JMedic.ru

Pneumotoraks spontan adalah penyakit di mana ada akumulasi udara antara pleura visceral dan parietal. Penyebab kondisi ini bukan cedera dan intervensi medis, tetapi penyakit internal dan patologi organ pernapasan.

Mengapa pneumotoraks tipe spontan berkembang dan bagaimana ia berkembang

Tergantung pada sifat penyebab patologi, pneumotoraks spontan terdiri dari dua jenis.

1. Pneumotoraks spontan sekunder (simtomatik). Dalam hal ini, kondisi patologis cukup dapat diprediksi, karena pelanggaran integritas jaringan paru-paru adalah konsekuensi atau komplikasi dari penyakit serius lain pada paru-paru atau bronkus, yang sebelumnya didiagnosis pada pasien. Paling sering, penyebabnya adalah COPD, fibrosis kistik, TBC, sifilis, abses atau gangren paru-paru, serta kista kongenital, kanker jaringan paru-paru atau pleura.
2. Pneumotoraks spontan primer (idiopatik) didiagnosis pada individu sehat, pada pandangan pertama, sering pada usia muda. Dalam kebanyakan kasus, ini dipicu oleh emfisema bulosa paru (alveoli yang berubah secara patologis diamati pada bagian paru yang terbatas). Fistula pada pleura viseral dapat terbentuk ketika alveoli pecah karena aktivitas fisik, batuk parah, tawa, dan sebagainya.

Lebih jarang, pneumotoraks spontan idiopatik terjadi karena penyebab seperti penurunan tekanan selama menyelam ke kedalaman, jatuh dari ketinggian, terbang di pesawat terbang, dan sebagainya.

Pada 20-50% pasien, gejala pneumotoraks idiopatik tipe spontan kambuh.

Terlepas dari penyebab yang menyebabkannya, bentuk pneumotoraks ini berkembang dengan mekanisme yang sama. Melalui fistula di paru-paru dan lembaran visceral, udara ditarik ke dalam rongga pleura, akibatnya, tekanan, yang biasanya negatif, naik ke tingkat positif. Ada keruntuhan paru-paru dengan perpindahan mediastinum berikutnya pada sisi yang berlawanan dan sehat. Sirkulasi darah paru-paru terganggu. Gagal jantung dan pernapasan berkembang.

Klasifikasi penyakit

Selain fakta bahwa pneumotoraks spontan diklasifikasikan berdasarkan asalnya, ada kriteria lain, misalnya, prevalensi atau adanya komplikasi.

Jadi, prevalensi jenis penyakit ini dibedakan:

Bergantung pada apakah kondisi patologisnya rumit, itu terjadi:

• tidak rumit (karena pecahnya jaringan paru-paru di rongga pleura hanya udara);
• rumit (antara daun pleura ada nanah atau darah).

Selain itu, pneumotoraks spontan dapat berupa:

• Buka Pada jenis patologi inspirasi ini, udara atmosferik disuntikkan ke rongga pleura karena langsung terhubung ke lumen bronkial. Pada napas, udara bebas keluar melalui fistula di selebaran visceral.
• Tertutup Defek pada jaringan paru dihambat oleh protein fibrin, komunikasi ruang pleura dengan lingkungan eksternal terhenti secara spontan.
• Katup. Fistula antara bronkus pleura dapat dikeluarkan dengan menutup tepi luka yang robek pada jaringan paru-paru. Mekanisme katup terjadi: selama inhalasi, udara atmosfer dipompa melalui fistula ke dalam pleura, selama pernafasan, katup menutup dan udara tidak memiliki kemampuan untuk melarikan diri ke luar. Tekanan di rongga pleura meningkat dengan cepat dan menjadi jauh lebih tinggi daripada atmosfer. Terjadi keruntuhan paru-paru dan penutupan total dari proses pernapasan.

Selain fakta bahwa kondisi patologis itu sendiri berbahaya bagi kehidupan manusia, sangat cepat menyebabkan konsekuensi yang berbahaya. Dalam waktu 6 jam setelah pembentukan fistula, daun pleura meradang, setelah 2-3 hari mereka membengkak, menebal dan tumbuh bersama, yang membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghaluskan paru-paru.

Gejala dan diagnosis

Onset spontan adalah karakteristik pneumotoraks spontan - gejala muncul tiba-tiba pada 4 kasus penyakit dari 5. Ada kecenderungan untuk perkembangan patologi pada pria muda berusia antara 20 dan 40 tahun.

Ada algoritma yang jelas untuk diagnosis pneumotoraks tipe spontan, yang mencakup studi subjektif, objektif dan visualisasi dari pasien yang baru saja memasuki departemen bedah toraks.

Algoritma untuk diagnosis pneumotoraks

Tiba-tiba, pasien mulai mengalami gejala subjektif ini:

1. Rasa sakit yang tajam. Ini terjadi di setengah dada dari sisi paru-paru, di mana cacat terbentuk, dan memberikan ke perut, punggung, leher atau lengan. Semakin cepat dan lebih banyak udara dipompa ke dalam pleura, semakin besar rasa sakitnya.
2. Nafas pendek. Bernafas mempercepat dan menjadi dangkal. Seiring waktu, jika pasien tidak dirawat, tanda-tanda kegagalan pernapasan menjadi lebih jelas.
3. Batuk Dalam 2/3 dari kasus itu tidak produktif, di 1/3 itu produktif.
4. Kelemahan, sakit kepala, berkabut atau kehilangan kesadaran.
5. Kegembiraan dan ketakutan akan kematian.

Jika cacat pada jaringan paru-paru kecil, udara memasuki pleura dalam jumlah kecil, pasien mungkin tidak memiliki gejala pneumotoraks. Sebagian kecil dari kasus penyakit ini tidak didiagnosis dan tidak diobati, pemulihan terjadi dengan sendirinya.

Tanda-tanda obyektif dari adanya udara di rongga pleura diamati dengan kerusakan signifikan pada jaringan paru-paru, jika paru-paru telah mereda sebesar 40% atau lebih.

Pada pemeriksaan pasien, dokter mencatat hal berikut:

1. Ciri duduk atau setengah duduk. Pasien terpaksa meminumnya untuk mengkompensasi kegagalan pernafasan dan mengurangi rasa sakit.
2. Pasien memiliki sesak napas, sianosis, ia membasahi keringat dingin. Dadanya mengembang, ruang interkostal dan ruang supraklavikula menonjol.
3. Di sisi di mana paru-paru rusak, gerakan pernapasan terbatas.
4. Selama auskultasi, perlu dicatat bahwa pada sisi dengan patologi, pernapasan vesikular dan gemetar suara melemah atau sama sekali tidak ada.

Saat ini, salah satu metode pencitraan yang paling mudah diakses dan paling sering digunakan untuk diagnosis pneumotoraks spontan adalah radiografi.

Mengambil gambar dalam proyeksi langsung dan samping, dokter mencari jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan seperti:

• apakah ada fakta pneumotoraks;
• di mana jaringan paru-paru rusak;
• apa yang menyebabkan patologi;
• bagaimana meremas paru-paru;
• apakah mediastinum dipindahkan;
• Adakah adhesi antara lembar pleura visceral dan parietal?
• Apakah ada cairan di rongga pleura?

Diagnosis dikonfirmasi jika gambar berikut dilihat pada gambar:

• pleura visceral divisualisasikan, dipisahkan dari dada sebesar 1 mm atau lebih);
• bayangan mediastinum diimbangi ke sisi yang berlawanan dengan pneumotoraks;
• paru-paru sebagian atau seluruhnya kolaps.

Munculnya computed tomography telah membantu membuat terobosan dalam diagnosis dan pengobatan selanjutnya pneumotoraks spontan. Studi komputer dapat secara akurat menentukan lokasi dan skala fistula di jaringan paru-paru, menilai kegunaan fungsionalnya dan memilih jenis operasi yang paling efektif untuk menyembuhkan pasien.

Penting juga bahwa CT dapat menentukan sifat perubahan dalam jaringan paru-paru, karena fistula terbentuk. Selama penelitian, banteng emfisema, kista, dan tumor dibedakan.

Akumulasi udara di rongga pleura

Ultrasonografi untuk diagnosis pneumotoraks jarang digunakan. Keuntungannya adalah tidak berbahaya mutlak, kemungkinan memegang banyak dan memantau dinamika penyakit, kemampuan untuk menentukan lokasi yang tepat untuk tusukan pleura.

Jika ada alasan untuk mencurigai bahwa fistula di paru-paru terbentuk karena tumor kanker atau TBC, fibrobronchoscopy dilakukan.

Dalam kasus yang jarang, tetapi masih menjalani tusukan pleura diagnostik.

Juga, pasien diresepkan tes laboratorium seperti tes klinis darah dan urin.

Pertolongan pertama dan perawatan

Perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan, terutama jika katup telah terbentuk, harus diberikan bahkan sebelum pasien dirawat di rumah sakit dan diagnosis dikonfirmasi. Tim ambulans adalah tusukan ruang interkostal kedua, terapi oksigen dilakukan untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan.

Terlepas dari kenyataan bahwa dengan defek minor pada jaringan paru-paru dapat sembuh sendiri dari fistula dan hanya melakukan satu tusukan, posisi menunggu tidak membenarkan dirinya sendiri. Rongga pleural dikeringkan. Untuk memperlancar paru-paru dan mengembalikan fungsinya, diperlukan 1 hingga 5 hari.

Biasanya, fistula ditutup dengan pembedahan pada 5 hingga 20% pasien.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk penyakit ini umumnya menguntungkan, tetapi dalam hampir setengah dari kasus pneumotoraks spontan dipersulit oleh perdarahan intrapleural, perkembangan serous-fibrous pneumopleuritis, empyema.

PhTISIOPULMONOLOGY / Bahan metode untuk pelajaran 1_8 / Pneumotoraks spontan

Pneumothorax - aliran udara ke dalam rongga pleura, di antara daun pleura, dengan dinding dada atau paru-paru yang rusak

Klasifikasi pneumotoraks dan etiologinya;

1. Pneumotoraks spontan (SP) terjadi tanpa paparan traumatis sebelumnya atau penyebab jelas lainnya:

SP primer terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Penyebab dari usaha patungan primer adalah emfisema bulosa lokal atau luas, kista udara atau adhesi pleura yang tidak termanifestasi secara klinis. Penetrasi udara ke dalam rongga pleura terjadi sebagai akibat dari pelanggaran integritas pleura visceral, seolah-olah bertentangan dengan latar belakang kesehatan lengkap. Faktor predisposisi dapat ditunda proses inflamasi, defisiensi antitripsin yang ditentukan secara genetik, dan fitur konstitusional.

B. SPD sekunder adalah komplikasi dari penyakit paru-paru atau pleura yang ada. Ini termasuk:

a) Penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru, asma bronkial) adalah penyebab paling umum dari perkembangan SP.

b) TBC paru. Untuk waktu yang lama, proses TB paru dianggap sebagai faktor etiologi utama untuk SP. Meskipun dalam dekade terakhir frekuensi SP pada pasien dengan tuberkulosis telah menurun secara signifikan, masih tetap menjadi masalah serius bagi phthisiology.

Usaha patungan dapat berkembang dalam bentuk apa pun dari tuberkulosis, tetapi paling sering mempersulit jalannya bentuk destruktif dan kronis itu. Tidak hanya rongga subpleural yang meletus ke dalam rongga pleura, tetapi juga rongga yang telah muncul di ketebalan paru-paru dan secara bertahap berkembang. Emfisema bulosa lokal, nidus kaseus yang terletak subpleural dan pecahnya adhesi pleura juga memainkan peran yang tidak diragukan dalam pengembangan usaha patungan pada pasien dengan TB.

c) Penyakit paru-paru supuratif (abses, gangren, pneumonia destruktif).

d) Proses interstitial di paru-paru (silikosis, beriliosis, silikotuberkulosis, sarkoidosis). Untuk penyakit-penyakit ini berbeda dalam etiologi, pengembangan proses sklerotik dalam jaringan interstitial, deformasi bronkus kecil dan bronkiolus, pembentukan emfisema "perwakilan" dan adhesi pleura merupakan karakteristik. Alasan utama untuk CIT adalah pecahnya bulls emphysematous yang terletak secara subpleural.

e) Tumor ganas (sarkoma dan kanker paru-paru, metastasis tumor ke paru-paru).

f) Postradiasi dan obat fibrosis paru (setelah terapi radiasi dan pengobatan dengan obat sitostatik).

g) Cystic pulmonary fibrosis, histiocytosis X. Mereka termasuk penyakit paru-paru yang langka, mereka ditandai oleh deformitas cystic dari jaringan paru-paru dengan pembentukan beberapa lembu jantan. Usaha patungan berkembang cukup sering dan dianggap sebagai tanda patogen dari proses ini.

h) Pneumotoraks haid (Endometriosis).

SP lebih sering terjadi pada bayi baru lahir dibandingkan usia lainnya. Dalam kebanyakan kasus, usaha patungan berkembang pada bayi baru lahir yang memiliki aspirasi lendir, darah, atau membutuhkan terapi intensif, termasuk ventilasi yang dibantu. Dengan obstruksi bronkial (lendir, gumpalan darah, mekonium), tekanan darah internal yang tinggi dapat merusak jaringan paru-paru.

Pneumotoraks traumatis (non-patogen)

A. Cidera penetrasi dada.

B. Cidera dada tumpul.

Frekuensi pneumotoraks iatrogenik cukup, tinggi dan ada kecenderungan meningkat, karena metode diagnosis dan pengobatan invasif menjadi lebih umum.

Karakteristik patofisiologis dari usaha patungan.

Tergantung pada mekanisme pengembangan pneumotoraks, mereka tertutup, terbuka dan katup (kencang). Di rongga pleura selama seluruh siklus pernapasan, tekanan negatif dipertahankan dibandingkan dengan atmosfer.

Udara memasuki rongga pleura melalui cacat pada pleura visceral pada saat inhalasi. Ekspansi ritme dada disertai dengan peningkatan tekanan negatif di rongga pleura, sehingga ketika menghirup, aliran udara melalui cacat di pleura visceral diserap ke dalam rongga pleura.

Jika ada cacat yang relatif besar pada pleura visceral, eliminasi lengkapnya tidak akan terjadi dengan cepat dan pergerakan udara bebas dari bronkus ke rongga pleura dan punggung akan berlangsung untuk waktu yang lama. Pneumotoraks seperti itu disebut terbuka dan dapat terjadi tidak hanya dengan cedera, tetapi juga pada pasien dengan tuberkulosis dan penyakit supuratif paru-paru.

Mekanisme pengembangan pneumotoraks intens dapat dibandingkan dengan aksi katup satu arah yang terbuka di inlet dan menutup di outlet.

Dalam kasus ini, tekanan intrapleural akan meningkat dengan cepat, mencapai angka tinggi, disertai dengan manifestasi klinis yang cepat, dan jika tidak ada tindakan yang diperlukan, kematian dapat segera terjadi.

Usaha patungan primer biasanya berkembang ketika pasien dalam keadaan diam. Pengembangan usaha patungan sekunder sering didahului oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrapulmoner (angkat berat, batuk, sentakan, dll.).

Gambaran klinis dan diagnosis usaha patungan.

Gejala utama SP adalah nyeri dada, sesak napas, dan batuk. Intensitas nyeri dengan CI1 secara langsung tergantung pada kecepatan dan jumlah udara yang memasuki rongga pleura. Aliran udara yang cepat disertai dengan rasa sakit yang hebat, kadang-kadang dibandingkan dengan "pukulan dengan belati dalam pertempuran".

Lokalisasi rasa sakit - pada bagian sendi yang sesuai dari dada, tetapi dapat menjalar ke korset bahu, tungkai atas, leher, rongga perut. Secara bertahap, intensitas rasa sakit berkurang.

Munculnya sesak napas dikaitkan dengan penurunan permukaan pernapasan dan semakin cepat paru-paru mereda, semakin jelas sesak napas.

Batuk dengan usaha patungan sering kering, kadang paroksismal atau permanen, yang memperburuk rasa sakit dan sesak napas. Keluhan lain dari usaha patungan dapat mencakup detak jantung, kelemahan umum, nyeri epigastrium, dll. Keluhan ini tidak konstan dan jarang terjadi.

Gambaran klinis dari stres SP mencolok dalam keparahannya. Pada pasien dengan peningkatan sesak napas, sesak napas, sianosis, berkeringat dan takikardia. Jika denyut nadi melebihi 140 denyut. dalam 1 menit, sianosis muncul dan

hipotensi, harus diduga pneumotoraks intens.

Pemeriksaan rontgen adalah metode yang paling informatif untuk mendiagnosis usaha patungan.Gambar rontgen paru-paru berbeda dan terutama mencerminkan sifat dari perubahan karakteristik penyakit yang mendasarinya, dengan latar belakang di mana usaha patungan terjadi (abses, tumor, TBC, kista, dll).

Usaha patungan lengkap ditandai dengan kolaps total jaringan paru-paru dan perpindahan mediastinum. Paru-paru yang runtuh memiliki penampilan bayangan kecil di akar paru-paru. Dengan akumulasi udara yang kurang signifikan di rongga pleura, kolaps paru total tidak terjadi. Usaha patungan semacam itu disebut parsial atau parsial. Paru-paru sebagian runtuh dan semua lobus jatuh dengan cara yang sama. Namun, dengan adanya adhesi pleura, keruntuhan paru yang tidak merata terjadi.

Pada radiograf, garis kolaps paru dengan pneumotoraks tegang memiliki penampilan cekung.

Perkembangan SP dapat dikombinasikan dengan perdarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber pendarahan adalah kerusakan pada pembuluh darah ketika ruptur lembu atau perlengketan pleura.

Pengembangan usaha patungan yang intens dapat disertai dengan emfisema subkutan, di mana, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan perawatan khusus. Komplikasi SP selanjutnya adalah munculnya eksudasi di rongga pleura. Akumulasi cairan dalam usaha patungan dimulai tidak lebih awal dari 3-4 hari setelah timbulnya pneumotoraks dan merupakan manifestasi dari radang selaput dada yang reaktif. Ketika eksudat terinfeksi dengan mikroflora non-spesifik, pyopneumothorax (pleural empyema) berkembang.

Taktik pengobatan patungan ditentukan oleh jenis pneumotoraks, volume kolaps paru, adanya komplikasi dan kondisi pasien.

Jika dicurigai adanya pneumotoraks katup, pasien harus segera diberikan inhalasi oksigen untuk menghindari hipoksia. Kemudian melalui ruang interkostal kedua ke dalam rongga pleura harus memasukkan jarum dengan lubang besar (atau trocar).

Pasien dengan usaha patungan dirawat di rumah sakit, dan dengan pneumotoraks bilateral yang intens di unit perawatan intensif. Pneumotoraks kecil (dekat dinding) dengan gejala minimal tidak memerlukan perawatan khusus dan paling sering hanya terbatas pada pengamatan.

Dengan pneumotoraks tertutup, paru-paru berdenyut setelah 1-2 minggu. Metode utama pengobatan pneumotoraks terbuka atau katup adalah drainase bawah air Bulau. Sebagai aturan, setelah 2-4 hari, pneumotoraks terbuka dapat dipindahkan ke yang tertutup. Jika setelah 5 hari setelah drainase paru-paru tidak sembuh dan kebocoran udara berlanjut, maka pertanyaan tentang perawatan bedah harus diajukan.

Pneumotoraks spontan: gejala, diagnosis, pengobatan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis di mana udara menumpuk antara visceral dan parietal pleura, yang tidak terkait dengan kerusakan mekanis pada paru-paru atau dada sebagai akibat dari cedera atau manipulasi medis.

Penyebab dan patogenesis

Pneumotoraks sekunder (atau simptomatik, seperti beberapa ahli menyebutnya) dianggap sebagai salah satu yang terjadi sebagai akibat dari kerusakan jaringan paru-paru, yang terjadi dalam proses patologis yang parah. Alasan dalam hal ini mungkin:

• gangren paru-paru
• abses paru-paru
• gua terobosan untuk TBC, dll.

Pneumotoraks spontan kadang-kadang terjadi tanpa gejala penyakit yang mendasarinya, terutama pada individu yang dianggap sehat secara praktis. Spesies ini disebut idiopatik. Penyebabnya terutama terbatas pada emfisema bulosa, yang sifatnya tetap tidak dapat dijelaskan. Kadang-kadang emfisema bulosa menjadi akibat defisiensi alfa2-antitripsin bawaan, yang menyebabkan penghancuran enzim (penghancuran) jaringan paru-paru oleh enzim proteolitik, terutama pada orang muda (sangat jarang pada orang tua dan anak-anak). Kadang-kadang pneumotoraks spontan idiopatik dapat disebabkan oleh kelemahan konstitusi pleura, yang mudah terkoyak oleh batuk yang kuat, tawa, usaha fisik yang intens, dan pernapasan dalam.

Alasan dalam beberapa kasus mungkin:

• diving (menyelam dalam)
• penerbangan pesawat di ketinggian

Ini adalah alasan yang menyebabkan penurunan (perubahan drastis) pada tekanan yang mempengaruhi berbagai bagian paru-paru dengan cara yang berbeda.

Penyebab utama pneumotoraks sekunder:

• komplikasi pneumonia (abses dan gangren paru-paru, pleural empyema)
• TBC paru (gua terobosan atau caseid nidus)
• kista paru bawaan
• bronkiektasis
• tumor ganas paru-paru dan pleura
• Kista echinococcal dan sifilis paru-paru
• terobosan ke dalam pleura karsinoma, abses subphrenic, divertikulum esofagus

Ketika udara muncul di rongga pleura, tekanan intrapleural meningkat secara substansial. Tekanan normal di rongga pleura berada di bawah atmosfer karena dorongan elastis paru-paru. Terjadi kompresi dan kolapsnya jaringan paru-paru, penghilangan kubah diafragma, perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan, kompresi dan pembengkokan pembuluh darah besar di mediastinum. Faktor-faktor ini menyebabkan gangguan pernapasan dan hemodinamik.

Klasifikasi pneumotoraks spontan

Klasifikasi ini dikembangkan pada tahun 1984 oleh N. Putov. Pneumotoraks spontan dibagi menjadi primer dan simtomatik berdasarkan asalnya, seperti yang sudah ditunjukkan di awal. Prevalensi penyakit ini total dan parsial / parsial. Tergantung pada perkembangan komplikasi, pneumotoraks dapat menjadi tidak rumit dan rumit. Komplikasi khas:

• radang selaput dada
• berdarah
• emfisema mediastinum

Total pneumotoraks - di mana tidak ada adhesi pleura (terlepas dari tingkat kolaps paru). Parsial - dengan penghapusan bagian dari rongga pleura.

Klasifikasi lain:

• ditutup
• buka
• stres (katup)

Bentuk terbuka pneumotoraks ditandai oleh komunikasi rongga pleura dengan lumen bronkus dan, oleh karena itu, dengan udara atmosfer. Udara memasuki rongga pleura selama inhalasi, dan pada ekshalasi, udara dievakuasi darinya melalui defek pada pleura viseral. Setelah beberapa waktu, defek pada pleura viseral ditutup oleh fibrin. Ini berarti bahwa pneumotoraks tertutup terbentuk. Proses ini menghentikan komunikasi antara rongga pleura dan udara atmosfer.

Pneumotoraks yang hebat dapat terbentuk ketika tekanan positif terjadi di rongga pleura. Jenis penyakit ini terjadi ketika mekanisme katup di area pesan bronkopleural (fistula), karena itu udara memiliki kemampuan untuk masuk ke rongga pleura, tetapi tidak keluar dari sana. Akibatnya, di rongga pleura, tekanan meningkat dan meningkat secara bertahap, menjadi lebih tinggi dari atmosfer. Ada keruntuhan total paru-paru, secara signifikan bergeser ke sisi berlawanan dari mediastinum.

Setelah 4-6 jam perkembangan pneumotoraks, reaksi inflamasi dari pleura terjadi, setelah 2-5 hari pleura menebal karena edema dan lapisan fibrin yang telah rontok, dan perlengketan pleura terbentuk kemudian, yang dapat mempersulit paru-paru.

Gejala

Pneumotoraks spontan terutama terjadi pada pria tinggi, yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Dalam 80% kasus, onset akut penyakit dicatat. Dalam kasus-kasus tertentu, nyeri menusuk tajam yang menusuk tiba-tiba muncul di sisi dada yang sakit, "memberi" pada lengan, leher, epigastrium (jarang). Seseorang mungkin mengalami ketakutan akan kematian, yang cukup sering terjadi. Rasa sakit dapat dirasakan ketika batuk, setelah aktivitas fisik yang intens, sering muncul ketika pasien tidur. Seringkali, dokter tidak dapat menentukan penyebab rasa sakit.

Gejala khas kedua dari penyakit ini adalah sesak napas mendadak. Tingkat keparahan dispnea mungkin berbeda. Pasien dengan pernapasan cepat dan dangkal. Tetapi biasanya mereka tidak memperbaiki kegagalan pernafasan yang sangat parah, meskipun dalam kasus yang jarang dapat terjadi. Kadang-kadang manifestasi dari pneumotoraks spontan dicatat sebagai batuk tanpa dahak (kering).

Setelah beberapa jam (kadang-kadang beberapa menit), rasa sakit dan sesak napas berkurang. Nyeri kemudian dapat muncul ketika seseorang mengambil napas dalam-dalam, dan sesak napas - dengan aktivitas fisik. Dalam 20 kasus dari 100, pneumotoraks spontan memiliki onset atipikal, bertahap, yang hampir tak terlihat bagi pasien itu sendiri. Napas pendek dan nyeri sedikit terasa, menghilang dengan cepat saat pasien beradaptasi dengan perubahan kondisi pernapasan. Namun demikian, aliran atipikal lebih sering diamati ketika sejumlah kecil udara memasuki rongga pleura.

Pemeriksaan dan pemeriksaan fisik paru-paru memungkinkan dokter mendeteksi gejala klinis klasik pneumotoraks:

• nafas pendek
• sianosis
• pembatasan gerakan pernapasan dada di sisi yang sakit
• ruang interkostal
• ekspansi dada
• posisi paksa pasien
• keringat dingin
• menurunkan tekanan darah
• gangguan irama jantung (peningkatan frekuensi)
• perpindahan dari area impuls jantung dan batas-batas kebodohan jantung ke sisi yang sehat
• melemah atau tidak adanya tremor suara dan respirasi vesikular pada sisi yang sakit

Harus diingat bahwa gejala fisik mungkin tidak terdeteksi dengan akumulasi kecil udara di rongga pleura. Semua tanda fisik pneumotoraks terdeteksi dengan jelas hanya ketika paru-paru mereda lebih dari 40%.

Studi instrumental

Pastikan untuk melakukan radiografi paru-paru jika diduga pneumotoraks spontan atau penyakit paru-paru lainnya. Di sisi lesi, metode mengungkapkan perubahan seperti khas untuk pneumotoraks:

• perpindahan kubah ke bawah
• perpindahan mediastinum ke paru-paru yang tidak terpengaruh
• zona pencerahan tanpa pola paru-paru, terletak di pinggiran bidang paru-paru dan dipisahkan oleh batas yang jelas dari paru-paru yang runtuh

Perubahan mungkin tidak terlihat jika metode ini dilakukan saat menghirup. Maka Anda perlu membuat radiograf pada napas. Jika pneumotoraks kecil, maka lebih baik menemukannya di lateroposisi: di sisi yang terkena ada reses dari sinus kosta dan diafragma, penebalan kontur permukaan lateral bukaan. Juga untuk diagnosis metode elektrokardiografi yang relevan, disingkat EKG. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi dengan pneumotoraks spontan:

• peningkatan amplitudo gelombang P dalam sadapan II, III
• deviasi sumbu listrik jantung ke arah yang benar
• penurunan amplitudo gigi T dalam tugas dua dan tiga

Tusukan pleural dilakukan di mana gas bebas ditemukan. Tekanan intrapleural berfluktuasi sekitar nol. Tes laboratorium biasanya tidak terdeteksi. Program pemeriksaan untuk pneumotoraks spontan meliputi analisis umum wajib dari urin dan darah. Seperti yang sudah dicatat, lakukan radiografi jantung dan paru-paru, fluoroskopi, EKG.

Arus pneumotoraks spontan

Dalam kebanyakan kasus, dokter mencirikan jalannya pneumotoraks spontan tanpa komplikasi sebagai hal yang menguntungkan - udara berhenti mengalir ke rongga pleura dari paru yang kolaps, defek pada pleura viseral tertutup oleh fibrin. Seiring waktu, udara secara bertahap diserap, yang memakan waktu sekitar 1-3 bulan.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai dengan pelanggaran integritas struktural pleura dan penetrasi udara ke dalam rongga pleura tanpa alasan yang jelas. Penyebab pengembangan varietas primer dan sekunder dari pneumotoraks spontan akan berbeda. Pada kasus pertama, penyakit ini didiagnosis pada orang sehat sempurna, sedangkan pada kasus kedua penyakit ini didasari latar belakang berbagai patologi paru.

Penyakit ini memiliki gejala yang jelas, di antaranya adalah nyeri dada akut, aritmia jantung, sesak napas, perubahan kulit, dan kebutuhan untuk mengambil posisi paksa.

Dokter paru dapat membuat diagnosis yang benar dan mencari tahu sumber penyakit hanya berdasarkan hasil prosedur diagnostik instrumental. Perawatan dalam semua kasus melibatkan intervensi medis, khususnya, drainase dan operasi terbuka.

Dalam klasifikasi penyakit internasional, patologi serupa diwakili oleh beberapa nilai yang berbeda dalam bentuk penyakitnya. Kode ICD-10 adalah J93.0 - J 93.1.

Etiologi

Spesialis dari bidang pulmonologi mengerti sebagai pneumotoraks spontan, penyakit paru-paru idiopatik atau spontan. Ini berarti bahwa penyakit ini tidak berhubungan dengan cedera paru-paru, prosedur diagnostik, atau intervensi medis.

Pneumotoraks spontan primer paling sering menyerang orang yang:

• memiliki banteng emfisematosa yang terlokalisasi secara subpleura - terdeteksi dengan bantuan torakotomi dan bertindak sebagai faktor penyebab dalam 75% situasi;
• memiliki tipe tubuh tertentu. Dokter telah menemukan bahwa dalam sebagian besar kasus, patologi terjadi pada orang kurus dan tinggi. Namun demikian, ini tidak berarti sama sekali bahwa seseorang tidak mengembangkan penyakit dengan struktur konstitusional yang berbeda;
• Selama bertahun-tahun, kecanduan kebiasaan buruk, yaitu merokok. Merokok meningkatkan kemungkinan mengembangkan pneumotoraks pada orang sehat hingga 20 kali lipat;
• berhubungan dengan jenis kelamin laki-laki - pada pria, penyakit ini terdeteksi beberapa kali lebih sering daripada wanita;
• membentuk kategori usia kerja.

Pneumotoraks spontan sekunder memiliki dasar patologis, itulah sebabnya mengapa spektrum faktor etiologis diwakili oleh penyakit seperti:

Penyebab paling umum dari pneumotoraks spontan adalah:

• Thoracic endometriosis - terbentuk pada wanita muda dalam beberapa hari pertama menstruasi. Penyakit yang paling sering terpapar pada wanita berusia 30 hingga 40 tahun;
• abses terobosan di rongga pleura.

Pneumotoraks bahkan dapat membuat bayi sakit, tetapi ini jarang terjadi, hanya 2% dari kasus. Seringkali ini terjadi karena:

• pelanggaran proses smoothing paru postpartum;
• pecahnya jaringan paru-paru, yang dapat terjadi pada latar belakang pelaksanaan ventilasi buatan paru-paru;
• anomali kongenital dari perkembangan jaringan paru - dalam hal ini bayi memiliki kista atau sapi jantan;
• sindrom gangguan pernapasan.

Klasifikasi

Dengan alasan terjadinya membedakan:

• pneumotoraks spontan primer - dianggap demikian ketika patologi paru tidak berfungsi sebagai faktor pemicu;
• pneumotoraks spontan sekunder - timbul karena terjadinya penyakit paru-paru atau organ lain yang membentuk sistem pernapasan.

Pembagian berdasarkan tingkat keruntuhan paru-paru membagi patologi menjadi bentuk-bentuk berikut:

• parsial - pada gilirannya, dibagi menjadi kecil dan menengah. Dalam kasus pertama, ada penurunan paru-paru sebesar sepertiga dari volume awal, dan pada yang kedua - setengahnya;
• total - jatuh terjadi lebih dari setengah dibandingkan dengan ukuran awal paru-paru.

Klasifikasi lain membagi penyakit menjadi:

• pneumotoraks spontan tertutup;
• pneumotoraks spontan terbuka - ditandai dengan adanya pesan antara rongga pleura dan lumen bronkial. Setelah beberapa waktu, cacat ditutup oleh fibrin, karena itu terjadi pembentukan pneumotoraks tipe tertutup;
• intens pneumotoraks - adalah seperti itu, ketika ada tekanan jangka panjang di rongga pleura, sementara udara masuk, tetapi tidak keluar.

Selain itu, ada beberapa fase aliran, berbeda dalam gangguan patologis:

• kompensasi persisten - berkembang dengan pneumotoraks volume kecil atau sedang. Tanda-tanda gagal jantung dan pernapasan tidak ada sama sekali;
• kompensasi yang tidak stabil - sesuai dengan keruntuhan paru-paru yang parah, yang menyebabkan munculnya gejala yang paling khas - gangguan detak jantung dan sesak napas;
• dekompensasi atau kompensasi yang tidak mencukupi - ditandai dengan ekspresi cerah dari gejala dan sesak napas, berkembang dalam keadaan istirahat.

Varietas penyakit yang paling langka disajikan:

• pyopneumothorax;
• pneumotoraks menstruasi;
• pneumotoraks neonatal.

Juga mengidentifikasi pilihan untuk perjalanan penyakit - khas dan terhapus, rumit dan tidak rumit.

Simtomatologi

Gambaran gejala ditentukan oleh perjalanan penyakit. Misalnya, pneumotoraks spontan primer terbentuk pada istirahat total, tanpa faktor sebelumnya. Gejala utama adalah sindrom nyeri, yang tajam dan intens, dan terlokalisasi pada bagian paru yang terkena. Selain itu, dilengkapi dengan:

• napas pendek yang parah;
• batuk, yang secara signifikan meningkatkan rasa sakit;
• iradiasi rasa sakit pada lengan dari sisi yang terkena, leher, perut dan punggung bagian bawah;
• serangan kehilangan kesadaran jangka pendek;
• ketakutan dan kecemasan yang tidak masuk akal;
• postur paksa - setengah duduk atau bersandar pada sisi yang sakit;
• kulit pucat;
• pelanggaran detak jantung;
• peningkatan volume vena di leher;
• peningkatan emfisema subkutan;
• gangguan pada proses pernapasan dan perasaan kekurangan udara - tanda-tanda seperti itu muncul hanya dengan latar belakang aktivitas fisik.

Patut dicatat bahwa sehari setelah onset, gejala pneumotoraks spontan di atas hilang dengan sendirinya, tetapi ini tidak berarti bahwa orang tersebut sembuh dari penyakit tersebut.

Manifestasi klinis pneumotoraks spontan sekunder hanya berbeda dalam intensitas manifestasinya. Mereka dinyatakan jauh lebih terang, dan juga dapat disertai dengan tanda-tanda penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi seperti itu.

Bagaimanapun, perlu untuk memberikan perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan. Peristiwa medis yang mendesak memiliki algoritma berikut:

• panggilan brigade ambulans;
• memastikan posisi yang paling nyaman bagi korban - setengah duduk dengan menyangga bagian belakang atau berbaring sehingga kepala berada di atas bagian bawah tubuh;
• melepas pakaian ketat dan ikat pinggang;
• menyediakan ruangan di mana pasien berada, dengan udara segar.

Diagnostik

Diagnosis yang benar hanya dapat dibuat berdasarkan gambar dan data pemeriksaan instrumental pasien, namun, sebelum penerapannya, dokter paru harus melakukan sejumlah tindakan diagnostik utama, yang meliputi:

• mempelajari sejarah penyakit - ini akan membantu membedakan pneumotoraks sekunder dari bentuk utama penyakit;
• pengenalan riwayat hidup pasien;
• pemeriksaan fisik menyeluruh yang ditujukan pada palpasi dan perkusi dada, mendengarkan pasien dengan phonendoscope dan mengukur denyut jantung;
• Survei korban - untuk menyusun gambaran gejala lengkap dari perjalanan penyakit semacam itu.

Yang paling efektif, dalam hal diagnosis pneumotoraks spontan, adalah prosedur berikut:

• rontgen dada;
• CT dan MRI paru-paru;
• roentgenoskopi;
• thoracoscopy - dapat menentukan penyebab penyakit. Pneumotoraks spontan paling sering terjadi pada tuberkulosis dan onkologi;
• biopsi.

Tes laboratorium tidak memiliki nilai diagnostik.

Bedakan penyakit yang Anda butuhkan dari hernia esofagus frenikus dan kista bronkopulmoner raksasa.

Perawatan

Dasar dari perawatan penyakit ini adalah evakuasi dini udara dari rongga pleura dan menghaluskan paru-paru. Ini dapat dicapai dengan:

• tusukan atau drainase;
• lavage bronchoalveolar;
• aspirasi trakea;
• bronkoskopi terapeutik.

Selain manipulasi di atas, pengobatan pneumotoraks spontan dapat meliputi:

• inhalasi dengan obat-obatan seperti mukolitik dan bronkodilator;
• latihan pernapasan;
• terapi oksigen.

Jika lesi pada paru yang terkena tidak terjadi selama lima hari, maka mereka berubah menjadi operasi terbuka. Untuk pengobatan pneumotoraks spontan digunakan:

• diagmagoagulasi thoracoscopic adhesi, fistula dan sapi jantan;
• pleurodesis kimia;
• eksisi marginal atipikal paru;
• lobektomi dan pneumoektomi.

Banyak pasien tertarik pada pertanyaan - apakah mungkin untuk berolahraga setelah perawatan yang dapat dioperasi? Jawaban dokter dalam hal apapun akan negatif. Dalam beberapa kasus, hanya olahraga ringan yang diizinkan.

Kemungkinan komplikasi

Jika Anda tidak berurusan dengan eliminasi penyakit yang tepat waktu, maka ada kemungkinan besar timbul komplikasi pneumotoraks spontan:

• bentuk radang selaput dada reaktif;
• kolaps paru bilateral, berkembang secara simultan;
• bronkiektasis sekunder;
• hemotoraks;
• pneumonia aspirasi;
• pneumotoraks yang intens.

Komplikasi dinyatakan sekitar 5%, tetapi sering kali berujung pada kematian.

Pencegahan dan prognosis

Tindakan pencegahan spesifik yang mencegah perkembangan penyakit seperti itu, tidak ada. Orang hanya perlu:

• benar-benar meninggalkan kecanduan;
• terlibat dalam deteksi dini dan eliminasi patologi yang mungkin rumit oleh pneumotoraks spontan;
• menjalani pemeriksaan fisik lengkap secara teratur dengan kunjungan dari semua dokter.

Bentuk utama dari penyakit ini memiliki prognosis yang menguntungkan - adalah mungkin untuk mencapai perataan paru-paru dengan metode invasif minimal. Tipe sekunder cenderung kambuh, yang diamati pada setiap pasien dengan diagnosis yang sama.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks dibagi menjadi spontan (tidak berhubungan dengan cedera atau penyebab yang jelas), traumatis dan iatrogenik. Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa adanya patologi paru yang signifikan secara klinis, pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari patologi paru yang ada.

Pneumotoraks iatrogenik terjadi sebagai akibat dari komplikasi intervensi terapeutik atau diagnostik. Pneumotoraks traumatis merupakan konsekuensi dari trauma tembus atau tumpul pada dada, sementara udara dapat menembus ke dalam rongga pleura dari jaringan paru yang pecah atau kerusakan dinding dada. Dalam ulasan ini, kami akan memeriksa pneumotoraks spontan.

Klasifikasi etiologi pneumotoraks

• Primer: tidak ada data untuk patologi paru
• Sekunder: komplikasi penyakit paru yang sudah didiagnosis

• Karena menembus cedera dada
• Karena cedera dada tumpul

• Setelah tusukan rongga pleura
• Setelah kateterisasi vena sentral
• Setelah thoracocentesis dan biopsi pleura
• Karena barotrauma

Pneumotoraks spontan primer

Epidemiologi

Pneumotoraks spontan primer terjadi dengan frekuensi 1 hingga 18 kasus per 100.000 populasi per tahun (tergantung jenis kelamin). Biasanya muncul pada orang-orang muda kurus tinggi antara usia 10 dan 30, dan jarang pada orang yang lebih tua dari 40. Rokok merokok meningkatkan risiko pneumotoraks sekitar 20 kali (tergantung pada jumlah rokok yang dihisap).

Patofisiologi

Meskipun pada pasien dengan pneumotoraks spontan primer tidak ada patologi paru yang jelas secara klinis, pada 76-100% pasien tersebut, bula subpleural terdeteksi selama thoracoscopy berbantu video, dan pada thoracotomy terbuka, mereka terdeteksi pada 100% pasien. Pada paru kontralateral, bula ditemukan pada 79-96% pasien.

Tomografi sinar-X terkomputasi pada dada mengungkapkan bula pada 89% pasien dengan pneumotoraks spontan primer, dibandingkan dengan 20% kejadian bula pada orang sehat yang sama dari kelompok umur yang sama dengan jumlah rokok yang dikonsumsi sama. Bahkan di antara non-perokok dengan pneumotoraks dalam riwayat bulla ditemukan pada 81%.

Mekanisme pembentukan banteng masih belum jelas. Mereka mungkin disebabkan oleh degradasi serat elastis paru-paru, yang disebabkan oleh aktivasi neutrofil dan makrofag yang disebabkan oleh merokok.

Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara protease dan antiprotease dan sistem oksidasi dan antioksidan. Setelah pembentukan bula, obstruksi inflamasi pada saluran udara kecil terjadi, akibatnya tekanan intraalveolar meningkat dan udara mulai menembus ke dalam interstitium paru.

Kemudian udara bergerak menuju akar paru-paru, menyebabkan emfisema mediastinum, dengan peningkatan tekanan pada mediastinum, terjadi ruptur pleura parietal mediastinum dan pneumotoraks terjadi.

Analisis histologis dan mikroskop elektron dari jaringan yang diperoleh selama intervensi bedah biasanya tidak mengungkapkan kerusakan jaringan bulla itu sendiri. Pada sebagian besar pasien dengan pneumotoraks seperti itu, efusi pleura tidak terdeteksi pada radiografi standar organ dada. Peningkatan tekanan intrapleural karena pneumotoraks menghambat aliran cairan ke rongga pleura.

Pneumotoraks spontan primer yang besar menyebabkan penurunan tajam dalam kapasitas paru-paru dan peningkatan gradien oksigen arteri-alveolar, menghasilkan hipoksemia dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda. Hipoksemia adalah hasil dari pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi dan penampilan shunt dari kanan ke kiri, keparahan gangguan ini tergantung pada ukuran pneumotoraks. Karena pertukaran gas di paru-paru biasanya tidak terganggu, hiperkapnia tidak berkembang.

Gambaran klinis

Sebagian besar kasus pneumotoraks spontan primer terjadi saat istirahat. Hampir semua pasien mengeluh nyeri dada akibat pneumotoraks dan sesak napas akut. Intensitas rasa sakit dapat bervariasi dari minimal hingga sangat parah, paling sering digambarkan sebagai akut, dan kemudian, sebagai sakit atau kusam. Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika pneumotoraks tetap tidak diobati atau tidak terselesaikan.

Pada pasien dengan pneumotoraks kecil (menempati kurang dari 15% volume hemitoraks), gejala fisik biasanya tidak ada. Paling sering mereka menderita takikardia. Jika volume pneumotoraks lebih besar, mungkin ada penurunan perjalanan dada di sisi yang terkena, bunyi perkusi dengan nada kotak, melemahnya getaran suara dan melemahnya tajam atau bahkan tidak adanya suara pernapasan di sisi yang terkena.

Takikardia lebih dari 135 denyut per menit, hipotensi, atau sianosis membuat Anda berpikir tentang pneumotoraks yang intens. Hasil pengukuran gas darah arteri biasanya menunjukkan peningkatan gradien arteri-alveolar dan alkalosis pernapasan akut.

Diagnostik

Diagnosis pneumotoraks spontan primer ditegakkan berdasarkan anamnesis dan deteksi tepi bebas paru-paru (yaitu, garis tipis pleura visceral menjadi terlihat) pada radiografi dada biasa, dilakukan duduk atau berdiri. Fluoroskopi atau radiografi pernafasan dapat membantu mengidentifikasi sejumlah kecil pneumotoraks, terutama apikal, tetapi tidak selalu memungkinkan untuk membawanya ke unit perawatan intensif.

Kemungkinan kambuh

Tingkat kekambuhan rata-rata untuk pneumotoraks spontan primer adalah 30 persen. Dalam kebanyakan kasus, kekambuhan terjadi dalam enam bulan pertama setelah episode pertama.

Fibrosis jaringan paru ditentukan secara radiologis, pasien memiliki tubuh asthenik, usia muda, merokok - semua faktor ini disebut faktor risiko independen untuk pneumotoraks. Sebaliknya, mengidentifikasi sapi jantan dengan tomografi sinar-X terkomputerisasi atau torakoskopi pada episode pertama tidak dapat disebut sebagai faktor risiko.

Pneumotoraks spontan sekunder

Berbeda dengan perjalanan klinis jinak dari pneumotoraks spontan primer, pneumotoraks spontan sekunder sering dapat mengancam jiwa, karena pada pasien ini penyakit yang mendasarinya adalah beberapa jenis patologi paru, oleh karena itu cadangan sistem kardiovaskular mereka terbatas.

Penyebab pneumotoraks spontan sekunder

Patologi saluran pernapasan:

• Penyakit Paru Obstruktif Kronik
• Fibrosis kistik
• Status asmatik

• Pneumonia pneumocystis
• Pneumonitis nekrotikans (disebabkan oleh anaerob, flora gram negatif atau staphylococcus) - dalam literatur berbahasa Rusia, kondisi ini disebut pneumonia abses (kurang lebih Penterjemah)

Di Rusia, seseorang tidak dapat mengabaikan penyakit umum seperti TBC (kira-kira Penerjemah)

Penyakit paru interstitial:

• Sarkoidosis
• Pneumosclerosis idiopatik
• Granulomatosis Wegener
• Limfangioleiomiomatosis
• Sclerosis tuberkulosis

Penyakit jaringan ikat:

• Artritis reumatoid (sering menyebabkan piopneumotoraks)
• Meredakan spondilitis
• Polymyositis dan dermatomyositis
• Scleroderma
• Sindrom Marfan

• Sarkoma
• Kanker paru-paru
• Thoracic endometriosis (disebut pneumotoraks menstruasi)

(semua hal di atas dalam urutan frekuensi)

Penyakit paru obstruktif kronis dan pneumonia pneumokokus, penyakit yang berhubungan dengan infeksi HIV, adalah penyebab paling umum dari pneumotoraks sekunder spontan di negara-negara barat.

Kemungkinan pneumotoraks spontan sekunder meningkat dengan adanya penyakit paru obstruktif kronis, pada pasien dengan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) kurang dari 1 liter atau kapasitas paru-paru paksa (FVC) kurang dari 40% karena. Pneumotoraks spontan terjadi pada 2-6% orang yang terinfeksi HIV, dan pada 80% kasus pada pasien dengan pneumonia. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya, disertai dengan angka kematian yang tinggi.

Pneumotoraks mempersulit jalannya granulomatosis eosinofilik pada 25% kasus. Lymphangio myomatosis adalah penyakit yang ditandai oleh proliferasi sel-sel otot polos pembuluh limfatik yang mempengaruhi wanita usia reproduksi.

Pneumotoraks terjadi pada lebih dari 80% pasien dengan lympagiomyomatosis dan mungkin merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Pada penyakit paru interstisial, sangat sulit untuk mengobati pneumotoraks, karena paru-paru, yang memiliki distensibilitas yang buruk, diluruskan dengan susah payah.

Pneumotoraks, berhubungan dengan menstruasi, biasanya terjadi pada wanita antara usia 30 dan 40, dengan riwayat endometriosis panggul. Pneumotoraks menstruasi seperti itu biasanya terjadi di sebelah kiri dan memanifestasikan dirinya dalam 72 jam pertama sejak dimulainya menstruasi.

Walaupun ini adalah kondisi yang jarang, sangat penting untuk mengenalinya tepat waktu, karena hanya analisis menyeluruh dari sejarah yang dapat membantu dalam diagnosis, ini menghilangkan penelitian mahal lebih lanjut dan memungkinkan Anda untuk memulai terapi hormon tepat waktu, yang, jika tidak efektif, ditambah dengan pleurodesis. Karena kemungkinan kambuh adalah 50% bahkan dengan terapi hormon, pleurodesis dapat dilakukan segera setelah diagnosis.

Epidemiologi

Frekuensi pneumotoraks spontan sekunder kira-kira sama dengan pneumotoraks spontan primer - dari 2 hingga 6 kasus per 100.000 orang per tahun. Paling sering terjadi pada usia yang lebih tua (60-65 tahun) daripada pneumotoraks spontan primer, yang sesuai dengan puncak dalam kejadian penyakit paru-paru kronis pada populasi umum. Pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis, frekuensi pneumotoraks sekunder adalah 26 per 100.000 selama tahun tersebut.

Patofisiologi

Ketika tekanan intraalveolar melebihi tekanan di interstitium paru, yang dapat diamati pada penyakit paru obstruktif kronik, alveoli pecah selama batuk dan udara memasuki interstitium dan bergerak ke gerbang paru-paru, menyebabkan emfisema mediastinum, jika celah terjadi dekat dengan gerbang, ia pecah dan pecah. parietal pleura, dan udara ada di rongga pleura.

Mekanisme alternatif untuk pengembangan pneumotoraks adalah nekrosis paru-paru, misalnya pada pneumonia pneumokokus.

Manifestasi klinis

Pasien dengan patologi paru dengan pneumotoraks selalu mengalami sesak napas, bahkan jika ada sedikit udara di rongga pleura. Sebagian besar pasien juga merasakan sakit pada bagian yang sakit. Hipotensi dan hipoksemia juga dapat terjadi, kadang-kadang signifikan dan merupakan ancaman bagi kehidupan pasien.

Semua ini tidak hilang dengan sendirinya, berbeda dengan pneumotoraks spontan primer, yang sering diselesaikan dengan sendirinya. Hypercapnia sering diamati pada pasien, dengan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri melebihi 50 mmHg. Gejala fisik sangat sedikit, dapat ditutupi oleh gejala yang melekat dalam patologi paru yang ada, terutama pada pasien dengan penyakit paru obstruktif.

Seorang pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis harus selalu dicurigai menderita pneumotoraks jika ia mengalami sesak napas yang tidak dapat dijelaskan, terutama dalam kombinasi dengan rasa sakit dari dada di satu sisi.

Diagnostik

Pada radiografi organ dada pasien dengan emfisema bulosa, banteng raksasa dapat ditemukan, yang kadang-kadang terlihat sama dengan pneumotoraks.

Anda dapat membedakan mereka satu sama lain sebagai berikut: Anda perlu mencari strip tipis pleura visceral, yang, ketika pneumotoraks sejajar dengan dinding dada, kontur luar bula akan mengulangi dinding dada. Jika diagnosis tetap tidak jelas, dilakukan computed tomography organ dada, karena drainase rongga pleura wajib dengan pneumotoraks.

Kambuh

Tingkat kekambuhan pneumotoraks spontan berkisar antara 39 hingga 47 persen.

Perawatan

Pengobatan pneumotoraks terdiri dari evakuasi udara dari rongga pleura dan mencegah kekambuhan. Dengan volume kecil pneumotoraks, dapat dibatasi hanya dengan pengamatan, memungkinkan untuk menyedot udara melalui kateter dan segera mengeluarkannya. Pengobatan terbaik untuk pneumotoraks adalah drainase rongga pleura.

Untuk mencegah kekambuhan, intervensi bedah dilakukan pada paru-paru, baik melalui pendekatan torakoskopik atau melalui torakotomi. Pilihan akses tergantung pada volume pneumotoraks, keparahan manifestasi klinis, adanya kebocoran udara permanen ke dalam rongga pleura, dan apakah pneumotoraks primer atau sekunder.

Meluruskan paru-paru

Dalam kasus pneumotoraks spontan primer dengan volume kecil (kurang dari 15% hemitoraks), gejalanya mungkin minimal. Inhalasi oksigen mempercepat resorpsi udara di rongga pleura empat kali (ketika menghirup udara normal, udara diserap pada tingkat 2% per hari).

Kebanyakan dokter merawat pasien, bahkan jika volume pneumotoraksnya kecil, walaupun jika itu adalah pneumotoraks spontan primer pada seorang pria muda tanpa komorbiditas, pasien dapat dilepaskan ke rumah satu hari kemudian, tetapi hanya jika ia dapat dengan cepat sampai ke rumah sakit.

Pneumotoraks spontan primer dengan volume signifikan (lebih dari 15% volume hemotoraks) atau pneumotoraks progresif dapat dilakukan sebagai berikut: apakah menghirup udara melalui kateter intravena biasa dengan diameter besar, atau mengeringkan rongga pleura.

Aspirasi sederhana udara dari rongga pleura efektif pada 70% pasien dengan pneumotoraks spontan primer dengan volume sedang. Jika pasien berusia di atas 50 tahun, atau aspirasi lebih dari 2,5 liter udara, maka metode ini kemungkinan besar akan berakhir dengan kegagalan.

Jika semuanya teratur, yaitu, enam jam setelah aspirasi udara di rongga pleura tidak ada, pasien dapat dipulangkan keesokan harinya, tetapi hanya jika kondisinya stabil dan ia dapat dengan cepat pergi ke rumah sakit jika perlu. Namun, jika paru-paru setelah aspirasi melalui kateter tidak mengembang, maka kateter melekat pada katup lumen tunggal Helmich atau perangkap bawah air, dan digunakan sebagai tabung drainase.

Dalam kasus pneumotoraks spontan primer, drainase rongga pleura juga dapat dilakukan, sementara drainase dibiarkan selama satu hari atau lebih. Karena kebocoran udara dalam kasus ini biasanya minimal, drainase yang tipis dapat diterapkan (7-14 F). Kateter melekat pada katup lumen tunggal Helmich (yang memungkinkan pasien untuk bergerak) atau ke dorongan bawah air.

Penggunaan rutin aspirasi aktif (tekanan 20 cm kolom air) tidak penting untuk hasil proses. Traksi bawah air dan aspirasi aktif harus digunakan pada pasien di mana penggunaan katup Helmich atau mereka yang memiliki komorbiditas organ dan sistem lain, yang mengurangi toleransi terhadap kekambuhan pneumotoraks, tidak efektif.

Drainase rongga pleura efektif pada 90% kasus pada episode pertama pneumotoraks, tetapi angka ini turun menjadi 52% pada episode kedua dan 15% pada episode ketiga. Indikator ketidakefektifan drainase dengan tabung tipis atau kateter adalah kebocoran udara dan akumulasi efusi di rongga pleura.

Untuk pneumotoraks spontan sekunder, drainase harus segera dilakukan dengan tabung tebal (20-28 F), yang kemudian melekat pada daya dorong bawah air. Pasien selalu tinggal di rumah sakit karena ia memiliki risiko tinggi mengalami gagal napas. Aspirasi aktif digunakan pada pasien yang memiliki kebocoran udara persisten dan paru-paru tidak pulih setelah drainase di bawah air dorong.

Komplikasi drainase rongga pleura: nyeri di lokasi drainase, infeksi rongga pleura, lokasi yang tidak tepat dari tabung drainase, perdarahan dan hipotensi, serta edema paru setelah ekspansi.

Kebocoran udara persisten

Kebocoran udara persisten ke dalam rongga pleura lebih sering terjadi pada pneumotoraks sekunder. Tujuh puluh lima persen kasus komplikasi ini pada primer dan 61% pada sekunder diselesaikan dalam waktu seminggu setelah drainase, dan untuk penghilangan lengkap komplikasi ini dalam kasus pneumotoraks primer, diperlukan 15 hari drainase.

Pada episode pertama pneumotoraks spontan primer, intervensi bedah biasanya tidak diperlukan. Namun, indikasi untuk itu muncul jika kebocoran udara berlanjut bahkan setelah tujuh hari drainase. Pada hari ketujuh, kita biasanya mendiskusikan dengan pasien kemungkinan perawatan bedah dan menjelaskan apa kelebihan dan kekurangan dari metode ini atau itu, berbicara tentang risiko pneumotoraks berulang tanpa perawatan bedah. Sebagian besar pasien setelah seminggu dari saat drainase setuju untuk operasi.

Dalam episode pertama pneumotoraks spontan sekunder dan kebocoran udara konstan, indikasi untuk perawatan bedah muncul tergantung pada ada atau tidaknya sapi jantan pada tomogram komputer pada organ dada. Sayangnya, pada pasien dengan kebocoran udara persisten, pleurodesis kimia tidak efektif.

Intervensi thoracoscopic video memungkinkan Anda untuk memeriksa seluruh sisi yang terkena dan memungkinkan Anda untuk segera melakukan pleurodesis dan reseksi area paru yang dimodifikasi secara bullosically. Frekuensi komplikasi dalam intervensi thoracoscopic berbantuan video lebih tinggi pada pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder daripada pneumotoraks primer.

Anda juga dapat melakukan intervensi yang kurang invasif, yang disebut torakotomi terbatas - akses dilakukan di daerah aksila dan memungkinkan Anda untuk menyelamatkan otot-otot dada. Pada beberapa pasien dengan perubahan bulosa yang umum, torakotomi standar diperlukan.

Apa yang dapat dilakukan selama thoracoscopy video:

• Bedak suspensi
• Diseksi adhesi pleura
• Penghancuran lapisan pleural
• Eliminasi metastasis dengan laser neoittrium, laser karbon dioksida, laser argon
• Pleurektomi parsial
• Menghapus seekor banteng
• Segmentektomi dengan alat penjahit
• Reseksi paru-paru
• Elektrokoagulasi
• Tisu berkedip
• Pulmonektomi

Sayangnya, hanya ada sedikit studi komparatif tentang efektivitas berbagai jenis intervensi. Frekuensi kekambuhan pneumotoraks dengan intervensi thoracoscopic berbantuan video bervariasi dari 2 hingga 14% dibandingkan dengan 0-7% dari kekambuhan dengan torakotomi terbatas (paling sering dengan itu, probabilitas kekambuhan tidak melebihi 1%). Jelaskan persentase kekambuhan yang lebih tinggi setelah thoracoscopy video dapat dijelaskan dengan membatasi kemungkinan memeriksa daerah apikal paru-paru - dan di sana sapi jantan paling sering.

Beberapa, tetapi tidak semua, penulis mengatakan bahwa durasi rawat inap, kebutuhan drainase rongga pleura pasca operasi dan keparahan sindrom nyeri lebih sedikit dengan operasi torakoskopik berbantuan video, meskipun analisis efektivitas biaya formal belum dilakukan.

Sayangnya, 2-10% pasien dengan pneumotoraks spontan primer dan sekitar sepertiga pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder harus beralih ke torakotomi konvensional karena kesulitan teknis.

Pasien dengan patologi paru yang parah secara bersamaan mungkin tidak menjalani intervensi torakoskopik berbantuan video sama sekali, karena pneumotoraks artifisial diperlukan untuk melakukannya. Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa adalah mungkin untuk melakukan intervensi seperti itu di bawah anestesi lokal atau epidural tanpa kolaps paru-paru lengkap bahkan pada pasien dengan patologi pernapasan.

Pilihan intervensi untuk mencegah kambuhnya pneumotoraks tergantung pada keterampilan ahli bedah.

Pasien HIV

Prognosis pada pasien dengan sindrom imunodefisiensi didapat (AIDS) dan pneumotoraks tidak dapat disebut menguntungkan karena mereka sudah jauh jauh dengan infeksi HIV. Sebagian besar dari mereka meninggal dalam waktu tiga hingga enam bulan setelah pengembangan pneumotoraks karena perkembangan komplikasi AIDS. Oleh karena itu, taktik pasien seperti itu tergantung pada prognosisnya.

Karena risiko pneumotoraks berulang tinggi ketika mengeringkan rongga pleura, bahkan tanpa adanya kebocoran udara, disarankan untuk menyuntikkan skleroterapi melalui tabung drainase. Reseksi bedah parenkim paru hanya mungkin dilakukan pada pasien dengan infeksi HIV asimptomatik. Seringkali pasien ini mengalami nekrosis jaringan paru-paru, daerah yang juga perlu direseksi.

Setelah stabilisasi kondisi pasien dengan prognosis yang meragukan atau tidak menguntungkan, lebih baik mengarah ke fasilitas rawat jalan, kateter dengan katup Helmich dapat dibiarkan di rongga pleura.

Prospek untuk memecahkan masalah

Distribusi luas dari intervensi invasif minimal, yaitu, operasi thoracoscopic berbantuan video, secara signifikan dapat meningkatkan perawatan pasien dengan pneumotoraks spontan. Pengetahuan dan pemahaman tentang faktor-faktor risiko untuk kambuhnya pneumotoraks spontan primer memungkinkan Anda menentukan dengan tepat taktik perawatan pencegahan. Studi tentang mekanisme aksi agen sclerosing dan pengembangan alat baru untuk pleurodesis akan secara signifikan meningkatkan efektivitas prosedur ini.

Selama tujuh hari drainase, pasien melanjutkan kebocoran udara ke rongga pleura, dan bula raksasa terdeteksi pada CT scan. Pasien menjalani videothoracoscopy, reseksi banteng di bagian apikal dan pleurodesis dengan bedak. Kebocoran udara berhenti dan saluran pembuangan diangkat 3 hari setelah operasi.