Emfisema: Penyebab, Gejala dan Pengobatan

Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan ekspansi patologis bagian akhir paru - bronkiolus dan kantung alveolar. Menurut statistik, patologi didiagnosis pada 4% pasien yang menerima janji dengan ahli paru.

Apa yang terjadi dengan emfisema?

Paru-paru manusia dapat dibandingkan dengan sekelompok anggur. Cabang-cabang yang tebal adalah bronkus, batang yang menjadi tempat buah beri adalah bronchiolus, dan anggur itu sendiri adalah alveoli tempat pertukaran gas berlangsung. Selama inhalasi, alveoli terisi udara sebanyak mungkin dan membengkak. Oksigen yang masuk mereka ditransfer ke darah, dan karbon dioksida dilepaskan dari darah.

Biasanya, pada pernafasan, alveoli harus melepaskan hampir semua udara dan jatuh, mempersiapkan siklus pernapasan berikutnya, tetapi ini tidak terjadi dengan emfisema. Gas dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi dipertahankan di paru-paru, sehingga sulit bagi bagian udara baru untuk memasukinya. Dinding alveoli dan bronkiolus semakin meregang, secara bertahap kehilangan elastisitasnya.

Seiring waktu, partisi antara kantong pernapasan yang berdekatan pecah, menghasilkan pembentukan rongga besar (bula), tidak mampu pertukaran gas. Aliran darah di kapiler paru menjadi sulit, bronkus menyempit, metabolisme di jaringan paru terganggu. Semua ini mengarah pada kerusakan tubuh dan perkembangan kegagalan pernapasan.

Penyebab penyakit

Ada 2 bentuk emfisema:

• primer (hasil sebagai penyakit independen),
• sekunder (merupakan konsekuensi dari patologi lain dari sistem bronkopulmonalis).

"Kelebihan" utama dalam pengembangan emfisema primer adalah milik merokok. Telah ditetapkan bahwa tar yang terkandung dalam asap tembakau memiliki efek merusak langsung pada partisi interalveolar. Menurut pengamatan dokter, penyakit ini dijamin terjadi pada orang yang merokok lebih dari 18 batang sehari setiap hari.

Peran penting juga dimainkan oleh faktor lingkungan yang merugikan. Limbah industri, gas buang, dan debu, yang kaya akan udara kota-kota besar, mengiritasi selaput lendir saluran pernapasan, yang menyebabkan melemahnya sifat pelindungnya.

Dalam beberapa kasus, emfisema primer berkembang karena cacat genetik. Orang dengan defisiensi herediter enzim alpha-1-antitrypsin memiliki peningkatan kerentanan terhadap penyakit bronkopulmoner. Infeksi pernapasan yang sering terjadi pada mereka menyebabkan kerusakan pada kantung alveolar dan pembentukan banyak sapi jantan. Penyakit yang ditentukan secara genetik pertama kali dimanifestasikan pada usia muda atau pertengahan dan, sebagai suatu peraturan, didiagnosis pada beberapa anggota keluarga sekaligus.

Emfisema sekunder mungkin disebabkan oleh:

Kemungkinan tertular penyakit meningkat seiring bertambahnya usia, ketika jaringan paru-paru mulai kehilangan elastisitasnya. Selain lansia, kelompok risiko termasuk orang yang aktivitas profesionalnya dikaitkan dengan beban tinggi pada organ pernapasan: blower kaca, penyanyi, dan musisi band kuningan.

Simtomatologi

Pasien emfisema mengeluh sesak napas dan sesak napas. Pada tahap awal penyakit, sesak napas hanya terjadi setelah aktivitas fisik, pada tahap selanjutnya, dirasakan terus-menerus. Kondisi ini disertai dengan batuk dengan dahak yang sedikit.

Dengan emfisema primer, sifat pernapasan berubah. Napas menjadi cepat, pernafasan memanjang. Menghembuskan napas, pasien-pasien seperti itu membuka mulut mereka dan membengkak pipinya, seolah mengembung.

Pada tahap menengah dan berat ada penurunan yang signifikan dalam berat, karena konsumsi energi yang tinggi untuk kerja otot-otot pernapasan. Dada menjadi bentuk silinder (berbentuk tong).

Pada gagal napas berat, gejala yang terkait dengan kekurangan oksigen pada jaringan dan organ ditambahkan:

• sianosis pada kulit dan kuku,
• pembengkakan pembuluh darah leher,
• wajah bengkak
• lekas marah,
• insomnia

Dengan kekalahan yang jelas dari paru-paru meningkatkan beban pada diafragma, sehingga pasien dengan emfisema sering dipaksa tidur dalam posisi duduk.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala karakteristik dan pemeriksaan paru-paru. Dokter memeriksa pasien, melakukan auskultasi (mendengarkan) dan perkusi (mengetuk) dada. Untuk mengidentifikasi tingkat perubahan patologis, pasien diresepkan:

• Rontgen dada. Gambar-gambar mengkonfirmasi peningkatan udara di paru-paru dan perluasan ruang retrosternal. Mendeteksi keberadaan banteng.
• CT paru-paru. Metode radiologi volumetrik membantu untuk memperjelas lokasi rongga udara.
• Spirometri Indikator fungsional paru-paru (kapasitas vital, laju inhalasi dan pernafasan) ditentukan. Abnormalitas besar menunjukkan perkembangan gagal napas.

Metode terapi

Kegiatan utama ditujukan untuk memerangi faktor-faktor provokatif. Sangat penting untuk berhenti merokok, jika tidak, terlepas dari semua perawatan, penyakit ini akan terus berkembang. Dalam kasus emfisema primer yang disebabkan oleh kurangnya alpha-1-antitrypsin, terapi penggantian diresepkan. Ketika bronkitis terdeteksi, tindakan diambil untuk menghilangkan proses inflamasi pada bronkus.

Pada tahap awal penyakit untuk meredakan kondisi ini, pasien diberikan obat ekspektoran (Ambroxol, Bromhexin) dan agen bronkodilator (Salbutamol, Berotec). Obat-obatan ini membantu membersihkan saluran udara dan meningkatkan ventilasi paru-paru. Jika perlu, mereka merekomendasikan mengambil hormon anti-inflamasi - kortikosteroid (prednison).

Pada terapi oksigen insufisiensi pernapasan yang dikembangkan ditunjukkan. Berkat dia, meskipun area paru-paru berkurang, pasien menerima jumlah oksigen yang diperlukan.

Pada semua tahap penyakit adalah latihan yang berguna senam pernapasan. Latihan khusus ditujukan untuk mengajarkan pasien teknik pernapasan yang tepat, menguatkan otot-otot pernapasan dan meningkatkan mobilitas dada. Kompleks medis dipilih oleh dokter secara individual.

Dengan kondisi kesehatan yang memuaskan, berjalan jarak jauh, berenang, bersepeda direkomendasikan.

Dalam kasus yang parah, perawatan bedah. Pasien diangkat segmen paru-paru, mengalami pembentukan banteng. Sisa tubuh diluruskan, yang mengarah pada peningkatan pertukaran gas.

Emfisema pikun

Penting untuk menyebutkan apa yang disebut emfisema pikun, yang terjadi karena atrofi pikun dari jaringan paru-paru dengan penipisan jaringan interstitial dan fusi dari alveoli yang melebar. Seringkali bentuk emfisema ini berkembang secara bersamaan dengan apa yang disebut emfisema obstruktif.

Jika bentuk emfisema paru yang terdaftar bersifat sementara atau penyebabnya lebih atau kurang jelas, maka pada kelompok utama emfisematik, penyakit ini terjadi secara kronis dan tanpa etiologi yang jelas. Ini adalah emfisema obstruktif terkait dengan lesi inflamasi pada bronkus (bronkitis) atau asma bronkial.

Kontroversi terbesar muncul pada bagaimana menjelaskan mekanisme jenis emfisema ini. Intinya, itu semua bermuara pada kenyataan bahwa tekanan intrathoracic naik, menghembuskan napas dan menghirup terhalang. Baik dispnea ekspirasi dan inspirasi muncul.

Alveolar overflow dengan udara menyebabkan ekspansi mereka, dan akibatnya, tekanan pada jaringan antar alveolar, di mana pembuluh dan serat elastis berada. Tekanan yang berkepanjangan menyebabkan kesulitan dalam aliran darah melalui pembuluh-pembuluh ini, dan kemudian melenyapkannya. Semua ini memerlukan malnutrisi yang tajam, yang, pada gilirannya, mengarah pada perkembangan atrofi antara jaringan alveolar, terutama elastisitasnya.

Jelas bahwa penurunan elastisitas dalam jaringan paru-paru harus memengaruhi tindakan pernafasan, di mana keruntuhan jaringan elastis memainkan peran penting secara fisiologis.

Setiap napas menyebabkan peregangan serat elastis, dan ketika Anda menghembuskan napas tidak sepenuhnya runtuh dan mengembangkan kelebihan serat serat elastis. Alveoli mengembang, septum; lebih tipis dan bahkan pecah. Akibatnya, alveoli tetangga bergabung menjadi gelembung yang lebih besar dan lebih kecil.

Perubahan pada alveoli dan pembuluh ini menyebabkan penurunan bertahap pada permukaan pernapasan dan anemisasi simultan paru-paru dengan penurunan tajam di area lingkaran kecil.

Keadaan ini menciptakan hambatan dalam sirkulasi paru-paru, meningkatkan tekanan di arteri paru-paru, dengan semua konsekuensi selanjutnya. Perubahan di paru-paru tercermin dalam tindakan bernafas.

"Terapi Rumah Sakit", A.S. Voronov

Emfisema paru-paru - apa itu dan prognosis kehidupan

Apa itu emfisema? Emfisema paru-paru adalah penyakit yang ditandai dengan ekspansi dada. Nama penyakit ini berasal dari bahasa Yunani "emphysao", yang berarti mengembang. Penyakit ini mengarah pada penghancuran partisi oleh alveoli dan perluasan cabang akhir bronkus. Pada saat yang sama, paru-paru membengkak, volumenya meningkat, rongga udara muncul di jaringan paru-paru, yang, pada gilirannya, melebarkan dada, memperoleh bentuk laras tertentu. Pada artikel ini kita akan membahas secara lebih rinci tentang penyebab penyakit, gejala dan metode pengobatan.

Bagaimana kerusakan paru-paru terjadi pada emfisema

• Bronkiolus dan alveoli diregangkan dan digandakan.
• Dinding pembuluh darah tipis, otot polos meregang. Ada kekurangan gizi pada asini karena masalah dengan kapiler.
• Dalam lumen alveolar, kelebihan udara muncul, yang bukan oksigen tetapi campuran gas buang dengan dominasi karbon dioksida. Mengurangi area pertukaran gas antara oksigen udara dan darah menyebabkan kekurangan oksigen.
• Area yang diperpanjang dari jaringan paru-paru menekan jaringan yang sehat, dan ventilasi paru-paru memburuk, dan sesak napas dan gejala-gejala lain dari penyakit muncul.
• Tekanan intrapulmoner meningkat, yang menyebabkan kompresi arteri pulmonalis. Untuk mengatasi tekanan, bagian kanan jantung secara konstan bekerja pada peningkatan beban, yang pada gilirannya, mengarah pada penataan kembali otot jantung.
• Jaringan mengalami kelaparan oksigen, gejala kegagalan pernapasan dirasakan.

Patogenesis emfisema dapat disederhanakan dijelaskan sebagai berikut: aliran udara dari alveoli paru-paru terganggu, yaitu udara memasuki alveoli, tetapi tidak dapat kembali ke tingkat yang sama. Pada tahap akhir penyakit, fungsi inhalasi dan pernafasan dipengaruhi.

Penyebab emfisema

Ada beberapa penyebab yang menyebabkan emfisema.

• Pelanggaran kekuatan dan elastisitas jaringan paru-paru.
• Fitur bawaan dalam struktur jaringan paru-paru, akibatnya, tekanan alveoli meningkat karena penurunan bronkiolus.
• Perubahan terkait usia. Sirkulasi darah memburuk, meningkatkan sensitivitas terhadap racun udara. Jaringan paru pada orang tua karena pneumonia pulih lebih lambat.
• Keseimbangan hormon terganggu.
• Infeksi saluran pernapasan. Dengan munculnya bronkitis atau pneumonia, sel-sel kekebalan pelindung (limfosit dan makrofag) bekerja dengan peningkatan aktivitas. Efek samping dari proses ini adalah bahwa protein di dinding alveoli larut. Faktor tambahan adalah fakta bahwa gumpalan dahak mencegah masuknya udara ke keluarnya alveoli, akibatnya, jaringan meregang dan kantung alveolar meluap.
• Tekanan paru meningkat.
• Berbahaya bagi profesi kesehatan. Biaya profesi peniup kaca, musisi alat musik tiup adalah peningkatan tekanan udara di paru-paru. Dengan kontak yang terlalu lama dengan gangguan aliran darah di dinding bronkus. Kelemahan otot polos mengarah pada kenyataan bahwa tidak semua udara meninggalkan bronkus, dan di samping itu, bagian selanjutnya ditambahkan selama inhalasi. Akibatnya, rongga muncul.
• Lumens bronkial terhalang oleh benda asing, yang mengarah ke bentuk akut emfisema, karena udara tidak dapat lepas dari celah-celah ini.

Penyebab pasti dari patologi ini belum diidentifikasi. Para ilmuwan percaya bahwa emfisema paru terbentuk karena beberapa faktor.

Emfisema paru-paru terkait gejala dan tanda

• Sianosis - ujung daun telinga, hidung dan kuku mendapatkan warna kebiruan. Ketika penyakit berkembang, selaput lendir dan kulit menjadi pucat, dan alasannya adalah bahwa kapiler berhenti mengisi dengan darah dan oksigen kelaparan diamati. Sianosis juga merupakan karakteristik eksim di paru-paru.
• Otot-otot pernafasan mulai bekerja lebih intens. Agar paru-paru bekerja saat menghirup, otot-otot yang menaikkan tulang rusuk dan menurunkan diafragma bekerja lebih intensif. Ketika Anda mengeluarkan napas, otot-otot perut mengencang, yang meningkatkan diafragma.
• Vena serviks membengkak karena peningkatan tekanan intratoraks saat batuk dan menghembuskan napas. Dengan emfisema dan inhalasi, pembengkakan mereka terjadi.
• Kulit menjadi merah muda saat batuk. Pasien dengan emfisema, karena gejala ini, disebut “kumbang merah muda”. Saat batuk, jumlah keluarnya kecil.
• Hati membesar dan prolapsnya.
• Penurunan berat badan karena aktivitas otot yang berlebihan diperlukan untuk memastikan pernapasan.
• Mengubah penampilan. Karakteristik pasien dengan emfisema kronis yang berkepanjangan. Dari tanda-tanda, berikut ini dibedakan: leher pendek, dada laras karena udara di paru-paru, perut kendur, ruang interkostal, ditarik selama inhalasi.

Apa jenis emfisema paru

Ada beberapa kategori klasifikasi emfisema.

Dengan sifat arus:

• Pedas Dapat terjadi karena aktivitas fisik yang signifikan, masuknya benda asing di bronkus, serangan asma. Bentuk akut emfisema bersifat reversibel, tetapi ini membutuhkan perawatan darurat.
• Kronis - ditandai dengan perubahan bertahap pada paru-paru. Anda dapat sepenuhnya pulih pada tahap awal. Tanpa perawatan mengancam akan cacat.

Dengan asal:

• Emfisema primer, dihasilkan dari karakteristik bawaan organisme. Ini adalah penyakit independen, didiagnosis pada bayi baru lahir dan bayi. Sulit untuk diobati dan berkembang dengan cepat.
• Emfisema sekunder adalah produk penyakit paru obstruktif kronik. Penyakit ini mungkin tampak tanpa disadari, dan peningkatan gejala menyebabkan kecacatan.

Berdasarkan prevalensi:

Dengan alasan:

• Emfisema lobar - melekat pada bayi baru lahir, muncul karena obstruksi salah satu bronkus.
• Emfisema pikun - melekat pada orang tua karena perubahan pembuluh darah terkait usia dan pelanggaran elastisitas dinding alveolar.

Perawatan emfisema

Ada beberapa area perawatan:

• Berjuang melawan perkembangan penyakit lebih lanjut;
• Pencegahan terhadap komplikasi parah (gagal jantung dan pernapasan);
• Meningkatkan kualitas hidup pasien.

Di antara langkah-langkah terapi wajib membedakan:

• Berhenti merokok;
• Untuk memfasilitasi pernapasan dan meningkatkan fungsi ginjal, lakukan terapi konservatif;
• Kompleks latihan terapi untuk ventilasi;
• Pengobatan penyebab penyakit.

Obat-obatan untuk pengobatan emfisema

• Prolastin. Protein ini mengurangi kandungan enzim yang merusak jaringan paru-paru. Diperkenalkan secara intravena 1 kali seminggu dengan kecepatan 60 mg per kg berat badan.
• Acetylcysteine ​​(ACC). Berkat ACC, lendir membuat bronkus lebih cepat. Obat ini memiliki sifat antioksidan yang mengurangi produksi radikal bebas. Mencegah infeksi bakteri di paru-paru. Terima dalam 200-300 mg dua kali sehari.
• Lasolvan. Memperbaiki pengangkatan lendir dari bronkus dan mengurangi batuk. Terhirup atau tertelan. Saat terhirup pada nebulizer, 15-22,5 mg 1-2 kali sehari. Konsumsilah 30 mg 2-3 kali sehari.
• Vitamin E. Ini membantu meningkatkan metabolisme dan nutrisi dalam jaringan paru-paru. Memperlambat penghancuran dinding alveolar. Mengatur sintesis serat elastis dan protein. Minum satu kapsul per hari secara oral. Kursus minum selama 2-4 minggu.
• Teopek. Berkontribusi pada relaksasi otot polos bronkus dan perluasan celah di antara mereka. Mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. 2 hari pertama minum setengah meja 1-2 kali sehari. Kemudian dosis ditingkatkan - satu tablet dua kali sehari setiap 12 jam. Minum setelah makan. Kursus berlangsung 2-3 bulan.
• Teofilin adalah akting yang panjang. Ini memiliki efek bronkodilator, mengurangi hipertensi paru dan meningkatkan diuresis. Otot pernapasan kurang letih karena teofilin. 400mg / hari - dosis awal. Setiap tiga hari, dosis dapat ditingkatkan hingga 100 mg untuk mendapatkan efek terapi yang diinginkan. 900mg / hari - dosis maksimum.
• Prednisolon berasal dari kelompok glukokortikosteroid. Ini memiliki efek anti-inflamasi yang kuat pada paru-paru. Perluas bronkus. Ini digunakan dengan efikasi terapi bronkodilator yang buruk. Minum 15-20 mg per hari. Durasi kursus adalah 3-4 hari.

Penggunaan langkah-langkah terapi untuk emfisema

• Inhalasi oksigen. Prosedur ini cukup lama - Anda perlu bernapas hingga 18 jam berturut-turut melalui masker oksigen. Dalam kasus darurat, gunakan campuran oksigen-helium.
• Elektrostimulasi melalui kulit diafragma dan otot interkostal. Arus impuls dengan frekuensi 5-150 Hz diterapkan - mereka dipilih secara terpisah untuk setiap pasien. Prosedur ini dirancang untuk menghilangkan pernafasan, meningkatkan sirkulasi, dan memberi energi pada otot. Stimulasi listrik efektif untuk mencegah kelelahan otot dan gagal napas. Ketika elektrostimulasi ditandai oleh kontraksi otot terkecil yang tidak disertai rasa sakit. Kursus berlangsung 10-15 sesi.
• Senam pernapasan - latihan yang dipilih khusus untuk memperkuat otot pernapasan. 15 menit 4 kali sehari.
• Perawatan bedah hanya diresepkan dengan ketidakefektifan obat dan dengan kerusakan paru-paru yang signifikan.

Emfisema: Prediksi

Penyakit ini hasil dari komplikasi penyakit paru-paru, yaitu perubahan jaringan paru-paru akibat emfisema tidak dapat dipulihkan. Tetap hanya untuk memperlambat perkembangan penyakit, dan meningkatkan paten bronkus, untuk mengurangi kegagalan pernafasan.

Jadi, prognosis untuk emfisema dipengaruhi oleh:

• Kecukupan dan ketepatan waktu pengobatan penyakit yang mendasarinya;
• Pendekatan terapi yang benar dan awal dalam pengobatan emfisema;
• Kepatuhan dengan semua rekomendasi medis pasien dan rekomendasi untuk mempertahankan gaya hidup yang tepat

Durasi penyakit

Bagaimanapun, tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan emfisema, tetapi itu dapat mempengaruhi perkembangannya. Jika penyakit yang mendasari yang menyebabkan emfisema relatif stabil, maka prognosisnya menguntungkan untuk menjaga penyakit emfisema seminimal mungkin. Jika semua rekomendasi dari spesialis diamati, gejala-gejala kegagalan pernapasan tidak signifikan, dan orang tersebut akan hidup dalam ritme normal.

Jika ada penyakit bronkial dekompensasi dengan emfisema berat, prognosisnya selalu buruk. Orang dengan penyakit semacam itu terpaksa meminum obat mahal seumur hidup yang hanya dapat mendukung parameter vital dasar pernapasan. Peningkatan kualitas hidup yang serius sangat jarang terjadi. Harapan hidup tergantung pada pengabaian penyakit, sumber daya regeneratif dan usia organisme.

Konsekuensi penyakit

Komplikasi emfisema bisa berakibat fatal. Jika ada gejala yang menunjukkan komplikasi, segera dapatkan bantuan medis.

• Perkembangan infeksi bakteri. Berkurangnya kekebalan lokal menyebabkan lemahnya daya tahan paru-paru terhadap infeksi. Peradangan paru-paru, serta bronkitis parah menjadi kronis. Gejala utama: lemah, hipertermia, batuk dengan pelepasan purulen.
• Pneumotoraks. Hal ini ditandai dengan pecahnya melindungi paru-paru pleura, menyebabkan udara masuk ke rongga pleura, yang menyebabkan kolapsnya paru-paru dan ketidakmungkinan ekspansi terbalik. Gejala utama pneumotoraks adalah perasaan panik, sakit parah di dada, yang diperparah dengan inhalasi, takikardia.
• Gagal jantung ventrikel kanan. Karena penghancuran kapiler kecil, hipertensi paru terbentuk - peningkatan tekanan darah. Meningkatkan beban pada jantung kanan menyebabkan penuaan dan pemakaian yang cepat. Ketika gejala-gejala seperti pembengkakan, rasa sakit di hati dan jantung, dan pembengkakan pembuluh darah di leher harus dicari, segera cari bantuan.

Dengan emfisema, seperti halnya eksim, prognosis yang baik diberikan jika kondisi berikut dipenuhi:

• Berhenti merokok;
• Pencegahan infeksi paru-paru;
• Hidup di daerah yang tidak tercemar;
• Nutrisi yang seimbang;
• Sensitivitas terhadap obat bronkodilator.

Emfisema

Emfisema paru Emfisema adalah penyakit kronis dan progresif yang relatif sering menyebabkan kecacatan. Lebih dari 4% pasien dengan gejala emfisema diyakini ditemukan pada populasi umum. Menurut autopsi, dia kembali

Emfisema adalah penyakit kronis dan progresif yang relatif sering menyebabkan kecacatan. Lebih dari 4% pasien dengan gejala emfisema diyakini ditemukan pada populasi umum. Menurut otopsi, tercatat pada pria yang meninggal dalam 60% dan wanita dalam 30% kasus. Bentuk patologi paru ini menjadi sangat berbahaya seiring bertambahnya usia dan setelah 60 tahun berubah menjadi salah satu masalah klinis utama yang utama.

Emfisema mengacu pada sekelompok penyakit manusia yang didefinisikan sebagai penyakit paru obstruktif kronis; Selain emfisema, asma bronkial, bronkitis obstruktif kronik, fibrosis kistik, dan bronkiektasis termasuk dalam kelompok patologi paru ini. Dalam praktik klinis, seringkali terdapat kesulitan dalam diagnosis banding bronkitis obstruktif kronik dan emfisema, oleh karena itu penyakit paru obstruktif kronik kadang-kadang diartikan sebagai varian emfisematosa atau bronkitis varian. Berbeda dengan definisi klinis dan fungsional bronkitis, emfisema, menurut rekomendasi European Respiratory Society, dianggap dari posisi post-mortem sebagai proses destruktif dari kerangka elastis jaringan paru-paru. Namun, harus ditekankan bahwa pendekatan ini untuk penentuan emfisema tidak menggantikan fitur etiologis, klinis dan radiologis dari patologi paru ini. Banyak penulis menekankan ketidaksempurnaan definisi emfisema ini, selalu menyertainya dengan penjelasan mengenai arti penghancuran patologis dari serat elastis jaringan paru-paru. Diketahui bahwa saluran udara pada dasarnya dibagi menjadi dua kategori: bronkus dan bronkolus. Saluran pernapasan distal diwakili oleh bronkiolus terminal, yang merupakan bagian dari asinus, pada permukaan alveoli di mana terjadi pertukaran gas. Emfisema didefinisikan sebagai peningkatan abnormal atau semua komponen asinus, atau bagian anatomis tertentu. Peningkatan asin yang abnormal terjadi karena kerusakan jaringan pernapasan. Saluran pernapasan hyperair dapat terjadi pada seseorang dengan percakapan yang kuat, aktivitas fisik yang intens, paparan dingin pada saluran pernapasan, namun, peningkatan ruang udara tidak dianggap sebagai emfisema. Sifat hiper-udara yang dapat dibalik juga memiliki serangan asma bronkial, yang segera berkurang begitu tanda-tanda eksaserbasi asma menghilang. Dokter, menggambarkan gambaran klinis dari paru-paru yang hiper-udara, kadang-kadang menggunakan istilah "vicar emphysema."

Dengan demikian, proses destruktif dari serat elastis jaringan paru-paru dan irreversibilitas dari perubahan anatomis ini adalah karakteristik emfisema.

Literatur khusus sering menimbulkan pertanyaan tentang peran usia dan jenis kelamin dalam pengembangan emfisema. Memang, pada kelompok usia yang lebih tua, terutama setelah 60 tahun, emfisema jauh lebih umum daripada pada orang yang lebih muda. Namun, harus dicatat bahwa faktor risiko paling agresif yang memicu pengembangan emfisema adalah merokok jangka panjang, bahaya pekerjaan, penyakit menular yang ditularkan manusia pada saluran pernapasan dan penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (obat hormon steroid, dll). Jika kita membandingkan dan membandingkan nilai masing-masing faktor risiko dalam pengembangan emfisema pada seseorang, maka usia dan jenis kelamin akan berada di sini di tempat terakhir. Suatu bentuk tertentu dari emfisema pikun dibedakan, menghubungkannya dengan usia yang sangat tua dan sejumlah penyakit terkait.

Selama tiga dekade terakhir, masalah kerentanan genetik terhadap emfisema telah dibahas secara aktif. Pada tahun 1965, Erickson menggambarkan defisiensi alfa-satu antitripsin, dan fenomena genetik ini adalah subjek penelitian intensif, yang tujuannya adalah untuk menetapkan perannya dalam terjadinya dan perjalanan emfisema paru. Konsep biologi molekuler modern didasarkan pada ketidakseimbangan dalam sistem proteolisis - antiproteolisis. Alpha-one-antitrypsin adalah penghambat utama dari serine protease, yang meliputi trypsin, chymotrypsin, elastase neutrofilik, kallikrein jaringan, faktor Xa dan plasminogen. Gen PI (proteinase inhibitor) terletak di lengan panjang kromosom 14 (14q31-32), dan glikoprotein alfa-satu antiprissin adalah produk dari gen ini. Dua jenis sel mengekspresikan gen PI, makrofag dan hepatosit, dan spesifisitas inhibitor dikaitkan dengan fungsi yang terakhir. Tempat sentral dalam patogenesis emfisema adalah migrasi neutrofil ke ruang alveolar, infiltrasi dinding bronkial dan konsentrasi tinggi neutrofilik elastase dalam cairan lavage bronchoalveolar.

Konsentrasi alfa-satu-antitripsin tertinggi ditemukan dalam serum dan sekitar 10% kadar serumnya ditentukan pada permukaan sel epitel saluran pernapasan. Kekurangan inhibitor dikaitkan dengan intensitas proses inflamasi di saluran udara atau bersifat genetik. Manifestasi klinis utama dari defisiensi alfa-satu-antitripsin adalah emfisema dan sirosis remaja. Kasus-kasus genetik emfisema yang digariskan - kadang-kadang disebut esensial - terjadi pada usia muda; bentuk ini sering dikombinasikan dengan sirosis hati.

Telah diindikasikan di atas bahwa polutan lingkungan, bahaya pekerjaan, merokok, dan penyakit infeksi pernapasan berulang merupakan faktor risiko paling agresif untuk emfisema.

Emfisema, sampai batas tertentu, adalah penyakit yang berhubungan dengan lingkungan. Sejumlah besar bahan eksperimental dan klinis-epidemiologis telah terakumulasi, menunjukkan peran signifikan polutan dalam kerusakan struktur paru, dalam pembentukan proses inflamasi kronis pada saluran pernapasan dan munculnya ketidakseimbangan dalam sistem proteolisis-antiproteolisis. Di antara polutan, sulfur dan nitrogen dioksida (SO2 dan NO2) adalah yang paling penting, produsen utamanya adalah stasiun termal dan transportasi. Ketika belerang dan nitrogen dioksida menembus oleh inhalasi, membran bagian apikal sel epitel rusak. Sinyal biologis kerusakan ini mengarah pada pelepasan mediator inflamasi, leukotrien, ada gangguan pada sistem oksidan - antioksidan. Menipisnya sistem antioksidan juga memainkan peran patogenetik yang penting dalam peradangan berkelanjutan pada mukosa saluran napas. Di antara faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan emfisema juga asap hitam dan ozon. Peningkatan konsentrasi ozon dikaitkan dengan penggunaan freon dalam kehidupan sehari-hari (lemari es, aerosol rumah tangga, obat-obatan dosis aerosol, parfum). Dalam cuaca panas di atmosfer, reaksi fotokimia nitrogen dioksida (produk pembakaran bahan bakar transportasi) dengan fluks ultraviolet terjadi; Ozon yang dihasilkan memicu reaksi inflamasi pada selaput lendir saluran pernapasan. Dengan peningkatan konsentrasi ozon di kota-kota besar, di mana ada banyak transportasi, eksaserbasi paru-paru dan penyakit kardiovaskular terkait. Perlu dicatat bahwa orang yang lebih tua lebih sensitif terhadap efek polutan dan menderita penyakit kronis yang semakin parah. Literatur menggambarkan peningkatan kematian yang disebabkan oleh konsentrasi tinggi dioksida di cekungan udara kota. Kasus-kasus seperti itu diamati di Inggris (London, 1948 dan 1952), kemudian lebih dari 4.000 orang meninggal dalam dua minggu; di Belgia (1928), pada 1950-an, berjangkitnya penyakit paru-paru akibat konsentrasi polutan yang tinggi di lingkungan diamati di banyak negara di Eropa Barat. Dengan semua epidemi paru-paru lingkungan yang dijelaskan, orang tua dan anak kecil adalah yang paling sensitif.

Di antara orang tua, angka kematian yang tinggi tercatat. Alasan sensitivitas tinggi organ pernapasan orang tua terhadap faktor lingkungan harus dicari dalam paparan jangka panjang terhadap kondisi lingkungan yang merugikan, menipisnya sistem perlindungan dari efek merusak polutan - dan semua ini dengan latar belakang penyakit paru kronis yang didapat.

Merokok mungkin merupakan salah satu faktor paling agresif dalam perkembangan penyakit paru obstruktif kronis. Perkembangan emfisema disebabkan oleh fakta bahwa asap tembakau menyebabkan migrasi neutrofil, termasuk bagian terminal dari saluran pernapasan. Studi langsung telah dilakukan dan jumlah neutrofil sebelum dan setelah merokok telah dihitung menggunakan lavage bronchoalveolar. Jumlah neutrofil meningkat beberapa kali lipat dan pada saat yang sama meningkatkan konsentrasi neutrofil elastase. Mekanisme merusak lain dalam merokok kronis dikaitkan dengan akumulasi elemen tar asap tembakau di makrofag alveolar. Makrofag alveolar memperoleh warna berpasir, yang memungkinkan para ahli sitologi untuk membedakan makrofag dari seorang perokok dengan berbagai proses patologis pada manusia. Penghapusan resin dari makrofag sulit, karena tidak dicerna, tidak dihilangkan, dan hanya bertahan dari makrofag tua dan sekarat ke sel fagositik muda.

Sejumlah besar studi epidemiologis telah dilakukan, atas dasar yang telah ditetapkan bahwa setelah 15-20 tahun merokok, perubahan paru terjadi sebagai bronkodilator dan karakter emfisematosa. Memperkenalkan konsep indeks pria merokok. Ini diperoleh dengan berhitung menghitung jumlah rokok yang dihisap seseorang per hari dikalikan 12 (jumlah bulan dalam setahun). Jika indeks melebihi 200, yaitu, seseorang merokok lebih dari 18 batang per hari, maka gejala paru-paru akan muncul. Dipercayai bahwa harapan hidup seorang perokok rata-rata 10–15 tahun lebih pendek dari pada yang bukan perokok.

Merokok di Rusia sangat umum. Studi epidemiologis telah dilakukan yang mengungkapkan bahwa pria berusia 20-50 tahun merokok lebih dari 70%, wanita berada dalam 5-8%. Perlu dicatat bahwa di daerah pedesaan, merokok bahkan lebih umum, terutama di kalangan pria. Efek buruk terbesar dicapai dengan menggabungkan faktor dingin dan industri dengan merokok. Dalam salah satu studi di Institute of Pulmonology, yang dilakukan di antara pembuat baja dari Moscow Automobile Plant, tanda-tanda emfisema dan bronkitis ditemukan pada lebih dari 30% karyawan. Usia pria tidak melebihi 45 tahun. Namun, pada saat survei, hampir tidak ada yang mengeluhkan organ pernapasan. Ini adalah salah satu kesulitan dalam diagnosis dini emfisema. Seseorang untuk waktu yang lama secara subyektif tidak merasakan penyakit emfisematusnya. Dalam bidang pandangan dokter, pasien-pasien ini mulai jatuh ketika penyakit mendapatkan kursus yang melumpuhkan dan emfisema dikombinasikan dengan tanda-tanda kegagalan pernapasan kronis.

Faktor risiko lain termasuk penggunaan alkohol, episode berulang infeksi saluran pernapasan virus adalah penting.

Orang yang lebih tua, yang sering mengembangkan emfisema, dipengaruhi oleh efek kumulatif dari beberapa faktor risiko sepanjang hidup mereka. Penyakit ini dapat berkembang dengan cepat dan bermanifestasi sebagai dispnea progresif, terutama dalam bentuk patologi paru seperti bronchiolitis obliterans.

Thurlbeck dan Churg (1995) menganalisis secara rinci data lama dan baru tentang gambaran karakteristik patologis emfisema. Studi morfometrik pada ukuran pintu masuk ke alveoli menunjukkan bahwa dalam 94% kasus ukurannya tidak melebihi 10 mm, sedangkan dalam emfisema, pori-pori alveolar melebihi ukuran 20 mm. Dinding alveoli diwakili oleh otot-otot halus pembuluh darah, kapiler tipis dan kosong. Serat elastis berada dalam tahap degenerasi.

Perubahan morfologis yang dijelaskan meningkat dengan usia dan, menurut Thurlbeck, dapat berfungsi sebagai ciri khas usia manusia. Degenerasi serat elastis, menipisnya kapiler, pintu masuk yang lebar ke alveoli menyebabkan penurunan permukaan alveoli yang berfungsi aktif. Alveoli yang secara morfologis tidak berubah dapat dikompres secara empisematik, yang pada akhirnya memainkan peran penting dalam gangguan fungsi ventilasi paru-paru. Dalam literatur modern, konsep indeks destruktif diperkenalkan. Itu ditentukan oleh tiga parameter: keberadaan sejumlah alveoli dengan dinding yang hancur; epitel berbentuk kubus melapisi alveoli; Ada beberapa proses destruktif emphysematous klasik yang memengaruhi serat elastis. Untuk yang bukan perokok, indeks ini berkisar antara 7 hingga 26%, sedangkan untuk perokok melebihi 90%. Indeks destruktif memiliki nilai besar dalam bentuk emfisema parah dan menurun dengan manifestasi sedang dan ringan dari proses emfisematosa.

Klasifikasi anatomi emfisema didasarkan pada keterlibatan asini dalam proses patologis; menghasilkan emphysema asinar proksimal, panacinaric, distal dan tidak teratur (tidak teratur).

Pada emfisema asinar proksimal, bronkiol pernapasan, yang merupakan bagian proksimal dari asinus, diperbesar secara abnormal dan dihancurkan. Dua bentuk emfisema asinar proksimal telah dideskripsikan: sentrilobular dan pada penambang dengan pneumokoniosis. Untuk bentuk sentrilobular emfisema asinar proksimal, perubahan bronkiol pernapasan proksimal menjadi asinus adalah karakteristik, yang menciptakan efek lokasi sentral di lobus paru-paru. Harus ditekankan bahwa jaringan paru distal masih utuh, jika proses degeneratif belum berjalan jauh. Bercak emphysematous centrilobular biasanya terletak sebagian besar di lobus atas; segmen anterior dan posterior terpengaruh lebih kuat.

Pneumokoniosis penambang ditandai dengan kombinasi fibrosis paru interstitial dengan perkembangan tambalan emphysematous fokal. Isolasi bentuk emfisema ini didasarkan pada proses fibrosa atipikal dan hubungannya dengan masuknya debu mineral ke dalam saluran pernapasan.

Emfisema Panacinar dijelaskan dengan berbagai nama: emfisema difus, emfisema umum, emfisema alveolar atau vesikular; itu ditandai dengan keterlibatan dalam proses asinus; proses patologis relatif seragam.

Dipercayai bahwa bagian-bagian dan kantung-kantung alveolar pertama-tama terlibat dalam proses, kemudian mereka bertambah besar dan menjadi rata, garis antara bagian alveolar dan kantung alveolar dihapus. Lokalisasi anatomi emfisema pan-asinar sebagian besar jatuh pada lobus bawah paru-paru, terutama dalam perjalanan parah emfisema.

Emfisema asinar distal ditandai oleh keterlibatan dalam proses patologis dari sebagian besar alveolar. Variasi anatomi terakhir dari emphysema disebut sebagai tidak teratur (irregular) dan ditandai dengan peningkatan berlipat pada asini dan kerusakannya. Seringkali dikombinasikan dengan proses cicatricial yang jelas di jaringan paru-paru, yang dengannya mereka mengasosiasikan karakter tidak teratur dari emfisema. Proses patologis yang serupa diamati pada penyakit paru granulomatosa (TBC, sarkoidosis, pneumokoniosis, histoplasmosis, dan granuloma eosinofilik).

Bentuk khusus emfisema, yang dikenal sebagai bentuk bulosa, harus disorot. Seekor banteng dipahami sebagai bagian paru-paru yang emfisematosa, melebihi diameter 1 cm Reid mengidentifikasi tiga jenis banteng. Jenis banteng pertama terjadi terlepas dari prevalensi emfisema. Letaknya subpleural di lobus atas paru-paru, memiliki jaringan yang dimodifikasi fibro yang memasuki banteng. Jenis sapi jantan kedua dan ketiga ditemukan dengan emfisema luas. Tipe kedua dicirikan oleh lokalisasi subpleural, sedangkan tipe ketiga dicirikan oleh lokalisasi sewenang-wenang.

Laennec secara brilian menggambarkan bentuk khusus emfisema, yang saat ini dikenal sebagai emfisema interstitial pulmonogenik; Secara historis, istilah lain telah digunakan: emfisema subkutan, pneumomediastinum, pneumotoraks, dan lain-lain. Bentuk emfisema ini dapat terjadi pada pasien dengan asma bronkial dan memperumit perjalanan kondisi asma selama ventilasi buatan dan dibantu, bronkoskopi, barotrauma, mendirikan kateter subklavia.

Gambaran klinis emfisema tidak memiliki tanda-tanda patognomonik yang cerah. Secara khusus, ini adalah salah satu alasan untuk memasukkan konsep patologi ini dalam kelompok penyakit paru obstruktif kronik, menggabungkan penyakit-penyakit dekat seperti bronkitis obstruktif, asma bronkial, dan emfisema.

Gambaran klinis pada bronkitis obstruktif sangat mirip dengan emfisema. Namun, ada perbedaan tertentu untuk membangun diagnostik diferensial; ini memiliki efek tertentu pada program perawatan dan prognosis penyakit.

Kriteria utama untuk proses diagnostik diferensial adalah tanda-tanda klinis dan data yang diperoleh selama tes fungsional. Gambaran klinis didominasi oleh sesak napas, batuk, dahak yang bisa dilepas, perubahan berat badan.

Dispnea pada pasien dengan emfisema berkembang secara bertahap dan, sebagai suatu peraturan, mulai mengganggu seseorang pada dekade keenam atau ketujuh kehidupan.

Pasien jarang melaporkan batuk dan dahak yang berkepanjangan, lebih sering informasi ini berasal dari anggota keluarga. Dispnea emfisematosa adalah tipe tertentu, dan pada periode eksaserbasi penyakit, ketika batuk bergabung, wajah menjadi merah muda. Dalam literatur berbahasa Inggris, istilah pink puffers digunakan, dengan demikian menekankan karakteristik kegagalan pernapasan pada pasien dengan emfisema yang berlawanan dengan pasien dengan bronkitis kronis - pembengkakan biru (artinya sianosis biru difus, terjemahan harfiah - "herring herring biru"). Semua penulis yang berurusan dengan topik dyspnea pada pasien dengan emphysema, menekankan kesederhanaannya: untuk waktu yang lama tanpa manifestasi nyata, secara bertahap berkembang, itu berubah menjadi ancaman nyata bagi kehidupan manusia.

Sesak nafas, yang terbentuk pada bronkitis obstruktif, sebagian besar terkait dengan infeksi pernapasan portabel. Diketahui bahwa bronkitis secara fungsional didefinisikan sebagai batuk yang dalam dua tahun terakhir kehidupan pasien telah mengganggunya selama tiga bulan setahun; dengan demikian menekankan hubungan dekat dari gejala yang berhubungan dengan bronkitis, seperti batuk dan sesak napas.

Pada pasien dengan emfisema, dahak selalu dipisahkan dengan buruk dan memiliki karakter mukoid. Harus diingat bahwa dalam kasus emfisema, proses patologis mempengaruhi bagian terminal saluran pernapasan, oleh karena itu, dahak selalu sedikit. Dan yang kedua - ini menyangkut jenis dahak mukoid - dengan emfisema, proses peradangan bakteri tidak mendominasi. Eksaserbasi bronkitis selalu disertai dengan peningkatan batuk, dahak yang melimpah, dan bersifat purulen. Tentu saja, patogen dan derajat kolonisasi dalam selaput lendir saluran pernapasan memainkan peran penting dalam terjadinya batuk dan pembentukan karakter sputum. Untuk tujuan praktis, perlu memperhatikan munculnya batuk tidak produktif dan penghentian dahak. Gejala-gejala ini menunjukkan eksaserbasi parah penyakit paru obstruktif: di satu sisi, proses infeksi pernapasan, di sisi lain - pembentukan sindrom kelelahan otot pernapasan. Pedoman modern terus-menerus menekankan rekomendasi untuk menghindari pemberian obat penenang dan obat antitusif, yang juga dapat berkontribusi pada stasis dahak di lumen saluran pernapasan, tanpa kebutuhan ekstrim, sehingga membantu menyebarkan proses infeksi saluran pernapasan.

Pada pasien dengan emfisema, ada penurunan berat badan yang signifikan; Sebagai aturan, mereka ramping dan menarik perhatian pada diri mereka sendiri dengan kekurangan berat. Pasien seperti itu sering menghindari pakaian tanpa pakaian di hadapan orang luar dan bahkan dokter. Kadang-kadang pasien menyerupai orang cachety, dan ada kesulitan teknis kecil dalam melakukan perkusi dan auskultasi. Perubahan berat pada pasien dengan emfisema dikaitkan dengan kerja keras otot-otot pernapasan, yang bertujuan mengatasi tingginya resistensi saluran pernapasan terminal. Dalam prognosis penyakit, sangat penting melekat pada keadaan fungsional otot pernapasan - dengan munculnya sindrom kelelahan, penyakit ini selalu berkembang, yang langsung mempengaruhi tanda-tanda memburuknya kegagalan pernapasan. Dalam pedoman modern untuk manajemen pasien paru, perhatian diberikan pada penilaian kelompok otot yang terlibat dalam pernapasan, munculnya tanda-tanda pernapasan paradoks, partisipasi simultan dalam siklus pernapasan diafragma, dan otot perut (lebih disukai dilakukan sambil duduk dan berbaring). Pada pasien dengan emfisema dan perubahan yang nyata di dada, serta kelelahan otot-otot pernapasan dalam posisi horizontal, ada kerja intens dari diafragma - pasien terkadang harus tidur dalam posisi duduk.

Pasien dengan bronkitis obstruktif memiliki masalah yang kira-kira sama, terutama selama periode kegagalan pernapasan progresif. Namun, mereka tidak ditandai dengan defisit berat badan yang tinggi, seperti pada pasien dengan emfisema paru.

Pemeriksaan eksternal, perkusi dan auskultasi memberi dokter kesempatan untuk juga mengidentifikasi sejumlah karakter diagnostik diferensial. Dada pada pasien dengan emfisema silinder, bunyi paru di seluruh permukaan kotak. Batas bawah paru-paru diturunkan pada satu atau dua tulang rusuk, bagian atas paru-paru menonjol di atas klavikula; dengan auskultasi, pernapasan melemah tajam; mengi bukan karakteristik emfisema, dan jumlah mereka yang sedikit mungkin muncul selama tes batuk atau sebagai suara trakea pada ketinggian ekspirasi paksa. Pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis, gambaran klinis secara keseluruhan menyerupai di atas.

Namun, penampilan mengi, penumpukannya dalam posisi horizontal, keragaman warna selama ekspirasi paksa dan selama tes batuk - semua ini memungkinkan kita untuk membedakan satu bentuk patologi paru obstruktif dari yang lain.

Pada bagian dari sistem kardiovaskular, ada juga beberapa perbedaan. Dengan demikian, pembentukan cor pulmonale lebih khas untuk pasien dengan bronkitis obstruktif kronik, sedangkan pada pasien dengan emfisema, perubahan ini, jika mereka lakukan, maka sudah dalam tahap akhir penyakit. Kompleksitas auskultasi jantung pada pasien dengan penyakit paru obstruktif harus ditekankan; bunyi jantung karena emfisema sulit didengar, suaranya sangat redup, mereka merekomendasikan auskultasi di sudut epigastrium, di mana pekerjaan yang bersemangat dari daerah jantung kanan yang mengalami hipertrofi ditentukan secara visual.

Pemeriksaan radiografi organ dada sangat penting dalam diagnosis emfisema paru, sehingga memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda khasnya. Itu selalu perlu untuk memperhatikan lokasi rendah kubah diafragma dan perataannya. Saat melakukan tes fungsional, Anda dapat menemukan bahwa perjalanan diafragma berkurang secara nyata. Perubahan-perubahan ini berhubungan dengan peningkatan lapang paru-paru dan peningkatan ruang retrosternal (tanda Sokolov); bayangan hati dipersempit dan diregangkan (dalam hal ini, ungkapan kiasannya adalah "jantung basah"); bidang paru habis dalam bayangan vaskular, dari akar paru-paru mereka dengan cepat memperoleh karakter filiform dan bayangan mereka menghilang ke pinggiran bidang paru. Penguatan pola paru lebih khas untuk area emfisema bulosa. Computed tomography secara signifikan dapat memfasilitasi diagnosis, mengkonfirmasikan hiper-udara, penipisan bidang paru-paru dengan pola vaskular, serta lebih jelas mengidentifikasi sapi jantan, lokalisasi dan ukurannya. Paru-paru empfisematosa menunjukkan pelanggaran besar dalam rasio ventilasi dan perfusi - studi semacam itu dilakukan dengan menggunakan teknik radioisotop. Pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik, pemeriksaan rontgen organ dada secara keseluruhan menunjukkan perubahan yang dijelaskan di atas. Namun, perhatian tertarik pada kepadatan tinggi dinding bronkus, infiltrasi sepanjang mereka - yaitu, sejumlah tanda yang menjadi ciri proses inflamasi pada pohon bronkial.

Dalam diagnosis penyakit paru obstruktif kronik, peran besar diberikan untuk studi fungsi pernapasan. Untuk emfisema, tanda-tanda fungsional yang paling khas adalah penurunan sifat elastis paru-paru, runtuhnya saluran pernapasan distal, peningkatan resistensi saluran pernapasan, terdeteksi oleh plethysmography umum, peningkatan ruang mati. Indeks kurva kecepatan - volume diubah, tetapi mereka lebih karakteristik bronkitis obstruktif. Dalam pulmonologi modern, tes inhalasi dengan bronkodilator adalah umum, memungkinkan untuk menilai sifat gangguan obstruktif yang reversible atau ireversibel. Pada pasien dengan emfisema, obstruksi persisten dan ireversibel, sedangkan pada pasien dengan bronkitis obstruktif, respon bronkodilatasi parsial dicatat. Dalam dua kelompok ini terungkap perbedaan dalam kapasitas difusi paru-paru, yang terganggu sebagian besar pada pasien dengan emfisema. Perubahan ini dapat menjelaskan mengapa gangguan hipoksemia terjadi lebih awal pada pasien dengan emfisema. Pada pasien dengan bronkitis obstruktif, ada peningkatan awal dan persisten dalam tekanan pada sistem arteri pulmonalis, yang mempengaruhi penampilan sianosis biru pada kelompok pasien ini, sementara pada pasien dengan emfisema, tekanan pada arteri paru tetap untuk waktu yang lama pada tingkat normal atau meningkat selama latihan.

Dengan perkembangan hipoksemia, pasien dengan penyakit paru obstruktif membentuk sindrom polisitemia, yang ditandai dengan peningkatan jumlah eritrosit, hemoglobin tinggi, laju sedimentasi eritrosit rendah dan peningkatan viskositas darah. Erythrocytosis dan hiperviskositas darah memperparah gangguan hipoksemik, dan dengan tanda-tanda mereka muncul peningkatan kegagalan pernapasan. Selama periode ini, sianosis memperoleh rona ungu khas dari selaput lendir, ujung hidung, dan ekstremitas. Perubahan yang dijelaskan lebih khas untuk pasien yang menderita bronkitis obstruktif kronis.

Pada kelompok pasien ini, perlu untuk mengukur tekanan oksigen dalam darah arteri. Ini harus dialokasikan untuk kelompok khusus pasien yang tekanan oksigen di arteri di bawah 60 mm Hg. Seni - Ini adalah tanda kegagalan pernapasan terminal, dan pasien tersebut diindikasikan untuk terapi oksigen jangka panjang (lebih dari 12-15 jam) per hari. Juga penting untuk memilih pasien yang mengalami peningkatan tekanan CO2 dalam darah arteri, adalah kelompok pasien hiperkapital, mereka tidak memerlukan tindakan medis segera. Terkait dengan hiperkapnia adalah memburuknya gagal napas dan munculnya sindrom kelelahan otot pernapasan. Penting untuk memantau gas darah agar dapat membangun program pengobatan dan menentukan prognosis dengan tepat.

Dalam praktik medis modern, konsep biomarker penyakit menjadi luas. Tentu saja, munculnya gejala-gejala tertentu menyebabkan pasien dipisahkan menjadi kelompok-kelompok yang berbeda: emfisema bulosa, emfisema interstitial, emfisema esensial genetik, dan akhirnya, penyakit paru-paru orang yang merokok, penyakit paru-paru akibat pekerjaan. Dalam praktek klinis, sekelompok pasien yang signifikan tetap dirawat sebagai pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis. Dalam kategori ini sulit untuk membedakan antara proses patologis terkemuka yang terkait dengan bronkitis obstruktif atau pengembangan emfisema, dalam hal ini, pasien dengan bronkiolitis yang mengalami obliterasi memiliki kesulitan tertentu.

Tidak ada program pengobatan khusus untuk emfisema dan mereka tidak berbeda secara signifikan dari yang direkomendasikan pada kelompok pasien dengan penyakit pernapasan obstruktif kronis. Namun, lebih dari 10 tahun yang lalu, upaya dilakukan untuk memperkenalkan terapi penggantian alpha-antitrypsin manusia. Tetapi pendekatan ini tetap pada tingkat program perawatan praklinis dan tidak banyak digunakan dalam praktik klinis saat ini. Manipulasi dalam sistem proteolisis - antiproteolisis dikurangi menjadi pengangkatan sekretolitik, agen antioksidan dan vitamin. Tak satu pun dari resep ini memiliki efek langsung pada sistem proteolisis. Banyak perhatian diberikan pada resep jangka panjang dari acetylcysteine, karena mengurangi produksi radikal bebas, mengatur pembentukan sekresi, dan memiliki sifat kompleks.

Dalam pengobatan kompleks pasien dengan emfisema, tempat pertama harus diberikan pada langkah-langkah umum yang meningkatkan kualitas hidup pasien. Sangat penting diberikan untuk berhenti merokok. Studi modern tentang penyakit perokok telah mengungkapkan aktivitas dokter yang sangat rendah dalam hal membantu perokok; pertanyaan formal adalah apakah pasien merokok atau tidak, dokter bertanya dalam kurang dari 50% kasus, program pengobatan umumnya ditawarkan pada 5-8% kasus. Keberhasilan dalam mengobati emfisema sepenuhnya tergantung pada posisi dokter. Namun, perawatan pasien, dan deteksi aktif mereka, menghadapi kenyataan bahwa program pencegahan tidak memainkan peran yang efektif seperti yang bisa mereka mainkan beberapa tahun yang lalu.

Program obat meliputi pengangkatan bronkodilator, antikolinergik, teofilin, dan kortikosteroid. Tujuan dari dua kelompok pertama (beta-dua agonis dan obat antikolinergik) lebih diindikasikan untuk pengobatan pasien dengan bronkitis obstruktif daripada untuk pasien dengan emfisema paru. Dalam praktek klinis, obat-obatan ini, terutama beta-dua agonis, sering diresepkan karena sifat penyakit paru yang bersamaan. Dalam beberapa tahun terakhir, penekanan telah diberikan pada agonis beta-dua yang berkepanjangan (salmeterol, formoterol) dan kombinasi agonis beta-dua dalam kombinasi dengan obat antikolinergik (feneterol + ipratropium bromide). Ini harus diperhitungkan ketika datang ke pasien yang lebih tua, karena mereka kurang jelas karditoksik (secara alami, efek yang tidak diinginkan).

Preferensi harus diberikan kepada teofilin. Namun, ketika merawat orang yang lebih tua, sifat aritmia theophilin mungkin muncul lebih awal. Efek theophilin rendah ketika FEV berkurang dalam satu detik di bawah 1,5L. Preferensi diberikan pada teofilin yang berkepanjangan, yang memungkinkan Anda untuk membuat konsentrasi dalam darah tidak lebih tinggi dari 15 g / L. Indikasi untuk pengangkatan theophilin adalah pelanggaran ventilasi dan perfusi, yang menjadi karakteristik pasien dengan emfisema.

Indikasi untuk kortikosteroid cukup kontradiktif; lebih dari 20% pasien dengan penyakit paru obstruktif tidak menanggapi terapi secara positif. Penting untuk memperhitungkan efek miopatik kortikosteroid, yang sangat tidak diinginkan pada pasien dengan emfisema. Indikasinya adalah perkembangan penyakit yang cepat, yang tidak dapat dihentikan dengan bantuan program medis lainnya. Biasanya dianjurkan untuk meresepkan prednison dalam dosis 15-20 mg dengan penilaian efektivitas tiga hingga empat hari ke depan. Pada emfisema, seseorang mengalami osteoporosis, yang dapat diperburuk dengan pengangkatan kortikosteroid. Untuk pengobatan osteoporosis, persiapan vitamin dianjurkan, terutama vitamin D3, dalam kasus yang lebih parah, terapi saja dengan kalsitonin diindikasikan. Program fisik diperlihatkan kepada semua pasien dengan emfisema, terutama pijat dada, latihan pernapasan, dan kinesitherapy pasien.

Pasien dengan emfisema dapat mengalami komplikasi yang memerlukan tindakan terapi khusus. Pneumotoraks adalah salah satu komplikasi paling serius yang mengancam kehidupan pasien.

Dengan perkembangan pneumotoraks, obat-obatan narkotika antitusif ditunjukkan, pemasangan tabung drainase dan hubungannya dengan sebuah silinder dengan air, di mana tekanan negatif 30 cm kolom air dibuat. Perkembangan teknologi torokoskopik modern memungkinkan untuk lebih sering menggunakan pengobatan emfisema bulosa dengan metode endosurgical.

Referensi: 1. Bennet C. dan Plum F. Buku teks kedokteran, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patologi paru-paru, 1995.
3. Emelchuk EI. Peranan faktor keturunan dalam terjadinya penyakit paru-paru kronis. Dok. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: Isolasi, karakterisasi, analisis urutan asam amino - terminal asam amino neutrofil manusia dari donor normal. Anal Biokem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. et al. Matriks ekstraseluler dan radang patogenesis emfisema? Eur. Respir. Pdt., 1997, 7, 43, 119–123.
6. Sandford A.J., Weir T.D., Dp Pare P. Faktor risiko genetik untuk penyakit paru obstruktif kronis. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380–1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mis - mutasi akal alfa-1-antichymotrypsin dan COPD. Lancet, 1993, 342: 624.