Agen penyebab TBC milik genus Mycobacterium, keluarga Mycobacteriaceae.
Dengan peran dalam patologi ada kelompok perwakilan dari genus mikobakteri:
I. Mycobacterium tuberculosis (strain khas):
1. Mycobacterium TBC (M. hominis) - tipe manusia;
2. Mycobacterium tuberculosis Bovis - tipe banteng;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - tipe Afrika.
Ii. Strain atipikal menyebabkan mikobakteriosis:
1. photochromogenic - mikobakteri yang mensintesis pigmen dalam cahaya (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mikobakteri, mensintesis pigmen dalam gelap (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogenik - mikobakteri yang tidak mensintesis pigmen (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. mikobakteri yang tumbuh cepat (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Dengan kemampuan menyebabkan kerusakan TBC Pada manusia dan hewan (patogenisitas), patogen berikut dibedakan:
1. obligat patogen (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. berpotensi patogen (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, dll.),
3. non-patogen, atau saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale, dll).
Patogen bagi manusia adalah: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore dan M. fortuitum. Paling sering, tuberkulosis pada manusia terjadi selama infeksi dengan jenis patogen manusia (92%) dan sapi (5%).
Mikobakteri atipikal menyebabkan penyakit - mikobakteriosis, mirip dengan proses tuberkulosis. Bentuk klinis mikobakteriosis beragam, tetapi lebih sering menyerupai gambaran TB paru. Ada frekuensi tinggi pembentukan rongga, kecenderungan untuk menggeneralisasi proses. Kesulitan dalam mengobati penyakit yang disebabkan oleh mikobakteri atipikal terkait dengan mikobakteri yang resistan terhadap beberapa obat, dan defisiensi imun, dengan latar belakang perkembangan mikobakteriosis.
Mycobacterium tuberculosis sangat polimorfik. Bentuk khas memiliki bentuk batang melengkung 1–6 μm panjang dan lebar 0,2-0,6 μm. Ada bentuk bercabang, coccoid, filiform, granular. Sel bakteri terdiri dari mikrokapsul, membran tiga lapis, membran sitoplasma, sitoplasma dengan organel (vakuola, ribosom, butiran), zat nuklir. Dinding sel mikobakteri menciptakan penghalang hidrofobik yang membuat sulit bagi senyawa yang larut dalam air untuk menembus ke dalam sel, akibatnya mikobakteri tumbuh dengan lambat. Di dinding sel terdapat antigen spesifik (protein) yang menyebabkan perkembangan reaksi hipersensitifitas tipe lambat (sensitisasi) dan pembentukan antibodi dalam mikroorganisme. Kemampuan mikobakterium TBC untuk menyadarkan tubuh manusia mendasari diagnosis TBC. Di dinding sel adalah faktor tali pusat yang terdiri dari lipid dan asam berat molekul tinggi, yang menentukan virulensi Kantor (kemampuan infeksi). Lipid memberikan resistensi bakteri terhadap asam, alkohol dan alkali. Dengan demikian, mikobakteri tahan asam (KUB) dalam pewarnaan pada Zil-Nielsen (pewarnanya adalah Fuchsin Tsil) tetap berwarna dalam warna merah bahkan dengan perawatan selanjutnya dari obat dengan asam. Mikroba yang tersisa berubah warna di bawah aksi asam dan, dengan pewarnaan tambahan dengan biru metilen, menjadi biru.
Properti kantor, menentukan stabilitasnya untuk agen fisik dan kimia:
1) kehadiran 3 lapisan cangkang kantor;
MBT tidak bergerak, tidak membentuk spora, flagela, miselium, dan kapsul. Patogen berkembang biak dengan membagi sel menjadi dua anak, waktu pembuatannya adalah 14 - 24 jam.
Agen penyebab TB adalah aerob pilihan, tetapi mampu tumbuh di bawah kondisi anaerob opsional, suhu optimal untuk budidaya adalah 37 ° C.
Pertumbuhan diamati dalam bentuk koloni kasar dalam bentuk "memanfaatkan, kepang, tali", tenun mereka (pada media nutrisi padat, pertumbuhan muncul 14-20 hari setelah penyemaian bahan; dalam yang cair, 6-8 hari ketika penyemaian yang peka terhadap obat dan 12). —14 hari - turunan MBT yang resistan.)
Mycobacteria dapat dimodifikasi (L-bentuk), menjadi resisten terhadap obat anti-TB, dan bertahan lama di tubuh manusia. Dalam L-bentuk, pembentukan dinding sel terganggu, kemampuan untuk mereproduksi berkurang, dalam makroorganisme mereka dipertahankan selama bertahun-tahun, mempertahankan kekebalan anti-TB, tetapi dengan penurunan kekuatan pelindung tubuh manusia mereka mampu mengembalikan sifat virulen dan patogenik mereka.
Kekebalan spesifik relatif dari infeksi TBC didukung oleh: 1) vaksinasi,
2) patogen penyakit, yang untuk waktu yang lama dalam keadaan laten.
Patogenisitas adalah kemungkinan potensial mikroba untuk menyebabkan proses infeksi (kemampuan Kantor untuk hidup dan berkembang biak di jaringan organisme hidup dan menyebabkan respons spesifik yang mengarah ke perusahaan patologi nosologis tertentu, tuberkulosis).
Virulensi adalah ukuran, atau derajat patogenisitas. Virulensi adalah sifat individu dari strain individu.
mikroba, ditandai dengan intensitas reproduksi mikroorganisme dalam jaringan. Ini bukan properti permanen, itu dapat bervariasi dalam strain individu. Contoh dari perubahan artifisial dalam virulensi mikobakteri adalah strain vaksin BCG.
Mycobacterium tuberculosis mempertahankan sifat patogeniknya untuk waktu yang lama. Dalam dahak, mereka tetap aktif dan aktif selama berbulan-bulan, di tanah, beberapa produk (susu, mentega, keju) selama lebih dari enam bulan, dalam buku, pakaian dalam, di tempat tinggal selama 4-5 bulan, dan dalam debu jalanan hingga 2 minggu. Mereka tahan terhadap proses pembusukan dan dapat bertahan beberapa bulan di mayat yang terkubur, dalam keadaan beku di bawah vakum - hingga 30 tahun. Mycobacteria tahan terhadap radiasi pengion.
Efek destruktif pada patogen adalah sinar matahari langsung (radiasi ultraviolet), autoklaf, perebusan berkepanjangan, paparan preparat yang mengandung klor yang digunakan untuk desinfeksi atau desinfektan bebas klorin (polydez, septocide, triacid, dll.), Ultrasound, pembakaran. Udara panas kering bekerja pada mikobakteri kurang aktif dan membunuh mereka pada suhu 100 ° C hanya setelah satu jam.
Sumber mikobakteri TBC di alam:
1) seseorang dengan TBC yang melepaskan mikobakteri ke lingkungan dengan dahak, urin, tinja, nanah. Individu yang secara epidemiologis paling berbahaya adalah pasien dengan TB paru dengan ekskresi bakteri yang sangat besar (mengeluarkan satu miliar atau lebih MBT per hari dengan dahak). Dengan ekskresi bakteri yang buruk, kemungkinan menginfeksi orang lain sangat berkurang.
2) hewan dengan TBC (sapi).
Cara Penularan infeksi TBC:
1) aerogenik (debu) - utama (90%) melalui saluran pernapasan dengan udara;
2) makanan ringan dengan menggunakan krim asam, keju cottage, keju, susu mentah dari hewan yang menderita TBC.
3) kontak - melalui kulit yang rusak dan selaput lendir melalui barang-barang kebersihan pribadi;
4) transplasental (vertikal) - melalui plasenta dari ibu yang sakit ke bayi.
Cara untuk menyebar infeksi TBC dalam tubuh: 1) hematogen;
(dengan pembentukan rongga mungkin penyemaian bronkogenik pada area paru-paru yang sehat)
Promosikan infeksi TBC
1) pelanggaran rezim sanitasi,
2) ketidakpatuhan terhadap aturan asepsis, antiseptik,
3) komplikasi vaksinasi BCG.
Oleh karena itu, mereka menempatkan peningkatan permintaan pada staf medis dan pasien untuk mengamati rezim sanitasi dan untuk melakukan tindakan anti-epidemi.
Tanggal Ditambahkan: 2015-02-09; Views: 157; Pelanggaran hak cipta
Notebook Phisiologi - Tuberkulosis
Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC
Sifat agen penyebab tuberkulosis
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
Agen penyebab tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis, ditemukan oleh ilmuwan Jerman Robert Koch pada 24 Maret 1882. Mycobacterium tuberculosis milik genus Mycobacterium. Ciri khas mikroorganisme yang termasuk dalam genus ini adalah keberadaan yang sangat tahan terhadap pengaruh eksternal dinding sel hidrofobik. Hidrofobisitasnya yang tinggi sebagian besar disebabkan oleh adanya residu asam mikolik pada lapisan peptidoglikolipidnya. Keunikan struktur dinding sel menyebabkan kemampuan mikobakteri terhadap pewarnaan yang tahan asam, serta toleransi yang lebih tinggi terhadap asam dan alkali dibandingkan dengan bakteri lain.
Dengan demikian, mikobakteri (yang termasuk Mycobacterium tuberculosis) adalah asam-tahan, tahan alkali dan tahan alkohol, dan disatukan oleh fitur umum - kemampuan untuk secara stabil mempertahankan warna yang dirasakan bahkan setelah terpapar asam dan alkohol asam. Sifat ini sangat penting untuk mikobakteri, karena hampir semua metode deteksi mikrobiologis dan identifikasi mikroorganisme ini didasarkan padanya.
Kemampuan untuk pewarnaan tahan asam digunakan dalam mikobakteriologi klinis dengan pewarnaan khusus bahan diagnostik di bawah mikroskop, resistensi terhadap asam dan alkali - dengan pemrosesan selektif bahan diagnostik dengan tujuan menghilangkan mikroflora non-TB sebelum penyemaian. Perlu dicatat bahwa kemampuan untuk pewarnaan yang tahan asam bukan properti eksklusif Mycobacterium tuberculosis: sifat ini sampai batas tertentu melekat pada lainnya, termasuk saprophytic, mycobacteria, serta bakteri dan benda hidup lainnya, misalnya, perwakilan dari genera Corinobacterium dan Nocardia, spora dari B cereus. Kemampuan mikobakteri terhadap pewarnaan yang tahan asam adalah resistensi terhadap dekolorisasi dengan asam asam atau mineral dalam konsentrasi tinggi (misalnya, 25% asam sulfat) setelah pewarnaan mikobakteri dengan pewarna anilin (basa fuchsin atau auramin O) dalam larutan fenol 5% (mis., Fuchsin atau auramin karbol).
Ketahanan asam dari mycobacterium tuberculosis dikaitkan dengan tingginya kadar lipid dalam sitoplasma mereka, serta dengan integritas struktur seluler mereka dan ditentukan oleh dua faktor utama: pertama, adanya lipid tahan asam dari mikobakteri dalam sitoplasma (asam mikolik adalah satu-satunya zat tahan asam di mikobakteri) TBC), dan kedua - sifat khusus dari dinding sel, yang menghambat keluaran terbalik pewarna bila terkena asam dan alkohol.
Dengan demikian, resistensi asam Mycobacterium tuberculosis bersifat ganda dan disebabkan, pertama, karena retensi zat warna di dalam sel bakteri dan, kedua, pada pengikatan zat warna ke residu asam mikolik dari dinding sel. Pengikatan pewarna ke peptidoglikolipid dinding sel meningkatkan hidrofobisitasnya dan berkontribusi terhadap retensi pewarna dalam sitoplasma, yang menentukan kecerahan warna. Resistensi asam terdeteksi hanya menggunakan metode pewarnaan khusus menggunakan turunan karbol pewarna anilin. Salah satu metode tersebut adalah metode pewarnaan Ziehl-Nielsen.
Fitur lain dari Mycobacterium tuberculosis adalah siklus perkembangannya yang panjang. Jika pembelahan in vitro Escherichia coli adalah sekitar 20 menit, maka untuk Mycobacterium tuberculosis pada media padat itu mencapai 24 jam. Sifat mikobakteri patogen ini menyebabkan, di satu sisi, diagnosis mikrobiologisnya lama, dan di lain pihak, lamanya infeksi dan lamanya kursus kemoterapi. Genus Mycobacterium saat ini mencakup sekitar 100 spesies, baik patogen maupun non-patogen. Sebagian besar perwakilan dari genus ini termasuk dalam mikroorganisme saprofit, dan hanya sedikit dari mereka yang memiliki signifikansi klinis.
Patogen termasuk patogen tuberkulosis pada manusia dan hewan, serta agen penyebab kusta. Anggota sisa dari genus Mycobacterium termasuk dalam apa yang disebut mycobacteria atipikal, atau merupakan saprofit yang tersebar luas di alam. Mycobacteria atipikal, diklasifikasikan sebagai non-TB, menyebabkan perubahan patologis tertentu pada manusia dan hewan dan, menurut kualitas biologis mereka dan signifikansi klinis, menempati tempat rata-rata antara mikobakteri khas tuberkulosis dan mikobakteri saprofitik.
Agen penyebab tuberkulosis pada manusia paling sering (dalam 92% kasus) adalah Mycobacterium tuberculosis dari spesies manusia Mycobacterium tuberculosis. Spesies mycobacterium bovine (Mycobacterium bovis) dan mycobacteria dari spesies intermediate (Mycobacterium africanum) menyebabkan perkembangan tuberkulosis pada manusia, masing-masing, pada 5 dan 3% kasus.
Adalah perlu untuk membedakan mycobacterium tuberculosis dari mycobacteria saprophytic. Mycobacteria saprophytic yang tahan asam dapat dibedakan dari lingkungan eksternal dan bahan dari orang sehat, serta dari bahan patologis. Kehadiran mikobakteri saprofitik dalam sputum, saliva, pencucian lambung dan bronkial, urin, tinja, dll., Mungkin tidak berhubungan dengan keberadaan penyakit dan menjadi sumber kesalahan diagnostik yang serius. Deteksi saprofit tahan asam dalam dahak pasien dapat menyebabkan diagnosis TB yang salah.
Perwakilan khas dari agen penyebab tuberkulosis - Mycobacterium tuberculosis - memiliki bentuk yang tipis, lurus atau sedikit melengkung, berbentuk batang homogen atau granular dengan panjang dari 1 hingga 10 mikron (mikron) dan lebar dari 0,2 hingga 0,6 mikron dengan ujung yang sedikit membulat. Mereka tidak bergerak, tidak membentuk endospora, konidia dan kapsul. Biasanya dalam bahan patologis mycobacterium tuberculosis diamati satu per satu, dalam bentuk kelompok kecil 2-3 batang, dan kadang-kadang dalam kelompok kecil di mana batang itu ditempatkan secara acak.
Mycobacterium tuberculosis ditandai oleh berbagai bentuk keberadaan yang jelas, polimorfisme besar dan berbagai variabilitas sifat biologis. Polimorfisme mikobakteri tidak memungkinkan untuk menyimpulkan bahwa mikobakteri tahan asam terdeteksi oleh mikroskop untuk spesies patogen atau saprofitik tertentu.
Morfologi dan ukuran sel mikobakteri, serta kapasitasnya untuk pewarnaan yang tahan asam, mengalami fluktuasi yang besar dan sangat tergantung pada usia mikroorganisme dan terutama pada kondisi keberadaannya dan komposisi medium nutrisi. Berbagai varian morfologis mikobakteri dijelaskan: bentuk-bentuk raksasa dengan cabang-cabang menebal seperti labu, berfilamen, berbentuk miselia dan berbentuk-klub, bentuk difteri dan aktinomikotik. Mycobacterium tuberculosis bisa lebih panjang atau lebih pendek, lebih tebal atau lebih tipis dari biasanya, homogen atau granular. Kadang-kadang mereka adalah rantai atau kelompok individu butiran coccoid. Sejumlah penelitian telah membuktikan kemampuan mikobakteri untuk membentuk bentuk yang dapat filtratable, bentuk yang "terlihat tetapi tidak tumbuh" dengan viabilitas yang lemah, bentuk yang tidak tahan asam. Namun, peran biologis dan patogenetik dari bentuk-bentuk ini tidak sepenuhnya dipahami.
Mycobacterium tuberculosis sangat tahan terhadap faktor lingkungan - dingin, panas, lembab, cahaya. Dalam kondisi alami, tanpa adanya sinar matahari, kelangsungan hidup mereka dapat bertahan selama beberapa bulan (dan bahkan bertahun-tahun), dengan cahaya yang menyebar, patogen mati dalam 1-11 bulan. Dalam debu jalanan, mikobakteri bertahan selama 10 hari, pada halaman buku - hingga 3 bulan, di dalam air - hingga 5 bulan. Menurut Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), titer bakteri BCG yang layak berkurang dari 107 menjadi 5 x 101 di bawah pengaruh sinar matahari langsung dalam 60 menit, dan di bawah pengaruh sinar matahari yang menyebar - dalam 240 menit. Dalam kondisi laboratorium, kultur mikobakteri dapat dipertahankan tanpa penanaman kembali hingga 1 tahun, dan ketika diliofilisasi dalam bentuk beku, kultur bakteri tersebut dapat bertahan hingga 30 tahun.
Namun, beberapa jenis paparan fisik dan kimia menyebabkan kematian mikobakteri. Misalnya, kultur mikobakterium, disinari oleh sinar matahari, mati dalam 1,5 jam. Sinar ultraviolet membunuh mikobakteri dalam 2-3 menit. Ketika mendidih mikobakteri dihancurkan setelah 45 menit (t = 100 °). Desinfeksi yang andal terhadap Mycobacterium tuberculosis dapat dicapai dengan menggunakan obat-obatan yang melepaskan klorin aktif bebas (3-5% larutan kloramin, 10-20% larutan pemutih, dll.) Yang menyebabkan kematian Mycobacterium tuberculosis dalam 3-5 jam.
Mengingat fakta bahwa agen penyebab tuberkulosis berisiko dan berbentuk batang, dianjurkan untuk mematuhi istilah "mycobacterium tuberculosis" (mycos - jamur, bakteri - tongkat) atas nama patogen. Patogen TBC tidak boleh disebut basil, karena mikroorganisme yang mampu membentuk spora disebut basil.
Taksonomi Mycobacterium
Agen penyebab TBC milik kelompok Mycobacterium, yang mengandung genus tunggal Mycobacterium. Saat ini, jumlah spesies mikobakteri mendekati 100. Sebagian besar spesies mikobakteri adalah mikroorganisme saprofitik yang tersebar luas di lingkungan kita dan tidak memiliki signifikansi klinis. Kelompok parasit obligat di antara mikobakteri secara numerik tidak signifikan, tetapi signifikansi praktisnya tinggi dan ditentukan oleh dimasukkannya mikobakteri kompleks M. tuberculosis, yang merupakan agen penyebab tuberkulosis pada manusia dan hewan. Agen penyebab kusta, M. leprae, juga termasuk dalam genus mikobakteri.
Baru-baru ini, jumlah spesies mikobakterium yang menyebabkan penyakit pada manusia dan hewan, yang disebut mikobakteriosis, telah meningkat secara signifikan. Sebagai aturan, penyakit ini menyebabkan mikroorganisme oportunistik, transisi yang dari kategori saprophytic ke patogen dan perkembangan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah karena penyebaran keadaan defisiensi imun. Di antara mikobakteri atipikal yang menyebabkan penyakit pada burung dan amfibi, ada mikobakteri yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia, diklasifikasikan sebagai mikobakteriosis.
Namun, meskipun peningkatan signifikansi klinis dari mikobakteri non-TB, kasus penularannya dari orang ke orang masih belum diketahui, yang memungkinkan untuk mengkarakterisasi signifikansi epidemi mereka sebagai tidak signifikan. Di tahun 50an. Berdasarkan tingkat pertumbuhan dan kemampuan berbagai jenis mikobakteri untuk pembentukan pigmen, sistem klasifikasi mikobakteri menurut Runan dikembangkan. Klasifikasi semacam itu ternyata sangat memudahkan untuk mengidentifikasi suatu spesies.
Namun, dengan ditemukannya jenis mikobakteri baru dan munculnya jumlah menengah yang semakin meningkat, penugasan yang ke satu atau beberapa subkelompok menyebabkan kesulitan yang cukup besar, dan juga karena perkembangan teknologi laboratorium, pemisahan mikobakteri berdasarkan relevansi klinisnya menjadi semakin relevan. Di masa depan, pengembangan teknologi genetika molekuler akan menciptakan taksonomi yang lebih akurat dari genus mikobakteri. Namun, untuk tujuan medis, yang paling mudah adalah pemisahan mikobakteri sesuai dengan signifikansi klinisnya.
Saat ini, bersama dengan klasifikasi Ranyon, pembagian mikobakteri yang signifikan secara klinis menjadi kompleks digunakan:
- M. tuberculosis complex - mycobacterium tuberculosis complex adalah kompleks dari mycobacteria yang menyebabkan tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- M. avium complex (M. avium, M. intracellulare),
- kompleks M. fortuitum,
- kompleks M. terrae.
Klasifikasi ini memungkinkan Anda untuk menggabungkan jenis mikobakteri dengan signifikansi klinis yang sama. Karakterisasi yang lebih halus untuk spesies tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus klinis.
Milik agen penyebab TBC
Mycobacteria tidak bergerak, tidak membentuk spora dan kapsul.
Protein (tuberkopoprotein) adalah pembawa utama dari sifat antigenik kantor dan menunjukkan spesifisitas dalam reaksi hipersensitivitas tipe tertunda. Protein-protein ini termasuk tuberculin, yang digunakan dalam formulasi tes-tes alergi kulit. Deteksi antibodi dalam serum pasien tuberkulosis dikaitkan dengan polisakarida. Fraksi lipid berkontribusi terhadap resistensi mikobakteri terhadap asam dan basa. Karena membran tahan asam, MBT tidak peka terhadap efek antibiotik yang paling umum.
Kalkulator
Perkiraan biaya layanan gratis
- Isi aplikasi. Para ahli akan menghitung biaya pekerjaan Anda
- Menghitung biayanya akan sampai ke surat dan SMS
Nomor aplikasi Anda
Saat ini surat konfirmasi otomatis akan dikirim ke pos berisi informasi tentang aplikasi tersebut.
Agen penyebab TBC
Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan patologi infeksi TBC, agen penyebab TBC tersebar luas, dan harus ditakuti.
Ketakutan hanya terinfeksi TBC telah ada sejak lama ketika Hippocrates menduga bahwa penyakit itu sangat menular. Tetapi karena kenyataan bahwa obat-obatan berada pada tingkat yang rendah, dan tidak ada teknologi modern, menjadi mungkin untuk mengetahui bakteri mana yang menyebabkan penyakit hanya pada abad ke-19. Peneliti Vilmen di tahun 60-an abad ke-19 melakukan percobaan dan mengungkapkan kekhasan penyakit tersebut, menduga bahwa penyakit itu diambil dari beberapa sumber, agen penyebab TBC. Sulit untuk mengidentifikasi mikroorganisme, mempersulit segalanya dan fakta bahwa bakteri memiliki sejumlah sifat khusus yang terkait dengan resistensi khusus terhadap asam dan alkohol. Cat saja tidak bisa. Namun, ilmuwan Robert Koch mampu menunjukkan ini, pada tahun 1882 ia menunjukkan kepada semua orang bahwa Mycobacterium adalah agen penyebab tuberkulosis dan mampu menentukan sifat-sifatnya.
Sifat bakteri
Jenis infeksi bakteri ini adalah salah satu dari genera Micobacterium, tahan asam. Ketika dahak dikumpulkan untuk analisis, batang tipis (tongkat Koch) terlihat dalam apusan, ukurannya kecil, dari 1,5 hingga 4 mikron, gram positif. Ketika mereka ditanam di media nutrisi, mereka tumbuh cukup lama untuk membentuk bentuk bercabang. Bentuk mereka selalu beragam, mereka bisa menyerupai lingkaran, benang, sebutir, tongkat, dan banyak lagi. Keragamannya dapat mengurangi resistensi asam, sehingga membentuk apa yang disebut butiran lalat.
Secara eksternal, bakteri itu mirip satu sama lain, mereka dibudidayakan dalam media nutrisi yang sama, dan mereka ternoda dengan baik menurut metode Ziehl-Nielsen.
Endotoksin ditemukan dalam komposisi bakteri, lipid dalam strain termasuk lipid, yang disebut faktor tali pusat. Infeksi penyakit dengan patogen tergantung pada ketersediaan asam phthionic dan mikolik dan kompleknya dengan polisakarida.
Dalam karya-karyanya, Koch berhasil memperoleh zat beracun dari bakteri yang mengandung protein. Dia disebut tuberkulin. Tuberkulin memiliki efek negatif hanya pada organisme yang terinfeksi, dapat menyebabkan reaksi alergi, oleh karena itu saat ini digunakan sebagai indikator infeksi tubuh manusia dengan TBC.
Ada beberapa jenis obat TB: alt tuberkulin, yang merupakan mikobakterium berumur satu setengah bulan, yang ditanam dalam medium dari kaldu gliserin; "TBC baru" adalah bakteri kering, yang kemudian dihancurkan dan dicampur dengan gliserin. Untuk mengisolasi tuberkulin menggunakan bovine mycobacteria. Obat pembersih adalah PPD dan PT.
Mengenai ketahanan bakteri, ada kelangsungan hidup jangka panjang di lingkungan. Jadi, dalam ludah yang biasa dilakukan seorang pasien, bakteri itu hidup selama sekitar 10 bulan. Pada 70 derajat Celcius, aktivitas vitalnya berlangsung sekitar 20 menit, sementara merebusnya berlangsung 5 menit. Bereaksi terhadap solusi disinfektan dengan berbagai cara. Misalnya, dalam pemutih, agen penyebab TBC meninggal, seperti dalam kloramin, dan cukup resisten terhadap yang lain. Dalam pereaksi kimia, misalnya, larutan lysol, ia membunuh bakteri dalam satu jam, asam karbol dan tersublimasi per hari.
Tuberkulosis sering terjadi pada hewan rumah tangga: sapi, ayam, ternak kecil dan babi. Jenis mikobakterium pada manusia diperkenalkan secara eksperimental ke dalam tubuh beberapa hewan. Yang sensitif baginya adalah kelinci percobaan dan kelinci.
Cara infeksi
Rute utama infeksi adalah melalui udara. Kemudian tibalah masa inkubasi, yang berlangsung dari 2 minggu hingga sebulan. Jika mycobacterium telah memasuki tubuh, hillocks yang khas mulai terbentuk ("tuberculum" dalam bahasa Latin berarti hillock). Komposisinya: leukosit dan sel raksasa, di bagian tengahnya duduk mikobakterium itu sendiri. Dengan kekebalan yang baik di sekitar tubercle membentuk cincin padat jaringan ikat, mencegah pelepasan bakteri. Kelangsungan hidup infeksi tetap terjaga bahkan dengan sedikit pelemahan tubuh dan pengaruh faktor-faktor negatif, proses reproduksi dimulai. Kemudian, karena sejumlah besar infeksi, tuberkel “terurai”, mempengaruhi jaringan organ, seringkali paru-paru.
Gambaran klinis TBC
Dalam praktik medis, sudah lazim untuk membedakan antara paru dan ekstrapulmoner, di mana organ lain dari sistem osteo-artikular, kulit, ginjal, dll., Terpengaruh.
Penyakit ini ditandai dengan periode remisi, ketika pasien merasa lega, dan periode eksaserbasi. Mycobacterium sendiri mempengaruhi kondisi ini. Perkembangan tergantung pada keadaan apakah itu akut atau kronis. Gejalanya adalah kelelahan, lemas, keringat malam, kurang nafsu makan, batuk dan demam ringan. Di hadapan gambar seperti itu, fluoroskopi paru perlu dilakukan, di mana fokus gelap atau lesi difus terdeteksi.
Untuk infeksi TBC, orang memiliki kekebalan yang kuat. Jika infeksi terjadi pada masa kanak-kanak, maka lesi primer terbentuk, mereka kemudian kalsifikasi, dan mereka disebut lesi Gon. Imunitas yang dihasilkan dengan demikian dianggap tidak steril. Ini akan melindungi tubuh selama ada di dalamnya. Dalam kebanyakan kasus, TB paru terjadi. Mudah dijemput di tempat umum (angkutan umum, acara besar, pusat perbelanjaan, sekolah, dan lembaga pendidikan lainnya), di daerah lembab (tempat penahanan), dengan status kekebalan berkurang.
Tuberkulosis paru-paru dan organ lain dibagi menjadi bentuk terbuka dan tertutup. Bentuk terbuka bisa sangat berbahaya bagi orang di sekitar, karena mikobakteri dilepaskan ke lingkungan melalui pelepasan cairan biologis, seperti dahak, urin, tinja, dll. Dengan lesi paru-paru, bahkan tanpa bakteri, ada klinik kerusakan organ. Dalam posisi ini, pasien sangat menular, penyakit ini menyebar dengan kecepatan tinggi kepada orang-orang yang dekat dengannya.
Bentuk tertutup dianggap aman untuk lingkungan pasien, bahkan dengan bantuan laboratorium dan tindakan instrumental, tidak mungkin untuk mengidentifikasi tongkat Koch di media biologis.
Penyakit tanpa mengambil langkah-langkah untuk mendapatkan perawatan medis yang berkualitas dan perawatan tepat waktu di klinik khusus pada seseorang menyebabkan komplikasi serius: hemoptisis, secara bertahap berubah menjadi paru atau perdarahan lainnya, pneumotoraks spontan, dll. Dalam situasi seperti itu, sayangnya, dokter tidak selalu punya waktu untuk menyelamatkan pasien, sayangnya.
Diagnosis Deteksi Mycobacterium
Pasien dengan TBC diuji untuk mikroskop, mikrobiologi, dan serologi. Metode mikroskopis banyak digunakan, tidak membutuhkan peralatan yang mahal dan tidak ada biaya waktu. Untuk ini, bekuan purulen diperoleh dari dahak dan diterapkan pada kaca slide dalam lapisan tipis, dikeringkan, difiksasi dan diwarnai menggunakan metode Ziehl-Nelsen, kemudian ditempatkan di bawah mikroskop. Tongkat tipis merah cerah dengan ujung melengkung terlihat jelas pada latar belakang biru. Untuk penentuan patogen yang lebih akurat ini, digunakan larutan antiformin dan alkali, membersihkan bahan dari bakteri jenis lain, hanya menyisakan tongkat Koch.
Metode lain yang baik adalah metode mengambang, yang menyebabkan busa dengan mikobakteri dalam material dengan mengguncang dengan natrium kaustik dalam air suling dan xylene dari biomaterial. Setelah busa ini dihilangkan dan dimasukkan ke kaca slide, keringkan dan cari patogen di bawah mikroskop.
Mikroskop pendaran dianggap lebih sensitif. Perbedaannya terletak pada fiksasi menggunakan campuran Nikiforov dan pewarnaan dengan auramin. Selanjutnya, hasilkan pewarnaan dan pewarnaan fuchsin. Fuchsin menekan kecerahan sel-sel lain, seperti leukosit, potongan-potongan jaringan, dan membantu menciptakan kontras yang tajam. Di bawah mikroskop pada latar belakang hitam terlihat tongkat hijau terang terang. Tetapi metode ini juga memberikan hasil yang salah jika bahan tersebut mengandung saprofit tahan asam. Jika mikroskop tidak berfungsi, analisis mikrobiologis dan biologis dilakukan pada pasien dengan tuberkulosis. Bagi mereka, biomaterial dibersihkan dengan larutan sulfat sehingga mikroorganisme lain tidak mengganggu memperoleh hasil yang andal.
Dengan menggunakan studi mikrobiologis, hingga 100 unit mikobakteri dapat dideteksi dalam apusan. Namun, kerugiannya adalah waktu yang lama dari metode ini, karena mikroorganisme tumbuh sangat lama pada media nutrisi, akan memakan waktu 2 atau 3 bulan. Untuk melakukan ini, para ilmuwan telah mengembangkan metode untuk membantu mempercepat proses pertumbuhan, mereka disebut metode Price dan Shkolnikova. Dibutuhkan seminggu untuk melakukannya. Setelah mengoleskan smear pada gelas, itu diperlakukan dengan sulfat dan dicuci dengan larutan garam. Bahan yang dihasilkan diletakkan di lingkungan yang mengandung sitrat darah. Setelah rata-rata 5 hari, mereka dibawa keluar, diwarnai dengan metode Ziehl-Nielsen dan ditempatkan di bawah mikroskop. Batang membentuk koloni menyerupai anyaman atau kepang.
Metode biologisnya cukup kejam. Untuk melakukan ini, ambil bahan patologis dan masukkan ke selangkangan kelinci percobaan. Penyakit pada hewan memanifestasikan dirinya selama minggu pertama, kelenjar getah bening perifer mulai tumbuh. Dalam yang terakhir ada sejumlah besar bakteri. Dan dalam 21-45 hari gondong mati karena proses generalisasi.
TBC yang disebutkan di atas selama bertahun-tahun berhasil digunakan sebagai tes Mantoux, disuntikkan secara intradermal. Metode perkutan - Sampel pirke. Jika seseorang terinfeksi TBC, maka pembengkakan dengan kemerahan akan muncul di lokasi administrasi sampel setelah 2-3 hari.
Tindakan pencegahan dan pengobatan
Pencegahan TBC dilakukan di poliklinik keluarga dengan metode pemeriksaan medis tahunan, pada waktunya untuk mengidentifikasi pasien dengan TBC dan terus melakukan perawatan khusus. Netralisasi produk susu, daging hewan sakit atau burung juga dilakukan. Ketika masih di rumah sakit bersalin, orang-orang diimunisasi dengan metode pemberian vaksin BCG hidup secara intracutan di bahu kiri. Kemudian, menurut kalender vaksin, direvaksin secara berkala. Vaksinasi memberi daya tahan tinggi terhadap infeksi TBC. Berkat mereka, kematian akibat penyakit ini telah menurun secara dramatis.
Diet lengkap membantu menjaga kekebalan tubuh dan berdiri tegak melawan mikobakteri, jadi sebelum Anda keluar, Anda harus makan dengan baik, melindungi diri dari penyakit ini. Tindakan terapi dilakukan sesuai dengan program khusus dengan obat antibakteri dan kemoterapi. Di dunia modern, program DOTS + dan DOTS memberikan kesuksesan besar. Durasi pengobatan tergantung pada kondisi pasien dan titer bakteri dalam tubuh. Dalam beberapa kasus, operasi harus dilakukan. Harus diingat bahwa TBC benar-benar dapat disembuhkan, untuk ini perlu sepenuhnya mempercayai para ahli dan menyelesaikan perawatan.
Agen penyebab TBC dan sifat-sifatnya
Agen penyebab TBC adalah mikobakteri yang tahan asam (genus Mycobacterium). Sebanyak 74 spesies mikobakteri tersebut diketahui. Mereka tersebar luas di tanah, air dan di antara orang-orang. Namun, tuberkulosis pada manusia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (spesies manusia), Mycobacterium bovis (spesies bullish) dan Mycobacterium africanum (spesies perantara). Jenis mikobakteri ini mampu menembus, hidup dan berkembang biak di tubuh manusia. Kehadiran mereka menyebabkan perubahan morfologis dan fungsional spesifik pada organ dan jaringan, yang secara klinis dimanifestasikan sebagai penyakit menular - TBC.
Karakteristik spesies utama MBT adalah patogenisitas. Tingkat patogenisitas dimanifestasikan dalam virulensi mereka. Virulensi adalah sifat spesifik yang penting dan sangat dinamis dari agen penyebab TBC. Basis virulensi membentuk struktur genetik dan karakteristik fisika-kimia dari strain mikroba. Virulensi dapat berubah secara signifikan di bawah pengaruh faktor lingkungan dan memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara tergantung pada keadaan mikroorganisme yang menjadi sasaran agresi bakteri. Pelanggaran mekanisme pelindung penghalang, defisiensi imun, ketidakseimbangan hormon, gangguan metabolisme mengurangi resistensi terhadap infeksi TBC. Dalam kondisi ini, tingkat patogenisitas mikobakteri meningkat, dan kemungkinan terkena tuberkulosis pada orang yang terinfeksi meningkat.
Kantor tidak mengeluarkan endo atau eksotoksin, oleh karena itu tidak ada gejala klinis ketika mereka terinfeksi. Kemudian, ketika MBT berkembang biak dan jaringan menjadi lebih sensitif terhadap tuberculoprotein, tanda-tanda pertama infeksi muncul dalam bentuk reaksi positif terhadap tuberkulin.
Vitalitas. Kantor sangat tahan terhadap faktor lingkungan. Di luar tubuh manusia, mereka dapat tetap hidup selama beberapa hari, dan bahkan hingga 5 bulan di dalam air. Pada saat yang sama, sinar matahari langsung membunuh Kantor selama 1,5 jam, dan sinar ultraviolet dalam 2-3 menit. Air mendidih menyebabkan kematian MBT dalam dahak basah dalam 5 menit, dan dikeringkan dalam 25 menit. Larutan desinfektan yang mengandung klorin membunuh dalam waktu 5 jam. MBT diserap oleh makrofag dalam proses fagositosis mempertahankan viabilitasnya untuk waktu yang lama. Dalam kondisi tertentu, mereka dapat menyebabkan penyakit setelah bertahun-tahun tanpa gejala. Variabilitas. Di bawah tindakan berbagai faktor, MBT tunduk pada variabilitas biologis, yang dimanifestasikan oleh pembentukan filamen, aktinomiset, butiran, bentuk coccoid patogen tuberkulosis. Perubahan-perubahan ini sering disertai dengan hilangnya resistensi asam dan penurunan virulensi. Salah satu tanda variabilitas biologis adalah pembentukan apa yang disebut L-bentuk MBT,
Kelompok kontrol
PENGAMATAN DISPENSARY DAN KELOMPOK AKUNTANSI DEWASA
KONTINEN DARI LEMBAGA ANTITUBERKULOSIS
1.1. Grup nol - (0)
Pada kelompok nol, individu dengan aktivitas yang tidak ditentukan dari proses TB dan membutuhkan diagnosis diferensial untuk menetapkan diagnosis tuberkulosis pada setiap lokalisasi diamati. Orang yang perlu mengklarifikasi aktivitas perubahan TB, termasuk dalam subkelompok nol-A (0-A). Individu untuk diagnosis banding TB dan penyakit lain terdaftar dalam subkelompok nol-B (0-B).
1.2. Grup pertama - (I)
Pada kelompok pertama, pasien dengan bentuk TB aktif dari lokalisasi diamati. Ada 2 subkelompok:
First-A (I-A) - pasien dengan penyakit yang baru didiagnosis;
B pertama (IB) - dengan kekambuhan tuberkulosis.
Pada kedua subkelompok, pasien dengan ekskresi bakteri (I-A-MBT +, I-B-MBT +) dan tanpa sekresi bakteri (I-A-MBT-, I-B-MBT-) diisolasi.
Selain itu, pasien diisolasi (subkelompok I-B) yang menghentikan pengobatan atau tidak diperiksa pada akhir pengobatan (hasil pengobatan mereka tidak diketahui).
1.3. Kelompok kedua - (II)
Pada kelompok kedua, pasien dengan bentuk TB aktif dari setiap lokalisasi dengan perjalanan penyakit kronis diamati. Ini mencakup dua subkelompok:
yang kedua adalah A (II-A) - pasien di mana, sebagai hasil dari perawatan intensif, penyembuhan klinis dapat dicapai;
second-B (II-B) - pasien dengan proses yang sudah berjalan jauh, yang penyembuhannya tidak dapat dicapai dengan metode apa pun dan yang membutuhkan penguatan umum, pengobatan simtomatik dan terapi anti-TB berkala (jika ada indikasi).
Pasien ditransfer (dikreditkan) ke subkelompok II-A atau II-B berdasarkan pendapat CCEC, dengan mempertimbangkan karakteristik individu dari proses proses tuberkulosis dan kondisi pasien.
Pasien yang tiba dengan TBC aktif dimasukkan dalam kelompok observasi tindak lanjut sesuai dengan kondisinya.
1.4. Kelompok ketiga - (III)
Pada kelompok ketiga (kontrol) memperhitungkan orang yang disembuhkan dari tuberkulosis setiap lokalisasi dengan perubahan residu besar dan kecil atau tanpa perubahan residu.
Dalam kerangka kelompok tindak lanjut dan registrasi I, II dan III, pasien dengan TBC pernapasan dan TBC lokalisasi ekstra-paru diisolasi.
1.5. Kelompok keempat - (IV)
Kelompok keempat memperhitungkan orang-orang yang berhubungan dengan sumber infeksi TBC. Ini dibagi menjadi dua subkelompok:
keempat-A (IV-A) - untuk orang-orang yang berada dalam kontak rumah tangga dan industri dengan sumber infeksi;
keempat-B (IV-B) - untuk orang yang memiliki kontak profesional dengan sumber infeksi.
3. TBC sistem reproduksi wanita: patogenesis, klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan. TBC genital wanita dapat terjadi pada segala usia, tetapi paling sering onsetnya dikaitkan dengan periode penyebaran TBC primer pada masa kanak-kanak atau remaja. Tanpa diketahui pada tahap awal perkembangannya, TBC genital paling sering ditemukan pada wanita berusia 20-40 tahun, yang merupakan kontingen utama apotik TBC.
Gambaran klinis. Sebagai akibat dari penyebaran proses tuberkulosis yang hematogen dan, lebih jarang, limfogen ke organ genital internal, yang pertama dan paling sering (hampir 100%) dari tuba falopi dipengaruhi, yang dihubungkan dengan kekhasan sirkulasi mikro lokal.
Penyumbatan saluran telur yang relatif cepat menyebabkan hilangnya fungsi utama dan infertilitas. Karena kedekatan anatomis dengan tuba falopii, ovarium terlibat dalam peradangan, tetapi fokus tuberkulosis pada organ ini hanya ditemukan pada 5-15% pasien dan perubahan patologis di dalamnya lebih sering bersifat paraspesifik.
Di masa depan, proses berkembang ke arah bawah, menyebar pada 25-40% pasien ke tubuh rahim. Lesi serviks, vagina dan vulva baru-baru ini terlihat sangat jarang dan merupakan tanda pengabaian penyakit.
Bergantung pada tanda-tanda patologis membedakan adhesi yang produktif, infiltratif, eksudatif, caseous, dan bekas luka.
Perjalanan akut tuberkulosis genital pada wanita sangat jarang dan biasanya dikaitkan dengan aksesi infeksi sekunder. Relatif jarang - rata-rata pada 15-17% pasien - ada juga kursus subakut.
Pada sebagian besar wanita, penyakit yang berkembang lambat kemudian menjadi kronis, laten yang bertahan lama, atau dengan gejala yang sangat sedikit, yang merupakan salah satu alasan utama untuk keterlambatan identifikasi pasien.
Gejala: peningkatan suhu tubuh yang nyata, perubahan darah tepi, kelemahan umum, keringat malam, dll. Sebagian besar pasien mengeluh nyeri di perut bagian bawah, yang bersifat permanen, tetapi relatif jarang intens.
Gejala TB genital yang persisten adalah infertilitas, didiagnosis pada lebih dari 90% pasien. Dengan bentuk klinis yang terhapus, infertilitaslah yang menjadi alasan utama dan seringkali menjadi satu-satunya alasan bagi wanita untuk mengunjungi dokter.
Disfungsi menstruasi diamati pada sekitar setengah dari pasien dengan TBC genital.
Pada pemeriksaan vagina pada pasien dengan tuberkulosis genital, pelengkap yang membesar dan nyeri ditemukan dalam berbagai tingkat, pada fase infiltrasi mereka mengandung nodosa padat, dan di hadapan eksudat mereka memiliki konsistensi elastis.
Dengan perkembangan dan prevalensi proses yang tinggi, konglomerat inflamasi dari pelengkap dan tubuh rahim, yang dilas ke organ dan jaringan di sekitarnya, ditentukan. Rahim dengan tuberkulosis mungkin berukuran normal, tetapi lebih sering dari biasanya, hipoplastik, terbatas dalam pergerakan dan menetap dalam retrofleksi.
Diagnostik dan diagnostik diferensial. Meskipun ada beberapa keanehan, gambaran klinis tuberkulosis genital memiliki banyak kesamaan dengan gejala adnexitis nonspesifik, yang, bersama dengan peradangan spesifik gejala rendah, menciptakan kesulitan besar dalam mengenali penyakit.
Pertama-tama, perlu untuk memeriksa riwayat ginekologis dan umum secara menyeluruh dengan penekanan pada penyakit yang ditransfer dari sifat TB dan kontak dengan pasien dengan TB. Di antara metode pemeriksaan khusus, studi histologis dan bakteriologis adalah yang paling meyakinkan dalam hal diagnosis.
Ulkus tuberkulosis, serviks, dan vulva tuberkulosis sudah tersedia, tetapi proses lokalisasi ini jarang terjadi sekarang.
Studi histologis endometrium yang paling banyak digunakan, diperoleh dengan kuretase diagnostik, yang tidak ada kontraindikasi dalam jumlah tindakan diagnostik wajib.
Bahkan lebih jarang, diagnosis dapat dikonfirmasi menggunakan metode bakteriologis. Tingkat pembibitan MBT pada genital tuberculosis sangat rendah (dalam 10%), meskipun faktanya darah menstruasi, kerokan dan aspirasi dari uterus, ekstrak dan pencucian dari saluran genital, punctates dari pelengkap dapat dikirim untuk pembenihan.
Dengan tidak adanya konfirmasi histologis dan bakteriologis, diagnosis ditegakkan berdasarkan totalitas hasil pemeriksaan klinis. Peran utama dalam hal ini dimainkan oleh pemeriksaan X-ray.
Beberapa tanda tuberkulosis genital sudah dapat dideteksi pada radiografi panggul dalam bentuk area yang terkalsifikasi dan bayangan caseo. Informasi dasar diberikan oleh hysterosalpingography (GHA), di mana diperlukan untuk hanya menggunakan agen kontras yang larut dalam air (verografin atau analognya).
Tanda-tanda radiologis patognomonik dari penyakit ini dianggap kaku, seringkali dengan lumen yang panjang, saluran tuba, memiliki bentuk tongkat, pipa, pentung, dan kadang-kadang karena penyempitan, berupa manik-manik atau rosario. Bagian tabung distal dapat diperluas dalam bentuk bohlam atau kapas.
Dalam kasus yang lebih lanjut, ada kelainan bentuk rahim dari uterus dengan penghancuran sebagian atau seluruhnya, kadang-kadang dengan bentuk khas trefoil dan terminal phalanx jari. Dalam beberapa kasus, mengalami perubahan dan saluran serviks, memperoleh bentuk spindle atau berbentuk labu dengan kontur bergerigi.
- Tes diagnostik yang banyak digunakan dalam phthisiogynecology termasuk tes provokatif tuberkulin (TAP). Ketika mengevaluasi hasilnya, kepentingan utama melekat pada reaksi fokus, yang ditentukan dengan membandingkan status ginekologis pasien sebelum dan 2 hari setelah pemberian tuberkulin subkutan.
Munculnya setelah tes tanda-tanda eksaserbasi peradangan dianggap sebagai reaksi fokus positif, menunjukkan TB aktif. Jika perubahan tidak diungkapkan dengan jelas, maka reaksi dianggap dipertanyakan. Menyimpan data mentah adalah tanda reaksi negatif.
Rentang penyakit dari mana tuberkulosis organ genital wanita harus dibedakan cukup luas, tetapi terutama dan yang paling sering menyangkut adnexitis kronis etiologi spesifik dan gonore, serta endometriosis.
Perawatan. Saat ini, pengobatan TB genital perempuan didominasi oleh kemoterapi konservatif spesifik, intensitas dan lamanya ditentukan oleh bentuk klinis penyakit, prevalensi dan fase proses. Dalam kombinasi dengan berbagai kombinasi TBC, metode terapi patogenetik digunakan yang berkontribusi pada efektivitas pengobatan.
- Pengobatan pembedahan tuberkulosis genital dilakukan rata-rata 20-30% dari ruang dansa sesuai dengan indikasi utama berikut: ketidakefektifan terapi konservatif selama 1-2 tahun, bentuk kerusakan yang merusak uterus, adanya adnextexor inflamasi besar, kombinasi dengan penyakit ginekologi lainnya. Ketika melakukan operasi untuk wanita muda, ahli bedah harus berusaha untuk meminimalkan volume, jika mungkin, menghasilkan intervensi hemat organ.
Ramalan. Berkenaan dengan penyembuhan klinis, prognosis mutilasi alat kelamin wanita cukup menguntungkan. Yang jauh lebih buruk adalah dengan rehabilitasi melahirkan anak, karena penyakit ini didiagnosis terlambat, ketika, sebagai suatu peraturan, sudah ada perubahan anatomi dan fungsional yang hampir tidak dapat dipulihkan di saluran tuba.
Pencegahan Di antara kegiatan yang dilakukan dengan tujuan deteksi tepat waktu pasien dengan TB genital, menempati tempat penting pemeriksaan pencegahan. Mereka dilakukan oleh seorang phthisiogynecologist di apotik tuberkulosis bersama dengan dokter dari jaringan medis umum untuk menentukan kelompok yang berisiko lebih tinggi terhadap tuberkulosis.
Wanita dengan bentuk tuba primer dan, lebih jarang, infertilitas sekunder, adnexitis kronis yang tidak setuju dengan pengobatan anti-inflamasi tradisional, serta dengan gangguan menstruasi, terutama dengan jenis hipomenore, opsomenore dan amenore, dikirim ke lembaga khusus untuk pemeriksaan yang ditargetkan.
Tiket 10
2. 1. Wilayah DNA patogen spesifik: 20 siklus PCR mengarah ke metode untuk mendeteksi agen penyebab TB
3. Metode Bakterioskopi. Deteksi patogen dimulai dengan metode bakterioscopic yang paling sederhana dan cepat: mikroskop cahaya dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen dan mikroskop bercahaya dengan pewarnaan fluorochromatic.
4. Studi budaya. Penelitian budaya diakui sebagai "standar emas" untuk mengidentifikasi MBT. Di Rusia, media telur digunakan untuk menanam bahan patologis: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy, dll. Untuk meningkatkan persentase sekresi mikobakteri, bahan patologis ditaburkan pada beberapa media, termasuk cairan, yang memungkinkan untuk memenuhi semua kebutuhan kultur patogen. Tanaman diinkubasi
5. hingga 2,5 bulan, dengan tidak adanya pertumbuhan pada saat ini, menabur dianggap negatif.
6. Metode sampel biologis. Metode yang paling sensitif untuk mendeteksi MBT dianggap sebagai metode sampel biologis - infeksi dengan bahan diagnostik yang sangat sensitif terhadap tuberkulosis babi guinea.
7. Diagnosis genetik molekuler. polymerase chain reaction (PCR), bertujuan mengidentifikasi DNA mikobakteri dalam bahan diagnostik. PCR memberikan peningkatan amplifikasi eksponensial dalam isi DNA asli dalam 1 juta kali, yang memungkinkan memvisualisasikan hasil dengan elektroforesis dalam gel agarosa.
8. Immunoassay. Ada teknik untuk penentuan antibodi terhadap MBT di berbagai substrat biologis menggunakan enzim immunoassay.
2. Pneumonia caseous. Patogenesis, klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan, hasil dari jaringan paru yang terkena belum terbentuk. Situasi berubah dari minggu ke-2. Pneumonia caseous adalah salah satu bentuk TB paru yang paling parah. Ini dapat terjadi sebagai penyakit independen pada orang yang sebelumnya sehat dengan latar belakang penekanan kekebalan yang tajam atau sebagai komplikasi mengerikan dari bentuk lain tuberkulosis. Ciri-ciri pneumonia caseous adalah komponen caseous-necrotic yang jelas dari peradangan tuberkulosis, perkembangan yang cepat, dan pembentukan banyak rongga peluruhan. Kematian pada pneumonia caseous mencapai 50-60%.
Dalam beberapa tahun terakhir, pneumonia kasus telah diamati pada 3-5% dari pasien yang baru didiagnosis dengan tuberkulosis. Orang dewasa dari kelompok risiko tertentu paling rentan terhadap pneumonia kasus: terinfeksi HIV, pecandu alkohol dan pecandu narkoba. Kekurangan imun sekunder sering juga terjadi pada warga yang kurang beruntung secara sosial tanpa tempat tinggal, pengungsi, migran paksa, di tempat-tempat penahanan. Secara umum, sekitar setengah dari pasien dengan pneumonia caseous memiliki riwayat sosial yang membebani. Probabilitas pneumonia caseous lebih tinggi pada pasien yang telah dirawat untuk waktu yang lama dengan kortikosteroid dan obat sitostatik. Sebuah faktor penting yang meningkatkan risiko mengembangkan pneumonia caseous dianggap infeksi manusia dengan MW yang sangat virulen dan resistan terhadap obat.
Ada dua bentuk klinis pneumonia caseous: lobar dan lobular. Pneumonia kasus lobar biasanya berkembang sebagai bentuk klinis dan anatomi TB yang independen, dan lobular sering memperumit bentuk TB paru lainnya. Patogenesis dan anatomi patologis. Terjadinya pneumonia caseous dikaitkan dengan reproduksi intensif MW di jaringan paru-paru, yang terjadi dengan latar belakang defisiensi imun yang jelas. Tanda karakteristik imunodefisiensi adalah kegagalan metabolisme sel fagosit dan limfosit, yang menunjukkan kecenderungan meningkat untuk apoptosis. Potensi fungsional sel-sel tersebut berkurang secara drastis dan mereka tidak mampu melakukan interaksi antar sel yang efektif.
Peningkatan patologis dalam apoptosis sel yang terlibat dalam respon imun adalah faktor patogenetik terkemuka dalam pengembangan pneumonia caseous. Aktivitas fungsional yang rendah dari makrofag dan limfosit menyebabkan pelanggaran mendalam pada komponen seluler sistem kekebalan tubuh. Populasi limfosit T yang aktif secara fungsional (T-helper dan T-suppressors) menurun secara signifikan, dan konsentrasi imunoglobulin G dalam serum meningkat. Akibatnya, perlindungan yang efektif terhadap mikobakteri yang mematikan menjadi hampir mustahil. MW aktif menggandakan dan memancarkan sejumlah besar zat beracun. Mereka memiliki efek merusak langsung pada membran sel, yang selanjutnya memperumit interaksi sel imunokompeten, makrofag dan memperburuk defisiensi imun. Seiring dengan ini, faktor tali mikobakteri mencegah pembentukan kompleks phagolysosomal dan sintesis IL-1 dalam makrofag, menghambat sintesis interma gamma oleh T-helper. Yang terakhir kehilangan kemampuan untuk mensintesis HJI-2 dan gamma-interferon. Ada lingkaran setan: mikobakteri tidak dimusnahkan karena defisiensi imun awal, dan reproduksi mereka mengarah ke pendalaman lebih lanjut dari gangguan kekebalan tubuh, pengembangan defisiensi imun sekunder dan perkembangan tuberkulosis.
Tahap awal pneumonia caseous (asinous, acinobiobular, confluent lobular), di mana peradangan TB akut terbatas pada batas-batas segmen, ditandai dengan kematian massal elemen seluler di daerah yang terkena dan pembentukan zona luas nekrosis caseous. Proses patologis dengan cepat bergerak ke tahap berikutnya, yang lebih umum dan tidak dapat diubah. Pada saat yang sama, perubahan caseous-necrotic menyebar di luar segmen yang awalnya terpengaruh. Di jaringan paru yang berdekatan, fokus caseous dan fokus terbentuk, bergabung satu sama lain. MW menembus lumen bronkus kecil, limfatik, dan pembuluh darah. Penyebaran dan perkembangan perubahan kasus dalam 2-3 minggu menyebabkan lesi yang luas pada paru-paru.
Perubahan nekrotik caseous yang luas di zona lesi utama, serta beberapa fokus caseous dan fokus pada kedua paru-paru terlihat jelas secara makroskopik. Nekrosis kasus ditemukan tidak hanya di jaringan paru-paru, tetapi juga di pleura visceral dan parietal. Penyebaran limfohematogen pada UM dapat menyebabkan kerusakan tuberkulosis pada organ dan sistem lain. Pemeriksaan mikroskopis di daerah yang terkena menunjukkan karakteristik gambaran pneumonia tipe campuran. Massa caseous mengisi alveoli dan bronkiolus. Septa alveolar awalnya mempertahankan struktur mereka, tetapi kemudian juga mengalami nekrosis kaseus. Di sekitar zona masif nekrosis kaseus yang telah terbentuk, biasanya terdapat infiltrasi seluler yang sedikit, diwakili oleh sel-sel epiteloid, limfosit dengan tanda-tanda distrofi dan kelompok-kelompok polinuklear. Makrofag jarang ditemukan. Mereka ditandai dengan kecenderungan yang meningkat untuk apoptosis, tingkat rendah sintesis IL-1 dan pembentukan aktif TNF-a.
Ciri morfologis pneumonia caseous adalah dominasi tajam dari perubahan nekrotik caseous dibandingkan perubahan spesifik lainnya dalam jaringan paru-paru. Dalam mekanisme disintegrasi jaringan paru-paru, efek merusak dari produk limbah MW sangat penting. Ini mengarah ke sitolisis makrofag dan masuknya enzim lisosom yang agresif, pro-staglandin dan TNF-a ke dalam jaringan paru-paru. Dampaknya menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru. Tautan patogenetik penting dalam pembentukan lesi caseous-destructive adalah defisiensi kombinasi 1-protease inhibitor dan 2-macroglobulin, karakteristik pasien dengan pneumonia caseous. Gangguan sirkulasi mikro yang signifikan yang disebabkan oleh nekrotik vaskulitis juga berkontribusi terhadap disintegrasi jaringan musim panas.
Mencairnya massa caseous mengarah pada pembentukan banyak rongga berbagai ukuran - rongga tajam. Nek-rotizirovanny di paru-paru bisa berubah menjadi tempat penyimpanan yang bebas. Proses destruktif pada paru disertai dengan peningkatan sementara tekanan parsial oksigen di daerah yang terkena, yang menciptakan kondisi optimal untuk perkalian intensif MBT. Produk limbah dari saluran pernapasan dan zat beracun yang terbentuk selama kerusakan jaringan paru-paru menyebabkan kerusakan sistemik pada mikrovaskatur tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain, secara signifikan mengganggu metabolisme. Perubahan serius pada homeostasis dimanifestasikan oleh hiperfibrinogenemia, peningkatan aktivitas fibrinolitik plasma, penampilan produk parakoagulasi dalam aliran darah, dan penurunan tajam dalam konsentrasi prealbumin.
Tidak diobati, pneumonia caseous sering menyebabkan kematian. Penyebab utamanya adalah penyakit jantung paru, yang berkembang dengan latar belakang kerusakan jaringan paru-paru dan diucapkan keracunan. Ketika perawatan kompleks dimulai tepat pada waktunya, progres cepat dari proses berhenti. Organisasi bertahap dari massa fibrinosa menyebabkan penampakan area karnifikasi, rongga ditransformasikan menjadi rongga berserat, fokus caseous-necrotic dienkapsulasi dengan jaringan fibrosa. Jadi pneumonia caseous, di mana perubahan di paru-paru sebagian besar tidak dapat dipulihkan, diubah menjadi tuberkulosis paru fibro-kavernosa.
Gambaran klinis. Pneumonia caseous khas berkembang secara akut. Pada tahap awal, ketika massa nekrotik caseous terbentuk di daerah yang terkena, sindrom keracunan terjadi. Pasien pucat, muka memerah dapat terlihat di sisi paru yang terkena. Suhu tubuh naik menjadi 38-39 ° C. Menggigil, lemah, berkeringat parah, napas pendek, nafsu makan menurun tajam, dispepsia dapat terjadi. Batuknya sebagian besar kering, kadang-kadang dengan sedikit dahak sulit dipisahkan. Setelah mencairnya massa caseous-necrotic dan pembentukan rongga peluruhan berganda di paru-paru, keparahan sindrom bronkopulmonalis-pleura meningkat tajam. Batuk menjadi basah, dengan banyak dahak. Pasien khawatir tentang nyeri dada. Campuran darah dapat muncul dalam dahak. Dyspnea meningkat (hingga 40 napas per 1 menit), akrosianosis berkembang. Catat jenis demam yang salah, sering cachexia.
Pemeriksaan fisik pada area paru-paru yang terkena menunjukkan adanya pemendekan bunyi paru, pernapasan bronkial yang melemah, mengi halus yang lembab. Setelah pembentukan rongga pembusukan, mengi menjadi gelembung nyaring, banyak, sedang dan besar. Takikardia dan aksen nada II dari arteri paru yang ditandai. Peningkatan hati sering diamati.
Gambaran klinis pneumonia kaseus lobular, yang berkembang dengan perjalanan bentuk lain dari bentuk klinis TB, sebagian besar ditentukan oleh fitur-fiturnya. Namun, perjalanan penyakit yang selalu rumit dengan pengembangan caseonia pneumonia ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam gejala keracunan, penampilan atau peningkatan jumlah mengi di paru-paru, dan perkembangan gagal napas. Diagnosis Diagnosis pneumonia caseous didasarkan pada pemeriksaan klinis, laboratorium, dan radiologis pasien. Perhatian khusus harus diberikan pada data anamnestik yang menunjukkan adanya defisiensi imun dan kemungkinan besar etiologi TB peradangan di paru-paru. Perjalanan klinis penyakit yang parah disertai dengan penurunan tajam dalam reaksi kulit terhadap tuberkulin. Gejala tipikal adalah alergi negatif, yang ditegakkan dengan tes Mantoux dengan 2 TE.
Selama 1 minggu sakit, pasien dengan pneumonia caseous hampir tidak mengeluarkan dahak. Pemeriksaan bakteriologis dari isi bronkial tidak memungkinkan mendeteksi agen penyebab penyakit, karena rongga peluruhan dan ketika, dengan latar belakang peningkatan yang signifikan pada populasi mikobakteri, rongga peluruhan multipel terbentuk di jaringan paru-paru. Sputum melimpah muncul, dan dengan bakterioscopy langsung dengan pewarnaan pada Zil-Nelsen, seseorang dapat mendeteksi sejumlah besar MW. Identifikasi mereka sangat penting dalam diagnosis. MW sering memiliki resistensi multi-obat, yang ditetapkan selama studi budaya. Di dahak, bersama dengan MW, berbagai flora jamur tidak spesifik dan sering hadir. Dalam hal ini, paralel dengan penelitian tentang MW menghasilkan bacteriogram, dan juga memeriksa dahak untuk jamur. Data yang diperoleh penting untuk taktik medis.
Pemeriksaan X-ray pada organ-organ dada mengungkapkan perubahan luas dan kotor. Pada pasien dengan lobonia caseous pneumonia, rontgen oblik pada proyeksi langsung menentukan penggelapan seluruh atau sebagian besar lobus paru-paru. Pada awalnya, penggelapan itu homogen, tetapi seiring perkembangan penyakit, bercak pencerahan bentuk teluk tidak beraturan dengan kontur fuzzy muncul. Lebih lanjut, ketika massa caseous menolak, rongga-rongga memperoleh ciri-ciri karakteristik rongga dengan dinding yang secara bertahap membentuk. Pada segmen paru yang berdekatan, fokus pembenihan bronkogenik ditemukan, dan pada fokus paru lainnya pembenihan bronkogenik juga sering terlihat.
Pada CT di lobus paru yang dipadatkan, lumen bronkus tengah dan besar yang membesar - “bronkografi udara” - dapat dengan jelas dibedakan. Lobus paru yang terkena berkurang sebagai akibat dari kehilangan elastisitas. Dengan pneumonia caseular lobular, bayangan fokus besar dan fokus kecil sekitar 1,5 cm diameter terlihat pada radiografi dalam proyeksi langsung. Bayangan memiliki bentuk tidak teratur, intensitas sedang atau tinggi, kontur tidak jelas. Seringkali mereka cukup simetris di kedua paru-paru. Ketika tomografi di paru-paru menemukan pembusukan rongga multipel.
Bronkoskopi pasien dengan pneumonia caseous dapat diindikasikan dalam pelanggaran patensi trakeobronkial, atelektasis yang berkembang akut, perdarahan paru, dan kadang-kadang untuk tujuan diagnostik yang berbeda. Deteksi pada bahan diagnostik yang diperoleh selama pemeriksaan bronkoskopi dari elemen nekrosis caseous mengkonfirmasi etiologi TB lesi. Hitung darah lengkap pada pasien dengan pneumonia caseous sesuai dengan tingkat keparahan intoksikasi tuberkulosis dan perubahan inflamasi di paru-paru. Ada leukositosis sedang - biasanya 13,0-15,0 • 109 / l, jarang lebih dari 20,0-109 / l. Kemajuan proses ini ditandai dengan penurunan jumlah leukosit di bawah normal. Ada peningkatan yang signifikan pada neutrofil tusuk (25-30%) dan limfopenia berat (hingga 5-7%). ESR (40-60 mm / jam) meningkat tajam, anemia hipokromik sering berkembang.
Dalam analisis umum protein urin, leukosit, eritrosit leached, dan silinder hialin terdeteksi. Komposisi biokimia serum darah berubah secara signifikan: hipoproteinemia, disproteinemia dengan penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin, hiponatremia. Keracunan parah dan kerusakan luas pada paru-paru adalah penyebab gangguan serius fungsi paru-paru dan jantung. Kegagalan pernapasan yang dihasilkan adalah tipe campuran, seringkali dengan dominasi komponen restriktif. Gangguan jantung dimanifestasikan oleh iskemia miokard, takikardia, hipotensi arteri.
Diagnosis banding. Dalam praktik klinis, kesalahan diagnostik yang terkait dengan keterlambatan diagnosis pneumonia kasus karena interpretasi yang salah dari hasil pemeriksaan pasien sering diamati. Dengan demikian, reaksi negatif terhadap TB dan tidak adanya ekskresi bakteri pada awal penyakit secara keliru dianggap sebagai tanda-tanda yang mengecualikan etiologi TB dari lesi. Sementara itu, reaksi negatif terhadap tuberkulin adalah konsekuensi dari alergi negatif - tanda khas pneumonia kaseus. Juga harus diingat bahwa ekskresi bakteri pada pasien dengan pneumonia caseous biasanya hanya muncul pada minggu ke-2 atau ke-3 penyakit. Pengetahuan dan pertimbangan tentang keadaan penting ini memungkinkan untuk menghindari kesalahan diagnostik yang kasar dan sangat berbahaya.
3. Pencegahan sanitasi TBC. Fokus infeksi TBC: kriteria risiko infeksi, tindakan pemulihan. pencegahan sanitasi TBC. Konsep wabah infeksi tuberkulosis. Pekerjaan klinik dalam wabah infeksi tuberkulosis.
Fokus infeksi TBC adalah konsep kondisional. Yang termasuk tempat tinggal dari emitor bakteri dan lingkungannya (orang, kamar, lingkungan).
5 kelompok fokus infeksi TBC:
1) tempat tinggal pasien dengan TB paru, yang telah menetapkan ekskresi bakteri. Kehadiran di perapian anak-anak, remaja, orang-orang dengan kerentanan yang meningkat terhadap kantor, kondisi kehidupan publik yang buruk, kegagalan untuk mematuhi rezim anti-epidemi.
2) fokus di mana ada pasien dengan TB paru, menyoroti kantor, tetapi tinggal di apartemen terpisah yang nyaman tanpa anak-anak dan remaja dan mengamati mode san-gig.
3) fokus. di mana pasien dengan TB paru aktif hidup tanpa ditetapkan pada saat pendaftaran MBT, tetapi ada anak-anak dan remaja atau orang dengan peningkatan kerentanan terhadap yang terakhir, ini juga termasuk pasien dengan TB luar paru dan adanya bisul dan fistula.
4) tempat tinggal pasien dengan aktivny tubekrulezom paru-paru, yang telah menetapkan penghentian alokasi kantor. Tidak ada anak dan remaja, orang dengan kerentanan meningkat. Memburuk soc. Tidak ada faktor. Juga di sini adalah fokus setelah pembuangan emitor bakteri.
5) fokus asal zoonosis.
Pekerjaan klinik dalam wabah: -pid. Pemeriksaan wabah, penilaian risiko infeksi dalam wabah, pengembangan rencana tindakan pencegahan, pengamatan dinamis wabah
-rawat inap dan perawatan pasien
-isolasi pasien dalam wabah jika ia tidak dirawat di rumah sakit
-pemeriksaan awal kontak person
-pemantauan kontak orang dan pemeriksaan dinamis mereka
- Vaksinasi ulang BCG adalah kontak orang yang tidak terinfeksi. Chemoprophylaxis
- pemrosesan aplikasi untuk desinfeksi akhir
- dokumen untuk perbaikan kondisi kehidupan
- penentuan kondisi di mana fokus dapat dihapus dari observasi register-peta fokus
Nomor tiket 11
2. Jenis resistensi obat pada agen penyebab tuberkulosis
Membedakan resistensi obat:
Mikroorganisme yang resistan primer termasuk strain yang diisolasi dari pasien yang sebelumnya tidak menerima terapi spesifik atau yang telah menerima obat selama sebulan atau kurang. Ketika tidak mungkin untuk mengklarifikasi penggunaan obat anti-TB, istilah "resistensi awal" digunakan. Jika strain resisten diisolasi dari pasien dengan latar belakang terapi anti-TB yang dilakukan selama sebulan atau lebih, resistansi dianggap sebagai “didapat”. Frekuensi resistensi obat primer mencirikan keadaan epidemiologis populasi agen penyebab tuberkulosis. Resistensi obat yang diperoleh di antara pasien yang baru didiagnosis dianggap sebagai hasil dari pengobatan yang gagal - yaitu, ada faktor yang menyebabkan penurunan konsentrasi sistemik obat kemoterapi dalam darah dan efektivitasnya, sementara secara bersamaan memicu mekanisme perlindungan pada sel mikobakteri.
Dalam struktur resistensi obat mycobacterium tuberculosis, ada:
- Monoresisten - resistansi terhadap salah satu obat anti-TB, sensitivitas terhadap obat lain tetap terjaga. Ketika menggunakan terapi kompleks, monoresisten terungkap cukup jarang dan, sebagai aturan, untuk streptomisin (pada 10-15% kasus di antara pasien yang baru didiagnosis).
- Polyresistance - resistensi terhadap dua atau lebih obat.
- Multiple drug resistance (MDR) - resistensi terhadap isoniazid dan rifampisin secara bersamaan (terlepas dari adanya resistensi terhadap obat lain). Biasanya disertai dengan resistensi terhadap streptomisin, dll. Saat ini, MDR tuberkulosis patogen telah menjadi fenomena yang berbahaya secara epidemiologis. Perhitungan menunjukkan bahwa deteksi patogen dengan MDR pada lebih dari 6,6% kasus (di antara pasien yang baru didiagnosis) memerlukan perubahan dalam strategi Program Tuberkulosis Nasional. Di Rusia, menurut pemantauan resistansi obat, frekuensi MDR di antara pasien yang baru didiagnosis berkisar antara 4 hingga 15%, di antara kambuh - 45-55%, dan di antara kasus pengobatan yang tidak berhasil - hingga 80%.
- Stabilitas super - resistensi multidrug dalam kombinasi dengan resistensi terhadap fluoroquinolon dan terhadap salah satu injeksi (kanamisin, amikasin, capreomisin). Tuberkulosis yang disebabkan oleh strain dengan superstabilitas merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien, karena obat anti-TB lini kedua yang tersisa tidak memiliki efek yang jelas. Sejak 2006, pemantauan penyebaran strain mikobakteri dengan superstabilitas telah diselenggarakan di beberapa negara.
- Resistansi silang - ketika munculnya resistansi terhadap satu obat memerlukan resistansi terhadap obat lain. Pada M. tuberculosis, mutasi resisten umumnya tidak saling terkait. Terutama resistansi silang terdeteksi dalam kelompok obat yang sama, misalnya, aminoglikosida, yang disebabkan oleh "target" yang sama dari kelompok obat ini. Kecenderungan global adalah untuk mengurangi efektivitas obat antibakteri. Hingga saat ini, pengobatan utama untuk tuberkulosis adalah kemoterapi multikomponen anti-tuberkulosis.