Informasi umum tentang pasien.
Nama Keluarga Patronimik *****
Tanggal lahir, usia 2 Maret 1937. 67 tahun
Pendidikan 7 kelas sekolah menengah
Pekerjaan sudah pensiun, kelompok cacat II
Status pernikahan menikah
Tanggal Penerimaan 23 Maret 2004
- dispnea berat saat aktivitas
- serangan asma disertai dengan kesulitan bernapas masuk dan keluar
- batuk tidak produktif persisten dengan pemisahan sputum lendir kental
- sakit kepala dan pusing
- rasa sakit di belakang tulang dada sifat kontraktif yang menjalar ke tulang belikat kiri
- kelemahan umum
- kaki pastos
- jantung berdebar
Riwayat medis penyakit (ANAMNESIS MORBI).
Serangan pertama penyakit itu pada tahun 1978. Saat bekerja dengan des. Dengan solusi, saya merasakan serangan sesak napas, disertai dengan kesulitan bernafas. Setelah 6 bulan, saya pergi ke dokter. Dia didiagnosis menderita asma bronkial, diskors dari pekerjaan dengan des. solusi.
Dia dirawat secara permanen: dia menjalani terapi di halochamber, melakukan pijatan, di musim semi dan di musim gugur - 10 suntikan aminofilin. Selama periode ini, pasien mencatat peningkatan kesehatan.
Pada tahun 2000, pasien menerima kelompok kedua kecacatan umum.
Berulang kali menderita pneumonia, terakhir pada Oktober 2001. Pasien mencatat peningkatan suhu hingga 39 ° C, peningkatan batuk, sesak napas, dan kelemahan umum, dirawat secara permanen, menerima terapi antibiotik, mucolytics. Berdasarkan terapi, kondisi kesehatan telah membaik.
Ada eksaserbasi penyakit pada periode musim gugur-musim semi. Frekuensi terjadinya serangan meningkat (mencapai 5-6 per tahun). Setelah hipotermia, pasien mencatat peningkatan batuk, peningkatan pengeluaran dahak, rasa kekurangan udara.
Pada Juni 2003 dia dirawat di rumah sakit di Cl. Vasilenko didiagnosis dengan eksaserbasi asma bronkial. Menerima bronkodilator, benclomethasone, berdasarkan terapi, keadaan kesehatannya membaik.
Pada bulan Maret tahun ini, ia merasakan peningkatan sesak napas, batuk tidak produktif yang persisten, serangan asma, peningkatan kebutuhan akan β.2 - Adrenomimetik tindakan pendek, sehubungan dengan yang dia dirawat di Rumah Sakit di Cl. Vasilenko.
Riwayat hidup (ANAMNESIS VITAE).
Lahir di wilayah Sumy, usia ibu pada saat lahir adalah 33 tahun, adalah 6 anak dalam keluarga. Menyusui, mulai berjalan hingga satu tahun. Pada 9,5 bulan dia menderita pneumonia bilateral. Pada usia 6 tahun dia bersekolah, Belajar dengan baik, tidak ketinggalan dalam perkembangan mental dan fisik. Dia lulus dari 7 kelas, sejak usia 12 dia pergi bekerja karena situasi keuangan yang sulit di keluarga.
Dia bekerja di lokasi konstruksi sebagai penjaga, guru taman kanak-kanak, pelayan di ruang makan, pesawat di bandara, tukang cuci di ruang cuci, bekerja sebagai administrator di rumah kos selama 31 tahun, dan ada juga pembersih paruh waktu. Kerusakan profesional - bekerja dengan des. solusi, asam klorida.
Makanan tanpa batasan, tidak teratur, frekuensinya sekitar 2-3 kali sehari, tidak ada kecanduan pedas, makanan berlemak
Sejarah keluarga: Menikah sejak 22 tahun. Ia memiliki 2 anak: seorang anak perempuan (44 tahun), seorang putra (39 tahun). Dia tinggal di sebuah apartemen 2 kamar dengan suaminya, apartemen ini memiliki pemanas sentral, pembuangan kotoran, listrik, pipa ledeng.
Anamnesis ginekologis: Menstruasi dimulai pada usia 14 tahun, berlebihan, teratur, nyeri, berkepanjangan. Kehamilan - 8, kelahiran - 2, aborsi - 6. Dalam 50 tahun - pengangkatan rahim.
Penyakit yang tertunda: Pada usia 9,5 bulan menderita pneumonia bilateral. 1959 - tusukan sinus maksilaris, 1963 - operasi usus buntu, 1983 - operasi untuk mastopitis fibrokistik, 1988 - histerektomi untuk fibroid, sejak 1990, menderita hipertensi, angina pektoris. Melawan latar belakang aktivitas fisik kecil, dispnea, sakit kepala, nyeri dada, dan tekanan darah saja muncul 170100. Pasien mengambil nitrosorbid, validol, dan prepaktal dengan efek yang baik. Pada tahun 1998, bola dirawat di rumah sakit untuk otitis media di klinik distrik Odintsovo, menerima terapi antibiotik, dan kemudian gangguan pendengaran sisi kanan berkembang. Sejak tahun 2000, pasien menderita wasir, ada fisura anus, mengeluh nyeri saat buang air besar, tinja bercampur darah. Menderita kolesistitis kronis.
Riwayat alergi: angioedema pada reopyrin.
Keturunan: Ibu meninggal pada usia 77 karena pneumonia, ayah meninggal di garis depan pada tahun 1941. Nenek dan kakek ibu meninggal lebih awal, pasien tidak ingat penyebab kematiannya. Kakek dari pihak ayah alergi terhadap debu.
Kebiasaan buruk: pasien menyangkal.
Kakek sakit, alergi debu
Kondisi pasien dengan keparahan sedang dipaksa - ortopnea, tidak ada pelanggaran postur dan gaya berjalan. Jika dilihat dari kepala, perubahan patologis leher tidak diamati. Kesadaran jelas, pasien merespons dengan memadai terhadap lingkungan. Konstitusi itu benar, normostenichesky. Tinggi 158, berat badan 75kg.
Suhu tubuh: 36,7%.
Kulit pucat, sianosis bibir, akrosianosis, hemangioma berdenyut besar di punggung, nyeri saat palpasi, papiloma multipel di seluruh tubuh, ruam kulit tidak teramati. Kulit elastis, kelembaban normal. Pertumbuhan rambut tidak terganggu. Kuku tidak berubah. Selaput lendir yang terlihat tidak berubah: di rongga mulut berwarna merah muda, tidak ada ruam. Serangan di lidah tidak ada. Lemak subkutan berkembang cukup, terdistribusi secara merata. Kelenjar susu tidak berubah secara visual. Pembengkakan kaki, kaki pastos.
Bila dilihat kelenjar getah bening tidak terlihat. Limfip oksipital, telinga, parotis, submental, superfisial, supraklavikula, aksila, siku, inguinal, limfe poplitea tidak teraba; kelenjar getah bening submandibular tunggal teraba, diekspresikan secara merata di kedua sisi, berdiameter 1 cm, konsistensi lunak-elastis, tanpa rasa sakit, tidak dilas ke jaringan di sekitarnya.
Sistem kerangka - dalam studi tulang tengkorak, dada, tulang belakang, panggul, kelainan bentuk tungkai dan nyeri tidak ditandai.
Sistem otot dikembangkan secara normal, tetapi ada pengecilan otot secara umum. Gangguan hiperkinetik tidak terdeteksi. Tidak ada nyeri pada palpasi.
Pemeriksaan sendi: sendi memiliki konfigurasi normal; pembengkakan, deformitas, nyeri pada palpasi, kulit kemerahan pada persendian, perubahan pada jaringan periartikular tidak diamati. Volume gerakan aktif dan pasif dalam sendi sepenuhnya dipertahankan; rasa sakit, kram dan krepitasi selama gerakan tidak ada.
Pemeriksaan sistem pernapasan
Bernafas melalui hidung gratis, tidak ada perasaan kering di hidung, tidak ada keluarnya saluran hidung yang diamati; tidak ada perdarahan hidung, indra penciuman disimpan. Nyeri di akar dan belakang hidung, di daerah sinus frontal dan maksila tidak ditandai. Suara itu keras, jelas. Batuk tidak produktif persisten dengan keluarnya lendir kental kental. Batuknya lebih buruk di pagi hari.
Thoraks berbentuk tong, simetris, sedikit kyphosis. Ukuran anteroposterior membesar, ruang interkostal diperbesar, perjalanan tulang rusuk mendekati horizontal, fossa supra dan subklavia ditandai dengan lemah, sama-sama diucapkan di kanan dan di kiri. Sudut epigastrium tumpul. Bilah pundaknya erat ke dada. Otot-otot bantu tidak terlibat dalam aksi pernapasan. Ekskursi dada + -1 cm. Jenis pernapasan tercampur, sebagian besar dada; laju pernapasan - 24 per menit, irama pernapasan benar. Getaran suara sangat lemah.
Palpasi: nyeri dada tidak ditandai; elastisitas normal. Perkusi komparatif: kotak suara perkusi di seluruh permukaan paru-paru. Perkusi topografi: kelalaian bilateral dari batas bawah paru-paru:
Riwayat kasus. Diagnosis klinis: TBC infiltratif S1-S2 paru kanan, fase disintegrasi dan pembenihan, BC + (bakteriologis); emphysema, pneumosclerosis, DN 1-2 derajat. Bronkitis kronis
Halaman pekerjaan
Fragmen teks karya
I. Bagian paspor.
Alamat rumah: X, st. X
Tanggal masuk ke klinik: X
Diagnosis klinis: TBC infiltratif S1-S2 paru kanan, fase disintegrasi dan pembenihan, BC + (bakteriologis); emphysema, pneumosclerosis, DN 1-2 derajat. Bronkitis kronis.
Ii. Keluhan saat masuk ke klinik.
Pada saat pemeriksaan, pasien tidak memiliki keluhan.
Iii. Sejarah hidup
Merokok, penyalahgunaan alkohol menyangkal.
Tumbuh dan berkembang secara normal. Penyakit yang tertunda: infeksi anak-anak, pneumonia.
Dia dioperasi dengan borok lambung berlubang pada tahun 1982.
Setiap tahun menjalani pemeriksaan fluorografi. Dengan fluorografi terbaru, yang dilakukan 2 tahun lalu, tidak ada patologi yang terdeteksi.
Iv. Anamnesis dari penyakit ini.
Pada awal September 2001, ia dirawat di rumah sakit penyakit menular untuk IPT. Saat melakukan radiografi terungkap patologi di paru-paru. Diagnosis ditegakkan: tuberkulosis infiltratif pada lobus atas paru kanan, fase disintegrasi dan penyebaran. BK +.
V. Sejarah epidemiologis.
Kontak pasien dengan pasien tuberkulosis - anak itu terungkap. Anggota keluarga yang lain sehat.
Vi. Data obyektif.
Kondisi memuaskan Posisi aktif. Bangun normostenichesky. Kulit dan selaput lendir yang terlihat berwarna normal. Lemak subkutan normal. Peralatan otot tanpa tulang. Kelenjar getah bening perifer tidak teraba.
Tanda-tanda vital utama.
Denyut nadi - 76 denyut / mnt, ritmis, pengisian normal, dan tegangan. Neraka - 125/80 mm. Hg Art. NPV - 16 / mnt. Berat - 77 kg, tinggi 178 cm. Suhu tubuh - 36,7С.
Pemeriksaan sistem pernapasan.
Pernapasan hidung tidak sulit. Dada simetris, bentuk yang benar, keduanya setengahnya sama-sama berpartisipasi dalam tindakan bernapas. Napas berirama, NPV = 16 dalam 1 menit.
Palpasi dada tidak menimbulkan rasa sakit, resistensi normal.
Perkutorno atas seluruh area proyeksi paru-paru ditentukan oleh suara paru yang jernih. Ketika perkusi mengidentifikasi batas paru-paru berikut:
1. Tinggi puncak berdiri di depan
3 cm di atas bagian tengah klavikula
3 cm di atas bagian tengah klavikula
2. Tinggi puncak berdiri di belakang
pada tingkat proses vertebra serviks VII
Pada tingkat proses vertebra serviks VII
3. Batas bawah paru-paru. Baris:
Proses spinosus XI
Penentuan mobilitas margin paru:
Napas vesikuler Auskultasi ditentukan. Di bagian atas paru-paru kanan, rales kering tunggal terdeteksi.
Pemeriksaan organ dan sistem.
Dari organ dan sistem lain, patologi tidak terdeteksi.
VII. Studi laboratorium dan instrumental.
Analisis klinis darah.
Analisis klinis urin.
Analisis biokimia darah.
Pemeriksaan mikroskopis pembilasan dari bronkus.
10/01/2001 - MBT tunggal terdeteksi.
Pemeriksaan bronkoskopik (10/03/2001).
Kesimpulan: fenomena bronkitis atrofi. Mengambil bahan untuk pemeriksaan histologis.
Kesimpulan studi histologis.
Di antara epitel yang dimodifikasi dan berproliferasi secara dystrophically, massa amorf, granular, nekrotik mirip dengan granuloma sel epiteloid caseous, membusuk dan utuh dan sel Pirogov-Langhans multinuklear ditentukan dalam sediaan.
Sebuah studi klinis darah ditentukan oleh anemia, trombositopenia, yang mungkin merupakan hasil dari keracunan parah;
percepatan ESR sebagai hasil dari respon inflamasi.
Peningkatan enzim hati (AsAT, AlAT) dengan pemeriksaan biokimia darah berulang kemungkinan karena efek toksik dari beberapa obat anti-TB.
Deteksi MBT sporadis di dahak dan dalam pembersihan dari bronkus, serta hasil studi histologis mengkonfirmasi hipotesis etiologi tuberkulosis penyakit.
Viii. Data rontgen paru-paru.
Di sebelah kanan, di S1-S2, dengan latar belakang pola paru yang diperkuat dan berubah bentuk, rongga dengan dinding tebal berdiameter 2 cm ditentukan. Di S6 dan sebagian di S10 di kedua sisi, ada dropout hingga 1 mm. Akar disegel.
Kesimpulan: tuberkulosis infiltratif S1-S2 paru kanan, fase disintegrasi dan kontaminasi kedua paru.
Ix. Diagnosis dan alasannya.
TBC infiltratif pada lobus atas paru kanan. Fase disintegrasi dan pembenihan. BC (+).
Alasan untuk diagnosis klinis.
Diagnosis TB paru dibuat berdasarkan:
• data laboratorium - anemia, percepatan laju sedimentasi eritrosit, deteksi dalam dahak dan dalam flush dari bronkus MBT individu;
• data pemeriksaan histologis - identifikasi massa kasus, granuloma sel epiteloid, sel berinti banyak Pirogov Langhans;
• data pemeriksaan radiologis paru-paru - di bidang paru kanan atas homogen, infiltrasi intensif. Diagnosis bentuk infiltratif tuberkulosis dibuat berdasarkan data pemeriksaan x-ray (infiltrasi, yang menempati seluruh lobus atas di sebelah kanan).
Fase kontaminasi ditentukan berdasarkan identifikasi
Riwayat kasus
Nama keluarga, nama, dan patronimik
Usia 63 tahun (8/12 - 43)
Waktu penerimaan 09/23/07
Diagnosis ditegakkan saat masuk ke rumah sakit COPD parah, tahap akut.
Campuran asma bronkial bentuk, keparahan parah, pada tahap akut. Emfisema Pneumosclerosis.
terkait: gastritis kronis dalam remisi
komplikasi: pneumonia fokal di lobus bawah paru kanan, derajat DNII
Keluhan saat masuk:
Untuk dispnea ekspirasi saat istirahat, diperburuk oleh aktivitas fisik, serangan asma, dihentikan dengan inhalasi "Beroteka", batuk tajam dengan karakter dahak mukopurulen, kelemahan umum, demam hingga 38,1 0 C, nyeri di bagian kanan dada.
Menganggap dirinya sakit sejak 1973. Selama 10 tahun terakhir, jumlah eksaserbasi telah meningkat hingga 3 kali setahun. Setiap eksaserbasi disertai dengan rawat inap. Ada serangan tercekik, menghentikan penerimaan "Beroteka". Serangan pertama dikaitkan dengan paparan faktor alergi - serbuk sari tanaman berbunga. Serangan diselesaikan dahak yang sulit. Dia menggunakan metilprednisolon ("metipred")) secara oral dalam kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. Kemunduran dalam 3-4 hari terakhir, dimanifestasikan oleh munculnya serangan asma yang parah, tidak dihentikan oleh teknik "Beroteca". Perubahan sifat sputum dari lendir ke mukopurulen. Suhu naik menjadi 38,1 0 C. Menderita hipertensi II, derajat III sejak 1996.
Lahir pada 12/08/43. Dia tumbuh dan berkembang secara normal, dalam perkembangan fisik dan mentalnya tidak ketinggalan rekan-rekannya.
Penyakit yang tertunda: di masa kecil - menyangkal infeksi anak-anak. Dalam flu berkala berikutnya, ARVI. Kehadiran diabetes, TBC, virus hepatitis, menyangkal penyakit menular seksual. Gastritis kronis. Fraktur pinggul pada tahun 1980.
Sejarah epidemi: tidak terbebani.
Riwayat alergi: - Alergi terhadap antibiotik penisilin, serta aspirin, serbuk sari dari tanaman berbunga, debu rumah tangga terdeteksi. Reaksi alergi dimanifestasikan oleh munculnya bronkospasme.
Keturunan: tidak terbebani
Riwayat kebidanan dan kandungan: dua kehamilan berakhir saat melahirkan. Melahirkan berlangsung tanpa komplikasi.
Kondisi umum: keparahan sedang. Kesadaran jelas. Posisi aktif.
Ekspresi wajah: tenang.
Postur tubuh yang buruk tidak teridentifikasi, kiprahnya tidak rusak.
Tubuh benar. Konstitusi itu normostenik.
Kulit: akrosianosis, sianosis bibir, kulit bersih, kering, turgor tidak berkurang.
Piring transparansi transparan, permukaannya rata. Pertumbuhan rambut tidak terganggu.
Serat subkutan: didistribusikan secara merata.
Sistem limfatik.: kelenjar getah bening tidak teraba
Sistem otot dan osteo-artikular. Sistem muskuloskeletal tanpa perubahan yang terlihat, otot tidak sakit. Sendi memiliki konfigurasi normal; pembengkakan, deformitas, palpasi tanpa rasa sakit, kemerahan kulit pada persendian, perubahan pada jaringan periartikular tidak diamati. Nyeri, kram, dan krepitasi selama gerakan tidak ada.
Sistem pernapasan
Sulit bernafas melalui hidung. Jumlah gerakan pernapasan per menit adalah 24. Irama pernapasannya benar. Pelepasan dari saluran hidung no. Suara itu jelas. Bila dilihat dari tenggorokan tidak hiperemis, amandel tidak meluas melewati tepi lengkungan palatina. Dada berbentuk tong, tidak ada deformasi dan tersandung.
Palpasi dada: tanpa rasa sakit. Saat merasakan tulang rusuk, integritasnya tidak rusak, permukaannya halus.
Getaran suara: melemah, diekspresikan secara merata pada area simetris paru-paru.
Perkusi komparatif: dengan perkusi komparatif, bunyi kotak ditentukan di seluruh permukaan paru kiri; perkusi paru-paru kanan ditentukan dengan menumpulkan suara kotak perkusi di ruang intercostal kesembilan di sepanjang garis skapular.
Tinggi puncak berdiri
Kanan depan: 4,5 cm di atas level klavikula.
Kiri depan: 4,5 cm di atas level klavikula.
Di belakang kanan: pada tingkat proses spinosus vertebra serviks VII.
Di belakang kiri: pada tingkat proses spinosus vertebra serviks VII.
Lebar bidang Krenig: 8 cm di kanan, 7,5 cm di kiri.
Pneumosclerosis
Pneumosclerosis (pneumosclerosis; Yunani. Paru-paru pneumon + kompaksi sklerosis) - proliferasi jaringan ikat di paru-paru, menyebabkan gangguan fungsi. Istilah pneumofibrosis dan pneumocirrosis kadang-kadang digunakan sebagai sinonim, tetapi konsep-konsep ini mencirikan bentuk-bentuk khusus P. Seringkali, penyakit seperti alveolitis fibrosing, kerusakan paru-paru pada penyakit kolagen, Pneumoconiosis, pneumonia karniferus dan lainnya disebut sebagai sinonim. yang tidak dapat dianggap benar, karena P. adalah hasil dari penyakit ini. Juga salah untuk mengidentifikasi P. dengan hron, pneumonia, hron, bronkitis, bronkiektasis, karena penyakit ini, memiliki kecenderungan untuk pengembangan jaringan ikat di paru-paru, dengan diagnosis dini dan perawatan tepat waktu mungkin tidak mencapai fase ireversibel, terutama yang dinyatakan secara klinis P. Oleh karena itu, konsep "Pneumosclerosis" memiliki hak untuk hidup dalam banyak kasus sebagai gejala atau hasil dari sejumlah penyakit. Namun, pada tahun 1931 di Kongres Terapis XI A.N. Rubel mengusulkan untuk mempertimbangkan hron, bronkitis, bronkiektasis, hron, pneumonia sebagai proses tunggal, berdasarkan P. Pada usia 30-an. situasi yang keliru ini dijelaskan oleh fakta bahwa kriteria utama untuk diagnosis penyakit ini adalah rentgenol. gambaran karakteristik P. Karena metode penelitian seperti bronkoskopi dan biopsi paru, bronkografi, kino-bronkografi, dan evaluasi fungsional pertukaran gas dimasukkan ke dalam pulmonologi, penyakit-penyakit ini didiagnosis sebelum P. dikembangkan; mengumpulkan cukup fakta untuk pembedaan mereka dan alokasi hron, penyakit radang pada sistem bronkopulmonalis ke dalam bentuk nosokologis yang independen. Konsep "pneumosclerosis" juga mengalami diferensiasi. Jadi, bentuk P., berkembang sebagai akibat dari penghancuran dan penataan kembali jaringan paru-paru dan mewakili tingkat tertinggi dari sklerosis yang tidak dapat diperbaiki dari paru-paru, disebut pneumocirrhosis, sklerosis difus dari septa interalveolar yang berasal dari peradangan yang disebut fibrosis paru atau pneumofibrosis, yang diterima dalam bahasa Inggris. Amer. dan dia literatur, dalam istilah "pneumosclerosis" istilah hampir tidak memenuhi.
Konten
Sejarah
Istilah "pneumosclerosis" diperkenalkan pada tahun 1819 oleh R. Laennek untuk merujuk ke hron, pneumonia pada bronkiektasis. Corrigen (D. J. Corrigan) pada tahun 1838 mengusulkan istilah "sirosis paru-paru", mengingat penyakit ini bukan merupakan konsekuensi, tetapi penyebab bronkiektasis. Pada tahun 1860 G. Charcot memperkenalkan istilah "pneumonia kronis", yang dengan tepat menganggapnya bukan konsekuensi, tetapi penyebab pneumosklerosis. J. Charcot untuk pertama kalinya menggambarkan perkembangan jaringan ikat interlobular pada pleurisy, tetapi bentuk khusus - P. pleurogenik - dipilih pada tahun 1871 oleh Bruardel (R.S.N. Brouardel). Sklerosis bronkogenik. menyebabkan lenyapnya bronkus, pertama kali dijelaskan di Rusia oleh A. Rodossky pada tahun 1863; Frenkel (A. Fraenkel) memilih bronkitis yang dilenyapkan jauh di kemudian hari, pada tahun 1902. Pentingnya carnifikasi (lihat) untuk pengembangan P. dijelaskan secara paling rinci oleh I. P. Vasiliev, yang untuk pertama kalinya menerima dalam percobaan pneumonia karniferus umum, yang ia sebut menghapuskan.
Pada tahun 1925 A.N. Rubel mengusulkan klasifikasi P., di mana volume lesi diperhitungkan (P. kontinu, atau lobar, bersarang, atau carnifikasi, difus, atau berserat, peribronchitis); etiologi dan patogenesis (metapneumonic, metatuberculosis, pneumonic, P. kardiogenik), serta irisan, gambaran (P. kompensasi, subkompensasi, dekompensasi). Mengembangkan klasifikasi ini, V. A. Chukanov (1943) mengusulkan untuk mengisolasi bronkitis dan bronkiektasis P., yang dibenarkan dari sudut pandang patoanatomi, karena bronkiektasis merusak paru-paru secara lebih intensif, menyebabkan pneumocirrosis.
A. Ya Tsygelnik diisolasi difus P., berkembang sebagai akibat bronkitis, emfisema, penyakit jantung paru, dan segmental, karena bronkiektasis.
Di paruh kedua abad ke-20. sehubungan dengan pengembangan imunologi, data muncul tentang P. pada penyakit kolagen (lihat). Klasifikasi Votchala (1962) memperhitungkan etiologi P., menunjukkan bentuk infeksius dan non-infeksius, di antaranya pertama kali disebutkan kemotoksik, obat, radiasi P.; patogenesis dengan indikasi inflamasi, alergi, eksudatif-distrofi, campuran P; prevalensi dengan alokasi P terbatas, tersebar, multifokal, difus, dan campuran; gangguan fungsional tanpa gangguan pernapasan, dengan patensi bronkial, dengan kekakuan paru-paru (fibrosis), dengan gangguan difusi gas dan gangguan tipe campuran, dengan dan tanpa gagal jantung; aktivitas proses - tahap eksaserbasi dan remisi; sifat kursus - P. progresif dan non-progresif. Dalam klasifikasi ini, tidak ada bentuk P., berkembang sebagai akibat dari malformasi paru-paru, enzymopathies, distrofi, P. spesifik tidak dibedakan, khususnya metatuberculosis, tetapi secara umum prinsip klasifikasi mempertahankan nilainya dan tercermin dalam modern klasifikasi.
Klasifikasi
Menurut etiologi P. dibagi menjadi infeksi
spesifik (metatubercular, syphilitic, mycotic, parasitic), non-spesifik, termasuk setelah aspirasi benda asing, dan pasca-trauma; beracun; pneumokoniotik; displastik (karena malformasi paru-paru atau fermentopati kongenital); distrofi (akibat pneumonitis radiasi, P. reaktif dengan amiloidosis, mikrolitiasis, osifikasi); alergi - eksogen (obat, dari inhalasi spora) dan endogen dengan alveolit fibrosa dari etiologi yang tidak jelas; Granulomatosis Wegener, sarkoidosis Beck, dll.); kardiovaskular P. (dengan kelainan jantung yang didapat, kelainan bawaan dari sistem kardiovaskular, disertai dengan hipertensi dari lingkaran kecil sirkulasi darah, dengan trombosis yang berkepanjangan dan emboli dari lingkaran kecil sirkulasi darah).
P. inflamasi mensekresi patogenetik (bronkogenik, bronkiektasis, bronkiolar, atau “paru sarang madu”, postpneumonic, pleurogenik); atelektasis P., atau fibroatelectasis (dengan sindrom lobus tengah, paru-paru asing, kadang-kadang dengan tumor bronkogenik); limfogenik P., disebabkan oleh limfopletora yang berasal dari paru atau kardiovaskular; kebal dengan alveolitis terbatas dan difus.
Pada tanda-tanda patologis dibedakan: P. difus (limfogen reticular, alveolar difus, disebut pneumofibrosis, serta miofibrosis bronkiolus dan pembuluh kecil); P. lokal (inflamasi, fibroatelektrik, displastik, alergi - granulomatosa). Mempertimbangkan disfungsi paru-paru, P. dapat berlanjut tanpa gagal napas, dengan ventilasi obstruktif, dengan ventilasi restriktif, dengan atau tanpa hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Selain itu, P. progresif dan non-progresif.
Etiologi
Nilai terbesar dalam pengembangan P. memiliki infeksi. Bakteri (streptokokus, stafilokokus), beberapa jamur, patogen infeksi parasit (amuba, toxoplasma, echinococcus), menyebabkan nanah dan nekrosis jaringan paru-paru, menyebabkan perkembangan bronkiektasis dan pneumokokus.
Tempat khusus di antara inf. faktor penyebab P., menempati tuberkulosis. Dengan bentuk sekunder tertentu dari TBC (fibrous-cavernous, cirrhotic), metatubercular P. memiliki karakter deformasi lokal, dengan TBC generalisasi hematogen - general limfogen. Peran penting dalam pengembangan metatuberculosis P. memainkan terapi yang tidak efektif, serta aksesi bronkitis nonspesifik. P. deformasi parah dalam bentuk "paru-paru lobular" dapat berkembang dengan sifilis tersier.
Infeksi virus yang tidak dipersulit oleh infeksi bakteri jarang menyebabkan P., dan jika yang terakhir berkembang, napr, pada ornithosis, maka bersifat alveolitis berserat. P. infeksius juga terjadi ketika aspirasi benda asing, bersifat seperti tumor dan menyebabkan kerutan atelektrik pada sebagian besar paru-paru.
Dekat dengan P. pasca-trauma infeksius, karena dalam kondisi cedera fungsi pembersihan bronkus terganggu, mereka mengaktifkan agen infeksi, termasuk flora patogen bersyarat, hematoma ditekan dengan perkembangan abses, yang mengarah pada sirosis paru.
CG Nikulin (1972), yang menggambarkan secara rinci P. pasca-trauma, membedakan antara bentuk-bentuk berikut: awal dan akhir, terbatas dan difus, pleural dan paru. P. paling kasar terjadi ketika ada hemotoraks masif dan pneumotoraks, yang menyebabkan atelektasis. Terutama P. cepat berkembang dengan luka fragmentasi buta, yang difasilitasi oleh perdarahan, aspirasi darah dengan organisasi berikutnya. Dalam kasus "syok paru-paru" (lihat Paru-paru), diamati pada trauma, fibrosis paru alveolar berkembang.
P. Beracun, sebagian besar tersebar, pada masa perang mungkin disebabkan oleh aksi agen perang kimia, dalam lingkungan yang damai - oleh gas industri, misalnya, nitrogen dioksida, dan oksigen bila digunakan secara tidak benar dalam proses perawatan, di bawah pengaruh konsentrasi tinggi ozon dan produk pembakaran plastik, surfaktan yang merusak (lihat). Memainkan peran tidak hanya kelebihan konsentrasi yang diizinkan dari gas industri di udara yang dihirup, tetapi juga sensitivitas individu terhadapnya. Berbahaya jika menggabungkan gas beracun dengan kabut (disebut kabut asap).
Pneumoconiotic P. muncul sebagai akibat dari debu udara dengan zat industri, mineral dan nabati (lihat. Pneumoconiosis). Peran terbesar dalam pengembangan jaringan ikat di paru dimainkan oleh silikon dioksida dan berilium. Dalam beriliosis (lihat berilium), kepentingan khusus melekat pada sensitivitas individu.
Dysplastic P. disebabkan oleh anomali paru-paru, paling sering hipoplasia kistik (lihat. Paru-paru), atau oleh fermentopat - fibrosis kistik (lihat), defisiensi alfa-antitripsin, berkontribusi terhadap perkembangan emfisema. Pada cystic fibrosis, di samping gangguan patensi bronkial akibat adanya sekresi yang kental, anomali herediter dari glikosaminoglikan dalam fibroblast berperan, dan akibatnya, gangguan metabolisme pada jaringan ikat paru-paru.
Dystrophic P. berkembang dalam bentuk fokus proliferasi jaringan ikat, kalsifikasi atau osifikasi, terlokalisasi dalam lingkaran massa amiloid (sim. Amiloidosis). Dystrophic di alam adalah n., Mengembangkan pneumonitis radiasi prp (lihat Pneumonia), dengan kerusakan radiasi langsung Krom menyebabkan nekrosis, distrofi alveolosit, dan perkembangan radiasi P. tidak hanya tergantung pada dosis radiasi pengion, tetapi pada sensitivitas individu. Jaringan ikat berkembang dalam percobaan, menurut data Bublitz (G.Bllitz, 1973), setelah 8 minggu. setelah aksi radiasi pengion terutama di sepanjang alveoli. Jaringan parut yang lebih parah terjadi ketika trombosis bergabung.
Alveolitis fibrosing alergi, akibatnya P. alveolar difus berkembang (pneumofibrosis), dapat bersifat eksogen dan endogen. Eksogen termasuk alveolitis fibrosing, yang terjadi ketika mengambil obat (hexamethonia, bleomycin, methotrexate, preparat nitrofuran, sulfonamid, cyclophosphamide). Reaksi alergi paru-paru terhadap inhalasi debu jerami (paru-paru petani) juga eksogen, dengan P. alveolar difus menjadi tahap akhir (lihat Alveolitis Alergi Eksogen). Sifat alveolitis fibrosa endogen tidak diketahui; itu berkembang pada penyakit kolagen, sindrom Hammen-Rich (lihat sindrom Hammen-Rich), Goodpasture (lihat Paru-paru), Kartgener (lihat Paru-paru), hemosiderosis paru-paru idiopatik (lihat), pneumonia interstitial (lihat), dan Granulomatosis alergi Wegener (lihat granulomatosis Wegener), sarkoid Beck (lihat Sarkoidosis). Fibrosis paru idiopatik herediter kembar, dijelaskan oleh Peabody (J. W. Peabody, 1950), juga diklasifikasikan sebagai alveolitis fibrotik idiopatik endogen.
Kardiovaskular P. terjadi pada penyakit jantung mitral (cacat katup atrioventrikular kiri) dari berbagai etiologi dan penyakit jantung bawaan dengan hipertensi sirkulasi paru, trombosis yang berkepanjangan dan emboli paru, angiitis, disertai dengan gangguan aliran getah bening dan pembuluh darah.
Patogenesis
Item tersebut dapat muncul sebagai hasil dari berbagai patol, proses. Dengan infeksi, pneumoconiosis, cedera, paparan zat beracun, peradangan memiliki nilai terbesar dalam perkembangan P. (lihat). Di antara P. asal inflamasi membedakan metapneumolik, bronkogenik, bronkheek-tatic, bronchiolar dan pleurogenik. Dasar histogenesis inflamasi P. adalah carnifikasi (lihat), pematangan jaringan granulasi, jika ada nanah atau nekrosis, fibrosis fokus peradangan interstitial septa interalveolar. Infiltrasi inflamasi dan sclerosis pada dinding bronkiolus menyebabkan perkembangan yang disebut. paru-paru seluler dengan penghancuran septa interalveolar dan pembentukan rongga multipel.
P. bronkogenik memiliki nilai terbesar di antara P. yang berasal dari inflamasi karena saluran bronkial adalah lingkungan terbuka untuk infeksi. Namun, proses ini tidak diisolasi peribron-chial di alam, tetapi dengan cepat menjadi perivaskular karena banyaknya agunan antara getah bening, pembuluh, yang terjalin antara bronkus dan pembuluh darah paru-paru. Gangguan drainase limfogen dan bronkogenik akibat bronkitis (lihat) atau hipersekresi bronkial meningkatkan transfer peradangan ke jaringan paru-paru. Situasi serupa terjadi dengan korti-kopleuritis (lihat Pleurisy), terutama jika empyema atau pneumohemothorax terpasang, yang menghambat sirkulasi limfatik di paru-paru karena pembatasan mobilitasnya. Namun, P. pleurogenik, tidak seperti bronkogenik, memiliki karakter yang lebih lokal dan menangkap lapisan permukaan paru-paru karena karnifikasi atau pneumonia.
Bronchoectatic P. disebabkan oleh peradangan perifocal dari septa interalveolar interstitial, atelektasis, perkembangan jaringan granulasi. Sirosis, terutama pembuluh akar paru-paru, mengalami deformasi sirosis, yang dapat menyebabkan ekspansi aneurisma sebagian dan kompresi pembuluh lainnya. Deformasi pembuluh darah berkontribusi terhadap shunting darah, gangguan saturasi darah dengan oksigen, meningkatkan suplai darah vena bronkial, yang menyebabkan ekspansi, perdarahan, dan hipersekresi bronkial.
Atelektrik P., atau fibroatelektasis, terjadi pada sebagian besar bentuk etiol yang disebutkan di atas dan terutama didasarkan pada pelanggaran sebagian besar sirkulasi getah bening. Limfopletor, berkembang di bagian paru yang bergerak lambat (atelektasis), disertai dengan berakhirnya getah bening, merendam serat.
Lapisan stroma protein paru-paru dan metabolitnya, yang, bersama-sama dengan hipoksia yang dihasilkan, berkontribusi terhadap proliferasi fibroblas dan, oleh karena itu, fibrillogenesis. Namun, ketika aseptik melanjutkan atelektasis P., sebagai suatu peraturan, diekspresikan sedikit. Dalam kasus penambahan peradangan, secara signifikan ditingkatkan, mengambil bentuk yang disebut. fibroatelectasis. Fibroatelectasis memanifestasikan dirinya paling intens di bawah apa yang disebut. sindrom lobus tengah - suatu proses spesifik yang disebabkan oleh kompresi bronkus lobus tengah, ditandai dengan lumen yang panjang dan sempit.
Limfogenik P. juga memiliki limfopletor pada dasarnya, tetapi berkembang tanpa konvergensi elemen jaringan paru-paru, yaitu, tanpa atelektasis, dan hanya sepanjang getah bening utama, kolektor pada lapisan fibrosa paru-paru. Dalam berbagai derajat, mekanisme ini termasuk dalam semua etiol, bentuk P., termasuk selama P. asal kardiovaskular. Dalam kasus ini, sering kali merupakan satu-satunya manifestasi P., dengan pengecualian pada tahap terakhir “indurasi coklat,” ketika sklerosis dari partisi interalveolar bergabung (lihat. Pemadatan coklat paru-paru).
Pneumosclerosis yang berasal dari kekebalan berkembang dalam sebagian besar bentuk alveolitis fibrosing dan granulomatosis paru. Hal ini didasarkan pada pengendapan kompleks imun dan akumulasi sel imunokompeten (limfosit, sel plasma, serta eosinofil) di sepanjang membran basal dari septa interalveolar. Jumlah sel bervariasi tergantung pada jenis reaksi alergi. Prosesnya sering bersifat bilateral sistemik.
Anatomi patologis
Morfol. gambar P. didefinisikan oleh patol prevalensi, proses, ciri-ciri patogen dan pada etiologi derajat yang lebih rendah, nilai pemotongan paling jelas pada bentuk infeksi P. Diffuse dan bentuk lokal P. dibedakan., P. alveolar difus, atau pneumofibrosis, miofibrosis otot polos bronkiolus dan pembuluh darah kecil (P. arteriokapiler). Bentuk-bentuk yang ditentukan P. didefinisikan oleh keterlibatan dalam patol, proses stroma otot fibrosa, retikular dan paru-paru.
Mesh lymphogenous P. memiliki karakter sel besar, berkembang di dalam stroma fibrosa paru-paru, membungkus tepi pembuluh darah dan bronkus dari ordo pertama percabangan, melumpuhkan mereka selama perjalanan pernapasan paru-paru. Ini juga memisahkan segmen anatomi paru-paru dan bergabung dengan pleura visceral; di stroma fibrosa melewati vena dan limf, pembuluh, tetapi tidak ada kapiler. P. limfogen terjaring tidak memiliki morfol spesifik, tanda-tanda, terjadi pada semua etiol, bentuk P., termasuk pada TB yang disebarluaskan secara hematogen, patologi kardiovaskular. P. pleurogenik terbatas ditandai oleh schwarts luas dan difus reticular, terutama perivaskular, P. dengan latar belakang runtuhnya jaringan paru-paru. Dasar dari P. limfogenik retikular adalah kelainan limfogenik. Makro dan mikroskopis ditentukan oleh mesh berdaun besar dengan kontur yang jelas, yang terletak di sekitar pembuluh dan bronkus.
Pada lapisan fibrosa ditandai penebalan serat kolagen yang ditandai secara mikroskopis, peningkatan jumlah limf, folikel (Gambar 1), ekspansi limf, pembuluh yang diisi dengan getah bening yang kental. Selama eksaserbasi peradangan pada lapisan fibrosa yang berdekatan dengan fokus pneumonia, serat kolagen digerakkan secara terpisah oleh cairan picrinophilic. Selanjutnya, hyalinosis berkembang di area ini. Karena fakta bahwa P. limfogenik retikuler hasil tanpa infiltrasi seluler, itu sebelumnya keliru disebut non-seluler. Pada radiografi, P. lymphogenous retikular memiliki bentuk pola paru yang meningkat, yang kadang-kadang keliru diartikan sebagai pneumonia interstitial, tetapi fibrosis tidak meluas melampaui interlayers dan tidak meluas ke alveoli, yang diamati dengan pneumonia.
Alveolar P. difus, yang disebut. pneumofibrosis, berkembang di stroma reticular paru-paru, kaya kapiler dan bagian dari septa interalveolar, dinding bronkiolus dan mukosa bronkial. Paling sering merupakan hasil dari alveolitis fibrosing dari berbagai etiologi.
Selain itu, fibrosis partisi interalveolar dengan latar belakang peradangan mereka dapat disebabkan secara genetik (fibrosis idiopatik herediter paru-paru), dan juga faktor eksogen nek-ry, misalnya, radiasi pengion (radiasi P.). Dalam P. alveolar difus dari genesis mana pun, paru-paru secara makroskopis memiliki konsistensi karet daripada porositas yang melekat. Proses ini biasanya bilateral. Secara mikroskopis mengamati penebalan dan sklerosis septa interalveolar yang tajam, penyempitan lumen alveoli, bronkiolus pernafasan (Gambar 2). Dengan kematian lapisan alveolar, lumen alveoli dipenuhi dengan fibrin, dicatat carnifikasi, yang secara khusus merupakan karakteristik "fibrosis paru akut" pada sindrom Hammen-Rich (lihat sindrom Hammen-Rich). Sclerosis yang menyebar ke dinding bronkiolus menyebabkan perkembangan "paru-paru seluler".
Myofibrosis otot polos bronkiolus dan pembuluh, menurut I. Esipova dan R. Ini diamati dalam emfisema (lihat). Ini berkembang tanpa peradangan karena kemampuan pembentukan koli dari leiomyocytes. Dorongan untuk produksi kolagen (lihat) adalah peregangan lumen bronkiolus dan pembuluh darah, peningkatan tekanan tangensial dinding dan hipertrofi sel otot, diikuti oleh atrofi karena kompresi oleh serat kolagen yang dikembangkan secara berlebihan. Myofibrosis dinding bronkiolus pernafasan menyebabkan perubahan dalam konfigurasi asini karena perluasan mulut alveoli, yang disebabkan oleh divergensi bundel otot sklerosis dari bronkiolus. Akibatnya, alveoli diregangkan, membran basal dalam kondisi tensi secara dramatis menebal, fibrosis septa interalveolar berkembang. Dalam lumen alveoli, ditemukan tonjolan berbentuk taji, yang merupakan duplikasi membran basal yang menebal yang ditutupi dengan epitel.
Bentuk lokal P. termasuk P. inflamasi berbagai etiologi, fibroatelectasis, fokus displasia, dan pematangan granuloma alergi (lihat Granuloma). Fokus peradangan sering termasuk fibroatelectasis. Bentuk lokal P. ditentukan secara makroskopik jika mereka menangkap ruang yang relatif besar melebihi ukuran segmen. Mereka mewakili area dengan konsistensi berdaging, agak kering, tidak seperti fokus pneumonia, mereka tidak menonjol di atas permukaan yang dipotong, warnanya bervariasi dari abu-abu ke hitam dalam fibroatelectases.
Histogenesis P. inflamasi fokal terdiri dari carnifikasi, maturasi jaringan granulasi, dan fibrosis fokus pneumonia interstitial fokal perifocal. Dalam fokus pneumatik selama carnifikasi, secara mikroskopis dimungkinkan untuk mengungkapkan serat elastis yang diawetkan; selama nanah, serat-serat elastis terungkap dalam bentuk serpihan-serpihan bengkok, dan struktur-struktur bagian pernapasan tidak bisa dibedakan. Pada P. inflamasi fokal, sifat spesifik proses ditentukan oleh sifat infiltrat, lokalisasi proses, dan adanya granuloma spesifik. Jadi, dengan metatubercular focal P., fokus necrosis murahan, kalsifikasi, tuberkulosis tuberkulosis, gua-gua menunjukkan kekhususan proses, proses menangkap terutama lobus atas, sering menodai puncak paru-paru.
Fibroatelectasis adalah fokus induksi aspirasi, yang terbentuk sebagai akibat tingginya kandungan pigmen batubara yang terakumulasi selama stagnasi getah bening; mereka sering dikombinasikan dengan bronkiektasis. Garis besar fokus fibroatelectasis berhubungan dengan satu atau unit struktural paru lainnya. Yang diamati secara mikroskopis adalah konvergensi dari lapisan fibrosa yang menebal, dihiasi dengan sejumlah besar limf, folikel. Parenkim paru alveolar kaya akan serat elastis bengkok - yang disebut. sirosis elastis (Gbr. 3). Dalam kasus bergabung dengan carnifikasi, alveoli tidak terlihat.
Fokus dari displastik P. biasanya kekurangan pigmen batu bara (dengan pengecualian bentuk langka), miskin serat elastis, mengandung rongga kistik dengan berbagai ukuran. Sel-sel dalam fokus tersebut dicirikan oleh "monoton", menyerupai limfosit (Gbr. 4); di dalamnya, bersama dengan bronkus bercabang yang salah, ada fokus "sirosis otot" (Gbr. 5). Bundel otot yang berlebihan dapat ditemukan dalam fokus P. asal lain, yang berkembang, misalnya, melanggar fungsi drainase bronkus atau kesulitan drainase limfatik, yang merupakan refleksi dari reorganisasi kompensasi jaringan otot.
Granuloma alergi yang memanjang fokus pada berbagai ukuran, abu-abu-merah muda atau kuning keabu-abuan, kadang-kadang terlokalisasi di kedua paru-paru. Secara mikroskopis, pada latar belakang jaringan ikat, fokus alveolitis fibrosing terbatas terlihat, di mana histiosit, eosinofil, limfosit dan sel plasma, kadang-kadang fagosit multi-core, atau disebut demikian, ditemukan. sel raksasa benda asing. Fokus ini sering dikombinasikan dengan vasculitis (lihat Vasculitis), yang memperburuk sklerosis.
Tanda-tanda diagnostik klinis dan diferensial
Karena P. adalah komponen dari hasil sejumlah penyakit, tidak ada manifestasi klinis yang khas. Namun, berikut ini adalah beberapa fitur klinis dan diagnostik P. yang membantu dokter menyarankan komplikasi mengerikan pada pasien dengan patologi paru. P. ditentukan oleh etiologi, prevalensi dan topografi proses, sifat dan tingkat penurunan drainase bronkial dan limfatik paru-paru, dan yang paling penting - tingkat penurunan pertukaran gas bergantung pada to-ryh.
Dengan P. radang bronkogenik reticular difus, ventilasi paru-paru paling menderita (lihat. Ventilasi paru), terutama obstruktif, yang sering disertai dengan perkembangan emfisema (lihat emphysema paru-paru), pneumonia berulang (lihat Pneumonia) dan bronkiektasis diseminata (lihat). Pada P. alveolar difus (pneumofibrosis), disfungsi pertukaran gas terjadi secara restriktif: kekakuan paru-paru meningkat pesat, proses difusi gas, keseragaman ventilasi dan distribusi aliran darah di paru-paru meningkat, menyebabkan hipoksemia (lihat Hipoksia) dan hiperkapnia (lihat). Kedua jenis P. difus disertai dengan hipertensi dari sirkulasi paru, tetapi dengan P. alevolar difus berkembang lebih cepat. Dalam perkembangan gangguan sirkulasi dan ventilasi paru-paru, hanya P. sendiri yang berperan, tetapi juga proses yang mendahuluinya (hipersekresi, peradangan, bronkospasme), yang, terlepas dari tingkat perkembangan P., menyebabkan penurunan tekanan parsial oksigen dalam alveoli dan, oleh karena itu, kejang arteriol - hipertensi dalam sirkulasi paru; mereka juga menyebabkan pelanggaran ventilasi. Edema dan infiltrasi inflamasi septa interalveolar menyebabkan kerusakan pada penghalang aerohemik, mengganggu difusi gas, tetapi, tidak seperti fibrosis, mereka reversibel. Dalam pengembangan P., ada periode ketika irisan muncul ke permukaan, manifestasi dari proses yang diperburuk yang menyebabkan P., dan periode remisi, ketika e adalah irisan di latar depan, gambar P. itu sendiri.
Selama pemeriksaan fungsional pasien dengan P. reticular reticular, terdapat penurunan kapasitas vital paru-paru, sedikit peningkatan volume udara sisa dan volume terbuka mereka, volumenya, penurunan volume ventilasi maksimum. Indikator lain mungkin tetap dalam kisaran normal. Metode khusus untuk mengevaluasi patensi bronkial - pneumotachografi (lihat), tes Tiffno (lihat Votchala - tes Tiffno) - menunjukkan peningkatan resistensi yang berbeda, yang tidak dapat dihilangkan dengan andal oleh bronkodilator, tidak seperti bentuk kejang atau hipersekresi pelanggaran obstruksi bronkial.
Dengan P. alveolar difus, atau pneumofibrosis, dari etiologi apa pun, pelanggaran ventilasi terjadi dengan cara yang terbatas. Kapasitas vital dan volume paru total berkurang tanpa peningkatan volume residu yang signifikan.
Relatif awal ada penurunan saturasi oksigen arteri dan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru. Sebagai komplikasi, perkembangan pneumotoraks spontan (lihat) karena pecahnya bronkus dan kista bronkiolus kistik kecil yang diperluas pada tahap yang disebut adalah mungkin. paru-paru seluler.
Pada lokal P. disfungsi pertukaran gas (lihat) tidak dapat didefinisikan, dan baji, gambar ini disebabkan oleh suatu pembengkakan proses utama yang menyebabkan P. (pembengkakan tuberkulosis, gangguan metabolisme protein, amiloidosis, dll).
Prp opredelenpp P. adalah perubahan radiologis yang paling khas, di Krimea dimungkinkan untuk menilai gejala ini. Gambar Rentgenol, P. adalah polimorfik, karena dapat mencerminkan beragam manifestasi sklerosis dan hron, bronkitis, bronkiolitis, bronkiektasis, emfisema, gangguan patensi bronkial, infiltrasi interstitial dan alveolar, serta hemostasis. Perubahan pada P. terhubung dengan kekalahan besar, rata-rata dan tabung bronkial kecil tertangkap juga pada roentgenogram berkualitas tinggi yang biasa, tetapi terutama pada roentgenogram (lihat. Electro roentgenography) dan tomogram (lihat Tomography). Mereka terdiri dalam penguatan dan deformasi elemen linier dari pola paru di sepanjang cabang bronkial karena penyegelan dinding bronkus, infiltrasi dan sklerosis jaringan peribronkial dan selulosa dari akar paru-paru (Gbr. 6). Di pinggiran paru-paru, banyak bayangan linier dengan garis yang tidak rata menonjol ke arah yang tidak biasa, sering kali menciptakan bentuk poligon yang khas. Di zona tengah bidang paru, bayangan seperti strip yang diperbesar dengan kontur non-lingkaran dibedakan, karena penampilan segel peribronkial ("muffs") di sekitar lumen bronkial (Gbr. 7). Gejala emfisema hampir merupakan "tanda" wajib dari P. jenis ini. Jadi, fenomena "paru-paru seluler", timbul sebagai akibat sklerosis dinding dan perluasan bronkiolus di daerah yang terkena, pada radiografi memiliki penampilan daerah yang lebih ringan dalam bentuk mawar, dibingkai oleh garis-garis lengkung dari partisi interlobular yang disegel. Pencerahan-pencerahan ini dibedakan oleh banyaknya, bentuknya yang khas, kehalusan dindingnya, kejernihan gambar-gambar dalam proyeksi yang berbeda. Pada kekalahan tabung bronkial yang lebih besar pembengkakan subsegmen atau bahkan seluruh segmen dapat diamati.
Perubahan sikatrikal pada jaringan paru-paru, tergantung pada asalnya, memberikan rentgenol yang tidak merata. gambar. Untuk lesi yang disebabkan oleh interstitial hron, suatu proses inflamasi dengan limfangiitis, sarkoidosis, pneumocon-oza, P. reticular limfogenik adalah khas. Edema dan sklerosis berikutnya dari getah bening perilobular, jaringan dalam gambar ditunjukkan oleh pola reticular. Ruang interkostal dipenuhi dengan bayangan berpotongan dengan kontur yang tidak rata dan lebar yang tidak rata. Kelimpahan pembuluh menjadi orthograde tetapi menyebabkan bercak halus.
Seiring dengan P. limfogenous reticular, terutama pada tahap akhir penyakit, sklerosis segmental fokus atau terbatas berkembang. Jika pemicu lesi adalah hron dan bronkitis, maka ukuran kecil didominasi oleh fokus jaringan parut bulat atau lonjong, terbentuk pada tanah lobulus dan atelektasis pipih, serta fokus pneumonik. Jika P. adalah hasil dari infiltrasi yang tidak terselesaikan atau atelektasis yang tidak terselesaikan di dalam subsegmen atau segmen, maka area naungan yang lebih besar sesuai dengan bidang carnifikasi dan fibroatelelectases ditentukan dalam foto. Pada tomograms di daerah yang terkena, batas-batasnya, pada umumnya, dikurangi volumenya dan diserap dengan kabel kasar, terdapat celah yang terlihat pada bronkus yang terdeformasi dengan ekspansi bronkiektasis di daerah distal. Sklerosis pleurogenik berkembang, sebagai aturan, di daerah kortikal paru. Variabilitas bentuk dan konfigurasi patol, bayangan dalam banyak hal tergantung pada tingkat perkembangan kain penghubung, ekspresifitas serikat pleura, pembengkakan kompensasi dari situs paru berikutnya.
Deteksi pada radiografi dan tomogram yang ditinjau dari perubahan yang dijelaskan berfungsi sebagai dasar untuk melakukan studi bronkologis. Bronkografi (lihat) memungkinkan Anda untuk mendeteksi konvergensi, deformasi, dan ketidakrataan cochura bronkus, serta berbagai jenis bronkiektasis (Gbr. 8). Pelanggaran kemampuan kontraktil bronkus (bronkospasme, bronkodilatasi, diskinesia) dikombinasikan dengan perubahan kecepatan dan keseragaman pengisiannya dengan zat kontras; bronkus perifer tidak kontras.
Angiopulmonogram (lihat Angiopulmonografi) di bagian paru yang terkena menunjukkan sirkulasi darah yang lebih lambat, kelainan bentuk dan penipisan jaringan pembuluh darah, dan dalam beberapa kasus penghentian total aliran darah. Dengan arteriografi bronkial (lihat), perubahan arsitektonik, bentuk dan panjang pembuluh darah, fungsi bronkial-paru, arteri-arteri dan arteriastosa terdeteksi.
Rentgenol, perubahan bentuk lokal P. pertama-tama perlu dibedakan dengan rentgenol, gambaran pada kanker sentral paru-paru (lihat. Paru-paru). Ketidakteraturan dan polimorfisme perubahan infiltratif dan fibrotik, adanya bronkus besar dan sedang yang mengalami deformasi, dapat digantikan karena menyusutnya bagian paru yang terkena, mendukung P. Dalam kasus-kasus sulit untuk diagnosis, informasi penting dapat diperoleh dengan menggunakan bronkoskopi dan biopsi endobronkial (lihat Bronkoskopi).
Pada diagnosis P. diferensial luas dilakukan oleh hl. arr. dengan penyakit sistemik, untuk kelainan lesi primer pembuluh (vasculitis) adalah karakteristik, serta dengan kanker limfangiitis. Di hadapan hron, vasculitis dan perivasculitis, sclerosis dinding pembuluh darah, pengorganisasian beberapa emboli paru kecil menyebabkan hipertensi paru dan jantung paru..
Pada sejumlah penyakit - scleroderma (lihat), beriliosis (lihat Berilium), sarkoidosis (lihat), dan P. berkembang sebagai akibat dari kekalahan septa interalveolar. Struktur berserat membentuk mesh halus yang tidak teratur dan beberapa bayangan annular seperti kista kecil (dengan skleroderma). Deformasi pola paru akibat stasis vena dan hemosiderosis paru terjadi hl. arr. karena patologi jaringan ikat interlobular dan intralobular (fine fine mesh).
Ketika melakukan diagnosa diferensial bersama dengan analisis rentgenol, gambar-gambar perlu mempertimbangkan data anamnesis, irisan, gambar, dan lab. data. Jadi, misalnya, fibrosis perpacinous dan kasar asal kongestif (P. kardiogenik) diakui atas dasar kehadiran dalam sejarah rematik, rentenol-klinis, gambar penyakit jantung, akar kongestif paru-paru, tanda-tanda kebanyakan kongestif pada sirkulasi paru-paru. Kontak profesional jangka panjang pasien dengan debu sangat penting untuk diagnosis pneumokoniosis, dan untuk pengakuan sarkoidosis, di samping data tentang dinamika proses, kombinasi fibrosis interstisial dan hiperplasia kelenjar getah bening bronkopulmonalis (akar).
P. eksogen dengan alveolitis fibrosing, serta sindrom Hammen-Rich, ditandai oleh fibrosis bersih menyeluruh dengan dominasi lesi di bagian paru-paru bagian bawah tanpa adanya perubahan yang nyata pada jaringan bronkus dan peribronkial.
Yang paling penting dalam diagnosis mungkin memiliki hasil gistol. dan sitol, studi bahan yang diperoleh dengan biopsi paru transbronkial (lihat Bronkoskopi, bronkofibroskopi) dan pungsi transtoraks.
Rentgenol, pengenalan komplikasi P. terdiri dari hl. arr. dalam deteksi tepat waktu pembentukan abses di zona perubahan kikatrikial terbatas, rongga berdinding tipis pada latar belakang jaringan fibrosa kasar, dalam menilai sifat pelanggaran hubungan topografi organ dalam rongga dada (selama proses peredaran darah), pengakuan tanda-tanda jantung paru dalam kasus lesi yang luas.
Bentuk-bentuk difusi P. biasanya disertai dengan hipertensi prapapiler dari sirkulasi paru-paru (lihat) dan jantung paru-paru (lihat), yang sebagian besar disebabkan oleh sebab-sebab yang menyebabkan P., oleh karena itu korelasi langsung antara keparahan, prevalensi P. dan tinggi tekanan dalam sistem batang paru tidak diamati. Bentuk sirosis lokal P. dapat menyebabkan deformasi yang tajam pada dada, atrofi parsial dari otot-otot dada, kerutan pada ruang interkostal, perpindahan trakea, pembuluh darah utama dan jantung menuju lesi. Deformitas sirosis dari akar paru-paru dengan stenosis kompresi pembuluh-pembuluh individual di area portal paru-paru meningkatkan perkembangan aneurisma (lihat Aneurisma) di cabang-cabang dari arteri-arteri bronkial dan paru-paru, yang dapat berfungsi sebagai sumber pendarahan hebat.
P. berkontribusi pada pengembangan kanker paru-paru, yang, seperti yang ditunjukkan oleh studi statistik oleh V.P. Braude (1971), sering berkembang dalam bentuk non-spesifik P. Di antara pasien kanker, kanker lebih mungkin terjadi pada latar belakang proses bekas luka yang teredam. Orang dengan P. dari berbagai lokalisasi dan prevalensi juga memiliki tingkat kejadian TB yang tinggi. Menurut data M. V. Shilov dan E. V. By-flight (1976), pasien tersebut berjumlah 22,5% dari semua yang terdaftar untuk pertama kalinya di lembaga tuberkulosis.
Ada bukti kemungkinan reversibilitas P. Untuk pertama kalinya, MK Dahl (1956) melaporkan dekarifikasi, mengamati lisis serat kolagen oleh makrofag. A. B. Schechter (1978) menggambarkan tanda-tanda ultrastruktural lisis kolagen fibril oleh sel-sel khusus - fibroblast. Fibroklasia yang jarang ditemukan di myofibroblast. Katabolisme pembentukan kolagen dan resorpsi ditentukan oleh sejumlah faktor humoral. Namun, setelah muncul, P. berkontribusi pada perkembangan proses inflamasi, gangguan trofisme dan sirkulasi getah bening, oleh karena itu, pencegahannya harus dilakukan sesegera mungkin.
Pencegahan
Pencegahan terdiri dari pencegahan, serta perawatan infeksi paru yang tepat waktu dan rasional, dalam memerangi keracunan, terutama dengan polusi lingkungan dan merokok, terutama pada masa remaja. Pencegahan P. harus dilakukan sejak masa kanak-kanak, karena sering radang selaput lendir saluran pernapasan atas, influenza, serta campak, batuk rejan dapat menyebabkan hron dan bronkitis - alasan utama P. Perhatian khusus harus diarahkan pada perawatan menyeluruh pneumonia, bronkitis, eliminasi faktor alergi, perlu meresepkan obat dengan hati-hati, dengan mempertimbangkan intoleransi masing-masing, dan segera membatalkannya jika alergi berkembang.
Remediasi fokus infeksi, terutama di nasofaring, rongga mulut, diperlukan. Dengan perkembangan hron, bronkitis, perubahan profesi dianjurkan jika dikaitkan dengan inhalasi debu. Perkembangan P. diperlambat oleh imunosupresan, antihistamin; Resorpsi serat kolagen dalam bekas luka dipromosikan oleh preparat hyaluronidase.
Daftar Pustaka: Birkun A. A. Proses tidak spesifik dalam TB paru, M., 1971, bibliogr.; Braude, V.I., Tentang Signifikansi Komparatif Pneumosclerosis dari Berbagai Asal dalam Perkembangan Kanker Paru, Sov. sayang., № 6, hlm. 99, 1971; Di t h dan l B. Ye Tentang klasifikasi pneumosclerosis. Ter Arch., T. 34, lg 5, hal. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye. V. dan Uspenskaya V. G. Pneumo-fibrosis dan emfisema paru. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Anatomi patologis paru-paru. M., 1976; dia adalah Reaksi paru interstitial pada bronkitis kronis pada aspek diferensial-diagnostik, Sov. sayang., №4, hlm. 52, 1978; Lindenbraten LD dan Naumov L. B. Sindrom radiologis dan diagnosis penyakit paru-paru. M., 1972; Lindenbraten LD dan Sh eX t e r A. I. Masalah aktual diagnosis penyakit radang paru-paru kronis. Ow sayang., № 4, hlm. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogenesis dan fitur organ khusus pneumosklerosis interstitial, Arch. patol., t. 26, No. 2, hal. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. dan Pemenang M. G. Diagnosis radiologis penyakit pernapasan. M., 1978; Rubel A. N. Penyakit paru-paru non-TB kronis. Prosiding ter kongres ke-11. Uni Soviet, hal. 68, M., 1932; Manual pulmonologi, ed. N. V. Putova dan G. B. Fedoseeva, hal. 49, L., 1978; V.V. Serov dan A.Sh. e. B. Jaringan ikat. M., 1981; Strukov A.I. dan Kodawl I.M. Penyakit paru nonspesifik kronis. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Saluran udara Sraall pada fibrosis paru idiopatik, J. Clin. Investasikan., V. 60, hlm. 595.1977; H a m-man L. a. Kaya A. R. Akut fibrosis interstitial paru-paru difus. Banteng. Johns hopk. Hosp., V. 74, hlm. 177, 1944; Heard B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (tidak ada pembaca sebelumnya Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internis, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. Mediasi H. De I-mediation, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Fibrosis paru yang sangat fatal, varian dipercepat dari pneumonitis interstitial, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, bibliogr.; W i with h e r t P. u. H a i n E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internis, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (sewa).