Pneumonia adalah peradangan infeksi pada jaringan paru-paru yang mempengaruhi semua struktur paru-paru dengan keterlibatan alveoli.
Masalah pneumonia masih merupakan salah satu yang paling mendesak. Meskipun kemajuan besar dalam pengobatan penyakit ini, pneumonia adalah salah satu penyebab utama kematian pada anak-anak. Peningkatan kemurnian pneumonia yang disebabkan oleh infeksi virus dan stafilokokus, serta patogen virus dan bakteri jelas terwujud.
Insiden pneumonia adalah 10-13 per 1000 populasi orang dewasa.
disertai dengan gejala parah yang diselesaikan dengan pemulihan dalam waktu tidak lebih dari empat minggu
Proses inflamasi lambat yang berlangsung lebih dari empat minggu tanpa dinamika positif sudah lama pneumonia.
Klasifikasi Pada Kongres All-Union Therapist ke-15 di negara kami, klasifikasi pneumonia akut, yang diusulkan oleh N. S. Molchanov, diadopsi. Menurut klasifikasi ini, tergantung pada etiologinya, ada:
pneumonia karena iritasi fisik dan kimia;
Gambaran klinis dan morfologis:
parenkim (lobar dan fokal);
Pneumonia adalah penyakit menular yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme.
Menurut banyak ilmuwan, pada 50% dari semua pasien dengan pneumonia, penyebabnya masih belum diketahui.
Faktor risiko untuk pengembangan pneumonia pada orang dewasa: 1. Stres konstan.
2. Malnutrisi.
3. Kekebalan yang lemah.
4. Sering masuk angin.
6. Penyalahgunaan minuman beralkohol.
7. Penyakit kronis (pielonefritis, gagal jantung, penyakit jantung koroner).
Patogen: pneumokokus, stafilokokus, streptokokus, diplobacillus Friedlander, E. coli, flora campuran.
ketegangan mental atau fisik;
Menembus ke salah satu area jaringan paru-paru, agen infeksi melepaskan racun yang menyebar ke seluruh lobus paru-paru.
Permeabilitas pembuluh darah meningkat, dan eksudasi fibrin dan sel darah terjadi di alveoli.
Tahap pertama (tahap hiperemia dan pasang-surut) - peradangan pada alveoli menyebabkan ekspansi mereka dan munculnya cairan eksudatif di dalamnya. Berlangsung 1-3 hari.
Tahap kedua (tahap hepatization) - sel darah merah memasuki eksudat alveolar dari pembuluh yang melebar. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli yang diisi fibrin memberikan cahaya ke hati. Berlangsung 3-5 hari.
Tahap ketiga (greep hepatization) adalah dominasi leukosit di atas eritrosit dalam eksudat. Berlangsung 3-5 hari.
Tahap keempat (tahap resolusi) - fibrin dan leukosit dalam alveoli diserap dan sebagian dikeluarkan dengan dahak. Izin sampai 7-11 hari sakit.
Penyakit ini biasanya mulai akut.
Tiba-tiba, ada sakit kepala parah, kelemahan parah, kenaikan suhu hingga 39-40 ° C dan banyak lagi, sering menggigil.
Ada rasa sakit di dada dengan lokalisasi maksimum di area yang terkena paru-paru, diperburuk oleh inspirasi dan batuk. Akibatnya, pasien bernapas dengan dangkal dan sering, hemat, jika mungkin, sisi yang terkena.
Sejak hari kedua, sejumlah kecil lendir, kental, dan dahak yang hampir tidak terlihat muncul, yang dalam beberapa kasus mengandung bercak darah. Sangat cepat, dahak dapat memperoleh warna coklat-merah ("berkarat" dahak), yang disebabkan oleh produk penguraian eritrosit dari daerah hati merah. Jumlah dahak yang terpisah meningkat, tetapi dalam kebanyakan kasus tidak melebihi 50-100 ml per hari. Pada beberapa pasien, dahak adalah mukopurulen atau purulen.
Pada tahap hepatization abu-abu dan terutama dalam penyelesaian penyakit, dahak menjadi kurang kental, memisahkan lebih mudah, warna cokelatnya secara bertahap menghilang.
Data pemeriksaan obyektif:
hiperemia pada pipi, seringkali lebih menonjol pada sisi peradangan;
sianosis bibir, akrosianosis, erupsi herpetik pada bibir atau sayap hidung;
pernapasan sering terjadi, dangkal (NPV hingga 30-40 per menit);
sisi dada yang terkena sering tertinggal ketika bernapas, mobilitas tepi bawah paru-paru pada sisi ini terbatas;
perkusi paru-paru yang sudah sering terjadi pada hari pertama penyakit tersebut menunjukkan pemendekan bunyi perkusi di atas lobus yang terkena, yang, secara bertahap meningkat, dapat memperoleh karakter kusam yang nyata;
tremor suara normal atau ditingkatkan;
selama auskultasi, napas pada lobus yang terkena awalnya agak melemah, tetapi tetap vesikular. Kemudian menjadi bronkial. Dari hari-hari pertama penyakit dalam beberapa kasus krepitus dicatat, tersebar kering dan basah dapat terdengar dalam jumlah yang berbeda;
ketika menyebarkan proses ke pleura, suara gesekan pleura terdengar;
pada tahap resolusi, peredam suara perkusi berkurang, pernapasan menjadi keras, desah menggelegak nyaring, jumlah yang secara bertahap menurun, terdeteksi;
tahirkadia (pulsa hingga 120 per menit);
pengurangan tekanan darah, dan dalam kasus yang paling parah - bahkan insufisiensi vaskular akut (kolaps);
karena peningkatan resistensi dalam sirkulasi paru dalam beberapa kasus, perluasan batas jantung ke kanan, amplifikasi nada II di atas arteri pulmonalis, ditentukan suara sistolik di apeks;
gejala sistem saraf: sakit kepala, lekas marah, susah tidur. Dalam kasus yang lebih parah, kecemasan, kebingungan, gejala perubahan mental dapat terjadi. Terkadang fenomena meningeal terjadi.
Perubahan yang sering terjadi pada bagian sistem pencernaan - kehilangan nafsu makan, mual, perut kembung, tinja yang tertunda.
OAK - leukositosis neutrofilik (hingga 15-20 G / l) dengan pergeseran ke kiri (pita neutrofil muncul hingga 6-30%): monositosis, limfopenia, peningkatan ESR (pada kasus berat hingga 50-70 mm / jam). Kandungan fibrionogen meningkat tajam (6,0-8,0 G / l dan lebih banyak).
Reaksi terhadap protein C-reaktif adalah positif.
OAM - selama periode demam proteinuria sedang, cylindruria, hematuria diamati.
Radiologi gelap secara gelap dari satu atau lainnya lobus atau segmennya. Pada hari-hari pertama penyakit, gelap seperti kerudung yang terdeteksi, yang, ketika eksudasi dan pemadatan jaringan paru meningkat, secara bertahap menjadi lebih jelas.
EKG - penurunan interval ST, penurunan amplitudo kompleks QRS, gelombang T negatif, yang menunjukkan efek toksik pada miokardium. Terkadang ada gangguan irama (extrasystoles) dan konduksi.
Unit nosologis ini termasuk perubahan inflamasi jaringan paru-paru, beragam dalam etiologi, patogenesis dan klinik. Ciri umum adalah keterbatasan proses inflamasi di luar lobus, segmen atau asinus.
konsekuensi dari komplikasi penyakit lain (misalnya, pneumonia hipostatik, yang berkembang ketika darah mandek dalam sirkulasi paru-paru);
Klasifikasi tergantung pada ukuran fokus peradangan:
pneumonia kecil-fokus, besar-fokus dan tiriskan.
Patogen: pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, hemophilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, mikroba anaerob, jamur, klamidia, mikoplasma, protozoa, virus, dll.
Pada tahap awal perkembangan penyakit, jaringan paru-paru secara makroskopik dalam fokus pneumonia bakteri adalah edematous, merah, kemudian menjadi lebih kering, kelabu dan padat.
Jika sel darah merah hadir dalam eksudat, lesi berwarna abu-abu-merah atau merah.
Penyakit ini dapat mulai akut dengan demam, menggigil; atau secara bertahap - dengan latar belakang fenomena prodromal.
Keluhan yang paling sering adalah batuk (kering atau dahak), nyeri dada, kelemahan umum, sakit kepala. Pernapasan lebih cepat (hingga 25-30 per menit).
Sputum bisa berupa mukosa, mukopurulen, atau purulen; kuantitasnya sangat bervariasi.
Data pemeriksaan obyektif:
Dalam proses inflamasi sentral, data fisik langka; di bagian perifer, area suara perkusi tumpul bergantian dengan area suara paru normal terdeteksi.
Ketika auskultasi dengan latar belakang sulit bernapas di daerah terbatas, suara nyaring dan basah terdengar.
Karena adanya bronkitis bersamaan dengan pneumonia fokal, rales kering campuran yang tersebar sering terdengar juga.
Saat memasang radang selaput dada, suara gesekan pleura dapat didengar.
Karena sistem kardiovaskular ditandai oleh takikardia, nada jantung teredam.
Data pemeriksaan obyektif:
KLA adalah leukositosis neutrofilik, tetapi mungkin ada leukopenia; ESR dipercepat.
Terdeteksi secara radiografi gelap intensitas sedang atau rendah, sering dengan kontur tidak merata.
Perjalanan bronkopneumonia sangat beragam. Peningkatan suhu biasanya berlangsung dari 3 hingga 7 hari, penurunannya terjadi secara litik.
Prognosis Penggunaan pengobatan kompleks, dalam sebagian besar kasus, mengarah pada pemulihan pasien dan pemulihan kemampuan kerja.
Pada beberapa orang yang melemah, bronkitis kronis, pneumosklerosis, pembasahan paru-paru, dan pembentukan bronkiektasis (misalnya, pneumonia aspirasi) dapat menyebabkan pneumonia akut.
Pengobatan, pencegahan dan perawatan untuk pneumonia lobar dan fokal
Perawatan dilakukan di rumah sakit.
Perawatan di rumah diperbolehkan jika semua aturan perawatan dan terapi rawat inap dipatuhi.
Pada periode demam dan keracunan menunjukkan istirahat.
Ruangan tempat pasien berada harus berventilasi baik.
Pada hari-hari awal penyakit, disarankan untuk memastikan pemantauan ketat staf yang bertugas untuk pasien.
Yang sangat penting adalah perawatan menyeluruh dari kulit dan mulut. Untuk mencegah penyakit pada rongga mulut, gusi, selaput lendir langit-langit mulut, pipi, dan lidah harus dibersihkan dengan larutan natrium bikarbonat 2% atau larutan kalium permanganat yang lemah. Ketika muncul di sudut mulut, di sayap hidung herpes, area ini harus dilumasi dengan salep seng.
Pasien harus dibantu secara berkala untuk mengubah posisi, duduk, secara aktif batuk berdahak, mengambilnya dalam toples dengan tutup yang pas.
Makanan harus bergizi dan lengkap.
Minuman hangat yang berlimpah dianjurkan: teh dengan raspberry atau jeruk nipis, jus cranberry, susu dengan natrium bikarbonat dan madu, air mineral.
Pada pneumonia ringan, antibiotik biasanya digunakan dalam bentuk tablet dan dalam bentuk injeksi intramuskuler. Amoksisilin 1,0-3,0 gram per hari dalam 3 dosis (dalam) + sefotaksim 1-2 gram setiap 6 jam secara intramuskuler.
Cefazolin 0,5-1,0 gram intravena 3-4 kali sehari.
Cefepime 0,5-1,0 gram intravena 2 kali sehari.
Durasi penggunaan antibiotik harus setidaknya 7 hari. Obat antijamur (flukonazol 150 miligram 1 tablet) diresepkan selama 3-4 hari minum antibiotik (atau bersamaan dengan dimulainya minum obat antibakteri) untuk mencegah infeksi jamur. Antibiotik tidak hanya menghancurkan patogen, tetapi juga flora alami tubuh. Karena itu, infeksi jamur atau dysbiosis usus dapat terjadi.
Persiapan: bifiform, subtil setelah pemberian antibiotik.
Untuk mengembalikan fungsi drainase bronkus, bronkodilator digunakan: aminofilin, adrenalin, efedrin. Ketika dahak kental, sulit dipisahkan, agen ekspektoran direkomendasikan: bromhexine, solutane, lasalvan, preparasi thermopsis dan althea, dll.
Jika Anda mengalami batuk kering dan melemahkan, gunakan antitusif: glauvent, tusuprex, libexin, codeine. Untuk meningkatkan efisiensi pengeluaran dahak, digunakan metode pengobatan fisik: latihan pernapasan, pijat dada, drainase posisional.
Sebagai obat anti-inflamasi, antipyrine, indometasin diresepkan (kasus-kasus cepat menghilangnya gejala klinis pneumonia ketika indometasin ditambahkan ke terapi konvensional dijelaskan), serta tindakan anti-inflamasi, antihistamin dan antispasmodik. Sudah terbukti bekerja pada tingkat erespal pohon bronkial, memberikan aksi antiinflamasi dan ekspektoran.
Dalam kasus pneumonia yang luas dengan kecenderungan kerusakan jaringan paru-paru, obat-obatan antiproteolitik diperlihatkan: kebanggaan, kontrial.
Pada pneumonia berat, agen detoksifikasi (hemodez, reopolyglucine) diresepkan sebagai obat penunjang.
pentoxyl, methyluracil, gaharu, phibs, tubuh vitreous, retabolil, serta persiapan ginseng, schizandra, eleutherococcus, pantocrin. Jika perlu, stimulan imunogenesis lainnya diresepkan: timin, taktivin, levamisol. Terapi vitamin diperlukan pada semua tahap perawatan.
Ketika suhu dinormalisasi, fisioterapi (UHF) diresepkan untuk meningkatkan resorpsi fokus inflamasi. Setelah UHF berakhir, 10-15 sesi elektroforesis dengan kalium iodida, tableyphilin, dan lidaza dilakukan.
Kompleks langkah-langkah rehabilitasi termasuk senam medis, nutrisi yang baik, kepatuhan untuk bekerja dan istirahat, klimatoterapi. Penghentian merokok sangat penting.
Rekonvalensi harus di bawah pengawasan seorang terapis selama satu tahun.
Abses (akumulasi nanah di paru-paru) - dirawat dengan operasi.
Sepsis (penetrasi mikroba dalam darah) dan, karenanya, penyebaran infeksi ke seluruh tubuh.
Pencegahan terbaik adalah mempertahankan gaya hidup rasional: Nutrisi yang tepat (buah-buahan, sayuran, jus), berjalan di udara segar, untuk menghindari stres.
Di musim dingin dan musim semi, untuk menghindari imunitas, Anda bisa mengonsumsi kompleks multivitamin (Vitrum).
Penghentian merokok.
Pengobatan penyakit kronis, penggunaan alkohol secara moderat.
4. Data penelitian obyektif
Pada pemeriksaan, kehadiran sianosis dan penurunan mobilitas sisi dada yang terkena selama pernapasan sering dicatat. Kondisi pasien dengan pneumonia lobar bisa memuaskan, sedang dan berat. Pada pasien dengan pneumonia fokal, kondisi ini biasanya memuaskan atau sedang dalam tingkat keparahan, dalam kasus luar biasa itu bisa parah. Kesadaran pada pasien dengan pneumonia, kesadaran dapat menjadi jelas, bingung (pingsan, pingsan, koma, delusi, halusinasi, agitasi), yang tergantung pada tingkat keracunan. Identifikasi posisi paksa membantu mengenali penyakit. Pasien dengan pneumonia lobar biasanya menempati posisi paksa di sisi yang sakit. Dalam posisi ini, gerakan-gerakan lembaran pleura terbatas, yang mengurangi nyeri dada dan pada saat yang sama meningkatkan ventilasi paru-paru yang sehat. Dalam kasus yang sangat jarang, seorang pasien dengan pneumonia croupous dapat mengalami posisi "anjing penembak" (posisi paksa dengan kepala terlempar ke belakang dan kaki ditekuk ke arah perut) karena komplikasi meningitis pneumokokus.
Perhatian harus diberikan pada wajah pasien dengan pneumonia, yang memiliki penampilan khas: itu adalah wajah yang demam (Facies febrilis) dengan memerah pipi, biasanya di sisi yang terkena, mata berkilau, bibir mengering. Di bibir dan di sekitar hidung ada herpes dalam bentuk gelembung. Seringkali, pasien mengungkapkan sianosis. Pada pasien dengan pneumonia fokal, hiperemia dan sianosis ringan, dan kadang-kadang sama sekali tidak ada. Kadang-kadang sklera subicteric dapat diamati pada pasien dengan pneumonia lobar berat karena kerusakan hati toksik. Selama krisis dengan pneumonia lobar, mungkin ada keringat berlebihan - keringat kritis yang disebut. Di luar krisis, berkeringat tidak signifikan. Pada pneumonia berat, warna kebiruan pada kulit dapat terjadi; Warna ini disebabkan oleh akumulasi hemoglobin yang dipulihkan dalam tubuh karena gangguan ventilasi paru-paru dan pertukaran gas. Tingkat keparahan dan prevalensi sianosis pada pasien dengan pneumonia disebabkan oleh prevalensi proses inflamasi di paru-paru dan tingkat keracunan.
Dada selama pemeriksaan mungkin asimetris karena tonjolan setengahnya dalam kasus komplikasi pneumonia dengan radang selaput dada eksudatif, sementara tonjolan ruang interkostal diamati pada sisi yang terkena. Perjalanan pernapasan dada di sisi yang terkena mungkin terlambat dibandingkan dengan setengah yang sehat. Ketika pneumonia terjadi takipnea karena lesi yang luas pada paru-paru. Rasio respirasi dan denyut nadi (dalam 4: 1 sehat) berubah karena peningkatan respirasi yang lebih signifikan. Pada pasien dengan pneumonia croup, yang berlangsung dengan reaksi pleura, disertai dengan akumulasi cairan inflamasi di rongga pleura, selama pemeriksaan dimungkinkan untuk mengungkapkan beberapa lagging dada ketika bernapas dibandingkan dengan sisi sehat, tonjolan bagian dada yang terkena; tremor suara dan bronkofoni dalam kasus-kasus ini secara dramatis melemah karena akumulasi eksudat. Dengan perkusi, suara perkusi tumpul terdeteksi di zona akumulasi cairan. Ketika auskultasi di atas area eksudat terdengar pernapasannya melemah tajam atau tidak dilakukan sama sekali. Perjalanan pneumonia tersebut dapat menyebabkan komplikasi dari sejumlah sistem. Pada bagian dari sistem kardiovaskular, keracunan dimanifestasikan oleh takikardia dan perubahan pengisian dan tegangan denyut nadi karena penurunan tonus pembuluh darah; selama krisis, denyut nadi menjadi kecil dan bahkan filamen dengan penurunan tekanan darah yang sesuai. Ukuran hati ditentukan oleh palpasi dan perkusi. Mereka dapat berubah karena kerusakan pada otot jantung.
Miokarditis dan distrofi miokard ditandai oleh melemahnya nada I di apeks; melemahnya ventrikel kiri dan stasis darah dalam lingkaran kecil dimanifestasikan oleh aksen nada II di atas arteri pulmonalis, membelah atau membelah. Pada kasus yang parah, irama gallop dapat muncul, murmur sistolik yang fungsional di apeks jantung. Seorang pasien dengan pneumonia mengalami penurunan nafsu makan dan retensi tinja, sering ada perut kembung, terutama dalam kasus yang parah. Hati sering membesar, penyakit kuning dapat diamati. Pada kasus yang parah, gambaran glomerulonefritis dapat muncul. Palpasi ditentukan oleh adanya nyeri dan resistensi pada dada, periksa suara tremor. Pada pasien dengan pneumonia lobar, ada peningkatan tremor vokal pada sisi yang terkena, tergantung pada stadium penyakit: tremor vokal yang paling menonjol diamati pada stadium II penyakit (stadium hepatization). Pada pasien dengan pneumonia fokal, peningkatan tremor suara dapat diamati dengan adanya lesi besar yang terletak di pinggiran jaringan paru-paru, serta di hadapan pneumonia konfluen. Dengan fokus pneumatik kecil, tremor suara sedikit diperkuat atau mungkin tidak berubah. Pada awal proses (pada tahap pasang surut), ketika edema dan infiltrasi jaringan paru terjadi, tetapi lobus masih mempertahankan cahaya, suara timpani yang tumpul ditentukan oleh perkusi. Pada puncak panggung (segel itu sendiri), suara perkusi menjadi kusam. Pada saat ini, tergantung pada proses lokalisasi (lobus atas atau bawah), sulit untuk menentukan batas atas atau bawah paru-paru. Mobilitas margin paru berkurang. Pada tahap resolusi, ketika resorpsi eksudat dan airiness paru dipulihkan, suara kusam-timpani terdeteksi lagi, berubah menjadi paru-paru yang jelas saat pasien pulih. Perkusi paru-paru topografi: batas-batas bunyi paru berubah tergantung pada lokalisasi fokus peradangan.
Auskultasi pada periode awal lobus yang terkena menentukan respirasi vesikular dan krepitus melemah karena penurunan ketegangan elastis jaringan paru-paru. Pada puncak puncak, ketika zona pemadatan yang seragam terbentuk antara bronkus besar dan pinggiran paru-paru, pernapasan bronkus terdengar. Bronkofoni positif ditentukan. Ketika eksudat larut, respirasi bronkial digantikan oleh vesikular yang melemah (yang, ketika pulih, menjadi vesikular), krepitus dan rona menggelegak halus terdengar. Perhatikan kebisingan tambahan: dengan pneumonia fokal, suara mengi yang halus dan bersuara bisa didengar. Pada akhir tahap I dari pneumonia croupous (tide), krepitus muncul karena akumulasi eksudat yang cukup untuk menghancurkan alveoli. Pada tahap pemenjaraan, itu menghilang dan muncul kembali pada tahap resolusi pneumonia.
Data laboratorium dan metode penelitian instrumen dalam pneumonia croupous
Gambaran klinis pneumonia lobar.
Selama pneumonia lobar, ada 3 tahap:
- tahap pasang surut, berlangsung dari 12 jam hingga 3 hari, terjadi pembentukan eksudat fibrinosa yang cepat; ada sejumlah besar jaringan paru-paru, dan pada alveoli yang terkena ada sejumlah besar pneumokokus;
- tahap hepatization atau hepatization - paru-paru menjadi padat, menyerupai kepadatan hati; pada tahap hati merah (durasi 1-3 hari), selain fibrin, sejumlah besar sel darah merah ditemukan dalam eksudat inflamasi; dalam tahap hepatization abu-abu (berlangsung selama 2-6 hari), disintegrasi eritrosit dan jalan keluar ke alveoli dari sejumlah besar leukosit diamati;
- tahap resolusi - pemulihan struktur normal jaringan paru-paru.
Gambaran klinis. pneumonia lobar tergantung pada stadium penyakit
Pada tahap awal penyakit untuk pneumonia lobar adalah karakteristik.
Onset akut: di antara kesehatan penuh, rasa dingin tiba-tiba muncul, ada kenaikan suhu tubuh hingga 39-40 ° C; nyeri menjahit di dada, sakit kepala, batuk kering sedikit, kelemahan umum; jika pleura diafragma dipengaruhi, nyeri dapat menjalar ke berbagai area abdomen, meniru gambaran apendisitis akut, kolesistitis akut, ulkus lambung berlubang atau pankreatitis akut ("sindrom thoracoabdominal akut");
- pada akhir hari pertama sakit atau pada hari kedua, batuk meningkat, dahak muncul dengan darah ("berkarat"); kondisi umum pasien menjadi parah.
Data penelitian obyektif.
Inspeksi: - wajah pucat, pipi memerah pada sisi yang sakit, lalu sianosis, ruam herpes pada bibir, pembengkakan sayap hidung saat bernafas;
- takipnea hingga 30 - 40 per menit;
- lambat bernapas setengah dari dada di sisi lesi;
- Demam menyebabkan penurunan suhu tubuh yang kritis.
Palpasi dada: pada tahap pasang, ada peningkatan tremor suara dan penampilan suara perkusi kusam-timpani di area lokalisasi pneumonia; pada puncak penyakit karena pemadatan jaringan paru-paru dan hilangnya udara di alveoli (fase hepatization), peningkatan tajam pada tremor vokal merupakan karakteristik; pada tahap resolusi, karena resorpsi bertahap eksudat dan asupan udara bertahap lagi ke dalam alveoli, peningkatan tremor vokal yang tidak terlalu jelas pada lobus yang terkena merupakan karakteristik.
Perkusi paru-paru: Di atas zona pneumonia nidus pada tahap 1 dan 3 pneumonia, suara kusam-timpani terdeteksi, pada tahap ke-2 terdengar suara kusam atau kusam.
- respirasi vesikular atau vesikular-bronkial yang melemah pada tahap awal dan akhir penyakit, respirasi bronkus pada tahap hepatization;
- di paru-paru yang sehat - peningkatan kompensasi respirasi vesikular;
- non-sound crepitus pada pneumonia tahap 1 (crepitatio indux), crepitus sonorous pada pneumonia stadium 3 (crepitatio redux);
- ronak-riak menggelegak nyaring dan nyaring di tahap ke-3;
- kebisingan gesekan pleura di hadapan radang selaput dada dalam 1-3 tahap;
- penampilan bronkofoni, yang paling menonjol - pada tahap ke-2.
1. Hitung darah lengkap: diucapkan (lebih dari 10 x 10 9 / l) leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula nuklir neutrofil ke kiri ke myelosit, granularitas toksik neutrofil, limfopenia, aneosinofilia, percepatan ESR.
2. Analisis biokimia darah: peningkatan kadar alfa-2 globulin dan gamma globulin, asam sialic, seromucoid, fibrinogen, CRP, glikoprotein.
3. Urinalisis: proteinuria, mikrohematuria, silinder hialin.
4. Analisis dahak: dahak dengan lobar pneumonia berbeda tergantung pada stadium penyakit - banyak sel darah merah terdeteksi pada tahap hepatik merah, tingkat fibrin tinggi dicatat; dahak menjadi mukopurulen pada tahap pematangan hati; banyak leukosit muncul di dalamnya; detritus, diwakili oleh leukosit yang hancur, terdeteksi dalam dahak pada tahap resolusi, dan sejumlah besar makrofag alveolar, kristal hematoidin, butiran hemosiderin terdeteksi; Dalam dahak berbagai mikroorganisme sering terdeteksi, terutama pneumokokus.
5. Spirography: penurunan VC, peningkatan MOU.
6. EKG: pada sadapan II dan III, gelombang P berujung tinggi, tanda-tanda kelebihan beban
ventrikel kanan, reduksi difusi gelombang T dan segmen ST.
7. Rontgen dada: tergantung pada stadium penyakit:
Pada hari pertama, secara radiografi, seringkali mungkin untuk mengungkapkan hanya penguatan pola paru, kemudian ada area yang gelap, yang secara bertahap menutupi segmen atau lobus paru-paru, yang sesuai dengan tahap perubahan infiltratif.
Setelah 2-3 minggu, penggelapan jaringan paru yang homogen yang menempati segmen, lobus atau beberapa lobus, terlokalisasi lebih sering di lobus bawah dan tengah paru-paru kanan; memiliki garis besar bayangan yang jelas.
194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
Data obyektif
Jenis pasien demam, suhu - 39,8 °. Lidah kering. Pasien aktif di tempat tidur.
Saat bernafas, bagian kanan dada sedikit tertinggal di belakang kiri. Napas - 24 per menit. Di sebelah kanan dari belakang, ketika perkusi ditentukan, kebisuan bunyi paru ditentukan, mulai dari atas ke rusuk keempat, dan tumpul tidak merata. Di wilayah subscapularis ditandai area suara yang lebih membosankan, dan di bawahnya terdengar jelas.
Selama auskultasi di daerah tumpul suara, diucapkan rales kecil yang lembab dan sulit bernapas. Di sisi kiri ada perkusi di mana-mana suara paru-paru jernih, pernapasan vesikular dan hanya di bawah anterior di tingkat rusuk IV - beberapa suara membosankan; di sini terdengar suara basah.
Jantung: berbatasan dengan batas normal; nada bersih, jelas. Denyut pengisian yang baik, berirama, 98 denyut per menit (yang sesuai dengan tinggi suhu; diketahui bahwa ketika suhu naik satu derajat, denyut nadi naik hingga delapan denyut per menit).
Konfigurasi normal perut; dindingnya lembut. Palpasi formasi patologis tidak dapat ditemukan.
Darah 27.XI: leukosit - 11.300, eosinofil - 1%, remaja - 2%, rod-nuklir - 12%, inti tersegmentasi - 64%, limfosit - 18%, monosit - 3%. ROE - 42 mm per jam.
Urine: gravitasi spesifik - 1017, tanpa gula. Di dalam sedimen, leukosit tunggal dan sel-sel epitel.
Tidak ada TBC ditemukan dalam dahak batang (diperiksa berkali-kali).
"Terapi Rumah Sakit", A.S. Voronov
Pemeriksaan pasien dengan pneumonia
Inspeksi
Pada pemeriksaan, perhatikan pucatnya kulit, sianosis. Pada pasien dengan imunosupresi, luka herpes pada bibir dapat dideteksi. Orang dengan penyakit parah dan orang lanjut usia dapat mengalami gangguan kesadaran dan delusi. Keterlibatan otot-otot pernafasan bantu, pembengkakan sayap hidung menunjukkan perkembangan kegagalan pernapasan. Pernapasan dapat ditingkatkan hingga 25-30 per menit, kadang-kadang Anda bisa melihat kelambanan setengah bagian dada yang sakit saat bernafas. Untuk pneumonia lobar, peningkatan suhu tubuh yang tajam ke nilai demam adalah karakteristik, dan suhu menurun secara kritis. Dalam kasus bronkopneumonia, sifat kurva suhu tidak konstan, penurunannya lebih sering berupa litik.
Palpasi
Tanda-tanda fisik pertama dari indurasi paru-paru dianggap peningkatan tremor vokal pada sisi yang terkena. Gejala ini terdeteksi saat tiriskan dan pneumonia lobar.
Perkusi
Ketika memadatkan sebagian jaringan paru yang terletak secara subkortikal, cukup dini untuk mendeteksi pemendekan bunyi perkusi pada bagian ini (jika parenkim dipengaruhi lebih dari satu segmen). Tingkat atas bunyi perkusi tumpul miring dengan titik tertinggi pada garis aksila posterior memungkinkan untuk mencurigai efusi pleura ("pleuropneumonia" - ketika pleura terlibat dalam proses atau reaksinya terhadap peradangan di sekitarnya). Di hadapan COPD, suara perkusi tumpul ditutupi oleh emfisema, yang mengarah ke suara kotak ketika mengetuk.
Auskultasi
Di sisi lesi dapat ditemukan peningkatan bronkofoni. Pada bronkopneumonia, respirasi dapat berupa vesiculobronchial atau bronchial, yang disertai dengan rales kering dan lembab. Mendengarkan crepitus pada fase onset (crepitatio indux) dan tahap resolusi (crepitatio redux) adalah karakteristik khas pneumonia lobar. Ketika proses menyebar ke pleura, suara gesekan pleura terdengar (pleurisy kering), dan ketika efusi pleura terbentuk, ada melemahnya pernapasan yang tajam. Pada pneumonia berat, auskultasi jantung menunjukkan takikardia, aksen nada II arteri pulmonalis. Hipotensi arteri hingga kolaps mungkin terjadi.
Pneumonia fokal
Pneumonia fokal adalah jenis pneumonia akut dengan lokalisasi proses inflamasi-infeksi pada area terbatas jaringan paru-paru dalam unit struktural kecil - lobus paru. Pneumonia fokal ditandai oleh demam dan kedinginan, batuk kering atau dahak, nyeri dada, kelemahan umum. Diagnosis pneumonia fokal didasarkan pada data fisik, radiologis, hasil penelitian laboratorium (dahak, darah tepi). Prinsip-prinsip pengobatan pneumonia fokal adalah dalam pengangkatan terapi antibiotik, bronkodilator dan obat mukolitik, inhalasi obat, prosedur fisioterapi (UHF, elektroforesis), terapi olahraga, pijat.
Pneumonia fokal
Dalam struktur berbagai bentuk pneumonia, pneumonia fokal merupakan kelompok yang paling luas - sekitar 2/3 dari semua kasus. Peradangan pada pneumonia fokal sering dimulai dengan bronkus terminal, menangkap satu atau sekelompok lobulus paru-paru sebagai fokus tunggal atau multipel. Oleh karena itu, pneumonia fokal dalam pulmonologi sesuai dengan istilah "bronchopneumonia" dan "pneumonia lobular." Secara umum, proses inflamasi pada pneumonia fokal kurang aktif, dan gambaran klinisnya tidak sebesar di pneumonia lobar.
Alasan
Dalam kebanyakan kasus, pneumonia fokal adalah sekunder, bertindak sebagai komplikasi infeksi pernapasan akut yang terjadi dengan gejala trakeobronkitis dan bronkitis. Insiden pneumonia fokal meningkat secara dramatis selama periode epidemiologis wabah influenza. Diasumsikan bahwa virus influenza sampai batas tertentu membuat kepekaan tubuh, mengubah jaringan saluran pernapasan dan membuatnya lebih rentan terhadap flora oportunistik dan ganas. Di antara agen pneumotropik, ada virus syncytial pernapasan, rhinovirus, adenovirus, virus parainfluenza.
Pneumonia fokal sekunder dapat berkembang dengan latar belakang penyakit primer lainnya - campak, batuk rejan, demam berdarah merah, demam tifoid, meningitis meningokokus, peritonitis, otitis purulen, abses hati, furunculosis, osteomielitis, dll. Dalam bentuk fokal dapat terjadi pneumonia kongesti dan aspirasi.
Di antara mikroba patogen pneumonia fokal, pneumokokus berbagai jenis menonjol pada 70-80% kasus. Bersamaan dengan pneumokokus, agen etiologi bronkopneumonia dapat berupa tongkat Friedlander, streptococcus, staphylococcus, meningococcus, E. coli, asosiasi mikroba, dalam beberapa kasus - mycoplasma, mycoplasma, chlamydia, rickettsia, dan lain-lain.
Dalam kasus pneumonia fokal primer, ada rute masuk bronkogenik patogen, dalam kasus yang sekunder, jalur hematogen atau limfogen. Titik predisposisi dapat berupa penurunan fungsi sistem perlindungan lokal dan umum karena merokok, hipotermia, stres, menghirup zat beracun, mengurangi kemampuan ventilasi paru-paru (dengan pneumosclerosis, emphysema), faktor meteorologis (fluktuasi kelembaban udara, tekanan udara, dll).
Patomorfologi
Perubahan patologis pada pneumonia fokal berhubungan dengan pneumonia lobar dan melewati tahap efusi serosa, hepatization, dan resolusi.
Tergantung pada ukuran fokus peradangan, ada pneumonia kecil-fokus dan besar-fokus yang berkembang di dalam lobulus. Selain itu, fokus inflamasi bisa tunggal atau multipel. Paling sering, proses patologis berkembang dalam arah longitudinal (dengan keterlibatan bronkus, bronkiolus, dan alveolar yang konsisten), lebih jarang melalui penyebaran transversal (peribronkial).
Eksudat alveolar dengan pneumonia fokal biasanya memiliki karakter serosa dengan campuran leukosit dan epitel alveolar yang dideklamasi, kadang-kadang - bersifat hemoragik. Biasanya mempengaruhi segmen punggung bawah paru-paru, dalam kasus yang jarang - segmen lobus atas. Area abu-abu merah pada jaringan paru yang meradang dipadatkan, bergantian dengan area yang lebih ringan dari emfisema dan atelektasis yang lebih gelap, yang membuat paru-paru terlihat beraneka ragam. Biasanya pneumonia fokal sepenuhnya teratasi, namun, hasil dalam abses, gangren paru-paru, atau pneumonia kronis adalah mungkin.
Gejala pneumonia fokal
Onset pneumonia fokal dapat bersifat akut atau bertahap, bermanifestasi dengan fenomena prodromal. Perjalanan klinis bronkopneumonia ditandai dengan demam disertai menggigil, berkeringat, kelemahan umum, sakit kepala. Ada rasa sakit di dada saat bernapas dan batuk.
Suhu tubuh dalam pneumonia fokal, sebagai suatu peraturan, naik menjadi 38-39 ° C, pada pasien yang lemah dan lanjut usia, hal itu dapat dipertahankan normal atau naik ke angka subfebrile. Durasi periode demam dengan terapi antibiotik yang dimulai tepat waktu biasanya 3-5 hari. Batuk kering atau basah dengan pemisahan sejumlah kecil selaput lendir, kadang-kadang - dahak mukopurulen. Dengan pneumonia makrofokal dan konfluen, dispnea dan sianosis pada segitiga nasolabial dapat terjadi.
Data obyektif untuk pneumonia fokal ditandai dengan peningkatan respirasi hingga 25–30 per menit, takikardia hingga 100–110 denyut. dalam beberapa menit, nada jantung teredam, sulit bernapas, rona lembap nyaring. Di hadapan bronkitis bersamaan, rales kering tersebar terdengar; dalam kasus lampiran pleurisy kering - kebisingan gesekan pleura.
Dengan pneumonia fokal yang menguntungkan, pemulihan klinis biasanya terjadi pada hari ke 12-14, sinar-X - pada akhir minggu ke-2 - ke-3 atau lebih lambat.
Perjalanan pneumonia fokal streptokokus sering diperburuk oleh perkembangan radang selaput dada atau empiema eksudatif. Pneumonia fokal yang disebabkan oleh tongkat Friedlander dan infeksi stafilokokus dapat disertai dengan pembentukan abses, yang dimanifestasikan oleh peningkatan keracunan, peningkatan jumlah dahak dan perubahan karakter menjadi purulen. Selain itu, pneumonia stafilokokus berpotensi berbahaya dalam hal komplikasi dengan pyopneumothorax, perdarahan paru, perikarditis purulen, amiloidosis, sepsis.
Pneumonia virus hipertoksik, terjadi dalam bentuk focal-besar, konfluen, sub-lobar, lobar, sering dipersulit oleh perkembangan sindrom hemoragik: hemoptisis, perdarahan hidung, microhematuria, kadang-kadang perdarahan paru dan gastrointestinal. Pneumonia fokal pasca operasi berbahaya dalam perkembangan insufisiensi pernapasan atau kardiovaskular.
Diagnostik
Diagnosis banding pneumonia fokal harus dilakukan dengan TBC, kanker paru-paru alveolar, abses, dan infark paru-paru. Untuk tujuan ini, pemeriksaan sinar-X yang kompleks dan pemeriksaan klinis dan laboratorium dilakukan dengan penilaian hasil oleh ahli radiologi dan pulmonologis.
Gambaran radiologis pada pneumonia fokal dapat bervariasi. Dalam kasus-kasus tertentu, menggunakan radiografi paru-paru menentukan perubahan fokus pada latar belakang infiltrasi perivaskular dan peribronkial. Dalam kasus yang meragukan, data radiologis harus diklarifikasi menggunakan CT dan MRI paru-paru, bronkoskopi.
Untuk menentukan etiologi pneumonia fokal, dilakukan studi dahak atau lava pada bronkus (mikroskopis, sitologi, PCR, KUB, bakteriologis). Leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR, peningkatan kandungan asam sialat dan fibrinogen, disproteinemia, dan reaksi positif terhadap protein C-reaktif terdeteksi dalam darah. Untuk menyingkirkan septikemia dalam kasus pneumonia fokal berat, tes darah dilakukan untuk kultur darah.
Pengobatan pneumonia fokal
Dalam kasus pneumonia fokal, resep antibiotik diperlukan sesegera mungkin, dengan mempertimbangkan data x-ray klinis dan diagnosis mikrobiologis; kombinasi obat yang sesuai dari kelompok yang berbeda. Penisilin, sefalosporin, fluoroquinolon dengan perjalanan minimal 10-14 hari secara tradisional digunakan dalam pengobatan pneumonia. Selain injeksi antibiotik intramuskuler dan intravena, pemberian intrapleural, endobronkial, dan endolimfatik juga digunakan.
Pada periode akut pneumonia fokal, detoksifikasi infus dan terapi antiinflamasi dilakukan, dalam kasus yang parah, kortikosteroid diberikan pada rejimen pengobatan pneumonia fokal. Obat bronkodilator dan mukolitik diresepkan untuk melarutkan dahak dan memfasilitasi evakuasi dari pohon bronkial (eufilin, teofilin, bromheksin, dll.), Inhalasi aerosol (obat, alkali, minyak, enzim). Vitamin dan stimulan imunogenesis yang aktif digunakan.
Dengan fenomena kegagalan pernapasan, terapi oksigen diindikasikan, dengan gagal jantung - glikosida jantung dan obat-obatan diuretik. Pneumonia fokal berat membutuhkan plasmaferesis. Setelah penurunan kejadian akut, prosedur fisioterapi (elektroforesis obat, terapi UHF, terapi UHF), pijat dada ditambahkan ke dalam pengobatan pneumonia fokal.
Ramalan
Kriteria untuk menyelesaikan pneumonia fokal adalah: hilangnya gejala klinis, normalisasi parameter radiologis dan laboratorium. Terapi pneumonia fokal yang tepat waktu dan rasional mencegah perjalanan yang lama atau peradangan yang berulang. Rekonvalensi yang telah menderita pneumonia fokal harus dipantau oleh seorang ahli paru selama setidaknya 6 bulan.
Prognosis yang paling tidak menguntungkan ditandai dengan pneumonia stafilokokus, terjadi dengan pembentukan dan destruksi abses, serta pneumonia virus dengan perjalanan fulminan.
Bukti obyektif untuk pneumonia
Daftar isi
Diagnosis pneumonia dipersulit oleh fakta bahwa tidak ada tanda klinis spesifik atau kombinasi tanda-tanda yang dapat diandalkan bergantung pada kecurigaan diagnosis ini. Namun, lebih tepatnya, tidak adanya gejala yang tidak spesifik, serta tidak adanya perubahan lokal di paru-paru, membuat diagnosis pneumonia lebih kecil kemungkinannya.
Gejala klinis klasik pneumonia adalah tidak spesifik dan termasuk:
- Batuk berdahak;
- Napas pendek;
- Nyeri dada;
- Peningkatan suhu tubuh;
- Kelemahan;
- Keringat berlebihan di malam hari.
Tingkat keparahan manifestasi klinis tergantung pada
- usia pasien;
- ada atau tidak adanya komorbiditas.
Secara umum, gejala utama dan tanda-tanda pneumonia dapat dirumuskan sebagai berikut.
• Analisis perjalanan klinis dan data radiologis memungkinkan dalam beberapa kasus membuat asumsi tentang patogen tertentu, tetapi informasi ini memiliki nilai relatif.
• Onset mendadak, demam demam, menggigil kedinginan, nyeri dada pada karakter pleural, infiltrasi pneumonia lobar adalah karakteristik S. pneumoniae (sering mungkin untuk mengisolasi pneumococcus dari darah), sebagian untuk Legionella spp., Lebih jarang untuk patogen lain. Sebaliknya, gambar ini benar-benar atipikal untuk infeksi M. pneumoniae-dan S. pneumoniae.
• Tanda-tanda "gejala" klasik pneumonia (demam akut, nyeri dada, dll.) Mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah dan orang tua.
• Sekitar 25% pasien berusia di atas 65 yang menderita pneumonia yang didapat dari komunitas tidak mengalami demam, dan leukositosis tercatat hanya pada 50-70% pasien. Pada saat yang sama, gejala klinis seringkali dapat diwakili oleh kelelahan, kelemahan, mual, anoreksia, sakit perut, dan gangguan intelektual dan mental.
• Diagnosis yang terlambat dan keterlambatan timbulnya terapi antibiotik menentukan prognosis yang lebih buruk: mortalitas di antara pasien di atas 65 mencapai 10-25%.
• Tanda-tanda radiologis (gejala) pneumonia yang paling umum adalah bayangan fokus pada proyeksi segmen.
• Dalam kasus infiltrasi pneumonia lobar, fenomena “bronkogram udara” divisualisasikan pada 33% pasien.
• Efusi pleura, sebagai suatu peraturan, terbatas, mempersulit perjalanan pneumonia yang didapat masyarakat pada 10-25% kasus, dan tidak memiliki signifikansi khusus dalam memprediksi etiologi penyakit.
• Pembentukan rongga kerusakan di paru-paru bukan merupakan karakteristik pneumonia pneumokokus, mikoplasma, dan klamidia, tetapi lebih menyukai infeksi stafilokokus, patogen gram negatif aerobik dari kelompok usus dan anaerob.
• Infiltrasi retikulonodular di daerah basal paru merupakan karakteristik pneumonia mikoplasmal (namun, pada 20% kasus pneumonia mikoplasmal dapat disertai dengan infiltrasi fokal dan tiriskan dalam proyeksi beberapa segmen atau bahkan lobus).
Pneumonia yang dicurigai dapat terjadi jika pasien mengalami demam dalam kombinasi dengan keluhan batuk, sesak napas, dahak dan / atau nyeri dada. Pasien yang menderita pneumonia sering mengeluh kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, dan keringat berlebih di malam hari.
Informasi yang diperoleh dari pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia tergantung pada banyak faktor, termasuk tingkat keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonik, usia, adanya komorbiditas. Tanda-tanda obyektif klasik pneumonia adalah pemendekan (kusam) nada perkusi di atas area paru-paru yang terkena dampak, pernapasan pernapasan bronkial yang didengarkan secara lokal, fokus dari mainan kerincingan gelembung nyaring atau krepitis inspirasi, peningkatan bronkofoni dan tremor vokal. Namun, pada beberapa pasien, tanda-tanda pneumonia objektif mungkin berbeda dari yang khas atau benar-benar tidak ada (sekitar 20% pasien).
Ketika pemeriksaan fisik mengungkapkan tanda-tanda berikut:
- memperpendek (menumpulkan) suara perkusi di atas area paru-paru yang terkena
- pernapasan bronkial lokal, rona menggelegak sonorous halus atau krepitus inspirasi selama auskultasi;
- peningkatan bronkofoni dan tremor suara
Dalam kebanyakan kasus, keparahan gejala pneumonia ini tergantung pada banyak faktor, termasuk keparahan penyakit, prevalensi proses, usia, dan adanya komorbiditas. Gejala fisik mungkin berbeda dari biasanya atau tidak ada pada sekitar 20% pasien.
Pemeriksaan umum.. (Pneumonia. Manual). 3649
Kondisi pasien (memuaskan, sedang dan berat) ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit.
Posisi pasien bisa aktif, pasif dan dipaksakan. Yang terakhir, misalnya, termasuk posisi ortopnea (dari ortos Yunani - berdiri, pnoe - bernapas).
Dari posisi paksa lainnya, berikut ini harus disebutkan: posisi di sisi pasien selama radang selaput dada kering, yang mengarah pada pengurangan rasa sakit dengan mengurangi gesekan lembaran pleura dan membatasi partisipasi dalam tindakan pernapasan sisi yang terkena; platypnea (dari kata Yunani platy - flat, pnoe - bernafas) - bernafas lebih baik ketika berbaring; terjadi pada lesi bilateral paru-paru, misalnya, dalam tromboemboli multipel berulang dari arteri pulmonalis, pneumonia lobus bawah bilateral, ketika sesak napas tegak meningkat karena aliran darah dan memburuknya rasio ventilasi-perfusi di lobus bawah; - Posisi pada sisi yang sehat, ketika pasien lebih mudah bernapas dengan meningkatkan suplai darah ke paru-paru yang tidak terkena dengan atelektrik obstruktif dan kompresi unilateral; Namun, dalam beberapa kasus (pneumonia), situasi ini menjadi berbahaya karena kemungkinan nanah dari sisi yang terkena ke yang sehat.
Perubahan warna kulit dan selaput lendir yang terlihat memiliki nilai diagnostik yang penting. Sianosis (sianosis) adalah perubahan warna kulit yang paling umum pada penyakit pernapasan karena hipoksia alveolar dan peningkatan kadar hemoglobin yang dilarutkan. Pucat kulit dikaitkan dengan perkembangan anemia yang terjadi bersamaan dan terjadi pada penyakit supuratif kronis pada paru-paru, kanker, dan pendarahan paru. Herpes labialis et nasalis, hiperemia pipi pada bagian yang terkena pneumonia pneumokokus dapat dideteksi pada wajah. Kasih sayang paru-paru pada penyakit jaringan ikat sistemik disertai dengan munculnya ruam hemoragik pada kulit. Pada banyak penyakit supuratif kronis paru-paru (abses, bronkiektasis), gejala "stik drum" dapat ditemukan - penebalan berbentuk terminal pada falang terminal jari-jari.
Pada pemeriksaan leher, tingkat partisipasi dalam tindakan pernapasan otot-otot tambahan (kivitelny, trapezius, dll.) Dan adanya hipertrofi mereka (peningkatan kerja pada penyakit paru-paru kronis) ditentukan. Keadaan vena serviks harus dinilai, ekspansi dan denyut nadi menunjukkan peningkatan tekanan di dalamnya dan perkembangan gagal jantung memperumit perjalanan penyakit pernapasan. Bernafas melalui bibir yang terkompresi ketat menunjukkan adanya kegagalan pernapasan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif (peningkatan resistensi terhadap pernafasan dan peningkatan tekanan pada saluran pernapasan, yang mencegah kolapsnya ekspirasi bronkus kecil).
Pemeriksaan dada. Bentuk dada, simetri tulang selangka, tulang belikat, kedua bagian dada, tingkat keparahan fossa supra dan subklavia, lebar ruang interkostal, ukuran sudut epigastrik, frekuensi dan kedalaman pernafasan, partisipasi otot-otot pernapasan tambahan dalam tindakan pernapasan dinilai. Biasanya, bentuk dada sesuai dengan tipe tubuh konstitusional. Dalam berbagai penyakit, bentuk dada bisa bervariasi. Bentuk patologis berikut dibedakan:
- Bentuk tong atau emfisematosa ditandai dengan peningkatan ukuran dada anterior-posterior, seolah-olah dalam posisi inspirasi maksimal; nama itu sendiri menunjukkan bahwa hal itu terjadi pada sindrom obstruksi bronkus dan emfisema, di mana ada penurunan sifat elastis dinding alveoli dan pelanggaran runtuhnya jaringan paru-paru pada napas, yang menyebabkan kesulitan bernapas; Pada pemeriksaan, penonjolan fossa supra dan subklavia, partisipasi otot-otot tambahan dalam aksi pernapasan, perluasan ruang interkostal, kontraksi mereka selama inhalasi terdeteksi.
- Untuk bentuk lumpuh, tanda-tanda dada asthenic yang khas adalah karakteristik: prevalensi ukuran transversal, atrofi otot-otot dada, susunan klavikula dan skapula asimetris, tulang iga yang condong ke bawah, retraksi fossa supraklavikula, berada pada posisi pernafasan maksimum; Bentuk dada ini ditemukan dalam jangka panjang dan menipisnya penyakit radang kronis pada paru-paru dan pleura, TBC, dan kanker paru-paru.
- Dada reyot atau "lancip" (pectus carinatum) dapat terjadi dengan rakhitis, menyerupai dada ayam atau lunas kapal karena fakta bahwa tulang dada menonjol; di area koneksi tulang rusuk dengan sternum, adalah mungkin untuk mendeteksi penebalan yang berbeda ("manik-manik rachitic").
- Bentuk dada berbentuk corong (pectus excavatum) ditandai dengan adanya lekukan di sepertiga bagian bawah sternum ("dada cekung" atau "dada pembuat sepatu"), ditemukan dalam kelainan perkembangan, rakhitis, sindrom Marfan, kelainan bentuk dada dapat secara mekanis mempengaruhi kontraksi jantung, menyebabkan aritmia.
- Dada skafoid, tidak seperti berbentuk corong, memiliki lekukan di sepertiga atas dan tengah sternum, bentuknya mirip dengan lekukan kapal dan dijelaskan dalam syringomyelia (kerusakan pada kolom lateral dari sumsum tulang belakang).
- Anomali perkembangan tulang belakang di bidang sagital dan frontal dapat menyebabkan perkembangan dada kyphoscoliotic; pada saat yang sama perlu untuk membedakan deformasi tonjolan pada bidang sagital: anterior - lordosis, posterior –cyphosis; Lengkungan ke samping (pada bidang frontal) disebut scoliosis; dalam kebanyakan kasus, kombinasi dari mereka terjadi, terutama kyphoscoliosis - kelengkungan tulang belakang dan ke samping; deformasi ini menyebabkan gangguan ventilasi paru, pembentukan hipertensi paru dan jantung paru kronis; Penyebab kyphoscoliosis adalah tuberkulosis dan cedera tulang belakang, poliomielitis, rakhitis, torakoplasti.
Informasi penting saat memeriksa dada dapat diperoleh saat menentukan simetrianya. Berbeda dengan norma, ketika simetris, dalam patologi, asimetri dada terungkap dalam bentuk peningkatan atau penurunan salah satu bagian. Peningkatan volume salah satu bagian dada terjadi pada sindrom hydrothorax (keberadaan cairan di rongga pleura bersifat inflamasi atau non-inflamasi), pneumotoraks (adanya udara di rongga pleura), hidropneumotoraks (akumulasi simultan cairan dan udara di rongga pleura). Secara paralel, sisi yang terpengaruh tertinggal dalam aksi pernapasan dan memiliki ruang interkostal yang halus.
Penurunan salah satu bagian dada diamati dengan penurunan volume jaringan paru-paru karena pneumosklerosis atau pembedahan (pengangkatan lobus atau seluruh paru-paru), perkembangan proses fibrosa lokal atau umum di rongga pleura, dengan sindrom atelektasis obstruktif (kehilangan seluruh atau sebagian paru-paru karena penutupan lumen bronkus) atau benda asing).
Nilai diagnostik adalah penentuan simetri lokasi klavikula, fossa supraklavikula, dan skapula. Dengan demikian, dengan perkembangan infiltrat tuberkulosis di daerah puncak paru-paru, pneumonia lobus atas, radang selaput dada kering, tulang rusuk yang patah, posisi yang lebih tinggi dari tulang selangka dan bahu karena refleks kejang otot-otot dada selama stimulasi reseptor nyeri dapat diamati. Pemeriksaan pasien memungkinkan Anda untuk menilai parameter dasar pernapasan - jenis, frekuensi, kedalaman, dan ritme. Ada berbagai pilihan fisiologis untuk bernafas: tipe dada (kosta), ketika gerakan pernapasan dilakukan dengan mengurangi otot-otot interkostal, yang melekat pada wanita; tipe perut (diafragma), ketika gerakan pernapasan dilakukan terutama dengan mengurangi diafragma, itu lebih sering terjadi pada pria; tipe campuran, ketika gerakan pernapasan terjadi karena kontraksi otot-otot interkostal dan diafragma, terjadi pada orang tua.
Untuk pernapasan normal, rata-rata, frekuensinya dari 16 hingga 20 per menit, penurunan fisiologis dalam frekuensi gerakan pernapasan menjadi 12-14 per menit diamati selama tidur, kedalaman rata-rata (dalam volume pernapasan 500-800 ml) dan ritme yang benar.
Perubahan laju pernapasan adalah dalam bentuk peningkatan atau takipnea (tachypnoe) dan deselerasi atau bradypnoe (bradypnoe). Takipnea fisiologis terjadi terutama dengan aktivitas fisik yang besar, dan bradypnea terjadi selama tidur. Dalam patologi, takipnea menunjukkan perkembangan gagal napas dan disebabkan oleh alasan berikut: obstruksi jalan napas pada asma bronkial atau bronkiolitis, bronkitis kronis; penurunan volume permukaan pernapasan paru-paru selama pengembangan pneumonia pneumokokus, atelektasis obstruktif atau kompresi, pneumotoraks; membatasi kedalaman pernapasan akibat rasa sakit (intercostal neuralgia, myositis, radang selaput dada, patah tulang rusuk), dengan tinggi diafragma karena peningkatan tekanan intra-abdomen (perut kembung, asites). Bradypneoe biasanya diamati dengan lesi sistem saraf pusat, gangguan fungsi pusat pernapasan, dengan hipotiroidisme, intoksikasi (insufisiensi ginjal dan hati), menggunakan obat-obatan narkotika dan obat penenang.
Perubahan kedalaman pernapasan. Dalam kondisi fisiologis, kedalaman respirasi ditentukan oleh volume pernapasan, yang rata-rata sama dengan 500 - 800 ml. Dalam patologi, hiperpnea dapat terjadi - pernapasan dalam dan bising. Contoh klasik adalah respirasi patologis Kussmaul, yang terjadi pada ketoasidosis diabetikum, keracunan metanol, dan uremia. Hipopnea - pernapasan dangkal dapat terjadi pada orang gemuk karena hipoventilasi (sindrom Pickwick) dan dapat menjadi prekursor kegagalan pernapasan.
Apnea - kurang bernafas selama 20 detik dalam kondisi terjaga atau 30 detik saat tidur. Dapat terjadi dengan obstruksi jalan napas saat tidur atau dengan kerusakan SSP. Bagaimanapun, apnea adalah tahap akhir dari gagal napas.
Gangguan irama nafas. Seperti yang sudah ditekankan, pernapasan normal ditandai oleh pergantian ritmis dengan kedalaman dan durasi yang sama dari fase inhalasi dan ekspirasi. Irama pernapasan sering berubah karena disregulasi otot pernapasan oleh sistem saraf. Dalam kebanyakan kasus, perubahan ritme pernapasan disertai dengan pelanggaran frekuensi dan kedalamannya. Kerusakan pada pusat pengaturan proses pernapasan dapat menyebabkan jenis respirasi patologis berikut:
- Respirasi Cheyne-Stocks ditandai dengan peningkatan bertahap, dan kemudian penurunan amplitudo gerakan pernapasan dan terjadinya jeda (apnea) yang berlangsung hingga 1 menit, terjadi pada gangguan sirkulasi otak yang parah dan keracunan;
- Grokkanapomin mengingat pernafasan Cheyne-Stokes, tetapi fitur yang membedakannya adalah registrasi pernafasan yang dangkal dan bukan jeda, terjadi dengan proses patologis yang sama seperti pernafasan Cheyne-Stokes, hanya pada tahap-tahap sebelumnya;
- bernafas Biottachar ditandai oleh gerakan pernapasan dalam berirama amplitudo yang sama yang terjadi melalui jeda yang sama (hingga 30 detik);
- inhalasi agonal memiliki gerakan pernapasan tidak teratur dengan kedalaman dan durasi yang berbeda, biasanya diamati dalam keadaan kematian klinis.
Palpasi atau perasaan sebagai metode penelitian melengkapi data yang diperoleh selama inspeksi. Metode ini membutuhkan pelatihan dan pengetahuan anatomi dan fisiologi manusia yang baik. Palpasi memungkinkan dalam jangka pendek, sudah pada kontak pertama dengan pasien, untuk mengidentifikasi perubahan patologis di berbagai organ, yang selanjutnya dapat diklarifikasi menggunakan metode pencitraan instrumental modern.
Palpasi dilakukan di ruangan yang hangat dengan cahaya alami yang bagus. Posisi pasien tergantung pada organ yang diteliti dan tingkat keparahan kondisinya. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil penelitian: ketegangan otot, nyeri harus dihindari. Peneliti menempati posisi yang nyaman baginya, yang memungkinkannya untuk menggunakan metode dengan efisiensi maksimum, berdasarkan pengetahuan tentang tanda identifikasi dan garis dada topografi. Melakukan palpasi memiliki tujuan sebagai berikut - penentuan resistensi dada, identifikasi nyeri di dada, definisi tremor suara. Resistensi atau elastisitas dada ditentukan oleh kompresi oleh telapak tangan di arah anterior-posterior dan lateral. Yaitu resistensi dada, yang peneliti rasakan saat palpasi dan ditandai dengan elastisitas dan resistensi. Peningkatan resistensi dan penurunan elastisitas dada ditemukan pada radang selaput dada eksudatif, emfisema paru. Palpasi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi area nyeri dada, tulang rusuk, sternum. Nyeri lokal diamati pada fraktur iga dan memar jaringan lunak, dan sepanjang ruang interkostal - dengan neuralgia interkostal. Selama palpasi, Anda dapat mengklarifikasi: 1. Pemindahan mobilitas dan trakea - perpindahan trakea ke bawah pada inspirasi biasanya menunjukkan penyumbatan kronis pada saluran pernapasan, gejala ini terdeteksi jika ujung jari telunjuk diletakkan pada tulang rawan tiroid selama inspirasi. 2
Selain informasi ini dalam penyakit pada sistem pernapasan, palpasi dapat mengungkapkan peningkatan kelenjar getah bening di fossa supra dan subklavia, aksila; area krepitus pada emfisema subkutan; kebisingan gesekan pleura.
Suara tremor (fremitus pectoralis) adalah getaran yang dapat diraba dari dada yang disebabkan oleh suara subjek. Pasien mengucapkan kata-kata yang mengandung konsonan keras, dan palpator peneliti merasakan getaran di dada. Prasyarat untuk penentuan tremor suara adalah mempelajarinya di area simetris. Setiap patologi yang menghalangi rambatan suara mengubah konduksi, sebagai akibatnya guncangan diintensifkan atau dilemahkan. Perlu dicatat bahwa keterampilan dan pengalaman yang cukup diperlukan untuk menilai getaran suara. Perbedaan fisiologis dalam tremor suara adalah bahwa ia lebih lemah pada anak-anak dan wanita daripada pada pria. Selain itu, di dada kanan atas, tremor suara lebih jelas karena bronkus utama lebar dan pendek, dan lebih lemah di bagian bawah kiri. Melemahnya jitter suara dikaitkan dengan terjadinya hambatan pada perambatan suara dan terjadi ketika:
- meningkatkan lapisan lemak subkutan;
- sindrom hidro dan pneumotoraks;
- Adanya adhesi pleura dan tambatan;
- Sindrom atelektasis obstruktif;
- pneumosclerosis dan pneumofibrosis;
- sindrom obstruksi bronkus.
Memperkuat vokal jitter karena peningkatan kinerja suara dan ditemukan dengan:
- dada tipis;
- Sindrom infiltrasi dengan pneumonia pneumokokus, karena jaringan paru dipadatkan oleh eksudat inflamasi dan udara melalui bronkus dipertahankan, itu mentransmisikan suara lebih baik (harus dicatat bahwa dengan pneumonia segmental, karena keterlibatan tabung bronkial dalam proses inflamasi dan pembentukan sumbat lendir di dalamnya, tremor suara melemah);
- sindrom rongga (karena fenomena fisik - resonansi);
- Sindrom atelektasis kompresi di bidang konsolidasi jaringan paru-paru.
Perkusi (percussio) adalah metode penelitian, yang terdiri dari mengetuk berbagai bagian tubuh dan menilai suara yang terjadi.
Perkusi sebagai metode perkusi sudah dikenal sejak lama. Prioritas dalam pengembangan metode ini adalah milik dokter Austria Auenbruguer, yang pada 1761 menjabarkan fondasinya dalam risalahnya. Selain itu, pada saat itu merupakan satu-satunya cara penelitian fisik, yang memungkinkan selama hidup untuk mengungkapkan patologi organ internal pada pasien. Kemudian, metode ini dilupakan secara tidak adil selama 50 tahun, dan hanya pada abad ke-19, dokter pribadi Napoleon Jean-Nicole Corvizar memperkenalkannya sebagai standar untuk mendiagnosis penyakit. Kemudian, pada tahun 1828, dokter Prancis Piorri mengusulkan pleessimeter gading, dan William Stokes, James Hawn dan Skoda mengembangkan perkusi jari dan menggambarkan nada perkusi dasar. Di Rusia, metode penelitian ini diperkenalkan oleh dokter terkenal S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky dan N.I. Korovshchikov, yang menerapkan perkusi topografi berbagai organ. M.G. Kurlov mengembangkan teknik untuk perkusi jantung dan hati. Suara yang dihasilkan oleh perkusi tergantung pada struktur jaringan yang terletak di area perkusi dan ditandai oleh amplitudo, frekuensi dan durasi. Suara amplitudo keras dan tenang, frekuensi tinggi atau rendah, dan durasinya panjang atau pendek. Karakteristik suara tergantung pada rasio dalam organ udara yang diteliti dan jaringan padat. Semakin besar udara organ, semakin keras suara, semakin rendah frekuensinya dan lebih lama karena fenomena resonansi dan, sebaliknya, dengan perkusi organ padat, suara menjadi tenang, kusam atau kusam, tinggi dan pendek, karena redaman yang lebih cepat dari getaran suara.
Saat ini, sudah lazim untuk membedakan 3 bunyi perkusi dasar:
1. Suara paru yang jernih, biasanya terdeteksi pada paru-paru yang sehat, keras, rendah, tahan lama, dan bukan timpani.
2. Suara femoralis, yang terdeteksi secara normal di atas organ padat (otot, hati, jantung), hening, tinggi, pendek, dan tidak timpani.
3. Suara gastrointestinal timpani, ditentukan atas organ yang mengandung sejumlah besar udara dan dinding tipis (gelembung gas lambung, usus), biasanya keras, biasanya tinggi dan panjang.
Perkusi menurut metode aplikasi adalah langsung (langsung) dan tidak langsung (dimediasi). Metode ini dikembangkan dan mulai menerapkan Auenbruger saat bekerja di sebuah rumah sakit di Wina. Metode ini terdiri dari perkusi dada dengan ujung jari tertutup rapat. Kemudian metode ini diubah oleh F.G. Yanovsky dan V.P. Teladan yang menggunakan jari telunjuk dan tengah untuk perkusi. Dalam perkusi tidak langsung, leluhurnya adalah Piorri, plysimeter dan palu digunakan. Saat ini, perkusi jari-jari secara umum diterima, di mana 3-jari tangan kiri adalah pengukur dan 3 adalah jari palu tangan kanan. Keuntungan dari metode ini adalah kesederhanaan, mudah digunakan, Anda tidak perlu membawa alat yang bisa hilang. Selain itu, suara yang dihasilkan oleh perkusi lebih seragam.
Dengan kekuatan perkusi keras dalam studi patologi yang terletak sangat dalam (dalam 7-8 cm), sedang (5-6 cm), tenang (3-4 cm) dan paling tenang (2-3 cm).
Alokasikan perkusi komparatif dan topografi.
Perkusi komparatif Tujuan perkusi komparatif adalah untuk mengidentifikasi fokus patologis di paru-paru atau rongga pleura dengan membandingkan bunyi perkusi di bagian dada yang simetris. Untuk melakukan ini, gunakan aturan berikut:
- Perbandingan suara perkusi dilakukan hanya di daerah simetris di bagian kanan dan kiri dada; gaya perkusi - nada keras atau sedang, tergantung pada lokasi fokus patologis;
- perkusi dilakukan dalam urutan yang ditentukan secara ketat;
- pukulan dengan palu jari diterapkan di lubang di sepanjang terminal phalanx jari pengukur, di ruang intercostal - di tengah;
- perkusi dilakukan dengan napas tenang dan dalam dari pasien;
- pertama-tama lakukan perkusi di permukaan depan dada, lalu di samping dan belakang, bergerak dari atas ke bawah;
- Perkusi dilakukan dari depan dan samping dari kanan ke kiri, dari belakang - dari kiri ke kanan.
Pada paru normal dengan perkusi komparatif terdengar nada paru yang jelas. Namun, dalam beberapa kasus, perubahan fisiologis pada bunyi perkusi mungkin terjadi: di atas paru-paru kanan karena perkembangan signifikan otot-otot korset bahu; - ke kanan di bagian bawah daerah aksila, bunyi perkusi agak lebih pendek karena hati yang berdekatan, dan ke kiri di lobus bawah sepanjang garis aksila anterior memiliki rona timpani karena gelembung gas di perut.
Dengan perkembangan proses patologis di paru-paru dan pleura, suara perkusi dapat berubah. Suara kusam ditentukan dengan mengurangi udara di jaringan paru-paru dan penampilan daerah padat dengan pneumonia segmental, pneumosklerosis, tumor paru-paru, adanya perlengketan dan tambatan pleura.
Bunyi kusam diamati pada pneumonia pneumokokus, sindrom hydrothorax (akumulasi cairan dalam rongga pleura), sindrom atelektasis obturatif, di hadapan tumor ukuran besar, dengan penebalan yang ditandai pada lapisan pleura dan perkembangan proses perlekatan yang kuat, dengan abses paru-paru atau rongga tuberkulosis sebelum pengosongan.
Nada tumpul-timpani ditentukan dalam kasus-kasus ketika sejumlah kecil udara tetap dengan latar belakang pemadatan kecil dari jaringan paru-paru sambil mengurangi elastisitas alveoli. Ini terjadi pada pneumosclerosis, pneumonia lobar pada stadium 1 dan 3, kompresi atelektasis (nada Skoda), edema paru pada stadium awal. Suara timpani ditentukan ketika: sindrom pneumotoraks (akumulasi udara dalam rongga pleura), adanya rongga, berkomunikasi dengan bronkus, rongga tuberkulosis, dan abses paru-paru pada tahap pengosongan, bronkiektasis besar.
Di hadapan rongga besar berdinding halus (6-8 cm) yang terletak di permukaan, suara timpani memiliki warna "metalik". Itu lebih rendah dan menyerupai serangan logam. Jika rongga besar yang terletak di permukaan berkomunikasi dengan bronkus melalui lubang sempit, maka ketika perkusi di atasnya, bunyi timpani menyerupai bunyi "panci pecah".
Suara kotak muncul dengan sindrom obstruksi bronkus dan emfisema: dengan peningkatan udara di jaringan paru yang difus sekaligus mengurangi elastisitas alveoli. Ini mensimulasikan suara yang terjadi ketika Anda menekan kotak korek api atau bantal.
Perkusi topografi Tujuan perkusi topografi adalah untuk menentukan batas atas dan bawah paru-paru, serta perjalanan tepi bawah paru-paru sepanjang garis topografi utama.
- Menghabiskan perkusi yang tenang;
- perkusi dilakukan pada tulang rusuk dan ruang interkostal;
- jari jari harus bergerak sejajar dengan batas yang ditentukan dari suara paru menuju tumpul kanan dan kiri;
- batas paru ditentukan oleh sisi jari yang menghadap ke arah suara paru yang jernih;
- Perkusi bouncing diterapkan.
Yang paling penting secara praktis adalah penentuan batas bawah paru-paru pada garis topografi utama ke kanan dan kiri. Finger-plezimetr memiliki 2 ruang interkostal dan diturunkan sejajar dengan tulang rusuk. Perkusi pada phalanx tengah melalui ruang interkostal dengan perkusi yang tenang untuk menumpulkan suara paru-paru. Batas ditandai pada sisi jari plesometer, menghadap ke arah suara paru-paru yang jelas.
Auskultasi (auscultatio) adalah metode untuk mempelajari fenomena suara yang terjadi ketika mereka didengar. Metode ini telah dikenal sejak lama dan dideskripsikan sekitar 1800 SM. Dia juga dikenal oleh Hippocrates, yang menggunakan auskultasi langsung, langsung pada telinga. Kemudian metode ini disebutkan oleh Leonardo Da Vinci, William Garvey.
Untuk pertama kalinya dijelaskan secara lebih rinci metode auskultasi pada tahun 1819 dalam karya 2-volume René Laennec, yang pertama kali mengusulkan stetoskop (diterjemahkan dari bahasa Yunani - inspektur dada). Kemudian pada 1854 di New York diperbaiki oleh Kalman dan di Rusia N.F. Filatov dalam binaural. Laennek juga pertama kali memperkenalkan terminologi kata-kata seperti auskultasi, mengi, tremor suara, bronkofoni, pernapasan lemah, dan lainnya. Sebuah phonendoscope, yang berbeda dari stetoskop dengan adanya membran, yang, di satu sisi, meningkatkan suara, dan, di sisi lain, dapat mendistorsi karena osilasi alami, diciptakan dan dipelajari oleh Skoda, A.А. Ostroumov, V.P. Teladan dan lainnya.
Perkembangan auskultasi di Rusia juga disumbangkan oleh dokter terkenal M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultasi dengan menggunakan stetoskop dan fonendoskop mengacu pada metode tidak langsung yang dimediasi dan, berbeda dengan metode langsung, memiliki beberapa keunggulan: metode ini memiliki beberapa keunggulan:
1. Suara lebih keras selama auskultasi.
2. Metode ini lebih higienis.
3. Memungkinkan Anda mendengarkan di berbagai titik di dada.
Selama auskultasi paru-paru, pertama-tama dengan menghirup dan menghembuskan napas yang tenang, dengarkan suara pernapasan dasar, dan kemudian suara tambahan atau samping; Untuk memperjelas suara-suara samping, Anda dapat menggunakan teknik-teknik berikut: minta pasien untuk mengambil napas dalam-dalam atau menghembuskan napas, tahan napas, batuk, ubah posisi tubuh.
Bunyi pernapasan utama termasuk vesikular dan laring-trakea.
Respirasi Laryngo-tracheal (bronkial). Ini adalah suara keras, frekuensi tinggi dan kasar yang terjadi ketika udara melewati laring, glotis dan bagian atas trakea, sehingga membentuk aliran turbulen. Ini menyerupai suara "X", jika Anda mengucapkan huruf ini dengan mulut terbuka. Napas laringotrakeal paling baik didengar di atas laring dan trakea: di depan di fossa jugularis, kembali ke level VII vertebra servikalis dan bergeser ke bawah ke vertebra toraks III-IV. Rasio fase inspirasi dan kedaluwarsa adalah 4: 5.
Terjadi di trakea dan suara bronkus menyebar naik dan turun. Menyebar ke atas, ini berisi seluruh rentang frekuensi dan karenanya terdengar keras (auskultasi di leher). Menyebar turun melalui paru-paru ke dada, intensitasnya berkurang ketika udara yang terkandung dalam alveoli bekerja sebagai filter frekuensi tinggi dan menghilangkan kebisingan dengan frekuensi lebih dari 200 HZ, yang sebagian besar dirasakan oleh telinga manusia. Dalam hal ini, ketika memadatkan paru-paru, kondisi diciptakan untuk membawa kebisingan yang lebih baik, sambil meningkatkan udara dingin (mengurangi sifat elastis alveoli), kenyaringan suara berkurang.
Pernapasan vesikular (alveolar, bising pernapasan normal). Ini adalah suara tiupan angin yang jelas, mengingatkan pada suara dalam pengucapan huruf "F" dan terkait dengan getaran dinding alveoli, yang memberikan udara segar dari jaringan paru-paru. Kebisingan terdengar sepanjang inhalasi dan sepertiga pertama dari pernafasan. Dalam dua pertiga terakhir dari pernafasan, kebisingan menghilang, karena berkurang secara signifikan oleh osilasi alveoli, dan hampir tidak terdengar. Tidak ada jeda antara inhalasi dan exhalasi. Rasio inhalasi dengan ekshalasi adalah 5: 3. Kebisingan paling baik didengar di daerah-daerah di mana jumlah terbesar alveoli adalah aksila, subklavia, dan subscapularis.
Perubahan besar dalam respirasi vesikular. Melemahnya respirasi vesikular, yang berhubungan dengan penurunan durasi dan intensitas fase inspirasi dan ekspirasi. Alasan melemahnya respirasi vesikular adalah:
- perkembangan massa otot dan lemak subkutan yang berlebihan di dada;
- di atas paru-paru, seperti di daerah ini massa alveoli lebih sedikit.
a) pembentukan hambatan di saluran pernapasan bagian atas selama penyempitan laring, trakea, menelan benda asing, neoplasma ganas;
b) pengurangan mobilitas dada, tingginya diafragma dengan obesitas, nyeri pada neuralgia interkostal, cedera dan patah tulang rusuk, mengurangi aktivitas fungsional otot-otot pernapasan.
a) sindrom hydrothorax (akumulasi cairan inflamasi dan non-inflamasi di rongga pleura, atau darah - hemotoraks);
b) sindrom pneumotoraks (akumulasi udara di rongga pleura);
c) penebalan pleura dan perkembangan adhesi di antara daunnya;
d) radang selaput dada kering, di mana pernapasan terbatas karena terjadinya rasa sakit.
a) sindrom atelektasis obstruktif - penurunan segmen atau lobus paru sebagai akibat dari penutupan lumen bronkus yang sesuai dengan benda asing, tumor;
b) sindrom obstruksi bronkial, di mana udara di jaringan paru-paru meningkat dan osilasi frekuensi tinggi dari dinding alveolar menurun, yang mengarah pada penurunan intensitas kebisingan pernapasan.
a) sindrom emfisema paru, di mana ada peningkatan dalam airiness jaringan paru-paru karena penurunan sifat elastis alveoli;
b) dalam hal penebalan dinding alveoli sebagai akibat dari peradangan (tahap awal pneumonia pneumokokus) atau melanggar hemodinamik (edema paru yang baru mulai);
c) pengurangan massa alveoli karena perkembangan tumor, proses pneumosklerotik.
Rasio fase inhalasi dan pernafasan dengan respirasi vesikular yang melemah sesuai dengan 2: 1. Penguatan respirasi vesikular ditandai dengan peningkatan inhalasi dan pernafasan tanpa mengubah rasio mereka.
Penyebab fisiologis peningkatan pernapasan vesikular adalah:
a) dada tipis;
b) aktivitas fisik yang signifikan, berkontribusi terhadap hiperventilasi dan peningkatan amplitudo osilasi dinding alveoli.
- Penyebab patologis adalah:
b) hiperventilasi, berkembang pada bagian paru-paru yang berlawanan dengan proses patologis dalam kasus pneumonia pneumokokus, pneumotoraks, radang selaput dada eksudatif.
Varietas respirasi vesikular yang ditingkatkan meliputi: pueryl, sakral, kaku.
Pernapasan puerino pertama kali dijelaskan oleh Rene Laennec, yang mencatat bahwa intensitas kebisingan pada anak-anak lebih tinggi. Ini adalah napas yang lebih keras, tetapi lembut. Rasio fase inhalasi dan exhalasi adalah 5: 5. Alasan peningkatan respirasi adalah:
a) sifat resonansi dari dada "kecil";
b) radius yang lebih kecil dari saluran udara, peningkatan kecepatan aliran udara, yang mengarah ke volume yang lebih tinggi.
Pernafasan terjadi karena munculnya aliran udara vortex, karena penyempitan lumen bronkial sebagai akibat dari akumulasi sekresi, penebalan dinding, bronkospasme. Intensitas dan kemerduan dari kedua fase pernapasan meningkat dengan sedikit perpanjangan pernafasan. Rasio fase inhalasi dan exhalasi adalah 5: 4.
Napas yang melingkar (terputus-putus). Hal ini ditandai dengan menghirup intermiten melalui jeda yang sama menghirup napas dengan tidak berubah. Penyebabnya adalah penyakit pada otot-otot pernapasan, hipotermia, gangguan patensi bronkus kecil dan ekspansi alveoli yang tidak simultan dalam proses inflamasi dan TBC.
Pernafasan bronkial patologis. Dengan terciptanya kondisi untuk meningkatkan kinerja kebisingan pernapasan dari trakea dan bronkus dan dengan patensi bronkus yang utuh, di daerah di mana pernapasan vesikular biasanya terdengar, Anda dapat mendengarkan pernapasan bronkial. Napas ini disebut bronkial patologis.
Penyebab respirasi bronkial patologis adalah:
1. Menyegel jaringan paru dengan: - pneumonia pneumokokus (karena eksudat).
2. Sindrom kompresi atelektasis, mengakibatkan kolaps dan pemadatan alveoli dengan sejumlah besar cairan di rongga pleura.
Terkadang ada pernapasan amfibi. Itu keras karena resonansi yang baik dan terdengar ketika udara bergerak melalui rongga (sindrom rongga), berkomunikasi dengan bronkus. Napas ini menyerupai suara seperti ketika meniupkan udara ke kapal kosong dengan leher sempit.
Suara pernapasan samping (tambahan). Ini termasuk mengi, krepitus dan kebisingan gesekan pleura. Mereka muncul hanya dalam patologi, terakumulasi pada saat yang sama pada suara pernapasan dasar.
Desah (ronchi). Istilah ini milik René Laenneck, yang menganggapnya sebagai suara bising, tidak mirip dengan pernapasan vesikular dan bronkial. Menurut klasifikasi yang diterima secara umum di Rusia, adalah umum untuk membagi rales menjadi basah dan kering, dan menurut klasifikasi internasional (1977), mereka dibagi menjadi jangka pendek (250ms).
Rales basah. Mekanisme terjadinya mereka terkait dengan lewatnya aliran udara melalui sekresi cair yang terkandung dalam trakea, bronkus atau rongga paru-paru dan gelembung yang dihasilkan, yang meledak, membuat suara menyerupai "kresek" atau "kresek". Suara basah terdengar di kedua fase pernapasan, tetapi lebih terasa saat inspirasi.
Tergantung pada kaliber bronkus atau rongga, mereka dibagi menjadi:
Balon lembab gelembung besar keras, "ledakan" frekuensi rendah terjadi di trakea, bronkus kaliber besar atau rongga dengan diameter setidaknya 5-6 cm dan berkomunikasi dengan bronkus. Mereka terdengar selama abses pada tahap pengosongan, rongga tuberkular, edema paru, di hadapan bronkiektasis besar.
Balon basah dengan gelembung sedang terbentuk pada bronkus kaliber (segmental) sedang, dengan bronkiektasis, kegagalan ventrikel kiri akut, bronkitis kronis.
Rona lembab berbuih halus terjadi pada bronkus kecil pada gagal jantung kronis, pneumonia, nevmofibroze, bronkitis kronis. Mereka lebih tenang, frekuensi tinggi dan berlimpah.
Rales basah subkreatif terjadi pada bronkus terkecil dengan bronchiolitis, pneumonia segmental. Mereka sulit dibedakan dari crepitation, oleh karena itu dalam sejumlah literatur mereka tidak dibedakan secara terpisah.
Di hadapan pemadatan jaringan paru-paru di sekitar bronkus, yang memiliki konduktivitas yang lebih baik, atau rongga yang menciptakan efek resonansi, mengi menjadi lebih keras, lebih keras, dan lebih konsisten. Ini diamati pada radang paru-paru, infiltratif dan kavernosa. Jika jaringan paru-paru tidak kehilangan udara, maka intensitas mengi timbul u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.
Rales kering. Rales kering terbentuk sebagai akibat dari kekalahan trakea dan bronkus dari berbagai ukuran dan dibagi menjadi siulan (ronchi sibilantes) dan bersenandung (ronchi sonori).
Mengi bersiul panjang (> 250 ms), tinggi, treble dan hasil dari penyempitan lumen bronkus terkecil dan terkecil dalam kasus pembengkakan selaput lendir, kejang otot polos atau kemacetan di lumen bronkus rahasia. Hal ini menyebabkan percepatan pergerakan aliran udara melalui saluran udara yang menyempit, sementara menyebabkan getaran dinding bronkus (efek Bernoulli) dan munculnya mengi. Dengan akselerasi yang signifikan dari pergerakan udara melalui bronkus kecil, misalnya, saat ekspirasi paksa, mengi terdengar jauh lebih baik. Penyebab mengi kering adalah sindrom broncho-obstructive, yang terjadi pada asma bronkial, bronkitis akut dan kronis, bronchiolitis. Selama serangan asma, mereka dapat didengar dari kejauhan. Mengi kering terdengar di kedua fase pernapasan, tetapi sebagian besar saat bernafas dan melemah atau hilang dengan batuk.
Rona dengung kering - panjang, rendah, bass, terjadi sebagai hasil dari akumulasi sekresi kental dalam lumen saluran udara besar dalam bentuk benang, osilasi yang disertai dengan munculnya suara "berdengung". Mereka juga terdengar saat menghirup dan menghembuskan napas, dan berubah setelah batuk. Humming rales dapat didengar dalam kasus bronchitis, bronchiectasis, pneumosclerosis.
Crepitatio. Ini adalah fenomena suara yang terjadi pada puncak inhalasi di hadapan sebuah rahasia kecil di alveoli yang jatuh. Sebagai hasil dari masuknya udara ke dalam alveoli, mereka hancur dan terdengar suara yang menyerupai, seperti yang ditulis Laennec, "kerenyahan garam pada wajan yang dipanaskan" atau gesekan rambut di atas telinga.
Krepitus dapat terjadi pada orang lanjut usia yang sehat dan pasien yang lemah di bagian bawah permukaan posterior dada dan menghilang setelah napas panjang pertama. Dalam patologi, krepitus dapat didengar pada tahap awal dan akhir pneumonia pneumokokus, dengan sindrom atelektasis kompresi, dan gagal jantung kronis. Yang sangat penting bagi diagnosa adalah perbedaan antara krepitus dan demam:
1. Rale basah dapat diubah, karena dapat meningkat atau melemah saat batuk, tetapi crepitus tidak.
2. Suara basah terdengar pada kedua fase pernapasan, dan krepitus hanya pada saat inhalasi.
Kebisingan gesekan pleura. Ini adalah suara keras yang kasar dengan dominasi komponen frekuensi rendah yang dihasilkan dari gesekan daun pleura yang tidak rata satu sama lain. Biasanya, karena adanya sejumlah cairan di rongga pleura, gesekan ini tidak terjadi dan tidak ada suara.
Dalam patologi, biasanya terjadi dengan daun pleura kering (dehidrasi), dengan endapan fibrin (pleurisy kering, pleuropneumonia), dengan pembentukan tuberkulosis tuberkulosis pada permukaan pleura, terak nitrogen (gagal ginjal kronis), dengan perlekatan dan penyakit kolagen.
Sifat Auskultasi dari kebisingan gesekan pleura adalah:
1. Terdengar pada kedua fase respirasi, tetapi terutama selama inhalasi, karena pada fase ini gerakan daun pleura lebih kuat.
2. Tidak berubah saat batuk.
3. Sebagai aturan, ini terdengar secara lokal, di daerah yang terkena dampak, lebih sering di daerah posterior yang lebih rendah.
4. Keras, biasanya tahan lama dan frekuensi rendah, mengingatkan pada "salju crunch" atau "gemerisik kertas."
5. Terkadang bisa diraba.
6. Ini dapat diintensifkan ketika ditekan dengan stetofonendoskop karena konvergensi dan peningkatan gesekan dari lembar pleura.
7. Mungkin disertai rasa sakit.
8. Perubahan dinamika: dengan munculnya cairan di rongga pleura menghilang, karena gesekan daun pleura berhenti.
Dalam praktiknya, sangat penting untuk membedakan kebisingan gesekan pleura dari rales dan crepitations yang lembab. Tanda-tanda perbedaan dari mengi basah adalah:
- suara gesekan pleura setelah batuk tidak berubah, dan mengi bisa berubah atau melemah;
- kebisingan gesekan pleura lebih lama dalam waktu;
- Frekuensi lebih keras dan lebih rendah;
- Dapat dirasakan pada palpasi, dan tidak ada rales yang lembab;
- diintensifkan ketika ditekan dengan phonendoscope, dan tidak ada rales yang lembab;
- disimpan dalam sampel dengan meniru pernapasan: dengan rongga mulut dan hidung tertutup, pasien diminta untuk membuat gerakan dengan dinding perut anterior. Gesekan pleura terdengar, dan mengi menghilang.
Jauh lebih mudah untuk membedakan kebisingan gesekan pleura dari mengi kering dengan fitur berikut:
- Suara gesekan pleura lebih baik didengar saat menghirup, dan mengi saat kedaluwarsa, terutama mengi yang dipaksakan;
- tidak berubah ketika batuk, dan mengi tidak kekal; diintensifkan - ketika ditekan dengan phonendoscope, tetapi tidak mengi;
- kebisingan gesekan pleura kasar dan frekuensi rendah, dan mengi adalah frekuensi tinggi;
- Didengar dalam tes dengan meniru pernapasan, dan mengi - tidak.
Perbedaan kebisingan gesekan pleura dari krepitasi:
- didengarkan di kedua fase respirasi, dan krepitus pada puncak inhalasi;
- dapat disertai dengan rasa sakit, tetapi tidak ada krepitus;
- dapat diraba, tetapi tidak ada krepitus;
- diperkuat dengan menekan dengan stetoskop, dan crepitus tidak;
- tidak hilang dalam sampel dengan imitasi pernapasan, dan krepitus tidak ada;
- hanya didengarkan dalam patologi, dan krepitus dapat dan normal.
Dalam kasus yang jarang, perlu untuk membedakan kebisingan gesekan pleura dari kebisingan gesekan perikardial. Perbedaannya adalah hilangnya kebisingan gesekan pleura selama memegang nafas.
Bronkofoni (bunyi bronkial yang diterjemahkan dari bahasa Yunani).Penelitian ini adalah tahap akhir dari auskultasi. Ini mewakili getaran suara yang terjadi di laring dan menyebar melalui jaringan bronkus dan paru-paru ke permukaan dada bagian anterior, lateral dan posterior selama perkataan yang tenang dan berbisik. Bronkofoni didiagnosis menggunakan endoskopi latar belakang, yang diterapkan pada bagian-bagian dada yang simetris (dan juga tremor suara), pada titik-titik perkusi komparatif.
Alasan peningkatan bronkofoni adalah untuk meningkatkan konduktivitas suara melalui jaringan paru-paru ketika:
1. Pemadatan sindrom jaringan paru-paru (pneumonia pneumokokus stadium II, infiltrasi tuberkulosis). Kadang-kadang fenomena “E on A” muncul, dijelaskan oleh Shestley pada tahun 1922 dan diekspresikan dalam kenyataan bahwa ketika huruf E diucapkan, huruf A terdengar karena konduktivitas suara yang meningkat, tetapi bukan karakteristik frekuensi tinggi dari E.
2. Atelektasis kompresi sindrom (di atas area paru yang sudah dimuat sebelumnya).
3. Sindrom rongga, karena efek resonansi (abses pada tahap pengosongan, rongga tuberkulosis, "kering" dan bronkiektasis besar). Penting juga untuk dicatat bahwa bronkofoni yang ditingkatkan dikombinasikan dengan peningkatan tremor suara dan penampilan respirasi bronkial.
Alasan melemahnya bronkofoni adalah:
- penebalan dada;
- Pengembangan berlebihan dari lapisan lemak subkutan.
- sindrom hidro dan pneumotoraks;
- Pembentukan adhesi besar dan garis tambat.
- Sindrom Emfisema paru-paru, karena meningkatnya udara di jaringan paru-paru dan prevalensi bunyi frekuensi rendah yang tak terbaca;
- Sindrom atelektasis obstruktif;
- sindrom obstruksi bronkus.
Pneumonia (dari pneumon Yunani - paru-paru) - suatu penyakit yang menyatukan sekelompok etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologis yang berbeda dari proses inflamasi, substrat patologis utama, yang bersifat eksudatif, sering bersifat infeksi dari peradangan jaringan paru-paru dengan lesi primer pada daerah pernapasannya.
Pneumonia sebagai bentuk nosologis hanya mencakup kasus-kasus ketika agen penyebabnya adalah flora patogen atau kondisi patogen, dan mekanisme utama penyakit ini adalah terobosan mekanisme pertahanan alami. Penyakit inflamasi lain pada parenkim paru disebabkan oleh berbagai faktor lingkungan (sifat tidak menular) atau akibat peningkatan sensitivitas (reaksi alergi) yang biasanya disebut pneumonitis atau alveolitis dan dikeluarkan dari kelompok pneumonia.
ETIOLOGI. Klasifikasi penyakit internasional memberikan definisi pneumonia secara eksklusif berdasarkan prinsip etiologis. Menemukan etiologi pneumonia tidak diragukan lagi meningkatkan pengobatan pasien, dan sejumlah besar kegagalan disebabkan oleh ketidaktahuan patogen.
Praktis semua agen infeksi yang diketahui saat ini dapat menyebabkan pneumonia. Etiologi pneumonia berhubungan langsung dengan mikroflora normal pada bagian “non-steril” pada saluran pernapasan atas (rongga mulut, hidung, mulut dan nasofaring). Namun, dalam praktiknya, dalam banyak kasus, agen penyebab pneumonia adalah jumlah spesies mikroba yang relatif terbatas. Patogen khas pneumonia adalah:
· Streptococcus pneumoniae - cocci gram positif, yang merupakan faktor etiologi utama OP. Proporsi OP pneumokokus adalah 80-90%. Diagnosis etiologis OP patogen menurut bahan sectional menunjukkan bahwa dalam 60% kasus agen penyebabnya adalah pneumokokus.
· Haemophilus influenzae - basil gram negatif yang bertanggung jawab untuk pengembangan pneumonia pada 5-18% orang dewasa, lebih sering pada perokok dan pasien dengan bronkitis obstruktif kronis.
· Moraxella (Branhamella) catarralis - coccobacilli gram negatif, memiliki arti etiologis, sebagai aturan, pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik yang bersamaan.
· Mycoplasma pneumoniae adalah mikroorganisme tanpa membran luar, yang menentukan resistensi alami terhadap antibiotik beta-laktam. Menyebabkan pneumonia pada 20-30% orang di bawah 35 tahun.
· Chlamidia pneumoniae adalah mikroorganisme yang secara eksklusif merupakan parasit intraseluler. Menyebabkan pneumonia pada 2-8% kasus.
· Legionella pneumophila - Legionella pneumonia menempati urutan kedua (setelah pneumokokus) dalam jumlah kematian.
Sejumlah mikroorganisme biasanya jarang ditemukan dalam komposisi mikroflora pada saluran pernapasan bagian atas. Frekuensi deteksi mereka, dan, dengan demikian, peran dalam etiologi pneumonia, agak meningkat pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua dengan penyakit kronis bersamaan dan faktor risiko lain untuk pengembangan pneumonia. Mikroorganisme ini meliputi:
· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - menyebabkan perkembangan pneumonia, sebagai aturan, pada pasien dengan penyakit penyerta (diabetes, gagal jantung kongestif, ginjal, gagal hati).
· Staphylococcus aures - agen penyebab pneumonia pada pasien dengan faktor risiko yang diketahui - usia tua, kecanduan obat, hemodialisis kronis, influenza.
Spektrum etiologi pneumonia selama 15-20 tahun terakhir telah berkembang secara signifikan. Seiring dengan patogen pneumotropik yang dikenal, yang baru telah muncul, yang secara signifikan mengubah ide-ide klinis dan epidemiologis tradisional tentang pneumonia.
Situasi epidemiologis pada 1980-an-1990-an ditandai dengan peningkatan signifikansi etiologis patogen seperti mikoplasma, legionella, klamidia, pneumokokus, dan peningkatan yang signifikan dalam resistensi stafilokokus, pneumokokus, streptokokus, basil hemofilik, moraxella terhadap antibiotik yang paling banyak digunakan.
Frekuensi mikoplasma dan pneumonia klamidia bervariasi tergantung pada situasi epidemiologis. Infeksi mikoplasma, legionella, dan klamidia lebih rentan pada orang muda.
Menurut A.G. Chuchalina (1991), dari 349 kasus pneumonia akut yang didefinisikan secara etiologis, agen bakteri dan penanda mereka ditemukan pada 84,5% pasien, mikoplasma - 10%, virus - 8%. Dari agen bakteri, pneumococcus (60%), streptococcus (15%), hemophilus bacillus (15%) lebih umum; kurang umum adalah Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).
Ada hubungan yang pasti antara usia pasien dan etiologi pneumonia. Pada orang muda, pneumonia lebih sering disebabkan oleh monokultur patogen (biasanya pneumokokus), dan pada orang tua, oleh asosiasi bakteri, di mana asosiasi pneumokokus dengan basil hemophilus (hingga 18%) dan streptokokus (hingga 11%) dominan berlaku. Asosiasi yang hanya terdiri dari mikroorganisme gram positif ditemukan tiga kali lebih jarang daripada asosiasi mikroflora gram positif dan gram negatif.
Struktur etiologi OP modern adalah sebagai berikut: 44% adalah pneumonia viral-bacterial, 29% adalah bacterial, viral - 7% dan proporsi viral-mycoplasmal - OP bakteri adalah 8%.
Saat ini, mayoritas OP (dalam 69% kasus) terjadi dengan latar belakang ARVI. Sebagian besar penulis menganggap infeksi virus sebagai faktor predisposisi untuk infeksi bakteri berikutnya.
Terlepas dari meningkatnya jumlah pneumonia virus-bakteri, menurut penelitian epidemiologi modern, patogen utama dalam struktur etiologi pneumonia adalah pneumokokus, mikoplasma, legionella dan klamidia, yang merupakan sekitar 90% dari semua kasus pneumonia.
KLASIFIKASI. Penting dalam proses diagnostik milik skema klasifikasi.
Klasifikasi OP dapat dibagi menjadi etiologis, patogenetik, klinis, morfologis dan sintetis.
Prinsip etiologi membangun klasifikasi diusulkan oleh bullowa. Klasifikasi internasional dari penyakit X revisi menyajikan pemisahan pneumonia tergantung pada faktor etiologis, dan inilah yang memungkinkan kita untuk berbicara tentang independensi nosokologis pneumonia. Menegakkan diagnosis OP tanpa konfirmasi etiologi setara dengan diagnosis sindrom. Diagnosis nosokologis menjadi setelah pembentukan patogen.
Kesulitan interpretasi etiologis terutama disebabkan oleh variasi besar mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia.
Bakteri, jamur, klamidia, mikoplasma, rickettsia, virus, protozoa - semuanya memerlukan metode identifikasi yang berbeda.
Yang sangat penting adalah pemilihan bahan untuk mencari patogen.
Untuk menetapkan patogen secara tradisional melakukan pemeriksaan bakteriologis dahak. Penilaian kuantitatif mikroflora dianggap perlu, karena konsentrasi lebih dari 1 juta mikroba dalam 1 ml dahak signifikan secara diagnosa, dan lebih dari 10.000 untuk jamur.Relabilitas penelitian mikrobiologis meningkat jika tidak lebih dari 2 jam telah berlalu dari menerima dahak sebelum disemai pada hari Rabu. larutan soda 2% yang sudah dibilas sebelumnya.
Pada saat yang sama, kita tidak boleh lupa bahwa mikroorganisme yang ditemukan dalam dahak tidak selalu merupakan agen penyebab sebenarnya dari penyakit ini. Jadi ditunjukkan bahwa 35-70% orang sehat memiliki pneumokokus di orofaring, 5-50% memiliki Staphylococcus aureus, 25-85% memiliki basil Influenza. Oleh karena itu, metode khusus untuk mendapatkan dahak "bersih" terpaksa (misalnya, hanya setelah batuk "dalam" berulang-ulang atau dengan cara tusukan transtrakeal dengan memasukkan kateter ke dalam bronkus).
Hasil pemeriksaan bakteriologis dapat terdistorsi oleh terapi antibakteri sebelumnya. Sayangnya, paling sering penelitian dilakukan pada latar belakang pengobatan atau setelah terapi antibiotik tidak berhasil, dan mikroorganisme yang tidak terkait dengan etiologi pneumonia diisolasi dari dahak.
Penelitian cairan lavage bronkial yang diperoleh selama pemeriksaan bronkoskopi dan secara khusus dilindungi dari kontaminasi bakteri banyak digunakan dalam praktik klinis. Mikroflora sekresi bronkial yang diperoleh selama bronkoskopi paling akurat mencerminkan etiologi penyakit.
Untuk menetapkan faktor etiologi pneumonia, dimungkinkan untuk mempelajari kultur darah, yang merupakan bukti paling signifikan, tetapi hanya dapat diperoleh dengan pneumonia yang terjadi dengan bakteremia. Frekuensi memperoleh kultur darah ketika kultur darah untuk sterilitas lebih tinggi, jika pengambilan sampel darah dilakukan selama dingin dan tanaman dilakukan berulang kali. Terapi antimikroba sebelum pengambilan sampel darah mengurangi kemungkinan respons positif.
Kerugian utama dari metode ini adalah durasi studi - hasilnya hanya siap untuk 10 hari.
Seseorang seharusnya tidak mengabaikan metode orientasi yang tersedia untuk institusi medis mana pun - mikroskopi apus dahak yang diwarnai dengan Gram. Secara alami, metode ini harus diterapkan sebelum dimulainya terapi antibiotik. Dengan bakteriokopi dalam apusan dahak, Anda dapat membedakan pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, batang hemofilik dan, paling tidak, menentukan dominasi flora gram positif atau gram negatif dalam dahak, yang sebenarnya penting untuk pemilihan antibiotik lini pertama.
Dengan demikian, skema optimal untuk diagnosis bakteriologis pneumonia harus mencakup penaburan sekresi bronkial dan darah pasien, penggunaan pemeriksaan dahak dengan apusan awal yang diwarnai oleh Gram (Gbr. 1).
Dahak dalam 3 hari pertama. Darah.
Gbr.1. Skema pemeriksaan bakteriologis untuk pneumonia.
Perawatan yang dilakukan hampir tidak mempengaruhi hasil dari apa yang disebut metode non-budaya untuk mengidentifikasi faktor etiologi pneumonia. Di bawah metode non-budaya memahami definisi dalam serum antigen patogen dan antibodi spesifik untuk mereka menggunakan reaksi imunofluoresensi tidak langsung (RNIF) atau reaksi komplemen pengikatan (RAC). Deteksi antigenemia dianggap sebagai salah satu metode diagnosis etiologi yang paling akurat.
Ketika mengevaluasi titer antibodi spesifik, serokonversi 4 kali lipat adalah bukti, yaitu, peningkatan titer antibodi sebanyak 4 kali dalam serum berpasangan yang diambil dengan interval 10-14 hari. Oleh karena itu, serotipe juga memiliki kelemahan yang signifikan, karena memungkinkan untuk menetapkan diagnosis etiologis hanya secara retrospektif.
Metode yang cepat termasuk penentuan antigen dalam dahak, apusan dari selaput lendir dengan imunofluoresensi langsung.
Penggunaan reaksi berantai polimerase untuk interpretasi etiologis pneumonia tampaknya menjanjikan di masa depan.
Dengan demikian, penilaian etiologis OP harus dilakukan secara komprehensif menggunakan berbagai metode penelitian, di antaranya harus tidak hanya bukti keberadaan agen mikroba, tetapi juga data yang mengkarakterisasi respon tubuh terhadap agen mikroba.
Penggunaan klasifikasi etiologi di klinik juga terhambat oleh fakta bahwa diagnosis etiologis berdasarkan data mikrobiologis dan serologis adalah diagnosis retrospektif dari proses infeksi yang sudah berhenti.
Dasar klasifikasi patogenetik terletak pembagian pneumonia
primer dan sekunder dengan pembagian lebih lanjut:
a) pada sindrom yang berfungsi sebagai latar belakang untuk pengembangan pneumonia;
b) jalur mikroba di paru-paru.
Prinsip dasar klasifikasi klinis, morfologis atau anatomi OP:
1) lebih panjang - lobar, fokus, segmental, lobular
2) oleh lesi yang dominan pada satu atau beberapa bagian lain dari aparatus bronkopulmoner - pleuropneumonia, bronchopneumonia, pneumonia parenkim dan interstitial.
3) pada karakteristik proses inflamasi - lobar, catarrhal.
Dengan demikian, klasifikasi sintetik OP yang paling menjanjikan, yang harus mencerminkan karakteristik berikut dari proses inflamasi;
· Bentuk klinis dan morfologis, yang didirikan sesuai dengan kekhasan manifestasi fisik dan radiologis.
Dan klasifikasi seperti itu di negara kita dibuat oleh N.S. Molchanov (1962), dan selanjutnya ditambah dan disempurnakan O.V. Korovina (1978) (Tabel 1).
Perubahan dalam gambaran klinis pneumonia pada zaman kita secara alami menyebabkan revisi klasifikasi yang diterima secara umum pada 70-80an.
Namun, harus diingat bahwa prinsip etiologi dari divisi pneumonia, yang mendasari klasifikasi internasional, pada dasarnya adalah yang paling benar, tetapi harus diakui bahwa bahkan pada awal abad ke-21, interpretasi etiologis pneumonia selama kontak pertama dengan pasien adalah mustahil karena kandungan informasi dan durasi yang tidak memadai. penelitian mikrobiologis.
Sesuai dengan alternatif ini adalah klasifikasi, yang memperhitungkan kondisi di mana penyakit telah berkembang, beberapa fitur infeksi pada jaringan paru-paru.
Klasifikasi pneumonia akut berdasarkan OV Korovina (1978)