bronkodilator dosis tinggi dengan pemberian nebulizer, terutama jika mereka mencatat peningkatan subjektif dari pengobatan yang digunakan sebelumnya dalam memperburuk penyakit.

Untuk memperjelas kebutuhan terapi nebulizer inhalasi, pemantauan pengukuran aliran puncak selama 2 minggu dan kelanjutan terapi nebulizer diperlukan jika ada peningkatan kinerja yang signifikan.
Bronkodilator adalah salah satu perawatan simptomatik yang paling efektif untuk COPD.

Metode pengiriman obat bronkodilator
Ada berbagai cara untuk memberikan bronkodilator dalam pengobatan COPD: inhalasi (ipratropium bromide, tiotropium bromide, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), intravena (theophilin, salbutamol) dan injeksi subkutan (adrenalin), asupan obat; suntikan, obat; obat
Mempertimbangkan bahwa semua bronkodilator mampu menyebabkan reaksi merugikan yang signifikan secara klinis ketika diresepkan secara sistemik, pemberian inhalasi lebih disukai.

Saat ini, di pasar domestik ada obat dalam bentuk aerosol meteran, inhaler serbuk, solusi untuk nebulizer.
Ketika memilih metode pengiriman bronkodilator inhalasi datang, pertama-tama, dari kemampuan pasien untuk menggunakan aerosol terukur dengan benar atau inhaler saku lainnya.
Untuk pasien usia lanjut atau pasien dengan gangguan mental, lebih disukai untuk merekomendasikan penggunaan aerosol dosis dengan spencer atau nebulizer.

Faktor-faktor penentu dalam pemilihan kendaraan pengiriman juga ketersediaan dan biayanya. M-cholinolytics short-acting dan b2-agonists short-acting terutama digunakan dalam bentuk inhaler aerosol dosis terukur.

Untuk meningkatkan efisiensi pengiriman obat ke saluran pernapasan, spacer digunakan untuk meningkatkan aliran obat ke saluran napas. Pada stadium III dan IV dari COPD, terutama pada sindrom disfungsi otot-otot pernapasan, efek terbaik dicapai ketika menggunakan nebuliser. memungkinkan untuk meningkatkan pengiriman obat ke saluran pernapasan.

Ketika membandingkan cara utama pengiriman bronkodilator (inhaler aerosol dosis dengan atau tanpa spacer; nebulizer dengan corong atau masker wajah; inhaler serbuk kering dosis) identitas mereka dikonfirmasi.
Namun, penggunaan nebulisasi lebih disukai pada pasien berat yang, karena sesak napas parah, tidak dapat melakukan manuver inhalasi yang memadai, yang secara alami menyulitkan mereka untuk menggunakan inhaler aerosol meteran dan nozel spasial.
Setelah mencapai stabilisasi klinis, pasien "kembali" ke cara pengiriman yang biasa (aerosol meteran atau inhaler serbuk).

Glukokortikosteroid dengan program COPD yang stabil
Efek kuratif kortikosteroid pada PPOK jauh lebih sedikit diucapkan daripada pada asma, sehingga penggunaannya dalam COPD terbatas pada indikasi tertentu. Kortikosteroid inhalasi (IGCS) diresepkan di samping terapi bronkodilator - pada pasien dengan FEVg (55%).

Terapi oksigen "situasional" diindikasikan untuk:
- Mengurangi PaO2 60 mm Hg. Art.).
Parameter pertukaran gas, yang menjadi dasar indikasi VCT, harus dinilai hanya selama kondisi stabil pasien, yaitu, 3-4 minggu setelah eksaserbasi PPOK, karena ini adalah waktu yang diperlukan untuk pemulihan pertukaran gas dan transportasi oksigen setelah periode kegagalan pernapasan akut ( SATU).

Rehabilitasi. Ditugaskan ke semua fase COPD. Tergantung pada tingkat keparahan, fase penyakit dan tingkat kompensasi dari sistem pernapasan dan kardiovaskular, dokter yang hadir menentukan program rehabilitasi individu untuk setiap pasien, yang meliputi rejimen, terapi olahraga, fisioterapi, perawatan spa. Senam pernapasan terapi direkomendasikan untuk pasien dengan COPD, bahkan di hadapan obstruksi berat.

Program yang dipilih secara individual mengarah pada peningkatan kualitas hidup pasien. Elektrostimulasi perkutan dari diafragma dimungkinkan. Penghentian merokok.
Penghentian merokok adalah peristiwa yang sangat penting yang meningkatkan prognosis penyakit.
Ini harus menempati tempat pertama dalam pengobatan patologi ini. Penghentian merokok mengurangi tingkat dan kecepatan jatuhnya FEV1
Penggunaan ventilasi paru buatan dibantu dapat dipertimbangkan dengan meningkatkan pCO2 dan menurunkan pH darah tanpa adanya efek terapi yang terdaftar.

Indikasi untuk rawat inap: ketidakefektifan pengobatan dalam pengaturan rawat jalan; peningkatan gejala obstruksi, ketidakmampuan untuk bergerak di sekitar ruangan (untuk orang yang sebelumnya bergerak); meningkatkan sesak napas saat makan dan tidur; hipoksemia progresif; terjadinya dan / atau peningkatan hiperkapnia; adanya penyakit paru dan ekstrapulmoner yang terjadi bersamaan; terjadinya dan perkembangan gejala "jantung paru" dan dekompensasi; gangguan mental.

Perawatan rawat inap
1. Terapi oksigen. Di hadapan eksaserbasi parah penyakit dan gagal napas berat, terapi oksigen konstan diindikasikan.
2. Terapi bronkodilator dilakukan dengan persiapan yang sama seperti pada kondisi perawatan rawat jalan. Penyemprotan antikolinergik dan antikolinergik b2-adrenergik direkomendasikan menggunakan nebulizer, melakukan inhalasi setiap 4-6 jam.
Dengan efektivitas yang tidak memadai, frekuensi inhalasi dapat ditingkatkan. Disarankan untuk menggunakan kombinasi obat.
Dengan terapi nebulizer, dapat dilakukan dalam 24-48 jam.
Di masa depan, bronkodilator diresepkan dalam bentuk aerosol terukur atau bubuk kering. Jika terapi inhalasi tidak mencukupi, itu ditentukan dalam / dalam pemberian metilxantin (aminofilin, aminofilin, dll.) Dengan laju 0,5 mg / kg / jam.
3. Terapi antibakteri diresepkan di hadapan indikasi yang sama yang diperhitungkan pada tahap rawat jalan pengobatan. Dengan ketidakefektifan pengobatan antibiotik primer, pemilihan antibiotik dilakukan dengan mempertimbangkan sensitivitas flora dahak pasien terhadap obat-obatan antibakteri.
4. Indikasi untuk pemberian dan skema untuk pemberian hormon glukokortikoid sama dengan untuk tahap pengobatan rawat jalan. Dalam kasus penyakit yang parah, dianjurkan untuk / dalam pengenalan GCS.
5. Di hadapan edema, diuretik ditentukan.
6. Pada eksaserbasi penyakit yang parah, resep heparin direkomendasikan.
7. Ventilasi paru buatan tambahan digunakan tanpa adanya efek positif dari terapi di atas, dengan peningkatan pC02 dan penurunan pH.

Metode pengobatan non-obat digunakan terutama untuk memfasilitasi pelepasan dahak, terutama jika pasien diobati dengan obat ekspektoran, minuman alkali yang melimpah.
Drainase posisional - pengeluaran dahak dengan cara ekspirasi paksa dalam-dalam pada postur yang optimal untuk pelepasan dahak. Batuk membaik dengan pijatan getaran.

Ramalan
Dalam hasil PPOK - perkembangan jantung paru kronis dan penyakit jantung paru.
Faktor prognostik yang tidak menguntungkan adalah usia yang lebih tua, obstruksi bronkial berat (dalam hal FEV1), tingkat keparahan hipoksemia, adanya hiperkapnia.
Kematian pasien biasanya terjadi karena komplikasi seperti gagal napas akut, dekompensasi jantung paru, pneumonia berat, pneumotoraks, dan gangguan irama jantung.

COPD: Penyebab, Gejala, Diagnosis, dan Perawatan

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit progresif independen yang ditandai oleh proses inflamasi, serta perubahan struktural pada jaringan dan pembuluh darah paru-paru. Penyakit ini disertai dengan pelanggaran patensi bronkial.

COPD biasanya terjadi pada pria setelah 40 tahun. Dan dengan tidak adanya perawatan yang tepat, itu menyebabkan edema mukosa bronkial dan kejang otot polos.

Cukup sering, penyakit ini disertai dengan komplikasi bakteri, peningkatan tekanan dan penurunan tingkat oksigen dalam darah. Dengan gejala-gejala ini, kemungkinan kematian mencapai 30%.

Pengobatan penyakit dilakukan dengan bantuan obat tradisional dan tradisional.

Alasan

Penyebab pasti penyakit ini belum diidentifikasi.

Faktor utama yang meningkatkan risiko pengembangan COPD meliputi:

• merokok;
• tinggal di iklim yang lembab dan dingin;
• bronkitis kronis berkepanjangan atau akut;
• kondisi kerja yang buruk;
• berbagai penyakit paru-paru;
• kecenderungan genetik.

Kelompok risiko meliputi:

• orang berpenghasilan rendah yang menggunakan bahan bakar padat untuk memanaskan dan memasak;
• perokok dengan pengalaman hebat;
• penduduk kota besar dengan tingkat gas yang tinggi.

Oleh karena itu, 9 dari 10 kasus didiagnosis di negara berpenghasilan rendah atau menengah. Hal ini tidak hanya disebabkan oleh kondisi hidup dan kerja yang buruk, tetapi juga karena kurangnya pencegahan yang efektif.

Ulasan pengobatan rumah trakeitis.

Perawatan batuk cepat di rumah dengan obat tradisional.

Gejala dan tahapan penyakit

Gejala yang paling umum dari penyakit ini termasuk sesak napas dan batuk dengan dahak. Dengan perkembangan penyakit paru-paru, aktivitas fisik minimal pun terhambat.

Tanda-tanda paling khas dari penyakit ini termasuk:

1. Batuk Salah satu tanda paling awal dari COPD. Perokok menghilangkan batuk sebagai akibat dari kebiasaan buruk. Dan jika pada awalnya batuknya tidak kuat dan episodik, kemudian secara bertahap berubah menjadi bentuk kronis, menjadi hampir terus menerus. Paling sering batuk siksaan di malam hari;
2. Dahak Gejala ini terjadi dengan batuk. Dahak pertama menonjol dalam jumlah kecil. Namun, dalam bentuk akut penyakit, ketika batuk, berlebihan, dan bahkan dahak purulen dapat dikeluarkan;
3. Nafas pendek. Mengacu pada gejala penyakit selanjutnya. Dispnea dapat terjadi bertahun-tahun setelah timbulnya gejala pertama. Paling sering, gejala ini terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan atau penyakit pernapasan akut. Pada tahap terakhir, sesak napas berubah menjadi gagal napas yang parah.

Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, ada empat tahap, yang masing-masing memiliki gejala sendiri:

1. Tahap pertama. Mengalir dalam bentuk ringan. Paling sering, pasien bahkan tidak memperhatikan adanya pelanggaran paru-paru. Gejalanya meliputi batuk kronis, yang menurutnya dokter membuat diagnosis. Namun, pada tahap pertama mungkin tidak ada batuk;
2. Tahap kedua Perjalanan penyakit pada tahap kedua adalah sedang. Ada eksaserbasi penyakit, disertai dengan batuk yang kuat, dahak dan sesak napas dengan tenaga fisik yang cukup;
3. Tahap ketiga. Perjalanan penyakit ini ditandai sebagai parah. Seringkali ada eksaserbasi penyakit, sesak napas meningkat dan berubah menjadi gagal napas;
4. Tahap keempat. Pada tahap ini, kondisi orang tersebut memburuk, dan seringnya eksaserbasi mengancam jiwa. Pada tahap ini, obstruksi bronkial parah dicatat, dan perkembangan jantung paru dapat terjadi. Tahap keempat penyakit ini menyebabkan seseorang menjadi cacat, dan bisa berakibat fatal.

Apa itu COPD dan bagaimana dokter menemukan penyakit ini tepat waktu, lihat videonya:

Diagnostik

Diagnosis penyakit terdiri dari mengumpulkan anamnesis, menilai kondisi umum pasien, serta penggunaan berbagai pemeriksaan dan tes.

Untuk menilai sifat radang bronkus, pemeriksaan sitologis dahak digunakan. Tes darah dapat mendeteksi polycetomy, yang terjadi selama perkembangan hipoksia.

Untuk mengidentifikasi kegagalan pernapasan akut menggunakan analisis komposisi gas darah.

Selain itu, x-ray paru-paru dapat diresepkan untuk menyingkirkan penyakit serupa. Elektrokardiogram menunjukkan hipertensi paru. Diagnosis dan pengobatan COPD adalah seorang ahli paru.

Perawatan tradisional

Selain itu, dokter akan meresepkan pengobatan yang dapat memperlambat proses penghancuran paru-paru, serta secara signifikan meningkatkan kesehatan.

Dalam pengobatan penyakit digunakan cara seperti:

1. Obat mukolitik. Pastikan pengenceran lendir dan pengangkatannya dari bronkus;
2. Bronkodilator. Obat penerima memperluas bronkus karena relaksasi dindingnya;
3. Antibiotik. Dianjurkan jika terjadi komplikasi penyakit untuk meredakan peradangan;
4. Penghambat mediator anti-inflamasi. Obat ini menghambat aktivasi zat yang bertanggung jawab untuk proses inflamasi;
5. Glukokortikosteroid. Mereka adalah obat hormon yang digunakan dalam memperburuk penyakit untuk meredakan serangan gagal napas.

Bronkodilator paling sering diproduksi dalam bentuk inhalasi yang dapat digunakan oleh orang-orang dari segala usia, termasuk orang tua. Bentuk obat ini adalah yang paling aman, dan tidak membebani hati, ginjal, dan organ lainnya.

Perawatan yang efektif adalah kunjungan ke program rehabilitasi yang membantu Anda belajar bagaimana menghentikan serangan Anda sendiri. Program ini mencakup serangkaian latihan, serta rekomendasi tentang nutrisi.

Saat menjalankan suatu bentuk COPD, disarankan untuk mengambil kursus terapi oksigen. Ini adalah salah satu cara paling efektif untuk kegagalan pernapasan progresif.

Pengobatan obat tradisional

Salah satu metode pengobatan yang paling aman dan paling populer adalah penggunaan ramuan obat dan obat alami lainnya. Namun, sebelum menggunakan salah satunya, disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Perawatan paling efektif untuk:

1. Biji rami, linden, chamomile dan eucalyptus. Kita perlu meminum herbal dalam proporsi yang sama, mencacahnya secara menyeluruh dengan blender. Satu sendok makan koleksi tuangkan 250 ml air panas. Minumlah segelas di pagi hari dan sebelum tidur sampai gejala penyakit mereda;
2. Chamomile, mallow dan sage. Anda membutuhkan 5 sendok makan chamomile dan mallow dan dua sendok bijak. Campuran yang dihasilkan harus dihancurkan dalam penggiling kopi ke keadaan bubuk. Untuk menyiapkan infus, tuangkan dua sendok teh koleksi dengan segelas air panas. Waktu pembuatan bir - 1,5 jam. Ambil 2-3 kali sehari selama sebulan;
3. Chamomile, anak sungai, akar licorice dan Althea. Keringkan bahannya, dan ambil dalam porsi yang sama. Untuk setengah liter air mendidih, Anda akan membutuhkan dua sendok makan koleksi pre-ground. Waktu infus - 20 menit. Setelah itu infus harus disaring, dan minum sepanjang hari dalam porsi kecil;
4. Lobak dan bit hitam. Obat yang efektif direkomendasikan oleh dokter sebagai perawatan primer atau sekunder. Hal ini diperlukan untuk menggiling bit dan lobak hitam ukuran sedang, tambahkan sedikit air dan madu ke bubur hasil. Diamkan selama 2-3 jam. Ambil tiga sendok makan sebelum makan. Kursus perawatan harus setidaknya satu bulan;
5. Garam Menghirup saline dapat membantu mengurangi gejala penyakit, serta meningkatkan kesejahteraan secara keseluruhan. Untuk inhalasi yang terbaik adalah menggunakan peralatan khusus, serta garam laut. Namun, Anda dapat membuat larutan garam panas dan menghirupnya dengan menutup kepala Anda dengan handuk hangat.

Kesimpulan

COPD adalah penyakit yang tak tersembuhkan. Namun, jika didiagnosis tepat waktu, akan mungkin untuk menunda kerusakan paru-paru.

Untuk melakukan ini, Anda harus berhenti merokok, selalu memakai respirator dalam produksi berbahaya dan mengobati penyakit pernapasan tepat waktu.