Organ pernapasan dan fungsinya: rongga hidung, laring, trakea, bronkus, paru-paru

Gejala

Sistem pernapasan melakukan fungsi pertukaran gas, tetapi juga mengambil bagian dalam proses penting seperti termoregulasi, pelembaban udara, metabolisme air-garam dan banyak lainnya. Organ pernapasan diwakili oleh rongga hidung, nasofaring, orofaring, laring, trakea, bronkus, dan paru-paru.

Rongga hidung

Septum kartilaginosa dibagi menjadi dua bagian - kanan dan kiri. Pada septum ada tiga turbinat, membentuk saluran hidung: atas, tengah dan bawah. Dinding rongga hidung dilapisi dengan selaput lendir dengan epitel bersilia. Silia epitel, bergerak dengan tajam dan cepat ke arah lubang hidung dan dengan lancar dan perlahan ke arah paru-paru, menahan dan mengeluarkan debu dan mikroorganisme diendapkan pada lendir membran.

Selaput lendir rongga hidung banyak dipasok dengan pembuluh darah. Darah yang mengalir melalui mereka menghangatkan atau mendinginkan udara yang dihirup. Kelenjar lendir mengeluarkan lendir, yang melembabkan dinding rongga hidung dan mengurangi aktivitas vital bakteri dari udara. Pada permukaan selaput lendir selalu ada leukosit yang menghancurkan sejumlah besar bakteri. Dalam selaput lendir bagian atas rongga hidung adalah ujung sel-sel saraf, membentuk organ bau.

Rongga hidung berkomunikasi dengan rongga yang terletak di tulang tengkorak: sinus maxillary, frontal, dan sphenoid.

Dengan demikian, udara yang memasuki paru-paru melalui rongga hidung dibersihkan, dihangatkan dan didisinfeksi. Ini tidak terjadi padanya jika dia memasuki tubuh melalui rongga mulut. Dari rongga hidung, melalui paduan suara, udara memasuki nasofaring, dari itu ke dalam orofaring, dan kemudian ke laring.

Struktur laring

Terletak di sisi depan leher dan di luar, sebagian terlihat sebagai ketinggian, yang disebut jakun. Laring bukan hanya organ yang membawa udara, tetapi juga organ untuk pembentukan suara, ucapan suara. Ini dibandingkan dengan alat musik yang menggabungkan elemen instrumen angin dan senar. Dari atas, pintu masuk ke laring ditutupi oleh epiglotis yang mencegah makanan masuk ke dalamnya.

Dinding laring terdiri dari tulang rawan dan ditutupi bagian dalam dengan selaput lendir dengan epitel bersilia, yang tidak ada pada pita suara dan pada bagian epiglotis. Tulang rawan laring diwakili di bagian bawah oleh tulang rawan krikoid, di depan dan lateral - tiroid, di atas - epiglotis, di belakang tiga pasang yang kecil. Mereka saling berhubungan secara semi-gerak. Otot dan pita suara melekat padanya. Yang terakhir terdiri dari serat fleksibel dan elastis yang berjalan paralel satu sama lain.

Di antara pita suara bagian kanan dan kiri adalah glotis, lumen yang bervariasi tergantung pada tingkat ketegangan ligamen. Ini disebabkan oleh kontraksi otot-otot khusus, yang juga disebut otot suara. Kontraksi ritmis mereka disertai oleh kontraksi pita suara. Dari ini, aliran udara yang muncul dari paru-paru memperoleh karakter berosilasi. Ada suara, suara. Nuansa suara tergantung pada resonator, yang memainkan peran rongga saluran pernapasan, serta faring, rongga mulut.

Anatomi trakea

Bagian bawah laring memasuki trakea. Trakea terletak di depan kerongkongan dan merupakan kelanjutan dari laring. Panjang trakea adalah 9-11cm, diameter 15-18mm. Pada tingkat vertebra toraks kelima, dibagi menjadi dua bronkus: kanan dan kiri.

Dinding trakea terdiri dari 16-20 cincin kartilago yang tidak lengkap yang mencegah penyempitan lumen, yang saling berhubungan oleh ligamen. Mereka memperpanjang 2/3 dari keliling. Dinding belakang trakea adalah selaput, mengandung serat otot yang halus (tidak dicuri) dan berdekatan dengan kerongkongan.

Bronchi

Dari trakea udara masuk ke dua bronkus. Dinding mereka juga terdiri dari semirings cartilaginous (6-12 buah). Mereka mencegah runtuhnya dinding bronkus. Bersama dengan pembuluh darah dan saraf, bronkus memasuki paru-paru, di mana, bercabang, mereka membentuk pohon bronkial paru-paru.

Di dalam trakea dan bronkus dilapisi dengan selaput lendir. Bronkus tertipis disebut bronkiolus. Mereka berakhir dengan saluran alveolar, di dinding yang ada vesikel paru, atau alveoli. Diameter alveoli 0,2-0,3mm.

Dinding alveoli terdiri dari satu lapisan epitel skuamosa dan lapisan tipis serat elastis. Alveoli ditutupi dengan jaringan kapiler darah yang padat di mana pertukaran gas terjadi. Mereka membentuk bagian pernapasan paru-paru, dan bronkus - jalan napas.

Di paru-paru orang dewasa ada sekitar 300-400 juta alveoli, permukaannya 100-150m 2, artinya, total permukaan pernapasan paru-paru adalah 50-75 kali lebih besar dari seluruh permukaan tubuh manusia.

Struktur paru-paru

Paru-paru adalah organ berpasangan. Paru-paru kiri dan kanan menempati hampir seluruh rongga dada. Volume paru-paru kanan lebih besar daripada paru kiri, dan terdiri dari tiga lobus, kiri - dua lobus. Pada permukaan bagian dalam paru-paru ada gerbang paru-paru yang dilewati bronkus, saraf, arteri paru-paru, pembuluh darah paru-paru dan pembuluh limfatik.

Di luar paru-paru ditutupi dengan selubung jaringan ikat - pleura, yang terdiri dari dua lembar: daun bagian dalam disambung dengan jaringan pernapasan udara paru-paru, dan bagian luar - dengan dinding rongga dada. Antara daun adalah ruang - rongga pleura. Permukaan yang berdekatan dari pleura bagian dalam dan luar halus, terus-menerus dibasahi. Karena itu, secara normal mereka tidak merasakan gesekan selama gerakan pernapasan. Dalam tekanan rongga pleura 6-9 mm Hg. Seni di bawah atmosfer. Permukaan pleura yang licin dan licin dan tekanan rendah di rongga-rongganya mendukung gerakan paru selama tindakan inhalasi dan pernafasan.

Fungsi utama paru-paru adalah untuk bertukar gas antara lingkungan eksternal dan tubuh.

Laring, trakea, bronkus besar

Rahang akut gunting usus membuka laring, trakea, dan kedua bronkus utama dan mengevaluasi isinya. Eksudat Muco-purulen biasanya menyertai perubahan inflamasi di paru-paru, trakeobronkitis akut yang lebih jarang.

Cairan yang agak keputihan atau agak merah muda menunjukkan edema paru, paling sering dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri akut, stroke serebral, kadang-kadang dengan uremia atau toksikosis lainnya. Sputum berbusa yang keputih-putihan, berukuran besar atau campuran dalam jumlah kecil, terutama di saluran pernapasan bagian atas, adalah air liur.

Lendir vitreous yang tebal, kadang-kadang dalam gumpalan besar gips, adalah tanda khas kematian pada puncak serangan asma bronkial, yang, biasanya, disertai dengan pembengkakan paru-paru. Jika ditemukan sejumlah besar cairan lendir bening, kanker paru-paru bronchiolar (adenomatosis) atau pankreas fibrokistik, fibrosis kistik harus dicari.

Berlebar opalescent dan menyengat sering dengan campuran lendir darah adalah karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh pneumokokus kapsular atau basil Friedlander (Klebsiella pneumoniae). Dahak janin purulen terjadi di hadapan rongga kosong, abses, atau gangren paru-paru. Dalam kasus terakhir, eksudatnya kotor, berdarah, cair.

Darah murni dengan konvolusi dapat terjadi ketika perdarahan dari saluran pernapasan bagian atas, paru-paru, kadang-kadang sebagai akibat dari terobosan darah dari pembuluh besar yang berdekatan, misalnya, selama aneurisma mereka.

Dalam lumen saluran pernapasan, Anda dapat mendeteksi isi perut dengan bau asam dan sisa-sisa makanan, sering dicat empedu, di mana ia bisa masuk ke periode agonal akibat regurgitasi atau muntah. Pada saat yang sama, selaput lendir saluran pernapasan berwarna kekuning-kuningan kekuningan dengan bekas-bekas pencernaan. Ketika menyedot isi lambung bahkan dalam periode agonal, isi yang sama ditemukan di cabang-cabang intrapulmoner dari bronkus dan di parenkim paru-paru dalam bentuk bercak kehijauan atau kekuningan yang kotor. Semakin dalam aspirasi, semakin bagian distal saluran udara mengungkapkan jejaknya. Jika ada fokus terisolasi pneumonia di daerah tempat aspirasi, dan tidak ada lagi konten di saluran pernapasan bagian atas, ini menunjukkan resep aspirasi tertentu.

Di saluran udara, sesekali Anda bisa menemukan berbagai benda asing. Benda asing padat berbentuk oval atau bulat (manik-manik, kacang polong, kernel kenari, dll.), Serta benda lunak (misalnya, benjolan makanan) lebih sering menutup lumen bronkus, menyebabkan sumbatannya, yang menyebabkan kolaps secara bertahap, kolapsnya bagian paru yang bersesuaian. Benda asing dengan konfigurasi tidak teratur biasanya tidak sepenuhnya menghalangi lumen bronkus, tetapi dapat menyebabkan cedera mekanis pada tulang tersebut, terutama jika mereka memiliki ujung dan tepi yang tajam. Kadang-kadang, benda asing seperti itu, setelah menembus ke dalam dinding bronkus pada tingkat bifurkasi, dapat menjadi semacam katup yang memungkinkan udara masuk selama inhalasi dan menutup selama ekshalasi. Dalam kasus ini, pembengkakan akut pada area paru yang sesuai hingga pecah dapat terjadi. Benda asing, yang bersifat jangka panjang di trakea atau bronkus, dapat menyebabkan pembentukan ulkus tekan, radang di area ini dan perforasi organ dengan perkembangan komplikasi. Sebuah benda asing yang baru-baru ini masuk ke saluran pernapasan, terutama yang halus, dapat bergerak dan menembus bahkan ke sisi yang berlawanan. Dalam hal ini, pencarian perlu dilanjutkan, bahkan jika tidak ditemukan di tempat, yang ditunjukkan dalam studi in vivo. Benda asing eksogen lebih sering jatuh ke bronkus kanan, terutama di cabang bawahnya.

Dalam lumen bronkus kadang-kadang Anda dapat menemukan kapur dalam bentuk benjolan. Ini dapat dikalsifikasi benda asing endogen, misalnya, benjolan eksudat, tetapi mungkin ada batu kalsium, bronkolit, yang dihasilkan dari penolakan saluran kalsifikasi trakea dan bronkus atau kelenjar getah bening. Dalam hal ini, lubang di mana massa kapur dari kelenjar getah bening telah menembus mungkin tidak ditemukan, tetapi biasanya bekas luka tetap ada, seringkali hiperpigmentasi dengan arang. Lokalisasi bekas luka tersebut paling khas di daerah bifurkasi trakea atau antara bronkus lobus tengah dan bawah di sebelah kanan.

Di lumen saluran pernapasan ada massa batu bara hitam. Asal mereka adalah perforasi dinding bronkus atau trakea, kadang-kadang microperforation di zona yang berdekatan dan sering meradang kelenjar getah bening antrakotik. Batubara tidak hanya berada di lumen saluran pernapasan, tetapi sebagian juga melekat pada membran mukosa.

Penilaian keadaan selaput lendir laring, trakea dan bronkus besar menghasilkan kompleks, karena reaksi mereka terhadap rangsangan patologis sangat mirip.

Atrofi difus dari selaput lendir sering diamati pada usia tua dan pada pasien yang lemah. Selaput lendir tipis, pucat, mengkilap. Terutama diucapkan atrofi di epiglotis, di tepi bebasnya. Dengan atrofi yang berhubungan dengan usia pada membran mukosa pada orang yang cenderung mengalami kebuntuan, sering ada pertumbuhan berlebih dari jaringan lemak di dinding trakea antara cincin kartilago.

Hiperemia aktif seumur hidup dari selaput lendir pada mayat melemahkan atau menghilang sepenuhnya. Ini berlaku khususnya pada mukosa laring, yang pada mayat hampir tidak pernah dalam keadaan hiperemia yang nyata, hiperemia pada bronkus besar lebih baik dipertahankan, dan trakea menempati posisi menengah. Hiperemia pasif dengan kongesti vena biasanya ditandai dengan baik pada mayat. Sisa-sisa hiperemia cerah yang aktif menunjukkan bahwa peradangan akut yang sifatnya in vivo, sering menular, lebih jarang sebagai akibat iritasi mekanik, termal atau kimia.

Laryngotracheobronchitis yang terisolasi tanpa kerusakan pada paru-paru atau cabang-cabang intrapulmoner dari bronkus adalah suatu fenomena yang jarang terjadi, sangat jarang terjadi kerusakan terisolasi yang hanya terjadi pada trakea, hanya pada bronkus utama, hanya pada laring. Lesi yang terisolasi seperti itu hanya dapat menjadi konsekuensi dari iritasi lokal akibat luka bakar, efek instrumental, benda asing, dll. Infeksi seperti campak, batuk rejan, difteri, influenza dan penyakit pernapasan lainnya hampir selalu disertai dengan laryngotracheobronchitis akut dalam kombinasi dengan faringitis. Difteri laringotrakeitis menempati urutan kedua setelah faringitis dalam frekuensi dan sangat jarang dapat terbatas pada laring dan trakea. Gambaran morfologis pada difteri laring dan trakea mirip dengan yang ada di faring. Perbedaannya terletak pada kenyataan bahwa film-film di laring dan trakea mudah dihilangkan, hampir tidak meninggalkan jejak, kecuali di tempat-tempat yang ditutupi dengan epitel skuamosa bertingkat, di mana film ini sangat kuat terhubung dengan lapisan subepitel. Ini adalah area epiglotis dan lipatan vokal yang sebenarnya. Di daerah-daerah ini, serta di faring, setelah mengeluarkan film-film, cacat yang terlihat dari selaput lendir tetap.

Sangat jarang, pola yang sama dari peradangan fibrinous terisolasi di laring dan trakea bisa dari etiologi non-difteri. Ini adalah laringotracheitis fibrinous idiopatik. Terkadang proses meluas ke bronkus besar. Sangat menarik untuk dicatat bahwa, tidak seperti lesi faring, laringitis streptokokus adalah kelangkaan yang luar biasa, tetapi ketika berkembang, secara anatomi tidak dapat dibedakan dari lesi laring di difteria. Kehadiran film-film kasar di laring dan trakea dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan perkembangan asfiksia dengan kemungkinan kematian.

Laryngotracheobronchitis akut, biasanya, disertai dengan pembengkakan pada selaput lendir, biasanya lebih terlihat pada laring, terutama di area lipatan skapaladenal, kartilago mirip keripik, dan lipatan vokal palsu. Kadang-kadang pada saat yang sama membran mukosa edematosa ventrikel laring (morganik) secara tajam masuk ke dalam lumen laring. Pembengkakan yang parah juga dapat menyebabkan asfiksia. Selaput lendir laring dengan edema pucat dan agak kekuningan. Perlu dicatat bahwa edema pada mayat, serta hiperemia aktif, melemah dan bahkan mungkin hilang. Yang tersisa hanyalah kerutan pada mukosa laring, yang mungkin mengindikasikan edema pada yang pertama. Penyebab edema, selain infeksi yang terdaftar dan iritan lainnya dengan lesi pada saluran pernapasan, dapat berupa uremia, fokus inflamasi pada organ leher, faring, dan mulut yang berdekatan. Dalam kasus terakhir, edema mungkin asimetris. Terkadang edema dikaitkan dengan terapi radiasi. Pembengkakan yang signifikan mungkin memiliki asal lain. Itu adalah angioedema. Biasanya dikombinasikan dengan pembengkakan jaringan lunak mulut dan wajah.

Ketika radang selaput lendir laring, trakea dan bronkus dapat dideteksi pendarahan kecil. Mereka terutama karakteristik flu, di mana selaput lendir memiliki penampilan "menyala". Namun, masih bisa kusam dan kasar karena prolaps fibrin. Perdarahan terisolasi tanpa hiperemia bersamaan terjadi dalam berbagai bentuk diatesis hemoragik, dan mungkin memiliki asal emboli, seperti endokarditis. Seringkali, petekie muncul pada latar belakang kebiru-biruan stagnan dengan asfiksia.

Laringitis akut, sedikit trakeitis yang mungkin bernanah, seperti selulitis atau abses. Ketika selulitis dari permukaan sayatan dari dinding edematous tubuh yang menebal, efusi yang keruh mengalir, dan dengan bentuk abses, rongga yang diisi dengan nanah terdeteksi. Lesi bernanah seperti laring dan trakea dalam banyak kasus muncul setelah cedera oleh makanan asing atau benda asing instrumental dan sangat jarang sebagai akibat dari infeksi hematogen atau transfer proses inflamasi dari organ tetangga, misalnya, dari lidah. Proses purulen di laring dan trakea sering dipersulit oleh perichondritis dengan sekuestrasi tulang rawan nekrotik, yang menjalar ke dalam lumen laring dan trakea, dapat jatuh dan bercampur dengan aspal ke bagian distal dari pohon bronkial.

Selain akumulasi endogen batubara di dalam selaput lendir saluran pernapasan, yang telah kami sebutkan ketika menggambarkan isinya, pigmentasi batu bara dari selaput lendir, terutama di area lipatan vokal, juga merupakan karakteristik dari inhalasi asap selama kebakaran. Akumulasi jelaga, jelaga disertai dengan tanda-tanda luka bakar selaput lendir. Ini berdarah penuh, tumpul, kasar dan kering, lumen saluran pernapasan biasanya kosong. Kadang-kadang selaput lendir saluran pernapasan pada bronkitis kronis memiliki penampilan yang serupa, tetapi warnanya kurang abu-abu dari batu bara, kecoklatan. Permukaan selaput lendir lebih basah, sering berbutir halus dengan rol-strip keabu-abuan memanjang. Di lumen, sebagai aturan, ada efusi, dinding bronkus terasa menebal.

Gangguan fungsi pernapasan dapat dikaitkan dengan penyempitan lumen dan perluasan difus lumen pada saluran pernapasan atas, yang mensyaratkan peningkatan "ruang mati". Ekspansi difus pada saluran pernapasan bagian atas sangat jarang diamati sebagai akibat dari perubahan distrofik dalam kerangka tulang rawan mereka. Pada saat yang sama, seluruh tabung pernapasan dibuat sangat lunak, lentur, seringkali ada beberapa divertikula berdenyut di antara cincin tulang rawan. Ini disertai dengan atrofi mukosa. Dia terlihat pucat, kurus dan berkilau. Dengan perluasan lumen bronkial yang difus, lipatan longitudinal yang biasa digantikan oleh yang melintang. Dilatasi saluran pernapasan seperti itu kadang-kadang terjadi pada individu dengan cachexia yang dalam.

Jauh lebih umum adalah penyempitan lumen saluran pernapasan, terutama fokal. Ini mungkin stenosis cicatricial sebagai akibat dari penyembuhan borok pada tingkat apa pun. Terkadang taji yang menonjol ke lumen terbentuk di zona bekas luka. Penyempitan ini mungkin disebabkan oleh proliferasi tumor jinak atau ganas pada saluran pernapasan sebagai akibat dari penekanannya oleh massa tumor leher, mediastinum, lebih jarang berupa massa inflamasi atau aneurisma pembuluh darah besar.

Menyempit di laring, lebih jarang di bagian paling atas dari trakea, mungkin karena akumulasi organ-organ ini di submukosa dan di lapisan yang lebih dalam dari dinding massa amiloid mereka. Pada saat yang sama, selaput lendir dari daerah yang terkena menjadi berbukit, dinaikkan dengan massa kekuningan atau merah muda homogen semi-transparan, yang memberikan respons positif terhadap amiloid.

Kadang-kadang di selaput lendir laring, Anda dapat melihat plak berwarna kuning - pengendapan lipid, xanthelasma. Kehadiran xanthelasma di laring sering dikombinasikan dengan xanthelasma di bagian lain dari mukosa saluran pernapasan dan di kulit. Terkadang ditemukan pada diabetes.

Kalsifikasi terjadi terutama di tulang rawan tabung pernapasan. Ini dimulai sangat awal, terutama di tulang rawan tiroid laring. Seiring waktu, tulang asli terbentuk di zona kalsifikasi, seringkali dengan sumsum tulang. Jika proses ini terbatas pada tulang rawan laring, itu tidak menyebabkan gangguan klinis yang nyata. Namun, di zona osifikasi, pengembangan proses patologis yang karakteristik jaringan tulang, termasuk yang neoplastik, adalah mungkin.

Kalsifikasi dan osifikasi dimungkinkan dalam kartilago trakea dan bronkus (tracheopathia osteoplastica), jarang difus. Kadang-kadang ketika ini secara signifikan mengurangi ukuran melintang dari trakea, dan itu mengambil bentuk "sarung pedang". Tetapi dalam kasus ini, signifikansi klinis dari perubahan bentuk trakea itu kecil.

Bisul. Jika Anda mencurigai adanya ulkus laring dan trakea harus terbuka di permukaan depan. Sebelumnya, penyebab paling umum dari ulserasi di laring adalah tuberkulosis. Saat ini, alasan ini jauh lebih jarang. Tuberkulosis laring, trakea hampir selalu sekunder, bawaan, terkait dengan TB paru aktif. Pada laringitis tuberkulosis, bagian belakang laring, bagian belakang pita suara, dan epiglotis lebih sering terkena. Ulkus segar dangkal, bentuknya tidak beraturan, kadang seperti celah dengan dasar yang kasar. Kemudian mereka memperdalam dan menyebar ke jaringan di bawahnya, seringkali menghancurkan tulang rawan. Ulkus pada trakea dan bronkus besar memiliki karakteristik yang serupa. Bekas luka borok menyebabkan deformitas kotor pada saluran pernapasan bagian atas yang terkena, kadang-kadang dengan stenosis parah. Proses aktif sering disertai oleh limfadenitis TB regional. Saat ini, borok laring, trakea sering memiliki etiologi mikotik. Ini terutama moniliaz, di mana, di samping borok kecil superfisial-erosi, bintik-bintik keputihan terlihat pada latar belakang yang meradang, tetapi perubahan ini biasanya kurang menonjol dibandingkan di mulut dan faring. Pada blastomikosis, proses ulseratif disertai oleh perubahan hiperplastik pada membran mukosa dengan pembentukan pseudopolip. Yang kurang umum adalah proses ulseratif di laring dengan latar belakang histoplasmosis, bentuk lendir kulitnya dengan kerusakan pada selaput lendir organ lain dan limfadenitis. Sangat jarang, rhinosporidiosis ulseratif pada saluran pernapasan.

Sebagai kasuistis di laring dapat terjadi chancre keras, yang selalu menunjukkan tuberkulosis atau kanker, serta permen karet sifilis. Lesi nodul bergetah laring lebih sering dikombinasikan dengan lesi yang sama pada lidah dan faring dibandingkan dengan lesi pada bagian yang lebih jauh dari tabung pernapasan. Gusi yang tidak diawetkan adalah kelenjar yang relatif besar yang membengkak dari bawah mukosa ke dalam lumen saluran pernapasan, dan mengandung massa caseous dan jaringan granulasi berwarna merah muda pada sayatan. Jaringan parut ulkus bergetah menyebabkan kelainan bentuk laring, trakea. Perubahan ulseratif-nekrotik yang sama dengan deformitas cicatricial laring, serta seringnya hidung dan mulut, adalah karakteristik leishmaniasis mukokutaneus Amerika Selatan (L. brasiliensis, bentuk espudia). Infiltrat, mirip dengan gummous, tetapi tidak pernah mengalami ulserasi dan pelokalan, sebagai aturan, di bawah pita suara, juga sangat padat, berbukit, dengan permukaan yang halus, sering simetris dan turun ke trakea, selalu curiga terhadap skleroma.

Proses ulseratif mungkin merupakan konsekuensi dari runtuhnya tumor saluran pernapasan, atau tumor kerongkongan, atau organ tetangga lainnya.

Pembentukan nodular lain tanpa ulserasi mungkin struma laring atau trakea yang jarang. Ditutupi dengan selaput lendir yang tidak berubah, terletak di belakang atau (lebih jarang) dinding samping trakea atau laring. Pada luka, simpul tersebut memiliki batas yang cukup jelas dan penampilan jaringan kelenjar tiroid yang biasa.

Perubahan nekrotik pada membran internal saluran pernapasan atas dengan pembentukan bisul yang kadang sangat dalam sering terjadi pada pasien dalam keadaan cachexia. Ulkus ini seringkali simetris, terbentuk pada area yang berhubungan dengan laring dengan jenis luka baring. Mereka disebut "maranth bedsores", biasanya terlokalisasi di tepi epiglotis, pada lipatan vokal, di daerah tulang rawan skyphoid dan cricoid.

Ulkus yang sangat mirip, yang ditemukan tidak hanya pada pasien yang parah dan terkuras, adalah hasil dari manipulasi terapeutik.

Intervensi instrumental pada saluran pernapasan bagian atas (anestesi intratrakeal, ventilasi paru buatan) dapat menyebabkan erosi akut, retakan dan perforasi bahkan selama paparan jangka pendek. Dalam kasus baru, tepi tajam zona kerusakan dan perdarahan terlihat. Lesi seperti ini sering terlokalisasi tidak hanya di laring, tetapi juga di trakea, terutama bagian atasnya. Dengan berdiri yang lama dari tabung trakeostomi, luka tekanan dapat terbentuk di trakea, terutama di wilayah dinding posteriornya.

Kerusakan radiasi pada laring juga menghasilkan bisul, biasanya karena proses cicatricial dan edema yang signifikan dari selaput lendir sebagai akibat dari blokade saluran limfatik.

Dari luka baring harus dibedakan apa yang disebut borok kontak laring. Mereka kadang-kadang ditemukan pada orang yang sehat, sering membuat suara mereka tegang. Ini adalah dua atau lebih borok pada permukaan yang berhubungan dengan pita suara. Ulkus mungkin berada di satu sisi, dan di sisi yang berlawanan - nodul berwarna keputihan. Nodul laring ini ("chorus nodules") adalah pertumbuhan berlebih dari selaput lendir di tempat iritasi kronis. Dalam nodul seperti itu sering ada beberapa pembuluh darah berdinding sangat tipis dan berdilatasi kuat, nodul menjadi merah kebiruan. Seringkali massa amiloid disimpan dalam nodul, dan oleh karena itu mereka kadang-kadang disebut nodul amiloid atau nodul amiloidosis laring. Mereka biasanya memiliki ukuran kecil (tidak lebih dari 3-5 mm), hanya kadang-kadang ada nodul "raksasa", mencapai 1-2 cm. Kadang-kadang ada beberapa nodul.

Berbeda dengan hiperplasia nodular pada membran mukosa, ada lebih banyak perubahan hiper dan displastik difus pada membran mukosa laring, berkembang terutama pada lapisan epitelnya. Ini terutama pachydermia, sering terlokalisasi di area lipatan vokal dan ruang antarartikular. Selaput lendir dalam panggilan kehancuran menebal, kasar, lipatan keputihan, "mutiara" mereka ditekankan. Penebalan selaput lendir yang terbatas dalam bentuk bintik-bintik putih leukoplakia memiliki karakteristik yang sama seperti pada selaput lendir organ lain. Bercak putih terisolasi sedikit bintik, mirip dengan leukoplakia normal, mungkin merupakan manifestasi sifilis sekunder. Dalam hal ini, mereka sering multipel dan dikombinasikan dengan eritema dan erosi permukaan.

Tumor papillary seperti pertumbuhan sifat virus, kadang-kadang menempati sebagian besar selaput lendir laring dan trakea, adalah papillomatosis remaja, sering berulang pada usia muda setelah pengangkatan, dan, biasanya, menghilang secara mandiri. Papilloma seperti itu tidak menjadi ganas. Papilloma ini rapuh, dengan permukaan abu-abu-merah muda, berlipat ganda dibandingkan dengan papilloma dewasa, yang biasanya sedikit, lebih kasar, berwarna keputihan sebagai akibat keratinisasi lapisan permukaan, kadang-kadang sampai batas tertentu, membentuk "tanduk kulit". Papilloma seperti itu pada orang dewasa dapat menjadi ganas.

Kadang-kadang di laring, lebih jarang di bagian atas trakea, dapat ditemukan fistula bawaan, baik bukaan di kulit atau buta dalam bentuk divertikulum. Ini adalah fistula branchiogenik dan divertikulum yang memiliki karakteristik yang sama dengan fistula branchiogenik lainnya. Fistula dapat terbentuk antara saluran pernapasan dan kerongkongan selama pemecahan tumor ganas organ-organ ini, yang mengarah pada komplikasi serius. Sangat jarang, divertikula pulsasi trakea dijumpai - tonjolan hernia sejati dari dinding trakea di antara cincin kartilago. Dalam laring jenis divertikula sejati ini, tonjolan keluar dari ventrikel laring, kadang-kadang sangat signifikan, disebut laringotsele. Kadang-kadang, divertikulum palsu asal traumatis atau ulseratif dapat ditemukan.

Di semua bagian saluran pernapasan bagian atas, sering di laring, terutama di epiglotis, ada kista serous-mucous retensi kecil yang diisi dengan air atau isi lendir yang bening.

Nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus.

Sistem pernapasan manusia terdiri dari jaringan dan organ yang menyediakan ventilasi paru dan pernapasan paru. Airways termasuk hidung, rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Paru-paru terdiri dari bronkiolus dan kantung alveolar, serta arteri, kapiler, dan vena sirkulasi paru. Elemen-elemen yang berhubungan dengan pernapasan pada sistem muskuloskeletal termasuk tulang rusuk, otot interkostal, diafragma, dan otot pernapasan tambahan.

Bagian luar hidung dibentuk oleh kerangka tulang rawan tulang segitiga, yang ditutupi dengan kulit; dua lubang oval di permukaan bawah (lubang hidung) masing-masing terbuka ke dalam rongga hidung berbentuk baji.

Rongga hidung adalah bagian dari sistem jalan napas ke mana udara masuk melalui lubang hidung dan kemudian memasuki nasofaring. Dibagi menjadi dua bagian oleh septum hidung. Di dalam rongga hidung ada saluran hidung, yang merupakan saluran tertutup yang terbentuk oleh dinding rongga yang menonjol (cangkang). Rongga hidung dilapisi oleh lendir epitel ciliary mensekresi. Di rongga hidung, udara dimurnikan, dilembabkan dan dihangatkan. Selain itu, epitel penciuman terletak di rongga hidung, yang berisi sel-sel penciuman yang merespon rangsangan penciuman.

Tiga ikal bunga karang yang tipis (cangkang) menonjol dari dinding samping lubang hidung, sebagian membagi rongga menjadi empat gang terbuka (saluran hidung). Banyak rambut keras, serta sel epitel dan piala bersilia, digunakan untuk membersihkan udara yang dihirup dari padatan. Di bagian atas rongga adalah sel penciuman.

Nasofaring (Gbr. 2.1) adalah bagian dari sistem jalan napas yang terletak di antara rongga hidung dan laring.

Laring terletak di antara trakea dan akar lidah. Rongga laring dibagi oleh dua lipatan selaput lendir, tidak sepenuhnya bertemu di garis tengah. Ruang di antara lipatan ini adalah glotis. Ini dilindungi oleh pelat tulang rawan berserat - epiglottis. Pada tepi glotis di membran mukosa terdapat ligamen elastis berserat, yang disebut lipatan vokal (ligamen) yang lebih rendah, atau benar. Di atas mereka ada pita suara palsu yang melindungi pita suara asli dan membuatnya tetap lembab; mereka juga membantu menahan napas, dan ketika menelan, mereka mencegah makanan memasuki laring. Otot khusus mengencangkan dan mengendurkan lipatan vokal yang benar dan salah. Otot-otot ini memainkan peran penting dalam fonasi, dan juga mencegah partikel memasuki saluran udara.

Trakea (lihat gambar 2.1) dimulai di ujung bawah laring dan turun ke rongga dada, di mana ia dibagi menjadi bronkus kanan dan kiri. Dindingnya dibentuk oleh jaringan ikat dan tulang rawan. Trakea adalah sebuah tabung hampa, di dinding yang terletak tulang rawan berbentuk cincin, yang tidak memungkinkan trakea mereda. Bagian-bagian yang berdampingan dengan esofagus digantikan oleh ligamentum berserat. Panjang trakea adalah 9-12 cm, diameter 1,5-2 cm. Di dalam trakea ditutupi dengan epitel silia, mengeluarkan lendir. Semua mikropartikel asing yang menempel pada lendir dikeluarkan dari trakea dengan mengalahkan silia. Bronkus adalah bagian dari saluran udara, mewakili cabang, memanjang dari trakea. Di dinding bronkus ada cincin tulang rawan (kecuali untuk bronkus terkecil). Bronkus kanan biasanya lebih pendek dan lebih lebar dari kiri. Memasuki paru-paru, bronkus utama secara bertahap dibagi menjadi tabung yang lebih kecil dan lebih kecil (bronkiolus), yang terkecil - bronkiolus terminal adalah elemen terakhir dari saluran udara.

Paru-paru merupakan organ pernapasan yang terletak di rongga dada tempat pertukaran gas antara udara dan darah terjadi. Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, dan satu kiri dua. Di luar paru-paru ditutupi dengan selaput elastis - pleura. Secara umum, paru-paru memiliki penampilan seperti formasi kerucut seperti bunga karang. Elemen struktural terkecil dari paru - lobulus terdiri dari bronkiolus terminal dan mengarah ke bronkiolus paru dan kantung alveolar (Gbr. 2. 2. Dan Gbr. 2.3). Dinding bronkiole paru dan kantung alveolar membentuk depresi - alveoli - vesikula paru, tempat pertukaran gas antara udara dan darah terjadi di paru-paru. Dari luar, alveoli dikepang dengan banyak kapiler. Struktur paru-paru ini meningkatkan permukaan pernapasannya, yang 50-100 kali lebih besar dari permukaan tubuh (100 m²). Ukuran relatif permukaan tempat pertukaran gas terjadi di paru-paru lebih besar pada hewan dengan aktivitas dan mobilitas tinggi. Dinding alveoli terdiri dari satu lapisan sel epitel. Permukaan bagian dalam alveoli dilapisi dengan surfaktan surfaktan.

Fig. 2.2. Struktur saluran pernapasan bawah

Fig. 2.3. Struktur alveoli

Setiap paru dikelilingi oleh tas - pleura. Lapisan luar pleura berdekatan dengan permukaan bagian dalam dinding dada dan diafragma, bagian dalam menutupi paru-paru. Diafragma adalah otot utama yang menyediakan fase inspirasi. Memisahkan rongga dada dari rongga perut. Selama inhalasi, diafragma menjadi tegang dan bukannya berbentuk kubah menjadi lebih rata, mendorong organ perut ke bawah. Hal ini menyebabkan peningkatan volume rongga dada. Pernapasan diafragma memainkan peran utama selama inhalasi (dengan pernapasan tenang, hingga 90% dari volume pernapasan). Kesenjangan antara lembaran disebut rongga pleura. Itu diisi dengan cairan yang mengurangi gesekan selama gerakan pernapasan. Di ruang ini, tekanan di bawah atmosfer. Karena ini, paru-paru diregangkan, mengisi seluruh volume rongga dada. Ketika dada bergerak, selebaran bagian dalam biasanya meluncur dengan mudah di luar. Ruang interpleural antara paru-paru disebut mediastinum; itu berisi trakea, kelenjar timus (kelenjar timus) dan jantung dengan pembuluh besar, kelenjar getah bening dan kerongkongan.

Arteri paru membawa darah dari pankreas jantung, dibagi menjadi cabang kanan dan kiri, yang dikirim ke paru-paru. Arteri-arteri ini bercabang, mengikuti bronkus, memasok struktur paru-paru besar dan membentuk kapiler, mengepang dinding alveoli.

Udara di alveoli dipisahkan dari darah di kapiler 1 oleh dinding alveoli, dinding kapiler dan dalam beberapa kasus oleh lapisan perantara di antara mereka. Dari kapiler, darah memasuki pembuluh darah kecil, yang akhirnya bergabung dan membentuk pembuluh darah paru-paru yang mengantarkan darah ke LP.

Arteri bronkial dari lingkaran besar juga membawa darah ke paru-paru, yaitu memasok bronkus dan bronkiolus, kelenjar getah bening, dinding pembuluh darah dan pleura. Sebagian besar darah ini mengalir ke vena bronkial, dan dari sana ke vena yang tidak berpasangan (kanan) dan semi-tidak berpasangan (kiri). Sejumlah kecil darah bronkial arteri memasuki pembuluh darah paru-paru.

Pneumotoraks (pnéuma Yunani - udara, rongga dada - rongga dada) - akumulasi gas dalam rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya jaringan paru, dislokasi mediastinum ke sisi yang sehat, kompresi pembuluh darah mediastinum, pembuangan kubah diafragma, yang akhirnya menyebabkan gangguan fungsi pernapasan dan sirkulasi darah. Pada pneumotoraks, udara dapat melewati antara lembaran visceral dan pleura parietal melalui segala cacat pada permukaan paru-paru atau di dada. Udara yang menembus rongga pleura menyebabkan peningkatan tekanan intrapleural (biasanya lebih rendah dari tekanan atmosfer) dan menyebabkan kolapsnya sebagian atau seluruh paru-paru (kolaps paru parsial atau komplet).

Dasar dari mekanisme pengembangan pneumotoraks adalah dua kelompok alasan:

1. Kerusakan mekanis pada dada atau paru-paru:

· Cidera dada yang tertutup, disertai dengan kerusakan pada rusuk-rusuk paru-paru;

· Cidera dada terbuka (luka tembus);

· Kerusakan iatrogenik (sebagai komplikasi manipulasi terapeutik atau diagnostik - kerusakan paru selama pemasangan kateter subklavia, blokade saraf interkostal, tusukan rongga pleura);

· Pneumotoraks yang diinduksi secara artifisial - pneumotoraks buatan diterapkan untuk pengobatan TB paru, untuk tujuan diagnosis - selama torakoskopi.

Regulasi pernapasan. Pusat pernapasan, struktur, lokalisasi. Otomatisasi pusat pernapasan. Efek humoral pada pusat pernapasan. Peran karbon dioksida dan oksigen dalam pengaturan pusat pernapasan. Regulasi respirasi neuro-refleks. Refleks pernapasan pelindung.

Struktur tulang belakang, medula oblongata, pons, hipotalamus, dan korteks serebral mengambil bagian dalam pengaturan respirasi.

Peran utama dalam organisasi respirasi adalah milik pusat pernapasan medula oblongata, yang terdiri dari pusat inspirasi (neuron inspirasi) dan pusat ekspirasi (neuron ekspirasi). Penghancuran daerah ini menyebabkan penangkapan pernafasan. Berikut adalah neuron yang memastikan irama inhalasi dan pernafasan. Ini disebabkan oleh fakta bahwa pusat pernafasan memiliki sifat otomatis, yaitu neuron-neuronnya berirama bersemangat diri sendiri. Otomasi dipertahankan bahkan jika impuls saraf tidak mengalir ke pusat pernapasan di sepanjang neuron centripetal. Otomasi dapat bervariasi tergantung pada faktor-faktor humoral, impuls saraf yang masuk melalui neuron sentripetal dan di bawah pengaruh daerah otak di atasnya. Dari pusat pernapasan, impuls saraf sepanjang neuron sentrifugal mendekati otot interkostal, diafragma, dan otot lainnya.

Pengaturan respirasi dilakukan oleh mekanisme humoral, refleks, dan impuls saraf yang berasal dari bagian otak di atasnya.

Mekanisme humoral. Suatu pengatur spesifik dari aktivitas neuron pusat pernapasan adalah karbon dioksida, yang bekerja pada neuron pernapasan secara langsung dan tidak langsung. Karbon dioksida secara langsung menggairahkan sel inspirasi dari pusat pernapasan. Dalam mekanisme efek stimulasi karbon dioksida pada pusat pernafasan, sebuah tempat penting milik chemoreseptor dari tempat tidur vaskular. Di daerah sinus karotis dan lengkung aorta, kemoreseptor yang sensitif terhadap perubahan tekanan karbon dioksida dalam darah ditemukan. Ngomong-ngomong, napas pertama bayi baru lahir dijelaskan oleh efek karbon dioksida yang terkumpul di jaringannya pada pusat pernapasan (setelah memotong tali pusar dan memisahkannya dari tubuh ibu). Tindakan ini baik langsung dan tidak langsung, dan refleks - melalui chemoreceptor sleep-sinus dan lengkungan aorta. Kelebihan karbon dioksida dalam darah menyebabkan sesak napas. Kurangnya oksigen dalam darah memperdalam pernapasan. Telah ditetapkan bahwa peningkatan tekanan oksigen dalam darah menghambat aktivitas pusat pernapasan.

Mekanisme refleks: Membedakan antara efek refleks permanen dan tidak permanen pada keadaan fungsional pusat pernapasan. Pengaruh refleks konstan dihasilkan dari iritasi reseptor alveolar (refleks Hering-Breuer), akar paru-paru dan pleura (refleks pleuropulmoner), kemoreseptor lengkung aorta dan sinus karotis (refleks K. Heymans), proprioseptor otot pernapasan.

Refleks Hering-Breuer disebut penghambatan refleks inhalasi dalam peregangan paru-paru. Ketika menghirup, timbul impuls, menghambat inhalasi dan merangsang pernafasan, dan ketika menghembuskan napas, impuls yang refleks merangsang inhalasi. Regulasi gerakan pernapasan terjadi berdasarkan umpan balik. Saat memotong saraf vagus, refleks dimatikan, pernapasan menjadi langka dan dalam.

Efek refleks non-permanen pada aktivitas neuron pernapasan dikaitkan dengan eksitasi berbagai exteroreceptor dan intereseptor. Jadi, misalnya, ketika menghirup uap amonia, klorin, asap tembakau, dan beberapa zat lainnya secara tiba-tiba mengiritasi reseptor selaput lendir hidung, faring, laring, yang mengarah pada kejang refleks glotis dan kadang-kadang refleks napas. Efek suhu yang kuat pada kulit merangsang pusat pernapasan, meningkatkan ventilasi paru-paru. Pendinginan yang tajam menghambat pusat pernapasan. Pernapasan dipengaruhi oleh rasa sakit, impuls dari baroreseptor vaskular; dengan demikian, peningkatan tekanan darah menghambat pusat pernapasan, yang dimanifestasikan oleh penurunan kedalaman dan frekuensi respirasi.

Jika epitel saluran pernapasan teriritasi oleh akumulasi debu, lendir, bahan kimia penyebab iritasi dan benda asing, bersin dan batuk terjadi (pelindung refleks bawaan). Bersin terjadi ketika reseptor selaput lendir hidung teriritasi, batuk disebabkan oleh stimulasi reseptor laring, trakea, bronkus.

• Regulasi tingkat pertama adalah sumsum tulang belakang. Di sini terletak pusat-pusat saraf frenikus dan interkostal, menyebabkan berkurangnya otot-otot pernapasan. Namun, tingkat pengaturan pernapasan ini tidak dapat memastikan perubahan ritme dalam fase alat pernapasan.

• Regulasi tingkat kedua adalah medula. Berikut adalah pusat pernapasan, yang memproses berbagai impuls aferen yang berasal dari alat pernapasan, serta dari zona vaskular refleksogenik utama. Level regulasi ini memberikan perubahan ritmis dalam fase respirasi dan aktivitas neuron motorik spinal, akson yang menginervasi otot-otot pernapasan.

• Tingkat regulasi ketiga adalah bagian atas otak, termasuk neuron kortikal. Hanya dengan partisipasi korteks serebral yang memungkinkan untuk menyesuaikan reaksi sistem pernapasan secara memadai terhadap perubahan kondisi lingkungan.

Penyangga kayu satu kolom dan cara untuk memperkuat penyangga sudut: Penyangga saluran overhead adalah struktur yang dirancang untuk mendukung kabel pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.

SEDIKIT, TRAHEA, BRONCH;

KULIAH №29.

CARA PESAWAT: CARA HIDUNG,

1. Gambaran umum sistem pernapasan. Nilai bernafas.

4. Trakea dan bronkus.

TUJUAN: Untuk mengetahui gambaran umum sistem pernapasan, nilai respirasi, topografi, struktur dan fungsi rongga hidung, laring, trakea dan bronkus.

Untuk dapat menunjukkan organ-organ ini dan bagian-bagiannya pada poster, boneka dan tablet.

1. Sistem pernapasan adalah sistem organ melalui pertukaran gas yang terjadi antara tubuh dan lingkungan eksternal. Dalam sistem pernafasan, ada organ yang melakukan fungsi udara (rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus) dan fungsi pernapasan, atau pertukaran gas, (paru-paru).

Semua organ pernapasan yang terkait dengan saluran pernapasan memiliki dasar tulang dan tulang rawan yang kuat, sehingga jalur ini tidak runtuh, dan udara bebas beredar selama respirasi di sepanjang saluran pernapasan. Di bagian dalam, saluran pernapasan dilapisi dengan selaput lendir, disediakan untuk hampir seluruh panjang epitel bersilia (siliaris). Di saluran pernapasan, pemurnian, pelembapan, pemanasan udara inhalasi terjadi, penerimaan (persepsi) penciuman, suhu dan rangsangan mekanik. Pertukaran gas tidak terjadi di sini, dan komposisi udara tidak berubah, sehingga ruang yang tertutup di jalur ini disebut mati, atau berbahaya. Dengan pernapasan tenang, volume udara di ruang mati adalah 140-150 ml (500 ml udara dihirup).

Selama inhalasi dan pernafasan, udara memasuki alveoli paru melalui saluran udara dan dikeluarkan dari mereka. Dari udara yang terletak di alveoli, oksigen memasuki aliran darah, dan kembali karbon dioksida. Darah arteri yang mengalir dari paru-paru mengangkut oksigen ke semua organ tubuh, dan darah vena yang mengalir ke paru-paru menghasilkan karbon dioksida.

Inti dari respirasi adalah pembaruan terus-menerus dari komposisi gas darah, dan pentingnya respirasi adalah mempertahankan tingkat optimal proses redoks dalam tubuh.

Dalam struktur tindakan bernafas seseorang ada 3 tahapan (proses).

1. Eksternal, atau paru, 2. Pengangkutan gas 3. Internal, atau jaringan, bernapas darah

Pertukaran gas antara atmosfer - Pertukaran gas antara darah

spheric dan alveolar dan jaringan Respirasi seluler

pertukaran udara antara (konsumsi oksigen dan

emisi karbon dioksida kapiler paru).

dan udara alveolar.

2. Rongga hidung (cavitas nasi), bersama dengan hidung eksternal, adalah bagian dari formasi yang disebut hidung. Tulang hidung, proses frontal rahang atas, tulang rawan hidung dan jaringan lunak (kulit, otot) terlibat dalam pembentukan hidung eksternal.

Rongga hidung adalah awal dari sistem pernapasan. Dari depan, ia berkomunikasi dengan lingkungan eksternal melalui dua lubang masuk - lubang hidung, dari belakang - dengan nasofaring melalui paduan suara. Nasofaring melalui saluran pendengaran (Eustachius) berkomunikasi dengan rongga telinga tengah. Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian yang hampir simetris oleh septum yang dibentuk oleh pelat etmoid vertikal dan vomer. Di rongga hidung, ada dinding atas, bawah, lateral, dan medial (septum). Tiga cangkang hidung menggantung dari dinding lateral: atas, tengah dan bawah, di mana 3 saluran hidung terbentuk: atas, tengah dan bawah. Alokasikan saluran hidung umum lainnya: ruang sempit seperti celah antara permukaan medial conchae hidung dan septum hidung. Wilayah saluran hidung bagian atas disebut penciuman, karena reseptor penciuman terletak di mukosa, dan reseptor hidung tengah dan bawah adalah pernapasan. Di rongga hidung, melalui bukaan, paranasal, atau aksesori, sinus (sinus) terbuka: rahang atas, atau rahang atas (ruang uap), frontal, berbentuk baji dan ethmoid. Dinding sinus dilapisi dengan selaput lendir, yang merupakan kelanjutan dari selaput lendir rongga hidung. Sinus ini terlibat dalam menghangatkan udara yang dihirup dan merupakan resonator yang baik. Pada saluran hidung bagian bawah juga membuka saluran hidung bagian bawah

3. Laring (laring) - bagian tulang rawan awal tenggorokan pernapasan, dirancang untuk menahan udara, membentuk suara (vokalisasi) dan melindungi saluran pernapasan bagian bawah dari partikel asing yang masuk. Ini adalah hambatan di seluruh tabung pernapasan, yang penting untuk diperhitungkan pada beberapa penyakit pada anak-anak (dengan difteri, influenza, campak) karena bahaya stenosis lengkap dan asfiksia (croup). Pada orang dewasa, laring terletak di daerah leher anterior pada tingkat vertebra serviks IV - VI. Di bagian atas ia ditangguhkan dari tulang hyoid, di bawahnya masuk ke tenggorokan pernapasan - trakea. Di depannya terletak otot-otot leher, di samping - lobus kelenjar tiroid dan bundel neurovaskular. Bersama dengan tulang hyoid, laring bergeser ke atas dan ke bawah saat menelan.

Kerangka laring dibentuk oleh tulang rawan. Ada 3 tulang rawan yang tidak berpasangan dan 3 berpasangan. Tulang rawan yang tidak berpasangan adalah krikoid, tiroid, epiglotis (epiglotis), berpasangan - bersisik, berbentuk tanduk, dan berbentuk baji. Semua kartilago bersifat hialin, dengan pengecualian epiglotis, proses tanduk, baji, dan vokal dari kartilago berbentuk bersisik. Tulang rawan terbesar laring adalah tulang rawan tiroid. Ini terdiri dari dua pelat segi empat yang saling terhubung di depan pada sudut 90 ° pada pria dan 120 ° pada wanita. Sudut mudah dirasakan melalui kulit leher dan disebut penonjolan laring (adder), atau jakun. Tulang rawan laring saling berhubungan dengan persendian, ligamen dan digerakkan oleh otot lurik. Otot laring dimulai dari satu dan melekat pada tulang rawan lainnya. Secara fungsi, mereka dibagi menjadi 3 kelompok: dilator glotis, konstriktor dan otot, penegang (penegang) pita suara.

Rongga laring memiliki bentuk jam pasir, memiliki 3 divisi: 1) bagian yang diperluas atas - ambang laring, 2) bagian yang menyempit tengah - alat vokal itu sendiri, dan 3) bagian yang diperluas ke bawah - rongga sub vokal.

Membran laring: jaringan mukosa, fibrokartilaginosa dan ikat (adventitia).

4. Trakea (trakea), atau tenggorokan pernapasan, adalah organ yang tidak berpasangan yang menyediakan udara dari laring ke bronkus dan paru-paru dan punggung. Ini memiliki bentuk tabung dengan panjang 9-15 cm, dengan diameter 15-18 mm. Trakea terletak di leher - leher dan di rongga dada - dada. Itu dimulai dari laring pada tingkat VI-VII vertebra serviks, dan pada tingkat vertebra toraks IV-V dibagi menjadi dua tabung bronkial utama - kanan dan kiri. Tempat ini disebut bifurkasi trakea (split, fork). Trakea terdiri dari 16-20 setengah-cincin hialin kartilaginosa yang terhubung di antara mereka dengan ligamen annular fibrosa. Dinding posterior trakea, yang berdekatan dengan kerongkongan, lunak dan disebut membran selaput dan terdiri dari jaringan otot ikat dan halus. Selaput lendir trakea dilapisi dengan satu lapisan epitel bersilia multi-baris dan mengandung sejumlah besar jaringan limfoid dan kelenjar lendir. Di luar trakea ditutupi dengan adventitia.

Bronchi (bronkus) - organ yang melakukan fungsi menghantarkan udara dari trakea ke jaringan paru-paru dan kembali. Ada bronkus utama: kanan dan kiri dan pohon bronkial, yang merupakan bagian dari paru-paru. Panjang bronkus utama kanan adalah 1-3 cm, yang kiri adalah 4-6 cm.Vena yang tidak berpasangan melewati bronkus utama kanan dan lengkungan aorta di atas bronkus kiri. Bronkus utama kanan tidak hanya lebih pendek, tetapi juga lebih lebar dari kiri, memiliki arah yang lebih vertikal, sebagai kelanjutan dari trakea, akibatnya, oleh karena itu benda asing lebih sering masuk ke bronkus utama kanan daripada yang kiri. Dinding bronkus utama dalam strukturnya menyerupai dinding trakea. Kerangka mereka adalah semiring tulang rawan: 6-8 di bronkus kanan, 9-12 di kiri. Di belakang bronkus utama memiliki dinding membran. Di bagian dalam, bronkus utama dilapisi dengan selaput lendir yang ditutupi dengan satu lapisan epitel bersilia. Di luar mereka ditutupi dengan adventitia.

Bronkus utama di area gerbang paru-paru dibagi menjadi bronkus lobar: kanan dengan 3, dan kiri oleh 2 bronkus. Bronkus lobar di dalam paru-paru dibagi menjadi bronkus segmental, segmental - ke dalam subsegmental, atau medium, bronkus (diameter 5-2 mm), sedang - menjadi kecil (diameter 2-1 mm). satu di setiap lobulus paru yang disebut lobular bronchus. Di dalam lobulus paru, bronkus ini dibagi menjadi 18-20 bronkiolus terminal (diameter 0,5 mm). Setiap bronkiolus terminal dibagi secara dikotomis menjadi bronkiolus pernafasan dari orde 1, 2 dan 3, yang masuk ke ekstensi - bagian alveolar dan kantung alveolar.

fungsi laring, trakea, dan bronkus utama

Cabang segmental dibagi menjadi cabang yang lebih kecil, turun ke bronkus terkecil, yang disebut bronkiolus terminal (terminal bronkoli). Semua cara ini bersama-sama disebut pohon bronkial.

Struktur dinding bronkus utama mirip dengan struktur trakea. Fitur dari struktur bronkus yang lebih kecil adalah adanya lapisan otot annular kontinu di bawah lapisan elastis selaput lendir.

Pohon bronkial memiliki gerakan yang mirip dengan peristaltik. Saat Anda menarik napas, bronkus memanjang dan mengembang, dan saat Anda menghembuskan napas, bronkus memendek dan menyempit.

Trakea dimvaskularisasi dari arteri tiroid dan dada inferior. Selain itu, seperti bronkus, menerima darah karena cabang yang dimulai langsung dari aorta toraks desendens. Darah vena mengalir dari trakea ke pleksus vena, dibentuk oleh vena tiroid inferior, dan dari bronkus - dari kanan ke yang tidak berpasangan, dan dari kiri - ke dalam vena yang tidak berpasangan.

Selaput lendir trakea memiliki kapasitas penyerapan yang signifikan. Kapiler limfatik di dalamnya, menurut penelitian A.I. Piskun, membentuk jaringan yang terletak di dua lapisan. Di bagian trakea kartilago, loop diatur secara longitudinal, di sepanjang tubuh cincin kartilago, dan melintang di antara cincin. Pada bagian membran loop diatur secara longitudinal, di sepanjang lipatan membran mukosa. Dari jaringan yang dalam dari kapiler limfatik dari selaput lendir trakea ada pembuluh limfatik yang meninggalkan trakea, melewati keduanya melalui bagian membran dan melalui celah antara cincin kartilago. Pembuluh limfatik trakea menuangkan getah bening ke dalam rantai kelenjar getah bening paratrakeal yang terletak di kanan dan kiri trakea, serta ke dalam sekelompok besar kelenjar getah bening di area bifurkasinya.

Persarafan trakea dan bronkus terjadi karena cabang berulang saraf vagus dan cabang trakea mereka, serta cabang-cabang saraf simpatik.

Fungsi utama trakea dan bronkus adalah pernapasan. Selaput lendir yang melapisi mereka memiliki kapasitas penyerapan yang signifikan. Kemampuan ini digunakan di klinik untuk pengenalan obat-obatan, khususnya antibiotik, melalui inhalasi, serta dalam praktik anestesi. Diketahui bahwa anestesi endotrakeal semakin meluas.