Metode untuk diagnosis silikosis

Faringitis

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, yaitu patologi profesional. Kemampuan pembentukan kristal serum darah diselidiki dengan metode mikroskop polarisasi dan jumlah dendrit bercabang gelap, dendrit pakis dan dendrit pakis masif diperkirakan dalam beberapa poin. Ketika jumlah mereka di atas 3,92 unit mendiagnosis silikosis. Metode ini cukup sederhana dan memungkinkan Anda untuk mendiagnosis silicosis sejak dini. 1 tab.

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, yaitu patologi profesional.

Metode x-ray yang dikenal untuk diagnosis silikosis (tahap awal silikosis. / Diedit oleh KP Molokanov, L., 1968, hlm. 29), yang sangat penting dalam membangun tahap fibrosis paru-paru debu, tetapi perubahan morfologis pada paru-paru sudah ada selama periode itu ketika mereka belum terdeteksi oleh x-ray. Diagnosis silikosis stadium I didasarkan pada perbandingan tanda-tanda X-ray yang ada dengan semua data dari pemeriksaan klinis umum dan kondisi kerja para pekerja yang diperiksa. Ekspresi klinis yang sama terutama terkait dengan silikosis atau penyakit yang menyulitkannya. Oleh karena itu, pencarian tes informatif baru yang meningkatkan akurasi diagnosis silikosis dini sangat menarik.

Intinya yang terdekat adalah metode untuk diagnosis silikosis dengan memeriksa cairan lavage bronchoalveolar dengan penentuan jumlah total dan kandungan relatif elemen seluler di dalamnya (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. Bull. 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 A1). Ketika rasio persentase limfosit terhadap persentase makrofag di atas 0,29, silikosis didiagnosis. Kompleksitas metode ini terletak pada kebutuhan akan endoskopi, yang memiliki sejumlah kontraindikasi. Ini juga tidak termasuk dalam set metode penelitian wajib untuk pneumoconiosis.

Tujuan dari penemuan ini adalah untuk menyederhanakan metode untuk diagnosis silikosis, menggunakan tes yang terjangkau dan mudah dilakukan.

Tugas ini dicapai sebagai berikut. Untuk pekerja yang bersentuhan dengan debu yang mengandung silika, struktur morfologis serum mengkristal diperiksa dengan mikroskop polarisasi dan jumlah dendrit bercabang gelap (TVD), pakis dendritik (PFM) dan dendrit masif (PAPm) diperkirakan dalam poin. Dengan jumlah lebih dari 3,92, unit mendiagnosis silikosis.

Metode ini mencakup studi tentang setetes serum darah dengan metode mikroskop polarisasi (Pembentukan struktur kristal cair dalam cairan jaringan dalam proses penyembuhan luka dalam kondisi iradiasi berkala dengan laser helium-neon / R.I. Mints, S.A. Skopinov et al., Biophysics, 1989, vol. 34, edisi 6, hlm. 1060-1062). Pra-kaca ditutup dengan lapisan tipis larutan lesitin. Untuk melakukan ini, gelas bebas alkohol bersih disimpan dalam larutan (20-30 μl larutan alkohol lesitin dalam 200 ml air suling) selama dua jam, kemudian dikeringkan. Setetes serum (15-20 μl) ditempatkan di antara slide dan kaca penutup. Kapiler rata yang dibentuk oleh tegangan permukaan alami dikeringkan pada suhu 20-25 o selama tiga hari. Untuk memastikan keandalan statistik, 3 sel optik identik disiapkan secara bersamaan. Analisis morfologi struktur yang dihasilkan dilakukan dengan menggunakan mikroskop polarisasi dalam cahaya terpolarisasi dengan peningkatan x 120.

Identifikasi morfologis dan penilaian tingkat keparahan dendrit bercabang gelap (TVD), dendrit-pakis (PAP), dendrit-pakis masif (PAPm) dalam poin dilakukan: 1 - tunggal kecil 2 - beberapa kecil 3 - tunggal besar 4 - banyak besar.

Data yang diperoleh diproses secara statistik, menghitung indikator-indikator berikut: M - rata-rata aritmatika m - kesalahan rata-rata aritmatika - standar deviasi t - Kriteria siswa.

Hasil studi tentang kemampuan pembentukan kristal serum darah dengan silikosis dibandingkan dengan individu sehat (kelompok donor) diberikan dalam tabel.

Seperti dapat dilihat dari tabel, pada individu dengan silikosis, skor struktur serum lebih tinggi daripada pada individu yang sehat. Jadi, dibandingkan dengan kontrol, skor rata-rata TVD pada pasien dengan silikosis lebih tinggi sebesar 5,6 kali, dendrit-pakis sebesar 4,1 kali, PAPm - sebesar 1,7 kali.

Untuk karakteristik individu dari kemampuan pembentukan kristal serum darah, menunjukkan perubahan silikotik di paru-paru, indeks berikut diusulkan: jumlah dari tiga indikator - TVD, PAP, PAPm, yang rata-rata secara statistik sangat tinggi secara signifikan lebih tinggi pada orang yang dicurigai memiliki silikosis dan pasien dengan silikosis. Untuk batas atas norma, kami mengadopsi indikator skor rata-rata dari kelompok kontrol ditambah 2, yaitu 3,92 unit.

Pasien N., 44 tahun, seorang pekerja di pertambangan. Debu mengalami 22 tahun. Selama survei di Center pada tahun 1998, ia mencatat nyeri dada selama 2 tahun. Dispnea muncul 3 tahun yang lalu dan secara bertahap meningkat. Rontgen toraks: pneumoterapi paru meningkat, pola paru diperkuat di bidang tengah dan bawah, berubah bentuk menjadi tipe jaring. Akar paru-paru padat dengan kalsinasi.

Didiagnosis: silikosis stadium I, gagal napas derajat I.

Dalam studi KOS serum darah adalah 5, 33 unit, yang lebih tinggi dari normal, dan mengkonfirmasi adanya perubahan silikotik paru-paru.

Pasien P., 43 tahun, bekerja selama 7 tahun sebagai lancer dan selama 9 tahun sebagai pekerja penambangan bijih. Pengalaman debu 16 tahun. Selama survei tahun 1999, tidak ada keluhan. Paru-paru: paru-paru terdengar perkusi, pernapasan vesikuler bersih. Pada bayangan fokus x-ray tidak ditentukan. Akar struktural. CBS adalah 2,67 unit, yang sesuai dengan nilai normal.

Kesimpulan: patologi debu tidak terungkap.

Pasien D., 47 tahun, bekerja selama 5 tahun sebagai wajah penambangan dan penambangan dan 20 tahun sebagai mandor penambangan di tambang. Debu pengalaman 25 tahun. Dia mengeluh tentang batuk kering dan dahak, sesak napas saat aktivitas, sakit dada, lemah.

Sejak 1996, bronkitis debu profesional tingkat II telah ditetapkan.

Data rontgen: pneumoterapi paru meningkat. Pola bronkovaskular diperkuat secara difus, berubah bentuk. Root diperpanjang.

Kesimpulan: pneumosklerosis bronkogenik, emfisema paru. Silikosis tidak terpasang.

Dalam studi tentang kemampuan pembentukan kristal serum darah KOS-3.17 unit ditentukan, yang sesuai dengan nilai normal. Dalam hal ini, terlepas dari perkembangan patologi pekerjaan bronkus dan pneumosklerosis bronkogenik, tidak ada proses silikotik, yang menegaskan nilai KOS yang tidak berubah.

Pasien A., 47 tahun, penambang ranjau. Debu mengalami 21 tahun.

Sejak 1996, 4 tahun telah diamati di Pusat dengan dugaan silikosis. Saat survei tahun 1999, keluhan sesak napas.

Secara objektif: dalam studi paru-paru, ada bunyi paru perkutan, beberapa batasan mobilitas tepi paru bagian bawah di kedua sisi, pernapasan keras.

Pada radiografi paru-paru - penguatan pola paru di zona akar, akar paru-paru padat dengan kalsinasi.

Kesimpulan: tidak ada bukti meyakinkan untuk patologi debu. Pada saat yang sama, nilai KOS - 6 unit. secara signifikan lebih tinggi dari normal, yang merupakan karakteristik silikosis.

Untuk memperjelas diagnosis, diambil gambar paru - paru primer, yang menunjukkan amplifikasi dan deformasi difus di sepanjang tipe bersih dari pola broncho - vaskular di bidang bawah dan tengah dengan nodul. Akar disegel.

Kesimpulan: pasien ditetapkan silikosis stadium I.

Dengan demikian, contoh ini menggambarkan keterlambatan diagnosis klinis dan radiografi silikosis dibandingkan dengan jumlah teater, PAH dan PAPm.

Metode yang diusulkan dapat meningkatkan akurasi diagnosis silikosis dan, yang paling penting, tahap awal, yang paling sulit didiagnosis, tetapi diperlukan untuk rehabilitasi profesional pasien. Metode yang diusulkan cukup sederhana, tidak memerlukan reagen mahal dan langka, tidak ada kontraindikasi, seperti dalam endoskopi. Itu tidak mengecualikan metode lain diagnosis silikosis, tetapi melengkapi mereka.

Metode untuk mendiagnosis silikosis dengan pemeriksaan laboratorium terhadap cairan biologis, ditandai dengan kemampuan pembentukan kristal serum darah diperiksa dengan metode mikroskop polarisasi dan jumlah dendrit bercabang gelap, dendrit pakis, dan dendrit masif diukur dalam beberapa poin, dengan total lebih dari 3,92 unit yang didiagnosis dengan silikosis.

Silicosis paru: gejala, pengobatan, diagnosis, penyebab, tanda-tanda

Penyebab silikosis adalah inhalasi silikon kristal bebas, yang mengarah pada pengembangan fibrosis paru nodular.

Tidak ada pengobatan yang efektif selain terapi pemeliharaan; pada kasus yang parah, transplantasi paru dilakukan.

Penyebab silikosis paru

Silikosis adalah penyakit paru-paru yang disebabkan oleh penghirupan partikel silika kecil dalam bentuk silikon kristal bebas (biasanya kuarsa); lebih jarang oleh inhalasi silikat, mineral yang mengandung silika yang terkait dengan elemen lain.

Faktor-faktor perkembangan silikosis:

  • Durasi dan intensitas pemaparan.
  • Bentuk silikon (paparan bentuk kristal meningkatkan risiko dibandingkan dengan bentuk terkait).
  • Karakteristik permukaan (paparan bentuk yang tidak dilapisi meningkatkan risiko dibandingkan dengan bentuk yang dilapisi).
  • Waktu berlalu setelah menggiling debu (paparan langsung meningkatkan risiko dibandingkan dengan yang tertunda).

Komplikasi silikosis paru-paru

Pasien dengan silikosis memiliki risiko terkena penyakit lain:

  • TBC
  • kanker paru-paru
  • scleroderma progresif
  • mungkin ra.

Pada semua pasien dengan silikosis, risiko mengembangkan TB paru atau infeksi mikobakteri non-granulomatosa adalah 30 kali lebih tinggi; Manifestasi paru dan ekstrapulmoner lebih sering terjadi. Peningkatan risiko dikaitkan dengan gangguan fungsi makrofag. Pada orang yang terpapar kuarsa tetapi tidak menderita silikosis, risiko terkena TB adalah 3 kali lebih tinggi.

Gejala dan tanda-tanda silikosis paru-paru

Silikosis kronis sering tanpa gejala.

Silikosis konglomerat menyebabkan gejala pernapasan kronis yang parah.

Diagnosis silikosis paru-paru

  • Sejarah profesional.
  • Radiografi atau CT scan dada.
  • Dalam beberapa kasus - biopsi untuk mengkonfirmasi diagnosis.
  • Studi tambahan - untuk membedakan silikosis dan penyakit lainnya.

Visualisasi Dalam kebanyakan kasus, lebih disukai menggunakan CT, karena tidak hanya memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis, tetapi juga untuk melacak transisi dari bentuk sederhana ke bentuk yang rumit. CT memungkinkan untuk membedakan asbestosis dan silikosis yang lebih akurat, walaupun radiografi dan riwayat profesional biasanya cukup. Pada pasien dengan RA, radiografi atau CT dapat mengungkapkan nodul reumatoid dalam ukuran 3-5 mm.

Pada silikosis kronis, radiografi atau CT dapat mengungkapkan pemadaman bulat atau nodul berukuran 1-3 mm. Gua dapat menunjukkan adanya TBC.

Menurut gambar X-ray, silikosis progresif menyerupai silikosis kronis, tetapi berkembang lebih cepat.

Silikosis akut ditandai dengan perkembangan gejala yang cepat. Radiografi mengungkapkan pemadaman difus di daerah basal paru-paru, yang alveoli diisi dengan cairan.

Silikosis konglomerat ditandai dengan penggelapan konfluen dengan diameter> 10 mm dengan perubahan khas silikosis kronis.

Penelitian tambahan. Reaksi Mantoux, pemeriksaan bakteriologis dan sitologis dahak, PVT, dan bronkoskopi memungkinkan diferensiasi silikosis dari tuberkulosis atau kanker yang menyebar.

Sebuah studi tentang fungsi paru-paru dan pertukaran gas tidak diagnostik, tetapi membantu untuk mengontrol perkembangan penyakit. Studi tentang komposisi gas darah arteri memungkinkan untuk mendeteksi hipoksemia tanpa menunda karbon dioksida.

Pada beberapa pasien, antibodi anti-nuklir dan peningkatan faktor rheumatoid dapat dideteksi. Perubahan ini memungkinkan untuk mencurigai penyakit jaringan ikat (scleroderma sistemik, RA), tetapi tidak bersifat diagnostik.

Pengobatan silikosis paru

  • Dalam beberapa kasus, lavage bronchoalveolar.
  • Dalam beberapa kasus, kortikosteroid oral.
  • Jarang - transplantasi paru-paru.
  • Penunjukan empiris bronkodilator dan kortikosteroid inhalasi untuk obstruksi bronkus.
  • Eliminasi faktor penyebab.

Bilas bronchoalveolar efektif pada beberapa pasien dengan silikosis akut; pada pasien dengan silikosis kronis, mengurangi jumlah debu mineral di paru-paru. Dalam beberapa kasus, setelah lavage, ada pengurangan gejala jangka pendek.

Bronkodilator dan kortikosteroid inhalasi secara empiris diresepkan untuk pasien dengan obstruksi bronkial. Untuk mencegah perkembangan hipertensi paru, perlu untuk memantau dan memperbaiki hipoksemia.

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan cara yang sama seperti pada pasien lain, kecuali bahwa terapi yang lebih lama digunakan, karena pasien dengan silicotuberculosis lebih sering kambuh.

Pencegahan silikosis paru

Langkah-langkah pencegahan termasuk pengurangan debu, isolasi proses, ventilasi.

Dokter harus menyadari bahwa mereka yang terkena debu kuarsa, terutama penambang, memiliki risiko tinggi tuberkulosis dan infeksi mikobakteri non-TB. Pada kelompok risiko, tes Mantoux dilakukan setiap tahun: jika reaksinya positif, biakan dahak dilakukan. Dalam beberapa kasus, CT dan bronkoskopi digunakan untuk mengkonfirmasi TB. Pasien dengan reaksi Mantoux positif dan tidak adanya mikobakteri dalam dahak diresepkan isoniazid.

Silicosis paru: gejala, pengobatan, masalah keahlian kerja

Silikosis paru-paru dianggap sebagai salah satu bentuk pneumokoniosis yang paling umum dan paling parah. Terjadinya penyakit ini disebabkan oleh inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silika. Selain itu, debut patologi ini dapat berkembang tidak hanya selama kontak dengan debu, tetapi juga beberapa saat setelah penghentiannya.

Silicosis yang paling umum di antara pekerja di industri pertambangan, teknik mesin, pengerjaan logam dan industri keramik.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Mekanisme kerja debu pada tubuh telah lama dicoba untuk dijelaskan, dengan mempertimbangkan jenis debu, sifat kimianya dan fisiknya. Di masa lalu, banyak teori tentang timbulnya silikosis telah dibahas, tetapi tidak satupun dari mereka yang menemukan pembuktian ilmiah yang lengkap. Menurut konsep modern dalam pengembangan penyakit, peran utama dimainkan oleh mekanisme kekebalan tubuh.

Debu yang mengandung silikon oksida, masuk ke saluran pernapasan, diendapkan pada selaput lendir. Selain itu, hanya partikel dengan ukuran kurang dari 10 mikron yang disedot, dan yang paling agresif di antaranya adalah partikel yang lebih kecil - dari 0,5 hingga 5 mikron. Dengan kontak lama dengan udara berdebu, ia mampu:

  • terakumulasi dalam alveoli;
  • menembus pembuluh limfatik dan kelenjar getah bening.

Ini dirasakan oleh tubuh sebagai penetrasi benda asing dari luar, yang menyebabkan reaksi perlindungan tertentu.

  • Pada tahap pertama, makrofag diaktifkan dan partikel debu difagositosis.
  • Akibatnya, silikon dioksida berinteraksi dengan protein dan lipoprotein sel, yang menyebabkan kerusakan organel dan kematiannya.
  • Partikel-partikel debu, sekali lagi bebas, difagositosis oleh makrofag baru.

Jadi asam laktat dan produk penguraian lainnya menumpuk di jaringan paru-paru. Ini memulai proses sintesis kolagen, yang selanjutnya mengarah pada pengembangan fibrosis.

Selain itu, iritasi konstan oleh partikel debu dari alat reseptor pada selaput lendir saluran pernapasan menyebabkan atrofi, perkembangan bronkitis dan emfisema.

Manifestasi klinis

Gambaran klinis silikosis ditandai oleh kurangnya tanda-tanda subjektif dan objektif. Ini disebabkan oleh adanya emfisema dan proses inflamasi pada bronkus. Seringkali, keluhan dideteksi hanya dengan pertanyaan aktif dan tidak spesifik.

Manifestasi awal silikosis adalah gejala yang dapat menyertai penyakit paru-paru kronis:

Yang terakhir mungkin memiliki bentuk kesemutan, ketidaknyamanan atau kendala di bawah tulang belikat, yang disebabkan oleh keterlibatan dalam proses patologis pleura dan pembentukan adhesi.

Pada tahap awal penyakit, sesak napas lebih terkait dengan bronkitis dan emfisema, oleh karena itu, jika tidak ada, muncul hanya dengan aktivitas fisik yang signifikan. Ketika proses patologis berlangsung, fibrosis jaringan paru diperburuk, dan dispnea dapat mengganggu seseorang bahkan saat istirahat.

Batuk pada pasien dengan silikosis dikaitkan dengan iritasi pada debu saluran pernapasan. Ini mungkin kering tidak stabil atau dengan dahak sedikit. Pada beberapa pasien dengan batuk, dahak purulen diekskresikan. Ini menunjukkan perkembangan bronkitis kronis atau bronkiektasis.

Perlu dicatat bahwa manifestasi klinis silikosis tidak selalu sesuai dengan perubahan paru-paru, yang dideteksi dengan pemeriksaan sinar-X.

Tahapan silikosis

Menurut data radiologis dan klinis, ada 3 tahap penyakit:

  1. Pada tahap pertama penyakit, keadaan umum kesehatan pasien memuaskan, batuk kecil jarang khawatir, kesemutan di dada, dispnea tidak diucapkan atau minimal. Selama pemeriksaan, bunyi perkusi kotak dapat dideteksi di atas sisi bawah paru-paru, melemah atau bernafas keras dengan sesekali suara kering. Selama periode ini, tanda-tanda fibrosis dan emfisema muncul di radiografi di sisi bawah dada.
  2. Tahap kedua ditandai dengan gejala yang lebih jelas. Napas pendek meningkat, yang terjadi sekarang dengan sedikit aktivitas, nyeri dada meningkat, dan dahak kental dapat dipisahkan saat batuk. Secara obyektif, pasien menunjukkan tanda-tanda emfisema dengan mobilitas terbatas pada tepi bawah paru-paru dan area pernapasan yang melemah, yang berganti-ganti dengan keras. Pada pasien seperti itu, tipe gagal napas restriktif dideteksi berdasarkan hasil spirography.
  3. Pada tahap ketiga, fibrosis yang nyata terdeteksi di paru-paru, gagal napas berat dengan dispnea saat istirahat dan jantung paru berkembang. Pasien seperti itu khawatir tentang nyeri dada yang hebat, batuk dengan dahak, serangan asma. Ketika auskultasi di paru-paru mendengarkan melemah, kadang-kadang sulit bernapas dengan kering dan basah, serta suara gesekan pleura.

Komplikasi silikosis

Kursus silikosis dapat diperburuk oleh kondisi patologis berikut:

  1. Bronkitis kronis (menyertai bentuk silikosis ringan dan berat).
  2. Tuberkulosis (komplikasi sering dan berat, sulit diobati).
  3. Asma bronkial.
  4. Pneumotoraks spontan.
  5. Jantung paru-paru.
  6. Artritis reumatoid.
  7. Penyakit sistemik dari jaringan ikat.

Fitur penyakit

Silikosis adalah penyakit yang dapat memiliki pilihan perjalanan yang berbeda tergantung pada kondisi kerja, agresivitas faktor debu, durasi pengaruhnya terhadap tubuh, serta bentuk fibrosis dan adanya komplikasi. Yang paling penting adalah kecenderungan individu dan keadaan saluran pernapasan atas pada saat kontak dengan debu.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk mengisolasi silicosis yang progresif lambat, progresif cepat, dan lanjut.

  1. Pada varian pertama penyakit, transisi dari tahap ke tahap berlangsung selama beberapa dekade (biasanya itu adalah fibrosis interstitial).
  2. Pilihan kedua berkembang lebih cepat - proses patologis tertunda dalam satu tahap selama sekitar 5 tahun (fibrosis nodular).
  3. Versi akhir silikosis dapat memanifestasikan dirinya dalam 10-20 tahun yang relatif singkat (sekitar 5 tahun) kontak dengan debu kuarsa setelah terpapar faktor pemicu (pneumonia berat, TBC).

Prinsip pengobatan

Petunjuk utama dalam pengobatan silikosis adalah:

  • pemutusan kontak dengan iritasi;
  • mengurangi jumlah endapan debu di paru-paru;
  • menghilangkan debu dari tubuh;
  • penghambatan fibrosis;
  • peningkatan ventilasi paru dan sirkulasi darah lokal.

Pengobatan harus memiliki pendekatan terpadu dan pada saat yang sama mempertimbangkan tingkat keparahan pasien, tingkat keparahan manifestasi penyakit dan adanya komplikasi. Dalam kasus terakhir, taktik manajemen pasien adalah karena kondisi yang mempersulit jalannya silikosis:

  • TBC diresepkan obat anti-TB;
  • untuk komplikasi infeksi - antibiotik;
  • dengan perkembangan rheumatoid arthritis - cytostatics, dll.

Tidak ada pengobatan khusus yang dapat menghentikan fibrosis dengan silikosis. Namun, efek tertentu dapat dicapai dengan menggunakan:

  • teknik fisioterapi (inhalasi alkali, UHF, UV);
  • Perawatan spa (pada tahap awal penyakit);
  • latihan terapi fisik.

Untuk meningkatkan daya tahan tubuh secara keseluruhan, pasien-pasien seperti ini dianjurkan mendapatkan nutrisi lengkap dan mengonsumsi vitamin.

Pemeriksaan kecacatan

Solusi dari pertanyaan kemampuan kerja pasien dengan silikosis adalah pertanyaan yang agak sulit. Ini memperhitungkan tahap penyakit, bentuk fibrosis, terutama perjalanannya, adanya dan beratnya gangguan fungsional dan komplikasi.

  • Pasien dengan silikosis 1 tahap dapat terus bekerja di tempat yang sama, jika penyakit ini berkembang 15 tahun atau lebih setelah dimulainya kontak dengan debu. Dan pada saat yang sama, mereka menemukan bentuk silikosis interstitial tanpa tanda-tanda gagal napas dan gagal jantung.
  • Orang dengan bentuk penyakit tahap 1 interstitial, yang berkembang dengan pengalaman berdebu kecil (kurang dari 15 tahun), dan bentuk silikosis nodular harus dipindahkan ke tempat kerja yang tidak terkait dengan paparan debu.
  • Jika proses fibrosa dengan silikosis stadium 1 memiliki komplikasi parah, pasien tersebut dapat dianggap dinonaktifkan.
  • Semua pasien dengan silikosis tahap 2, terlepas dari bentuk dan arahnya, bekerja dalam kondisi berbahaya dikontraindikasikan.
  • Ketika penyakit masuk ke tahap 3, pasien biasanya tidak dapat bekerja dan membutuhkan perawatan yang konstan.

Pencegahan

Dasar untuk pencegahan silikosis adalah pemberian udara lingkungan industri di tempat industri yang maksimum dan perlindungan personel dari efek berbahaya debu kuarsa. Untuk ini, serangkaian tindakan teknologi telah dikembangkan:

  • mekanisasi proses produksi;
  • penggunaan remote control;
  • penggunaan berbagai solusi pembasahan untuk presipitasi debu;
  • sistem ventilasi yang efektif;
  • kehadiran pengumpul debu;
  • penggunaan peralatan pelindung pribadi (pakaian khusus dengan pasokan udara bersih, respirator).

Untuk deteksi tepat waktu dari tahap awal silikosis, perusahaan tersebut melakukan pemeriksaan medis dengan frekuensi 1 kali per tahun.

Kesimpulan

Silikosis adalah salah satu penyakit yang mengurangi durasi dan mengurangi kualitas hidup pasien. Namun, tidak semuanya memiliki jalur yang sama. Arah dan kecenderungannya terhadap perkembangan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk adanya komplikasi. Hanya penghentian awal kontak dengan debu dan penerapan tindakan terapeutik dan pencegahan yang tepat waktu dapat meringankan kondisi pasien tersebut.

Silikosis

Silicosis (dari bahasa Latin. Silicium - "silikon"), atau chalicosis (dari bahasa Yunani. Chalix - "batu kapur") adalah penyakit yang berkembang sebagai akibat inhalasi debu yang berkepanjangan yang mengandung silikon dioksida bebas. Sebagian besar kerak mengandung silika dan oksida. Silikon dioksida disajikan di alam dalam tiga bentuk kristal yang berbeda: kuarsa, kristobalit, dan tridimit. Bentuk silikon dioksida yang tidak terikat disebut "silikon bebas", dan bentuk gabungan yang mengandung kation membentuk berbagai silikat. Debu silikon ditemukan di banyak produksi industri, khususnya di tambang emas, timah dan tembaga, dalam memotong dan memoles batu, pembuatan kaca, dalam peleburan logam, dalam pembuatan tembikar dan porselen. Di semua industri ini, ukuran partikel penting. Pasir biasanya mengandung 60% silika. Namun, partikelnya terlalu besar untuk mencapai pinggiran paru-paru. Hanya partikel kecil yang memasuki bronkiolus dan alveoli yang dapat menyebabkan kerusakan. Silikon, terutama partikelnya yang berukuran 2-3 nm, merupakan stimulator fibrosis yang kuat. Jumlah dan lamanya paparan silikon juga memainkan peran besar dalam pengembangan silikosis. Sekitar 10-15 tahun bekerja di lingkungan yang berdebu tanpa respirator dapat menyebabkan silikosis. Tetapi jika konsentrasi debu signifikan, maka bentuk akutnya dapat terjadi dalam 1-3 tahun (silikosis "akut"). Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat muncul beberapa tahun setelah berakhirnya paparan debu industri (silikosis "terlambat"). Kelompok risiko untuk penyakit ini termasuk pekerja dalam pekerjaan yang disebutkan di atas. Silikosis adalah penyakit paru kerja yang paling umum.

Patogenesis

Saat ini, pengembangan silikosis dikaitkan dengan proses kimia, fisik, dan kekebalan yang terjadi selama interaksi partikel debu dengan jaringan. Dalam hal ini, nilai faktor mekanis tidak dikecualikan.

Menurut konsep modern, patogenesis silikosis meliputi langkah-langkah berikut:

1) inhalasi partikel silikon dengan diameter kurang dari 2 mikron dengan penetrasi mereka ke bagian terminal saluran udara (bronkiolus, alveoli);

2) penyerapan (fagositosis) dari partikel silikon ini oleh makrofag alveolar;

3) kematian makrofag;

4) pelepasan isi sel mati, termasuk partikel silikon;

5) fagositosis berulang partikel silikon oleh makrofag lain dan kematiannya;

6) penampakan jaringan ikat yang terhidalisa berserat;

7) kemungkinan pengembangan komplikasi lebih lanjut.

Sifat pasti dari faktor atau faktor asal fibrosis belum ditentukan. Berbeda dengan debu batu bara, silikat beracun bagi makrofag dan berakibat pada kematiannya dengan pelepasan enzim proteolitik dan partikel silikat yang tidak berubah. Enzim menyebabkan kerusakan jaringan lokal diikuti oleh fibrosis; partikel silikat sekali lagi diserap oleh makrofag, dan siklus berulang tanpa henti. Menurut teori ini, kita berbicara tentang peran utama dalam patogenesis fibrosis silicotic dalam kematian coniophage, diikuti oleh stimulasi fibroblas oleh produk pemecahan makrofag. Dipercaya bahwa ikatan hidrogen antara asam silikat yang dilepaskan, yang terbentuk ketika diserap oleh lisosom makrofag dan fosfolipid dari membran fagosom, menyebabkan pecahnya membran. Pecahnya membran fagosom menyebabkan kematian makrofag. Semua turunan makrofag yang terbentuk mampu merangsang proliferasi fibroblastik dan aktivasi fibrillogenesis. Karena sel plasma dan imunoglobulin terdeteksi dalam lesi, diasumsikan bahwa mereka juga berpartisipasi dalam fibrillogenesis dan reaksi imun, bagaimanapun, mekanisme perkembangannya dalam silikosis belum jelas. Menurut teori imunologi, autoantigen muncul di jaringan dan sel ketika mereka terpapar silikon dioksida, yang mengarah ke autoimunisasi. Kompleks imun yang timbul dari interaksi antigen dan antibodi memberikan efek patogen pada jaringan ikat paru-paru, akibatnya terbentuk nodul silikotik. Namun, antibodi spesifik belum terdeteksi.

Anatomi patologis

Dalam perjalanan kronis silikosis, atrofi dan sklerosis ditemukan di selaput lendir dan di lapisan submukosa concha hidung, laring, dan trakea. Pada manusia, evolusi histologis lesi silikosis tidak diketahui, karena pada otopsi bentuk penyakit yang telah terungkap. Menurut studi tentang silikosis pada hewan dan kasus penyakit akut, berikut ini telah ditetapkan. Respons pertama terhadap penampilan silikon dalam asini adalah akumulasi makrofag. Jika debu sangat besar, maka makrofag mengisi lumen bronkiolus dan alveoli di sekitarnya. Mungkin perkembangan respon inflamasi serosa, mirip dengan yang dapat diamati dengan proteinosis alveolar. Dalam beberapa kasus, gambar dijelaskan yang mirip dengan ekskresi paru abu-abu pada pneumonia croupous. Dengan perkembangan proses yang lambat pada tahap-tahap awal di jaringan paru-paru dari bagian-bagian yang dominan di bagian atas dan di area gerbang, banyak nodul-nodul kecil terungkap, yang membuat parenkim paru-paru tampak berbutir halus, seolah-olah semua kain itu bertabur pasir.

Selama periode ini, pembentukan granuloma, diwakili terutama oleh makrofag, dikelilingi oleh limfosit dan sel plasma. Granuloma ini terdeteksi di sekitar bronkiolus dan arteriol, serta di jaringan paraseptal dan subpleural. Dalam proses evolusi, ukuran nodul meningkat, beberapa dari mereka tumbuh bersama, dan kemudian mereka sudah terlihat dengan mata telanjang. Nodula menjadi lebih dan lebih, lebih padat dan lebih padat, dan kemudian area paru-paru yang luas berubah menjadi lapisan kicatrikial, dipisahkan satu sama lain oleh pusat-pusat emfisema campuran. Seprai pleura tumbuh bersama-sama dengan cicatricial schwarves yang padat. Kelenjar getah bening mengalami perubahan serupa dan menjadi rumit dan berserat. Di paru-paru, silikosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: nodular dan difus sklerotik (atau interstitial). Ketika bentuk nodular di paru-paru menemukan sejumlah besar nodul dan nodus silikosis, mewakili area sklerotik milier dan lebih besar dari bentuk bulat, oval atau tidak beraturan, abu-abu atau abu-abu-hitam (dalam penambang, penambang batu bara). Pada silikosis berat, nodul bergabung menjadi nodus silikotik besar, menempati sebagian besar lobus atau bahkan seluruh lobus. Dalam kasus seperti itu, berbicara tentang bentuk tumor silikosis paru-paru. Bentuk nodular terjadi ketika kandungan tinggi silika bebas dalam debu dan dengan paparan debu yang lama.

Dalam bentuk sklerotik difus, nodul silikotik khas di paru-paru hilang atau sangat sedikit, mereka sering ditemukan di kelenjar getah bening bifurkasi. Bentuk ini diamati dengan menghirup debu industri dengan kandungan silika bebas yang rendah. Dalam bentuk ini, di paru-paru, jaringan ikat tumbuh di septa alveolar, peribronkis dan perivaskular. Emfisema difus, deformitas bronkial, berbagai bentuk bronkiolitis, bronkitis (paling sering catarrhal-deskuamatif, jarang purulen) berkembang. Kadang-kadang bentuk campuran silikosis paru-paru ditemukan. Nodul silikotik mungkin khas dan atipikal. Struktur nodul silikotik tipikal ada dua: ada yang terbentuk dari kumpulan jaringan ikat yang terhidalinisasi yang konsentris dan karena itu memiliki bentuk bundar, yang lain tidak bulat dan terdiri dari bundel jaringan ikat, berputar-putar di berbagai arah. Nodul silicotic atipikal memiliki garis yang tidak teratur, mereka tidak memiliki susunan bundel jaringan ikat yang konsentris dan seperti pusaran. Dalam semua nodul banyak partikel debu, berbaring longgar atau di makrofag, yang disebut sel debu, atau koniofagami. Nodul silikotik berkembang di lumen alveoli dan saluran alveolar, serta di tempat pembuluh limfatik. Alveolar histiosit partikel debu fagositik dan berubah menjadi koniofag. Dengan debu yang lama dan kuat, tidak semua sel debu dihilangkan, oleh karena itu cluster mereka terbentuk di lumen alveoli dan saluran alveolar. Serat kolagen muncul di antara sel-sel, membentuk nodul fibrosa seluler. Secara bertahap, sel-sel debu mati, jumlah serat meningkat, menghasilkan nodul fibrosa yang khas. Demikian pula, nodul silikotik terbentuk di situs pembuluh limfatik. Ketika silikosis di pusat node silicotic besar terjadi disintegrasi jaringan ikat dengan pembentukan gua-gua silicotic. Disintegrasi terjadi sebagai akibat dari perubahan dalam pembuluh darah dan peralatan saraf paru-paru, serta sebagai akibat dari ketidakstabilan jaringan ikat nodul dan nodus silikotik, yang berbeda dalam komposisi biokimia dari jaringan ikat normal. Jaringan ikat silikotik kurang tahan terhadap kolagenase dari biasanya. Di kelenjar getah bening (bifurkasi, basal, jarang di trakea dekat, serviks, supraklavikula) ada banyak debu kuarsa, sklerosis umum dan nodul silikotik. Kadang-kadang, nodul silikotik ditemukan di limpa, hati, dan sumsum tulang.

Gambaran klinis

Penyakit ini berkembang secara bertahap, sebagai suatu peraturan, dengan pengalaman hebat dalam kondisi terpapar debu. Silikosis, sebagai penyakit kronis, seringkali tidak mengganggu pasien dalam waktu lama. Gejala klinis awal sangat sedikit: sesak napas saat aktivitas, nyeri dada yang sifatnya tidak terbatas, batuk kering yang jarang. Nyeri dada dalam bentuk kesemutan, terutama di daerah tulang belikat dan di bawah belikat, serta perasaan menahan diri dan kekakuan pada pasien tersebut disebabkan oleh perubahan pleura karena mikrotrauma-nya dan pembentukan adhesi di rongga pleura karena debu ringan menembus melalui sistem limfatik. Penyebab dispnea dengan silikosis adalah fibrosis paru, emfisema paru, dan bronkitis. Oleh karena itu, pada tahap awal penyakit tanpa adanya emfisema paru yang parah dan bronkitis, sesak napas diamati hanya ketika ada aktivitas fisik yang hebat.

Di masa depan, ketika proses pneumoconiotic berlanjut dan fibrosis masif terjadi di paru-paru, dispnea dapat terjadi dengan sedikit aktivitas fisik dan bahkan saat istirahat. Terkait bronkitis kronis, terutama dengan gangguan patensi bronkial, dan asma bronkial berkontribusi pada peningkatan dispnea. Perlu dicatat bahwa dengan silikosis tanpa komplikasi, nyeri dada dan sesak napas kadang-kadang tidak hanya terjadi pada awal tetapi juga pada tahap penyakit yang diekspresikan. Batuk atau batuk pada pasien dengan silikosis terutama disebabkan oleh iritasi selaput lendir saluran pernapasan bagian atas oleh debu. Batuknya sebagian besar intermiten, kering atau dengan sedikit lendir dari dahak. Kehadiran dahak dalam jumlah besar dan sifatnya yang purulen biasanya menunjukkan perkembangan bronkitis kronis atau bronkiektasis pada pasien tersebut.

Gejala klinis silikosis tanpa komplikasi tidak selalu sesuai dengan tingkat keparahan proses pneumofibrosis menurut data x-ray. Sampai tahap penyakit yang diekspresikan, penampilan pasien seperti itu sering tidak berubah. Pemeriksaan langsung seringkali tidak mendeteksi patologi. Namun, bahkan pada tahap awal, dimungkinkan untuk menentukan gejala awal emfisema, berkembang terutama di sisi bawah dada, nada bunyi perkusi kotak, penurunan mobilitas tepi paru-paru dan perjalanan dada, dan melemahnya pernapasan. Lampiran perubahan pada bronkus dimanifestasikan oleh napas sulit, kadang-kadang kering. Dalam bentuk penyakit yang parah, dispnea mengkhawatirkan bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, ada perasaan tekanan di dada, batuk menjadi lebih konstan dan disertai dengan produksi dahak, intensitas perkusi dan perubahan auskultasi meningkat. Gejala klinis terutama bermanifestasi pada gangguan fungsi pernapasan; nyeri dada, dispnea, sianosis, batuk, mungkin hemoptisis, gangguan sistem kardiovaskular terjadi.

Seiring dengan perkembangan proses fibrosa di paru-paru, debu yang mengandung kuarsa menyebabkan perubahan pada selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan bronkus dalam bentuk proses hipertrofik dengan transisi selanjutnya menjadi subatrofik atau atrofi.

Diagnostik

Selain kerusakan pada sistem pernapasan, dengan silikosis, ada perubahan pada bagian organ dan sistem lainnya. Hal ini dibuktikan dengan sering terjadi disproteinemia dalam bentuk peningkatan protein kasar, yang secara langsung tergantung pada tahap fibrosis paru, serta keberadaan dan tingkat keparahan proses tuberkulosis yang menyertainya. Ada bukti peningkatan moderat pada ESR, kecenderungan penurunan jumlah eritrosit dan hemoglobin pada tahap parah silikosis tanpa komplikasi. Pada bagian saluran pencernaan, gangguan fungsional dari aktivitas sekresi dicatat: peningkatan sekresi spontan jus lambung, penurunan kandungan asam klorida dalam jus lambung dan aktivitas enzim pencernaan (pepsin, trypsin, amylase, lipase).

Penting untuk mendiagnosis dan menentukan keparahan silikosis adalah studi fungsi pernapasan. Disfungsi respirasi eksternal dapat mendahului perkembangan proses pneumokoniotik, yang, tampaknya, merupakan reaksi refleks tubuh terhadap pengenalan debu. Untuk pasien dengan silikosis tanpa komplikasi, tipe terbatas dari disfungsi pernapasan adalah karakteristik. Jika pasien tersebut memiliki bronkitis kronis atau asma bronkial, biasanya disfungsi pernapasan obstruktif. Penilaian derajat dan jenis kegagalan pernafasan dilakukan berdasarkan studi dari serangkaian indikator: kapasitas paru-paru (VC), volume ekspirasi paksa (RP), ventilasi maksimum paru-paru (MVL), laju pernapasan (rpm), kecepatan pernapasan (rpm), kecepatan maksimum aliran udara pernafasan (MS vyd.).

Berdasarkan tanda-tanda morfologi klinis, fungsional, dan X-ray, ada 3 tahap silikosis.

Tahap I Kesehatan secara keseluruhan biasanya memuaskan. Keluhan mungkin hilang. Kadang-kadang ada sesak napas tanpa ekspresi dengan aktivitas fisik yang hebat, batuk kering yang tidak stabil, nyeri berkala dalam bentuk kesemutan di dada. Penampilan pasien, bentuk dada dan mobilitas tepi bawah paru-paru tidak berubah. Suara perkusi di atas paru-paru sering juga tidak berubah, atau nada kotak dari perkusi di bagian bawah dada dicatat. Pernafasan vesikuler auskultasi, di tempat-tempat itu bisa melemah atau keras. Kadang-kadang, rales kering yang terisolasi muncul. Seringkali ada berbagai tingkat keparahan perubahan atrofi pada membran mukosa saluran pernapasan atas.

Seringkali, ada perubahan yang tidak diekspresikan dalam beberapa indikator fungsi respirasi eksternal, terutama MVL, MS vyd., OB vyd. Disfungsi respirasi eksternal pada tahap penyakit ini adalah salah satu reaksi defensif tubuh, berkontribusi pada penghapusan debu yang menembus ke saluran pernapasan.

Tahap II Ini ditandai dengan sesak napas yang lebih jelas, yang tampak sudah pada tekanan fisik rendah. Nyeri di dada, batuk, kering atau dengan sejumlah kecil dahak lendir mengintensifkan. Tanda-tanda peningkatan basal emfisema: bunyi perkusi di atas sisi bawah paru-paru menjadi kotak, mobilitas tepi bawah paru menurun. Pernafasan menjadi lebih sulit, pada area emfisema - melemah. Suara gesekan pleura sering terdengar.

Indikator fungsi respirasi eksternal memburuk: VC dan MVL berkurang, volume udara residual meningkat, menunjukkan jenis restriktif paru yang terbatas karena perkembangan fibrosis paru yang ditandai. Ketika tes stres dapat muncul tanda-tanda hipoksemia.

Tahap III. Meskipun terdapat proses fibrosa yang jelas di paru-paru dan gagal napas, kondisi umum pasien untuk beberapa waktu mungkin tetap relatif memuaskan. Biasanya, mereka sangat cepat datang dengan pelanggaran kompensasi, terutama karena aksesi infeksi, termasuk TBC, serta perkembangan penyakit jantung paru kronis.

Ada sesak napas saat istirahat, nyeri hebat di dada, batuk meningkat, jumlah dahak yang dikeluarkan meningkat, dan kadang-kadang sesak napas sesak napas diamati. Sehubungan dengan perkembangan paru-paru, tidak hanya di daerah sisi bawah, tetapi juga di zona atas paru-paru, bunyi perkusi di atasnya menjadi kotak; selain itu, tonjolan ruang supraklavikula dicatat. Auskultasi di paru-paru menentukan sulit bernafas pada area bidang fibrosa dan melemahnya pernapasan pada area emfisema. Seringkali, kering dan lembab, suara gesekan pleura terdengar. Ada penurunan yang signifikan dalam semua indikator ventilasi paru, ada tanda-tanda nyata penyakit jantung paru kronis akibat hipertensi sirkulasi paru, kelebihan atrium dan ventrikel kanan, serta hipoksemia berat.

Ketika menetapkan tahap silikosis, perlu memperhitungkan data pemeriksaan rontgen, gambaran klinis, sifat dan tingkat disfungsi pernapasan.

Gambar sinar-X

Gambar X-ray sangat penting untuk diagnosis. Menurut tanda-tanda klinis dan radiologis, silikosis dibagi menjadi bentuk interstitial, atau difus-sklerotik, nodular dan seperti tumor.

Gambar x-ray dari silikosis tergantung pada stadium penyakit.

Pada tahap I silikosis, karakterisasi radiologis dari pola bronkovaskular dan adanya beberapa bayangan nodular yang sangat kecil, terutama di bagian tengah bidang paru, ekspansi dan pemadatan bayangan akar paru-paru adalah karakteristik.

Pada tahap II dari silikosis pada radiografi ada peningkatan ukuran dan jumlah bayangan nodular.

Pada tahap III silikosis, bayangan nodular bergabung menjadi nodus yang lebih besar, menyerupai gambaran neoplasma paru. Sepanjang pinggiran konglomerat, bayangan nodul silikotik terlihat, dan tanda-tanda emfisema paru diekspresikan.

Pada gambar radiografi, Anda dapat melihat gambar yang disebut badai salju, yang menunjukkan penyebaran nodul berserat.

Pertanyaan tentang kemungkinan perkembangan terbalik dari perubahan silikotik awal tidak terselesaikan. Pada saat yang sama, silikosis rentan terhadap perkembangan bahkan setelah berhenti bekerja dalam kondisi terpapar debu yang mengandung silika. Dengan kombinasi yang tidak menguntungkan dari sejumlah faktor (seperti dispersi dan konsentrasi tinggi, kandungan silika bebas yang tinggi dalam debu, kondisi kerja yang sulit, dll.), Silikosis dapat berkembang setelah beberapa bulan bekerja, yang sangat jarang terjadi.

Fitur gambar sinar-X dari sandblaster. Pada tanda-tanda radiologis, transisi penyakit dari tahap I ke tahap II ditentukan oleh periode yang relatif singkat (2-3 tahun). Waktu transisi penyakit dari stadium II ke stadium III bahkan mungkin lebih pendek. Untuk silikosis sandblaster ditandai oleh tanda-tanda radiologis tertentu dalam perkembangan bertahap mereka. Manifestasi awal terdiri dari kompaksi difus dan deformasi pembuluh paru-paru dan penebalan ringan pada dinding bronkus (kebanyakan kaliber kecil). Diketahui bahwa cabang-cabang kecil dan menengah dari pohon bronkial biasanya tidak terlihat pada radiografi. Munculnya gambar mereka dalam bentuk bayangan annular terkecil atau dua garis bayangan paralel dengan lumen 1-3 mm menunjukkan penebalan dinding bronkus karena perkembangan jaringan ikat berserat di ruang peribronkial dan di dinding bronkus. Pada saat yang sama, pola seluler halus (mesh) muncul di bagian tengah dan bawah paru-paru (perubahan interstitial). Akar paru-paru kadang-kadang melebar tidak teratur, strukturnya kurang berbeda dari biasanya, dan kepadatan dan intensitas bayangan akar juga meningkat.

Dalam periode pengembangan silikosis ini pada sandblaster, lebih dari separuh pasien, Anda dapat melihat perubahan unsharp pada pleura interlobar dan deformasi kanan, lebih jarang kubah kiri diafragma. Perubahan pleura lebih baik terlihat pada gambar sisi kanan, serta selama pencitraan x-ray diafragma, yang mengungkapkan deformasi gigi diafragma di daerah perlekatan pleurodiaphragmatic selama pernapasan tenang dan paksa. Sejumlah penting untuk diagnosis suplemen dapat melakukan studi tomografi paru-paru.

Dalam beberapa kasus, tomogram dapat mengungkapkan tanda silikosis yang penting seperti nodul kecil yang belum terlihat pada radiografi, serta lebih jelas menentukan perubahan pembuluh darah, akar paru-paru dan pleura interlobar. Dengan pengamatan dinamis, bersama dengan tanda-tanda di atas, yang menjadi lebih jelas setelah 6-12 bulan, Anda dapat melihat pada radiografi beberapa bayangan bulat kecil berdiameter sekitar 2 mm, karena nodul silikotik. 2-3 tahun setelah deteksi pola sinar-X yang ditunjukkan, pola karakteristik fibrosis paru interstitial dan nodul dapat dideteksi, dan formasi nodular biasanya meningkat jumlahnya dari atas ke bawah. Seringkali, divisi lateral yang lebih rendah dan apeks paru-paru kurang terpengaruh.

Ukuran nodul individu terkadang mencapai diameter 3-4 mm. Pada tahap pengembangan silikosis ini, sebagian besar pasien memiliki manifestasi nyata dari penyakit jantung paru, yang dideteksi oleh tes klinis dan khusus.

Peningkatan jumlah dan ukuran nodul silikotik menyebabkan penggabungannya dengan pembentukan konglomerat. Adhesi yang luas dari pleura interlobar, visceral dan parietal, umum diucapkan, kadang-kadang emfisema bulosa pada paru-paru, gangguan pernapasan mendadak, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, perubahan distrofi pada miokardium, kadang-kadang pneumotoraks spontan tak terelakkan menyebabkan peningkatan insufisiensi kardiopulmoner, yang dapat terjadi penyebab langsung kematian pasien.

Fitur gambar sinar-X dari silikosis pada penambang. Silikosis dalam beberapa kategori pekerja bawah tanah (pengebor, bahan peledak, pemalsuan) dari industri pertambangan, dan kadang-kadang untuk pekerja dari kelompok terowongan tambang batubara, sangat mirip dengan silikosis sandblasting, tetapi bentuk silikosis mirip tumor lebih umum di kalangan penambang. Pemadaman masif di paru-paru dengan bentuk silikosis mirip tumor disebabkan oleh perkembangan jaringan ikat fibrosa yang padat. Node-fibre kartilaginosa mirip tumor di paru-paru bisa mencapai ukuran besar. Pelanggaran tajam arsitektonik paru-paru, yang terkait dengan pembentukan fibrosis nodal besar, menyebabkan pembengkakan tajam pada area paru-paru yang kurang terpengaruh oleh proses fibrotik. Pecahnya partisi menipis, interalveolar dan interlobular yang telah kehilangan elastisitas menyebabkan pembentukan emfisema bula besar, yang secara tajam memperburuk proses silikosis. Pembatasan gerakan pernapasan dan pelanggaran seluruh tindakan pernapasan dan aktivitas jantung diperburuk oleh fakta bahwa, dalam kasus bentuk silikosis seperti tumor, selalu ada fusi pleura dan perikardium yang kuat. Semua ini dengan cepat mengarah ke dekompensasi pernapasan dan sirkulasi darah dan kematian.

Fitur gambar sinar-X dari silikosis pada pengecoran yang berfungsi. Silikosis pada pekerja pengecoran (wanita, helikopter, petani, operator crane, pekerja bordir, dll.) Dapat terjadi 10–15 tahun setelah memulai pekerjaan terkait dengan menghirup debu. Pembentukan debu di pengecoran dikaitkan dengan banyak proses kerja - menyaring dan membentuk tanah untuk pengecoran produk logam, embossing flask, ketika membersihkan bagian-bagian dari tanah yang terbakar, dll. Timbulnya penyakit dalam banyak kasus tidak menemukan ekspresi klinis umum, kecuali, tentu saja, silikosis tidak disertai dengan penyakit lain.

Diagnosis hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan rontgen. Pada radiografi paru-paru, tanda-tanda yang terjadi secara teratur berikut ini terungkap: bidang paru memiliki latar belakang keabu-abuan, pola vaskular-bronkial tidak berbobot kasar, seperti yang sering diamati dengan varian lain dari pengembangan fibrosis silika, tetapi sebaliknya, seolah-olah diratakan. Bidang paru secara bertahap ditutupi oleh jaringan kecil pembuluh fibro-diubah dan bronkus. Nodul silikosis tidak ada atau ukurannya sangat kecil (1-3 mm), bayang-bayangnya kurang kuat, dan konturnya kurang jelas digambarkan dibandingkan dengan sandblaster.

Perubahan pleura juga kurang diekspresikan dan lebih jarang terungkap. Akar paru-paru pada tahap pertama penyakit memiliki sedikit atau tidak ada ekspansi, tetapi perubahan awal dalam struktur mereka, yang pada radiograf terlihat rata, adalah karakteristik, sebagai akibatnya elemen individu dari akar (pembuluh, bronkus) berdiferensiasi buruk. [NEXT_PAGE]

Ciri lebih lanjut dari silikosis dalam pekerjaan pengecoran adalah perkembangan proses yang lambat. Jika silikosis tidak dipersulit oleh tuberkulosis atau penyakit organ pernapasan lainnya (bronkitis kronis, bronchiektasis, pneumonia), maka selama 3-5 tahun dan lebih jarang, peningkatan yang nyata dalam fibrosis dapat dicatat. Namun demikian, sensasi subyektif pasien (sesak napas, nyeri di dada, dll) dapat meningkat. Dengan kata lain, tidak ada hubungan proporsional langsung antara keluhan pasien dan manifestasi morfologis dari silikosis. Seringkali dorongan untuk pertumbuhan kemunduran subjektif penyakit ditunda pneumonia.

Tahap kedua silikosis dalam pekerjaan pengecoran ditandai dengan peningkatan fibrosis interstitial, bronkiektasis sering muncul di bagian bawah paru-paru, jumlah nodul meningkat dengan sedikit peningkatan dalam ukuran mereka, tabung bronkus mereka lebih besar dan lebih terlihat, perubahan dari akar paru-paru meningkat, terutama sehubungan dengan mengubah struktur mereka. Studi fungsional X-ray mengungkapkan peningkatan gangguan fungsi pernapasan paru karena peningkatan emfisema paru-paru. Tidak ada pergantian kecil dari pencerahan emfisematosa kecil dengan bayangan bulat dari nodul silikotik dan pola paru-paru seperti sel, seperti pada silikosis pada sandblasters, dan terkadang pada penambang.

Bahkan pada tahap pengembangan ini, proses silikotik yang tidak rumit dalam lokakarya pengecoran kerja selama 3-4 tahun dalam banyak kasus adalah periode waktu yang tidak cukup untuk deteksi sinar-X dari pertumbuhan proses.

Dengan tindak lanjut jangka panjang dari pasien tersebut, pembentukan konglomerat dari nodul menyatu dan, bahkan lebih jarang, besar, formasi seperti tumor jarang diamati. Semua ini menunjukkan bahwa silikosis dalam bekerja di toko pengecoran tidak hanya berbeda secara signifikan dalam sejumlah tanda-tanda x-ray yang berulang secara teratur, tetapi juga memiliki jalan yang lebih ganas daripada di sandblaster dan dalam beberapa kasus di penambang. Di antara pekerja di pengecoran, silikosis dalam perkembangannya jarang mencapai tahap III dari penyakit ini. Benar, ada beberapa kasus ketika silikosis dipersulit oleh bronkiektasis, pneumonia interstitial kronis, dengan perubahan signifikan pada organ pernapasan dan seluruh tubuh, yang memberikan alasan untuk mendiagnosis penyakit stadium III.

Fitur gambar sinar-X silikosis pada pekerja porselen. Dalam industri porselen dan faience, sebagian besar proses kerja (pengecoran, penembakan, okhlystovka, penggilingan "tengkorak", dll.) Dikaitkan dengan pembentukan debu. Proses seperti pelapisan produk jadi dengan glasir, seni lukis (di toko-toko lukisan) dan penyimpanan produk jadi tidak terkait dengan pembentukan debu.

Produksi porselen debu mengandung sejumlah besar silika gratis (10-30% atau lebih). Tingkat debu di udara di berbagai lokasi berbeda - dari beberapa hingga puluhan mg per 1 m3 udara. Menghirup debu ini dalam waktu lama dapat menyebabkan silikosis, yang terjadi 10-15 tahun atau lebih setelah mulai bekerja dalam profesi "berdebu". Periode yang lebih pendek terjadinya silikosis jarang diamati, misalnya, ketika bekerja pada pelari - ketika mengaduk massa kering yang mengandung tanah liat dan pasir, ketika menghancurkan produk porselen yang rusak (yang disebut tengkorak).

Tahap pertama silikosis pada pekerja porselen ditandai oleh tanda-tanda radiologis berikut: ditingkatkan, berbobot kasar, terutama di bagian bawah paru-paru, pola paru dan struktur akar paru-paru tertimbang kasar ditekankan dalam elemen morfologis mereka. Bayangan nodul silikotik tidak ada atau sedikit, ukuran nodul individu jarang melebihi 2 mm. Tidak ada pola mesh kecil, yang terjadi secara alami dalam kasus silikosis pada pengecoran yang bekerja, atau fibrosis sel nodular diamati pada sandblaster dan penambang. Hampir tidak memenuhi penggabungan nodul pada konglomerat dan pembentukan tumor di paru-paru. Dengan kata lain, gambar sinar-X dan studi morfologi menunjukkan bahwa dasar dari proses silikosis pada pekerja porselen terutama sklerosis perivaskular dan peribronkial, seringkali dengan endobronchitis, perubahan fibrosa yang tidak terpisahkan pada jaringan paru interstitial dan pleura interlobar. Formasi nodular sedikit dan tidak memiliki efek nyata pada latar belakang radiografi secara keseluruhan.

Silicosis tanpa komplikasi stadium III dan bahkan stadium II jarang terjadi. Transisi dari satu tahap ke tahap lainnya dalam kasus seperti itu hanya terjadi selama bertahun-tahun.

Komplikasi silikosis

Silikosis dapat diperumit oleh banyak penyakit: jantung paru, gagal jantung paru, pneumonia, bronkitis obstruktif, asma bronkial, bronkiektasis yang lebih jarang. Silikosis sering dipersulit oleh TBC, yang mengarah ke perusahaan penyakit campuran, silikotuberkulosis.

Dalam diagnosis diferensial silikosis dan tuberkulosis paru, tidak adanya gejala keracunan selama silikosis, keparahan relatif keluhan dan gejala fisik, dan gambaran sinar-X yang khas adalah penting. Bentuk silikosis mirip tumor berbeda dari kanker paru-paru oleh evolusi bayangan yang lambat dan kondisi pasien yang relatif baik.

Emfisema paru-paru adalah salah satu tanda silikosis konstan dan jenis pneumokoniosis lainnya.

Pada pasien dengan silikosis, keparahannya sangat tergantung pada keberadaan dan keparahan bronkitis kronis.

Pada tahap awal proses contiotic, emfisema paru difus sedang biasanya berkembang dengan lokalisasi dominan di bagian bawah paru-paru. Dengan stadium penyakit yang jelas, disertai dengan terjadinya bidang berserat besar di paru-paru, emfisema bulosa sering diamati, yang dapat menyebabkan pneumotoraks spontan menyebabkan komplikasi silikosis.

Namun, yang terakhir pada pasien ini jarang terjadi.

Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan silikosis sering ada fusi pleura, yang mengarah ke penghapusan lembaran pleura. Yang terakhir adalah hambatan untuk penetrasi udara ke dalam rongga pleura.

Perawatan

Pertama-tama, kita berbicara tentang peristiwa yang memastikan penghentian kontak dengan faktor debu. Hampir tidak mungkin untuk setuju dengan pendapat bahwa dengan adanya foto rontgen pneumoconiosis tahap I dan tidak adanya gangguan fungsi pernapasan, yang biasanya diperiksa saat istirahat, pekerja dapat tetap dalam pekerjaan sebelumnya di bawah pengamatan medis yang dinamis. Pada saat yang sama, identifikasi pneumokoniosis tidak boleh menjadi alasan untuk penghentian total pekerjaan.

Pentingnya diberikan untuk memperkuat kondisi umum tubuh, meningkatkan pertahanannya. Pelatihan dan pengerasan tubuh memainkan peran besar. Serangkaian latihan yang dipilih secara khusus telah membuktikan dirinya, yang, bersama dengan efek tonik umum, juga ditujukan untuk meningkatkan fungsi respirasi dan sirkulasi darah. Kompleks ini mencakup kelas senam pagi reguler, jalan kaki dan latihan berjalan khusus (terrenkur), serta latihan terapi.

Tujuan senam higienis, yang diadakan di pagi hari setelah tidur, sebelum makan, adalah untuk meningkatkan nada keseluruhan tubuh. Dalam pengantarnya, 3-4 latihan untuk kelompok otot kecil dan menengah dan latihan pernapasan dapat direkomendasikan. Pada bagian utama (8-12 latihan) gerakan penculikan dan adduksi lengan dan kaki, fleksi dan ekstensi, mengangkat dan menurunkan digunakan. Bagian terakhir mirip dengan pengantar.

Jalan kaki bertujuan untuk memperkuat dan melatih sistem pernapasan dan peredaran darah dan harus dibangun berdasarkan peningkatan bertahap dalam jarak dan kecepatan gerakan, penurunan jumlah dan durasi ruang pernapasan. Pilihan seperti untuk pelatihan dalam berjalan direkomendasikan, pemilihan yang untuk pasien harus disesuaikan dengan kondisi masing-masing.

Opsi 1. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan kecepatan gerakan 100 m dalam 2-3 menit dan dengan istirahat setelah setiap 100 m selama 3-5 menit

Opsi 2. Berjalan pada jarak 300 hingga 600 m dengan kecepatan gerakan 100 m dalam 1-3 menit dan dengan istirahat setelah setiap 100 m selama 5 menit.

Opsi 3. Berjalan pada jarak 400 hingga 600 m dengan kecepatan 200 m dalam 3-4 menit dan dengan istirahat setelah setiap 200 m selama 5, 4, 3 menit.

Opsi 4. Berjalan pada jarak 400-600 m dengan kecepatan gerakan 200 m dalam 3-4 menit dan dengan istirahat setelah seluruh jarak selama 5-10 menit.

Opsi 5. Berjalan 800-1000 m dalam 15-18 menit dengan istirahat di tengah dan akhir kursus selama 5 menit.

Opsi 6. Berjalan 2–3 bagian masing-masing 1.000 m, dengan gerakan 1.000 m dalam 15–18 menit dengan istirahat setelah setiap 1.000 m selama 3 menit.

Opsi 7. Berjalan 25-50 m, turun tangga (perlahan), istirahat selama 3 menit, naik tangga 5-10 langkah, istirahat 1-3 menit (berdasarkan railing), naik 5-10 langkah berikutnya istirahat selama 2-3 menit, dll.

Opsi 8. Berjalan 25-50 m, menaiki tangga, istirahat (duduk) selama 5 menit, perlahan menuruni tangga, berjalan 25-50 m, istirahat selama 10-15 menit.

Ketika pasien tinggal di rumah sakit, penting untuk menguasai keterampilan senam terapeutik, yang dilakukan di lembaga medis oleh ahli metodologi khusus di bawah pengawasan dokter. Pasien dengan pneumoconiosis disarankan untuk terus melakukan latihan di rumah dengan pengamatan medis berkala. Posisi awal yang utama adalah berbaring dan berdiri, di mana pekerjaan organ pernapasan paling baik.

Kami memberikan deskripsi latihan yang direkomendasikan.

Latihan nomor 1. Posisi awal: telentang, lengan ditekuk, jari dikepal; mengangkat tangan ke atas (buang napas) dengan kembali ke posisi awal (tarik napas).

Latihan nomor 2. Posisi awal: berbaring telentang, lengan ditekuk, tangan di perut; penculikan tangan di belakang kepala (nafas); kembali ke posisi awal (hembuskan).

Latihan nomor 3. Posisi awal: berbaring telentang, lengan di sepanjang tubuh; mengangkat lengan lurus di belakang kepala (tarik napas); kembali ke posisi awal (hembuskan).

Latihan nomor 4. Posisi awal: berbaring tengkurap, tangan diletakkan di tempat tidur; meluruskan lengan dari pendukung; gerobak

Artikel Lain Tentang Laringitis