Pulmonary embolism (pulmonary embolism) - oklusi akut dari trombus atau embolus dari trunkus, satu atau lebih cabang dari arteri pulmonalis.
Emboli paru adalah bagian integral dari sindrom trombosis vena berongga atas dan bawah (paling sering trombosis vena panggul dan dalam pada ekstremitas bawah), oleh karena itu, dalam praktik asing, kedua penyakit ini disatukan dengan nama umum - "tromboemboli vena".
Emboli paru terjadi dengan frekuensi 1 kasus per 100.000 populasi per tahun. Ini menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian setelah penyakit arteri koroner dan gangguan akut sirkulasi serebral.
Alasan obyektif untuk keterlambatan diagnosis emboli paru:
• gejala klinis emboli paru dalam banyak kasus mirip dengan penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular
gambaran klinis berhubungan dengan eksaserbasi penyakit yang mendasarinya (penyakit paru-paru iskemik, gagal jantung kronis, penyakit paru-paru kronis) atau merupakan salah satu komplikasi kanker, cedera, intervensi bedah yang luas.
• gejala emboli paru tidak spesifik
sering ada perbedaan antara ukuran embolus (dan, dengan demikian, diameter pembuluh yang tersumbat) dan manifestasi klinis - sedikit sesak napas dengan ukuran signifikan dari embolus dan nyeri dada yang parah dengan trombi kecil
• metode instrumental pemeriksaan pasien dengan emboli paru dengan spesifisitas diagnostik tinggi tersedia untuk lingkaran sempit institusi medis
metode diagnostik spesifik, seperti angiopulmonografi, skintigrafi, studi perfusi-ventilasi dengan isotop, penghitungan spiral dan pencitraan resonansi magnetik, yang digunakan untuk mendiagnosis emboli paru dan kemungkinan penyebabnya, dapat dilakukan di pusat-pusat ilmiah dan medis individu
. Dalam kehidupan, diagnosis emboli paru ditegakkan dalam kurang dari 70% kasus. Pada hampir 50% kasus, episode emboli paru tetap tidak diperhatikan.
. Pada kebanyakan kasus saat otopsi, hanya pemeriksaan menyeluruh dari arteri paru-paru yang dapat mendeteksi gumpalan darah atau tanda-tanda residu emboli paru yang ditransfer.
. Tanda-tanda klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah sering tidak ada, terutama pada pasien yang terbaring di tempat tidur.
. Pada 30% pasien dengan emboli paru selama phlebography tidak mengungkapkan patologi apa pun.
Menurut berbagai penulis:
• 50% embolisasi batang dan cabang utama dari arteri pulmonalis
• pada 20% ada embolisasi arteri paru lobar dan segmental
• embolisasi cabang kecil terjadi pada 30% kasus
Kerusakan simultan pada arteri kedua paru-paru mencapai 65% dari semua kasus emboli paru, di 20% hanya yang kanan yang terpengaruh, di 10% hanya paru-paru kiri yang terpengaruh, lobus bawah terpengaruh 4 kali lebih sering daripada lobus atas.
Menurut gejala klinis, sejumlah penulis membedakan tiga opsi untuk emboli paru:
1. "Infark pneumonia" - berhubungan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis.
Ini memanifestasikan dispnea akut, diperburuk ketika pasien bergerak ke posisi vertikal, hemoptisis, takikardia, nyeri dada perifer (lesi paru-paru) sebagai akibat dari keterlibatan dalam proses patologis pleura.
2. "Dispnea tidak termotivasi" - berhubungan dengan emboli paru berulang dari cabang kecil.
Episode mendadak, napas pendek yang cepat berlalu, yang setelah beberapa waktu dapat bermanifestasi di klinik penyakit jantung paru kronis. Pada pasien dengan perjalanan penyakit seperti itu, riwayat penyakit kardiovaskular kronis biasanya tidak ada, dan perkembangan penyakit jantung paru kronis merupakan konsekuensi dari akumulasi episode PE sebelumnya.
3. "Jantung paru akut" - berhubungan dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis.
Dispnea mendadak, syok kardiogenik atau hipotensi, nyeri dada angina pektoris.
. Gambaran klinis emboli paru ditentukan oleh volume lesi arteri pulmoner dan status kardio-pulmoner pra-emboli pasien.
Keluhan pasien (dalam urutan frekuensi presentasi):
• sesak napas
• nyeri dada (pleural dan retrosternal, angina)
• kecemasan, takut akan kematian
• batuk
• hemoptisis
• berkeringat
• hilangnya kesadaran
. Sayangnya, tanda dengan spesifisitas tinggi memiliki sensitivitas rendah, dan sebaliknya.
Dispnea mendadak adalah keluhan paling umum dari emboli paru, diperburuk ketika pasien bergerak ke posisi duduk atau berdiri, ketika aliran darah ke jantung kanan berkurang. Di hadapan blok aliran darah di paru-paru, pengisian ventrikel kiri berkurang, yang berkontribusi terhadap penurunan volume menit dan penurunan tekanan darah. Pada gagal jantung, dispnea berkurang dengan orto-posisi pasien, dan dengan pneumonia atau penyakit paru-paru kronis tidak spesifik, itu tidak berubah dengan perubahan posisi pasien.
Beberapa kasus emboli paru, dimanifestasikan hanya dengan sesak nafas, sering diabaikan, dan diagnosis yang tepat dilakukan terlambat. Pasien lanjut usia dengan patologi kardiopulmoner yang parah dapat dengan cepat mengembangkan dekompensasi, bahkan dengan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Tanda-tanda emboli paru sering keliru untuk memperburuk penyakit yang mendasarinya, dan diagnosis yang benar dibuat terlambat.
. INGAT Jika Anda memiliki sesak napas pada pasien, PE harus selalu dikeluarkan dari kelompok risiko. Napas pendek yang tidak dapat dijelaskan dengan tiba-tiba selalu merupakan gejala yang sangat mengganggu.
Nyeri dada perifer pada emboli paru, yang paling khas untuk kekalahan cabang kecil arteri pulmonalis, karena masuknya proses inflamasi daun pleura visceral.
Nyeri pada hipokondrium kanan menunjukkan pembesaran hati akut dan peregangan kapsul Gleason.
Nyeri Zagrudinaya angina pectoris adalah karakteristik dari embolus cabang besar arteri pulmonalis, yang dihasilkan dari ekspansi tajam jantung kanan, yang menyebabkan kompresi arteri koroner antara perikardium dan jantung kanan yang diperluas. Paling sering nyeri dada terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang membawa emboli paru.
Hemoptisis (tercatat sangat jarang) dengan pneumonia infark sebagai akibat dari emboli paru dalam bentuk strip darah dalam dahak berbeda dari hemoptisis dengan stenosis katup mitral - dahak darah.
Peningkatan keringat terjadi pada 34% kasus di antara pasien, terutama dengan emboli paru masif, merupakan konsekuensi dari peningkatan aktivitas simpatis, disertai dengan kecemasan dan tekanan kardiopulmoner.
. INGAT Manifestasi klinis, bahkan dalam kombinasi, memiliki nilai terbatas dalam membuat diagnosis yang benar. Namun, emboli paru tidak mungkin terjadi jika tidak ada tiga gejala berikut: sesak napas, takipnea (lebih dari 20 per menit) dan nyeri menyerupai radang selaput dada. Jika tanda-tanda tambahan (perubahan radiografi dada dan PO2 darah) tidak terdeteksi, diagnosis emboli paru sebenarnya bisa dikecualikan.
Ketika auskultasi patologi paru biasanya tidak terdeteksi, mungkin takipnea. pembengkakan vena jugularis dikaitkan dengan emboli paru masif. Hipotensi arteri adalah karakteristik; dalam posisi duduk pasien mungkin pingsan.
. Memburuknya jalannya penyakit kardiopulmoner yang mendasarinya mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari emboli paru. Dalam hal ini, diagnosis yang benar sulit ditentukan.
Penguatan nada II di atas arteri pulmonalis dan penampilan irama sistolik gallop dalam pulmonary embolism menunjukkan peningkatan tekanan pada sistem arteri pulmonalis dan hiperfungsi ventrikel kanan.
Takipnea dengan emboli paru paling sering melebihi 20 gerakan pernapasan dalam 1 menit. dan ditandai oleh kegigihan dan pernapasan yang dangkal.
. Tingkat takikardia dalam pulmonary embolism secara langsung tergantung pada ukuran lesi vaskular, keparahan gangguan hemodinamik sentral, pernapasan dan hipoksemia sirkulasi.
TELA biasanya bermanifestasi dengan satu dari tiga pilihan klinis:
• emboli paru masif, di mana tromboembolus terlokalisasi pada batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonalis
• emboli paru submasif - embolisasi cabang lobar dan segmental arteri pulmonalis (derajat kelainan perfusi berhubungan dengan oklusi salah satu arteri pulmonalis utama)
• tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis
Ketika emboli paru masif dan submasif paling sering diamati, gejala dan sindrom klinis berikut ini:
• nafas pendek tiba-tiba saat istirahat (ortopnea tidak khas!)
• pucat, sianosis pucat; dengan emboli dari batang dan arteri pulmonalis utama, diucapkan sianosis kulit, hingga rona besi cor
• takikardia, kadang ekstrasistol, fibrilasi atrium
• peningkatan suhu tubuh (bahkan di hadapan keruntuhan), terutama karena proses peradangan di paru-paru dan pleura; hemoptisis (diamati pada 1/3 pasien) karena infark paru-paru
• sindrom nyeri pada varian berikut:
1 - seperti angina dengan lokalisasi nyeri di belakang sternum,
2 - paru-pleura - nyeri dada akut, diperburuk oleh pernapasan dan batuk
3 - sakit perut - akut di hipokondrium kanan, dikombinasikan dengan paresis usus, cegukan persisten (disebabkan oleh radang pleura frenik, pembengkakan hati akut)
• selama auskultasi paru-paru, pernafasan yang melemah dan suara-suara lembab yang halus terdengar di area terbatas (biasanya di atas lobus kanan bawah), suara gesekan pleura
• hipotensi (atau kolaps) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena
• sindrom jantung paru akut: pulsasi patologis, aksen nada II dan murmur sistolik di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, "presopolik" atau protodiastolik (lebih sering) "berpacu" di tepi kiri sternum, pembengkakan vena serviks, refluks hepato-jugularis (gejala Plesch)
• gangguan serebral akibat hipoksia otak: mengantuk, lesu, pusing, kehilangan kesadaran jangka pendek atau berkepanjangan, agitasi motorik atau kelemahan parah, kram pada tungkai, buang air besar tak disengaja dan buang air kecil
• gagal ginjal akut karena gangguan hemodinamik intrarenal (selama kolaps)
Bahkan pengenalan yang tepat waktu atas emboli paru masif tidak selalu memastikan terapi yang efektif, oleh karena itu diagnosis dan pengobatan tromboemboli cabang kecil arteri pulmoner, seringkali (dalam 30-40% kasus) sebelum perkembangan emboli paru masif, sangat penting.
Tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis dapat bermanifestasi:
• "pneumonia" berulang karena etiologi tidak jelas, beberapa di antaranya terjadi sebagai pleuropneumonia
• radang selaput dada yang cepat (2-3 hari) kering, radang selaput dada eksudatif, terutama dengan efusi hemoragik
• pingsan berulang yang tidak termotivasi, pingsan, sering dikombinasikan dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• tiba-tiba timbul rasa penyempitan di dada, yang berlanjut dengan kesulitan bernapas dan peningkatan suhu tubuh selanjutnya
• demam "tanpa sebab", tidak dapat menerima terapi antibiotik
• sesak napas paroksismal dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia
• munculnya dan / atau perkembangan gagal jantung yang resisten terhadap pengobatan
• penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru subakut atau kronis tanpa adanya indikasi anamnestik penyakit kronis pada aparatus bronkopulmonalis
Dalam status objektif, penting tidak hanya untuk mengisolasi sindrom klinis yang disebutkan di atas, tetapi juga untuk mengidentifikasi tanda-tanda phlebothrombosis perifer. Flebotrombosis ekstremitas dapat terlokalisasi pada vena superfisialis dan profunda. Diagnosis objektifnya didasarkan pada pencarian menyeluruh terhadap asimetri volume jaringan lunak tungkai, paha, nyeri pada palpasi otot, konsolidasi lokal. Penting untuk mengidentifikasi asimetri lingkar kaki (1 cm atau lebih) dan pinggul 15 cm di atas patela (1,5 cm atau lebih). Tes Lowenberg dapat digunakan - penampilan nyeri otot gastrocnemius pada tekanan manset sphygmomanometer di kisaran 150-160 mm Hg. Seni (Biasanya, rasa sakit terjadi pada tekanan di atas 180 mm).
Saat menganalisis gambaran klinis, dokter harus mendapatkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan berikut, yang akan memungkinkan untuk mencurigai emboli paru pasien:
• 1? adakah sesak napas, dan jika demikian, bagaimana hal itu terjadi (secara akut atau bertahap); di mana posisi - berbaring atau duduk lebih mudah bernafas
Pada emboli paru, sesak napas terjadi secara akut, ortopnea tidak khas.
• 2? adakah nyeri pada dada, sifatnya, lokalisasi, lamanya, hubungan dengan pernapasan, batuk, posisi tubuh dan karakteristik lainnya
Nyeri dapat menyerupai angina, yang terlokalisasi di belakang sternum, dapat meningkat dengan bernapas dan batuk.
• 3? ada di sana pingsan tidak termotivasi
Emboli paru disertai atau dimanifestasikan oleh sinkop pada 13% kasus.
• 4? apakah ada hemoptisis
Muncul dengan perkembangan infark paru 2-3 hari setelah emboli paru.
• 5? apakah ada pembengkakan pada kaki (perhatikan asimetrinya)
Trombosis vena dalam pada kaki - sumber yang umum dari emboli paru.
• 6? Adakah operasi, cedera, penyakit jantung baru-baru ini dengan gagal jantung kongestif, gangguan irama, kontrasepsi oral, kehamilan, atau ahli onkologi.
Kehadiran emboli paru yang menjadi predisposisi (misalnya, fibrilasi atrium paroksismal) harus diperhitungkan oleh dokter ketika pasien memiliki gangguan kardio-pernapasan akut.
Untuk penilaian awal tentang kemungkinan emboli paru, Anda dapat menggunakan pendekatan yang diusulkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencetak nilai diagnostik tanda-tanda klinis:
• Gejala klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah (setidaknya, pembengkakan dan nyeri tekan selama palpasi di sepanjang vena dalam) - 3 poin
• Ketika melakukan diagnosis diferensial, kemungkinan besar emboli paru - 3 poin
• Takikardia - 1,5 poin
• Imobilisasi atau operasi selama 3 hari terakhir - 1,5 poin
• Trombosis vena dalam dari ekstremitas bawah atau emboli paru dalam sejarah - 1,5 poin
• Hemoptisis - 1 poin
• Oncoprocess saat ini atau lebih dari 6 bulan - 1 poin
Jika jumlahnya tidak melebihi 2 poin, kemungkinan emboli paru rendah; dengan skor 2-6 - sedang; dengan jumlah lebih dari 6 poin - tinggi.
Kesimpulan: sebagai hasil dari evaluasi manifestasi klinis, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa ada kemungkinan rendahnya emboli paru pada pasien tertentu, dan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis ini dalam banyak kasus, diperlukan untuk melakukan beberapa tes non-invasif (tes yang diterapkan secara individual tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang cukup tinggi). ) atau angiopulmonografi.
Bahaya emboli paru cabang kecil
Tromboemboli arteri pulmonalis dari cabang kecil adalah penyempitan parsial atau penutupan lumen satu atau lebih pembuluh non-utama. Melalui pembuluh ini, darah memasuki alveoli paru untuk pengayaan dengan oksigen. Gangguan aliran darah di cabang-cabang kecil arteri pulmonalis tidak separah tromboemboli masif pada batang atau cabang utama. Seringkali, proses berulang mengganggu kesehatan, menyebabkan patologi paru yang berulang dan meningkatkan risiko tromboemboli masif.
Seberapa sering dan seberapa berbahaya penyakit ini
Dalam struktur emboli paru, lokalisasi pembuluh darah kecil menyumbang 30%. Menurut statistik paling andal yang dikumpulkan di Amerika Serikat, penyakit ini didiagnosis pada 2 orang per 10.000 populasi (0,017%).
Jika tromboemboli dari cabang-cabang besar arteri berakibat fatal pada 20% kasus, tidak ada risiko seperti itu jika kapal kecil terkena. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa tidak ada perubahan signifikan dalam kerja sistem kardiovaskular: tekanan darah dan beban pada jantung tetap normal untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, jenis tromboemboli ini merujuk pada jenis penyakit "non-masif".
Pasien harus menyadari bahwa lokalisasi gumpalan darah di cabang kecil sering didahului oleh tromboemboli masif, di mana risiko hidup meningkat secara signifikan.
Bahkan jika tromboemboli pembuluh darah yang lebih besar tidak berkembang, keberadaan daerah paru-paru, di mana pasokan darah sulit atau terganggu, pada akhirnya mengarah pada manifestasi patologi seperti:
- Radang selaput dada;
- infark paru;
- pneumonia infark;
- terjadinya kegagalan ventrikel kanan.
Jarang, dalam kasus kekambuhan tromboemboli cabang kecil dari arteri paru-paru, sindrom jantung paru kronis berkembang dengan prognosis yang buruk.
Faktor risiko
Diakuisisi
Tromboemboli mengacu pada penyakit pembuluh darah. Kejadiannya berhubungan langsung dengan:
- Proses aterosklerotik;
- kadar gula dan / atau kolesterol yang tinggi;
- gaya hidup tidak sehat.
Beresiko adalah:
- Orang tua;
- pasien dengan insufisiensi vena;
- orang dengan viskositas darah meningkat;
- perokok;
- makanan yang menyalahgunakan kehidupan dengan lemak hewani;
- orang gemuk;
- menjalani operasi;
- lama tidak bergerak;
- setelah stroke;
- penderita gagal jantung.
Turunan
Trombosis jarang terjadi sebagai kecenderungan bawaan. Saat ini ada gen yang dikenal yang bertanggung jawab atas intensitas proses pembekuan darah. Cacat pada gen ini menyebabkan hiperkoagulasi dan, sebagai akibatnya, meningkatkan trombosis.
Kelompok risiko untuk faktor keturunan meliputi:
- Orang yang orang tua dan kakek neneknya menderita penyakit kardiovaskular;
- yang menderita trombosis pada usia 40;
- sering menderita trombosis berulang.
Bagaimana emboli paru cabang kecil
Penyempitan lumen pembuluh arteri kecil sering tidak memanifestasikan dirinya. Dalam satu penelitian di Eropa yang dilakukan pada sekelompok besar pasien dengan trombosis tungkai, kekurangan suplai darah di daerah paru-paru didiagnosis setengah derajat. Sementara itu, tidak ada manifestasi klinis yang jelas dari tromboemboli pada kelompok studi. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan mengkompensasi kurangnya aliran darah dari arteri bronkial.
Dalam kasus di mana aliran darah kompensasi tidak cukup, atau jika arteri pulmoner telah mengalami trombosis total, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut:
- Nyeri di bagian bawah, di sisi dada;
- dispnea yang tidak termotivasi disertai oleh takikardia;
- sensasi mendadak tekanan di dada;
- nafas pendek;
- kekurangan udara;
- batuk;
- pneumonia berulang;
- radang selaput dada yang cepat;
- pingsan.
Tes apa yang dilakukan untuk diagnosis
Di hadapan tanda-tanda klinis emboli paru dari cabang-cabang kecil, diagnosis seringkali tidak jelas. Gejalanya menyerupai gagal jantung, infark miokard. Metode diagnostik utama meliputi:
Sebagai aturan, kedua studi ini cukup untuk kemungkinan besar menyarankan lokalisasi area masalah di paru-paru.
Untuk memperjelas studi berikut dilakukan:
- EchoECG;
- skintigrafi;
- tes darah;
- Ekografi kaki Doppler.
Bagaimana ini dirawat?
1. Terapi infus
Itu dilakukan dengan solusi berbasis dekstran untuk membuat darah kurang kental. Ini meningkatkan aliran darah melalui sektor yang menyempit, mengurangi tekanan dan berkontribusi mengurangi beban jantung.
2. Antikoagulasi
Obat lini pertama - antikoagulan kerja langsung (heparin). Diangkat untuk jangka waktu hingga satu minggu.
Selanjutnya, antikoagulan langsung diganti dengan efek tidak langsung (warfarin, dll.) Untuk jangka waktu 3 bulan atau lebih.
3. Trombolisis
Tergantung pada keparahan kasus, usia dan kesehatan umum, terapi trombolitik (streptokinase, urokinase) dapat diresepkan untuk jangka waktu hingga 3 hari. Namun, dengan kondisi pasien yang relatif stabil dan tidak adanya pelanggaran serius pada hemodinamik, agen trombolitik tidak digunakan.
Bagaimana mencegah perkembangan emboli paru
Kiat umum berikut dapat diberikan sebagai tindakan pencegahan:
- Penurunan berat badan;
- mengurangi lemak hewani dan meningkatkan jumlah sayuran dalam makanan;
- minum lebih banyak air.
Dengan kemungkinan kambuh, kursus periodik heparin dan antikoagulan ditentukan.
Dengan seringnya terjadi emboli trombolik, filter khusus dapat direkomendasikan dalam vena cava inferior. Namun, harap perhatikan bahwa filter itu sendiri meningkatkan risiko:
- Trombosis di tempat lokalisasi filter (pada 10% pasien);
- trombosis berulang (20%);
- pengembangan sindrom postthrombotic (40%).
Bahkan dengan terapi antikoagulan, penyempitan vena cava dalam 5 tahun diamati pada 20% pasien dengan filter yang diberikan.
Sejarah kasus emboli paru (halaman 1 dari 7)
Universitas Negeri St. Petersburg
Usia 66 tahun (tanggal lahir 09/29/1941)
Pensiunan. Grup II tidak valid
Tinggal di St. Petersburg
Diterima 17 Oktober 2007
CHD. Angina aktivitas yang tidak stabil. IV f.k. Kardiosklerosis aterosklerotik.
Hipertensi arteri asal ginjal. Hipertensi renoparenchymatous simtomatik. Tingkat III. Panggung. Tingkat IV risiko.
Fibrilasi atrium (bentuk takisistolik). Bentuk permanen.
Emboli paru dari 13.10.07 Hydrothorax sisi kanan. Gagal jantung kronis. III f.k. NYHA.
Kondisi setelah amputasi I dan II jari kaki kanan karena oklusi akut pembuluh ekstremitas bawah dan berkembang menjadi gangren post-oklusif. Insufisiensi vena kronis. Gout Bentuk visceral bersama. Artritis gout. Nefropati gout.
Kepala departemen adalah profesor Shishkin A.N.
Dosen Dosen Mazurenko S.O.
Kurator Student IV course dari kelompok ke-402
Jangka waktu pengawasan mulai 10.27.07 pada 07.11.07
Nama lengkap Shchendrik Valentin Stepanovich
Usia 66 tahun (tanggal lahir 09/29/1941)
Pensiunan, grup II tidak valid
Tinggal di St. Petersburg
Diterima 17 Oktober 2007
Panjang, tumbuh selama beberapa hari dan sensasi mati lemas yang kuat. Dispnea bersifat inspiratif saat istirahat, tidak berhenti di rumah. Dispnea lebih buruk pada posisi di belakang, di sisi kiri dan dalam posisi tegak. Perasaan berat yang konstan di dada, lebih di sisi kanan. Nyeri dada. Batuk persisten dan hemoptisis selama 4-5 hari. Dahak transparan dengan gumpalan warna pink cerah, mudah disingkirkan.
Rasa sakit yang cukup parah di belakang sternum yang bersifat opresif dicatat secara berkala, terkait dengan aktivitas fisik dan berjalan hingga 100 m, kadang-kadang saat istirahat, terjadi sendirian dan setelah minum nitrogliserin, berlangsung kurang dari setengah jam.
Gangguan dalam pekerjaan jantung, detak jantung.
Kurang nafsu makan. Kelemahan
Nyeri terus-menerus pada sendi lutut.
Rasa sakit dan ketidaknyamanan di kaki kanan, akibat dari amputasi jari-jari I dan II-nya.
Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak tahun 2001, ketika dia pertama kali muncul nyeri dada dan sesak napas terkait dengan olahraga, aritmia jantung; mulai dicatat episode peningkatan tekanan darah. Sehubungan dengan perubahan di atas dalam keadaan rawat inap, dan setelah stabilisasi dikeluarkan dengan diagnosis penyakit arteri koroner. Angina III f.k. CHF III f.k. Fibrilasi atrium adalah bentuk permanen. AH GB II Seni. III gr. risiko. Akibatnya, disabilitas dikeluarkan II gr. Pada 2002, ia diperiksa di Institute of Cardiology. Almazov, di mana kata-kata itu ditemukan gumpalan darah di jantung kanan. Setelah itu, ia dirawat di rumah sakit setiap tahun 2 kali setahun. Di rumah ia mengambil Enalopril, Monochinkve, Nitrogliserin, Digoxin, Furosemide. NERAKA di latar belakang asupan obat antihipertensi sembarangan disimpan di 140/80 - 150/90 mm Hg. Dari pertengahan musim panas 2007 mulai memperhatikan penurunan tajam dalam kesehatan. Serangan nyeri dada, yang mulai muncul bahkan setelah sedikit aktivitas fisik, kadang-kadang saat istirahat, menjadi sering terjadi. Selama kenaikan tekanan darah, nilainya bisa mencapai 190/120 mm Hg. Selama periode ini, ia berulang kali meminta perawatan darurat di rumah, tetapi tidak dirawat di rumah sakit. Pada 13 Oktober 2007, sesak napas muncul saat istirahat dan batuk dengan hemoptisis, kelemahan parah yang berlangsung dan tumbuh selama 4 hari. Pada hari ke-5 saya pergi ke dokter di tempat tinggal dan segera dikirim ke rumah sakit untuk dirawat di rumah sakit. 10/17/2007 dalam keadaan parah yang masuk Gore. Rumah sakit nomor 25.
Lahir di wilayah Leningrad, di desa. Pada periode intrapartum, tidak ada cedera atau kondisi patologis. Dalam perkembangan fisik dan mental simpanan dari rekan-rekan tidak diamati. Menerima pendidikan khusus menengah. Dia bekerja sebagai sopir bus troli. Sejak 2001 - pensiun dan dinonaktifkan II gr. Dia tinggal di apartemen terpisah dengan istrinya.
Status perkawinan - menikah, memiliki anak perempuan dan laki-laki.
Keturunan. Ibu menderita penyakit arteri koroner.
Penyakit dan operasi yang tertunda. Pada tahun 1955 - operasi untuk tumor payudara kanan. Pada tahun 1987 - catotrauma, fraktur di area sendi pergelangan tangan kanan dan sendi siku kiri. Pada Juli 2007 - amputasi jari kaki I dan II pada kaki kanan karena sumbatan akut pada ekstremitas bawah dan gangren postoklusal yang berkembang.
Penyakit anak-anak - ORZ.
Pada tahun 2002, gout diverifikasi.
Riwayat epidemiologis: TBC, sifilis, penyakit kelamin, hepatitis virus, infeksi HIV, penolakan malaria.
Riwayat alergi: alergi terhadap makanan, obat-obatan, bulu binatang, serbuk sari dan benih tanaman, polutan dan zat lainnya ditolak.
Kebiasaan berbahaya: Tidak merokok. Alkohol - sebelumnya hingga 300 g seminggu sekali, sejak Juli 2007, belum mengonsumsi alkohol. Dalam makanan yang bersahaja, beberapa tahun terakhir, menghindari makanan yang digoreng, pedas, berlemak, dan asin.
Kondisi umum dari parahnya keparahan. Kesadaran jelas. Bangun normostenichesky. Lemak subkutan diekspresikan secara moderat (ketebalan lipatan lemak subkutan kulit di atas pusar adalah 2 cm). Kulit pucat, bersih, kering. Ekstremitas distal dingin bila disentuh. Turgor kulit dan elastisitasnya berkurang secara signifikan, integritas kulit tidak rusak. Terlihat warna pink pucat pucat, kelembaban normal. Bentuk lehernya biasa saja. Kelenjar tiroid tidak dapat dideteksi secara visual dan hanya dapat diraba di daerah ismusnya. Jaringannya tanpa rasa sakit, konsistensi homogen lunak-elastis, mudah bergerak ketika menelan dan palpasi, tidak disolder ke kulit dan jaringan di sekitarnya. Di daerah kelenjar susu kanan, diamati bekas luka dengan dimensi 1,5 * 3,5 cm, kelenjar getah bening perifer tidak teraba. Sistem otot dikembangkan dengan memuaskan. Otot tidak sakit, nada dan kekuatannya sedikit berkurang secara merata. Di daerah pergelangan tangan kanan dan sendi siku kiri, deformasi dalam bentuk penebalan ditentukan secara visual tanpa batasan nyata dalam jumlah pergerakan sendi-sendi di atas. Pada ekstremitas bawah, pembengkakan ditentukan secara visual. Di kaki kanan tidak ada jari I dan II. Tidak ada deformasi dan gangguan lain yang terlihat dalam integritas kerangka tulang. Di daerah sendi metacarpophalangeal dan interphalangeal dan I metatarsophalangeal joint di kaki kiri, tophi tunggal ditentukan secara visual. Tidak ada rasa sakit pada palpasi dan penyadapan tulang. Mobilitas di kedua lutut dan semua sendi metacarpophalangeal sedikit terbatas. Gerakan pada sambungan lain disimpan dalam volume yang cukup. Konfigurasi tulang belakang benar.
Sistem kardiovaskular
Pada pemeriksaan leher dan dada, perubahan patologis tidak terdeteksi. Impuls jantung, tonjolan di daerah prekordial, pulsasi retrosternal dan epigastrium tidak terdeteksi secara visual. Pembengkakan vena serviks, perluasan vena subkutan batang - dinding perut anterior dan ekstremitas, serta denyut nadi yang terlihat dari arteri karotis dan perifer tidak ada.
Pada palpasi arteri radialis, denyut nadi tidak teratur, tidak sama di kedua tangan, lemah diisi, tidak tertekan. Frekuensinya adalah 86 per menit. Dinding pembuluh darah di luar gelombang nadi tidak teraba. Dorongan apikal tidak didefinisikan. Palpasi ekstremitas bawah ditentukan oleh edema yang diucapkan, mencapai sepertiga tengah kaki.
Batas kanan tumpul jantung relatif adalah 1 cm keluar dari tepi kanan sternum. Batas kanan dari kekenyalan jantung absolut berjalan 1,5 cm ke dalam dari tepi kanan sternum. Batas atas kekenyalan jantung relatif sesuai dengan ruang interkostal kedua. Batas atas kebodohan jantung absolut - ruang interkostal III. Perbatasan kiri dari kekakuan jantung relatif dan absolut bertepatan dan perkusi ditentukan 2 cm ke luar dari garis midclavicular kiri di ruang intercostal kelima. Bundel vaskular tidak menonjol keluar dari tepi sternum.
Dengan auskultasi, denyut jantung adalah 94 per menit. Ditentukan oleh defisit pulsa. Bunyi jantung tuli. Pada puncak jantung, melemahnya nada I dan aksen nada II di atas batang paru terdengar. Di aorta, terdengar suara murmur sistolik, yang tidak dilakukan melalui pembuluh leher.
Tekanan darah di kedua tangan sesuai dengan 150/90 mm Hg. Seni
Bentuk Thorax biasa. Deformasi dan perubahan patologis di dalamnya tidak ada. Setengah bagian kanannya tertinggal ketika bernafas. Kelancaran ruang interkostal diungkapkan di sebelah kanan di tingkat sudut bawah tulang belikat dan ke tulang rusuk XI. Fossa supraklavikula dan subklavia dari ukuran normal. Laju pernapasan 21 per menit. Rasio NPV terhadap denyut jantung adalah 1/5. Jenis pernapasan dicampur. Otot-otot bantu dalam aksi pernapasan tidak terlibat.
Palpasi dada tidak menimbulkan rasa sakit, agak tahan, di sisi kanan bawah departemen resistensi meningkat. Getaran suara di sebelah kanan di level VII - XI rusuk melemah.
Dengan perkusi komparatif di atas interval paru-paru di sebelah kanan ditentukan oleh bunyi perkusi tumpul. Di atas sudut bawah skapula sepanjang garis aksila paravertebral, posterior, tengah dan anterior di sisi kanan, area tumpul lokal digabungkan dengan area tympanitis yang terletak di atas. Pada sisi kiri di atas perkusi paru-paru ditentukan oleh kombinasi tympanitis, suara paru yang jernih, dan area dasar tumpul pada tingkat iga IX di sepanjang garis skapular, iga X di sepanjang garis paravertebral. Dengan perkusi topografi, batas paru berhubungan dengan:
Tepi garis tengah klavikula VI -
Garis anterior aksila VII rib VII