Tromboemboli arteri paru

Gejala

Tromboemboli arteri pulmonalis adalah penyumbatan arteri di paru-paru atau cabang-cabangnya dengan gumpalan darah. Proses trombotik awalnya berkembang di vena panggul (terutama di bidang miometrium uterus dan uterus parametrium, di daerah peritoneum) atau ekstremitas bawah.

Tromboemboli arteri paru lebih sering terjadi pada orang dengan kelainan katup jantung, pada pasien dengan gangguan fungsi tubuh kardiovaskular. Pasien dalam periode pasca operasi akut cenderung berkembang sebagai penyakit, sebagai komplikasi, terutama setelah intervensi pada panggul (Pfannenstiel laporatoma, histerektomi, usus buntu, dll.) Dan pada organ sistem pencernaan. Sebagian besar dari risiko adalah pasien yang menderita fletbothrombosis dan tromboflebitis dari berbagai jenis lokalisasi.

Menyebabkan emboli paru

Emboli paru adalah patologi yang relatif umum dari sistem kardiovaskular. Rata-rata, satu kasus per 1000 orang per tahun terdeteksi. Di Amerika Serikat, tromboemboli arteri paru terdeteksi pada sekitar 600.000 orang, setengah dari mereka sekarat (dalam setahun).

Tromboembolisme cabang-cabang arteri pulmoner terutama ditemukan pada orang tua. Tromboemboli didasarkan pada trombosis. Ini dipromosikan oleh triad yang disebut Virchow (tiga faktor): peningkatan pembekuan darah atau hiperkoagulasi dengan penekanan fibrinolisis; kerusakan pada endotelium dinding pembuluh darah; gangguan peredaran darah.

Sumber pembekuan darah pada penyakit ini, terutama, adalah pembuluh darah ekstremitas bawah. Kedua, atrium kanan jantung dan bagian kanannya, dan trombosis vena pada ekstremitas atas. Wanita hamil lebih mungkin mengembangkan trombosis vena, serta wanita yang menggunakan OK untuk waktu yang cukup lama (kontrasepsi oral). Pasien dengan trombofilia juga memiliki risiko pengembangan emboli paru.

Ketika endotelium rusak, zona subendothelium terpapar, yang menyebabkan pembekuan darah meningkat. Penyebab kerusakan dinding pembuluh darah adalah: kerusakannya selama operasi pada jantung atau pembuluh darah (pemasangan kateter, stent, filter, prostetik vena besar, dll.). Bukan peran kecil dalam kerusakan endotelium dari dinding pembuluh darah milik infeksi bakteri dan virus (selama proses inflamasi, sel darah putih menempel pada endotelium, sehingga menyebabkan kerusakan).

Gangguan peredaran darah terjadi ketika: varises; penghancuran alat katup vena setelah menderita phlebothrombosis; memeras pembuluh dengan kista, fragmen tulang pada fraktur, tumor berbagai etiologi, rahim hamil; melanggar fungsi pompa vena-otot. Penyakit hemolitik seperti polisitemia vera (peningkatan jumlah eritrosit dan hemoglobin), dihydrasi, eritrositosis, disproteinemia, dan peningkatan kadar fibrinogen, berkontribusi pada peningkatan kekentalan darah, yang pada gilirannya memperlambat aliran darahnya.

Risiko tinggi mengembangkan tromboemboli cabang-cabang arteri paru adalah orang-orang: obesitas, memiliki penyakit onkologis, memiliki keturunan untuk pengembangan varises, pasien dengan sepsis, menderita sindrom antiphospholipid (proses yang ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap trombosit), memimpin gaya hidup sedentary.

Faktor predisposisi adalah: merokok, kelebihan berat badan, penggunaan obat diuretik, pemakaian kateter yang lama di pembuluh darah.

Gejala emboli paru

Tromboembolisasi cabang paru menyebabkan gumpalan darah yang terletak di lumen vena, melekat pada dindingnya di zona dasar (gumpalan darah mengambang). Ketika gumpalan darah ditarik dengan aliran darah, ia memasuki arteri paru-paru melalui jantung kanan di lapisan kanan arteri. Konsekuensinya akan tergantung pada jumlah dan ukuran emboli, serta pada reaksi paru-paru dan reaksi sistem trombotik tubuh.

Embolisme paru dibagi menjadi beberapa tipe berikut: masif, di mana lebih dari setengah volume dasar pembuluh darah dari paru-paru dipengaruhi (emboli arteri utama di paru-paru atau batang paru) dan disertai dengan hipotensi sistemik atau syok yang parah; submasif, di mana sepertiga dari vaskular dipengaruhi (emboli dari beberapa segmen arteri paru atau beberapa segmen lobar) bersama dengan gejala kekurangan jantung ventrikel kanan jantung; non-masif, di mana kurang dari sepertiga volume tempat tidur vaskular paru (emboli arteri distal di paru-paru) tanpa gejala atau dengan gejala minimal (infark paru) dipengaruhi.

Dalam kasus emboli kecil, gejala biasanya tidak ada. Emboli besar juga memperburuk perjalanan darah melalui segmen atau bahkan melalui seluruh lobus paru-paru, yang mengganggu pertukaran gas dan hipoksia dimulai. Respon dalam sirkulasi paru-paru adalah penyempitan lumen pembuluh darah, itulah sebabnya tekanan mulai meningkat di cabang-cabang arteri paru-paru. Beban di ventrikel kanan jantung meningkat karena resistensi pembuluh darah yang tinggi, yang disebabkan oleh vasokonstriksi dan obstruksi.

Tromboemboli pembuluh kecil arteri pulmonalis tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, hanya pada 10% kasus pneumonia sekunder dan infark paru diamati. Ini dapat membawa gejala non-spesifik dalam bentuk demam ke jumlah subfebrile dan batuk. Dalam beberapa kasus, gejalanya mungkin tidak ada.

Tromboemboli paru masif ditandai oleh kegagalan akut ventrikel kanan dengan perkembangan syok dan penurunan tekanan darah kurang dari 90 mm Hg, yang tidak berhubungan dengan aritmia jantung, sepsis atau hipovolemia. Napas pendek, kehilangan kesadaran, dan takikardia berat dapat terjadi.

Dengan tromboemboli paru submasif, hipotensi arteri tidak diamati, tetapi tekanan meningkat secara moderat dalam sirkulasi paru. Pada saat yang sama, ada tanda-tanda pelanggaran ventrikel kanan jantung dengan kerusakan miokard, yang menunjukkan hipertensi di arteri pulmonalis.

Dengan tromboemboli paru nonmasif, gejala-gejala terhapus atau tidak ada, setelah beberapa waktu (rata-rata 3-5 hari) terjadi infark paru-paru, selama bernafas dengan nyeri akibat pleura yang teriritasi, peningkatan suhu tubuh hingga 39 ° C dan lebih tinggi, batuk dan hemoptisis, dan Pemeriksaan X-ray mengungkapkan bayangan berbentuk segitiga yang khas. Saat mendengarkan bunyi jantung, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis dan katup trikuspid, serta murmur sistolik di area ini, ditentukan. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan adalah deteksi irama berpacu dan nada sepersekian detik selama ascultation.

Diagnosis emboli paru

Diagnosis emboli paru menyebabkan kesulitan tertentu karena tidak spesifiknya gejala dan ketidaksempurnaan tes diagnostik.

Pemeriksaan standar meliputi: tes laboratorium, EKG (elektrokardiografi), pemeriksaan rontgen dada. Metode survei ini dapat bersifat informatif sebagai pengecualian untuk penyakit lain (pneumotoraks, infark miokard, pneumonia, edema paru).

Metode spesifik dan sensitif untuk mendiagnosis emboli meliputi: pengukuran d-dimer, computed tomography (CT) dada, ekokardiografi, scintigraphy ventilasi-perfusi, arteri paru dan angiografi vaskular, serta metode untuk mendiagnosis ekspansi varises dan proses trombostatik pada ekstremitas bawah (ekstremitas bawah). Diagnostik ultrasonografi Doppler, venografi terkomputerisasi).

Yang penting adalah penentuan laboratorium dari jumlah d-dimer (produk degradasi fibrin), ketika tingkat tinggi terdeteksi, permulaan trombofilia (trombosis) diperkirakan akan dimulai. Tetapi juga, peningkatan level d-dimer dapat diamati juga dalam kondisi patologis lainnya (proses inflamasi purulen, nekrosis jaringan, dll.), Oleh karena itu metode diagnostik yang sangat sensitif ini tidak spesifik dalam penentuan emboli paru.

Metode instrumental untuk mendiagnosis tromboemboli paru menggunakan EKG sering membantu mengidentifikasi sinus takikardia yang diucapkan, gelombang R yang runcing, yang merupakan tanda kerja berlebihan atrium kanan. Seperempat pasien mungkin memiliki tanda-tanda penyakit jantung paru, yang ditandai oleh penyimpangan sumbu listrik ke kanan dan sindrom MacGinn-White (pada lead pertama, gelombang S dalam, gelombang Q runcing dan gigi T negatif pada lead ketiga), blokade bundel Guis kanan.

Pemeriksaan thorax menggunakan iradiasi sinar-X menunjukkan tanda-tanda peningkatan tekanan di arteri paru-paru, yang sifatnya tromboemboli (lokasi tinggi kubah diafragma di daerah yang terkena, pembesaran jantung kanan, perluasan arteri turun paru ke kanan, penipisan parsial pola pembuluh darah ke kanan).

Selama ekokardiografi, pelebaran ventrikel kanan terdeteksi, tanda-tanda hipertensi arteri paru, dalam beberapa kasus, bekuan darah ditemukan di jantung. Juga, metode ini dapat berguna dalam mengidentifikasi patologi jantung lainnya. Sebagai contoh, jendela oval terbuka, di mana gangguan hemodinamik dapat terjadi, yang merupakan penyebab emboli paru paradoksal.

Spiral CT mendeteksi gumpalan darah di cabang dan arteri paru. Selama prosedur ini, agen kontras disuntikkan ke pasien, setelah itu sensor berputar di sekitar pasien. Penting untuk menahan napas selama beberapa detik, untuk memperjelas lokasi trombus.

Ultrasonografi vena perifer dari ekstremitas bawah membantu mendeteksi gumpalan darah, yang sering menjadi penyebab tromboemboli. Sebuah studi USG kompresi dapat digunakan, di mana penampang lumen pembuluh darah dan arteri diperoleh dan sensor ditekan pada kulit di daerah pembuluh darah, di mana di hadapan gumpalan darah, celah tidak berkurang. Ultrasonografi Doppler juga dapat digunakan untuk menentukan kecepatan aliran darah menggunakan efek Doppler di pembuluh darah. Penurunan kecepatan adalah tanda thrombus.

Angiografi vaskular paru tampaknya merupakan metode yang paling akurat untuk mendiagnosis emboli paru, tetapi metode ini invasif dan tidak memiliki kelebihan dibandingkan dengan computed tomography. Tanda-tanda tromboemboli paru dianggap kontur gumpalan darah dan patah tajam pada cabang arteri pulmonalis.

Pengobatan emboli paru

Perawatan pasien dengan tromboemboli paru harus dilakukan dalam perawatan intensif.

Ketika henti jantung dilakukan, ia diresusitasi. Dalam kasus hipoksia, masker atau kateter hidung digunakan untuk terapi oksigen. Dalam kasus-kasus tertentu, ventilasi paru-paru mungkin diperlukan. Untuk meningkatkan tingkat tekanan darah di arteri, suntikan Epinefrin, Dopamin, Dobutamin, dan larutan garam intravena dilakukan.

Dengan kemungkinan tinggi untuk mengembangkan kondisi ini, terapi antikoagulan diresepkan dengan resep obat untuk mengurangi viskositas darah dan mengurangi pembentukan trombosit dalam darah.

Heparin intravena intraksi, Dalteparin Sodium, berat molekul rendah secara subkutan atau Fondaparinux digunakan.

Dosis Heparin dipilih berdasarkan berat badan pasien dan penentuan APTT (waktu tromboplastin parsial teraktivasi). Siapkan larutan natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml natrium. solusi. Pada awalnya, 80 unit / kg jet disuntikkan, diikuti oleh infus 18ed / kg / jam. Setelah 4-6 jam, APTT ditentukan, kemudian koreksi dilakukan lagi setiap tiga jam hingga level APTT yang diinginkan tercapai.

Dalam kebanyakan kasus, injeksi dilakukan secara subkutan dengan Heparin dengan berat molekul rendah, karena lebih nyaman dan aman digunakan daripada infus intravena.

Enoxaparin (1 mg / kg dua kali sehari), Tinzaparin (175 unit / kg 1 kali per hari) ditunjukkan dari Heparin dengan berat molekul rendah. Pada awal terapi dengan antikoagulan, diindikasikan warfarin (5 mg sekali sehari). Setelah akhir terapi antikoagulan, penggunaan Varfamin harus dilanjutkan selama tiga bulan.

Dalam pengobatan emboli paru, terapi reperfusi memainkan peran penting, di mana tujuan utamanya adalah menghilangkan bekuan darah dan menciptakan aliran darah normal di arteri paru-paru. Terapi ini dilakukan pada pasien berisiko tinggi. Streptokinase diresepkan dengan dosis pemuatan 2.500 unit selama setengah jam, setelah 100.000 unit per jam di siang hari. Regimen yang dipercepat dengan dosis 1,5 juta unit dalam waktu dua jam dapat diterapkan. Urokinase (3 juta unit selama dua jam) atau Alteplase (100 mg selama dua jam atau 0,5 mg / kg berat badan pasien selama 15 menit) juga ditentukan. Masalah berbahaya dengan terapi trombolitik tersebut adalah pendarahan. Perdarahan luas terjadi pada 15% kasus, dimana 2% berakhir dengan stroke.

Trombektomi (operasi pengangkatan gumpalan darah) dianggap sebagai metode alternatif untuk mengobati emboli paru berisiko tinggi ketika terapi antikoagulan dan trombolitik dikontraindikasikan. Dengan metode ini, pemasangan filter cava, yang dari mereka sendiri adalah saringan tertentu, dipasang. Filter-filter ini mendeteksi gumpalan darah dari dinding pembuluh darah dan mencegahnya memasuki arteri paru-paru. Filter ini disuntikkan melalui kulit ke dalam vena jugularis interna atau ke v. Femoralis, melekat di bawah level vena renalis.

Perawatan darurat emboli paru

Jika Anda mencurigai tanda-tanda emboli paru, yang dapat disertai dengan nyeri dada yang parah, batuk, hemoptisis, kehilangan kesadaran, sesak napas, demam berat, Anda harus menghubungi tim ambulans sesegera mungkin, menjelaskan gejala pasien secara rinci. Dianjurkan untuk menempatkan pasien dengan hati-hati di permukaan horizontal sebelum kedatangan dokter ambulans.

Dalam kasus emboli paru, perawatan darurat pada tahap pra-rumah sakit dilakukan dengan penunjukan posisi horizontal yang ketat dari pasien; membius Fentanyl (0,005%) 2 ml dengan 2 ml Droperidol 0,25% atau Analgin 3 ml 50% dengan Promedol 1 ml 2% intravena; injeksi Heparin intravena dengan dosis 10.000 unit jet; dengan tanda-tanda kegagalan pernapasan yang jelas, terapi gagal napas; dalam kasus gangguan irama jantung, ditentukan saat mendengarkan pasien, terapi dilakukan untuk membentuk irama jantung yang normal dan mencegah aritmia; pada kematian klinis, mereka melakukan tindakan resusitasi.

Untuk tromboemboli paru yang parah atau sedang, terapi infus memerlukan pengenalan kateter ke vena sentral secara darurat.

Pada gagal jantung akut, Lasix diberikan 5-8 ml 1% b / b, dengan dispnea Promedol 2% berat dengan dosis 1 ml b / b.

Untuk melakukan terapi oksigen, gunakan Euphyllinum pada 10 ml 2,5% intravena (tidak diterapkan pada NERAKA yang meningkat!).

Ketika tekanan darah menurun, Cordiamine 2 ml disuntikkan secara subkutan.

Jika nyeri pada tromboemboli dari cabang-cabang arteri pulmonalis berlanjut bersamaan dengan kolapsnya, maka noradrenalin 1 ml 0,2% disuntikkan secara intravena dalam 400 ml glukosa pada kecepatan 5 ml / menit sambil mengendalikan tekanan arteri. Anda juga dapat menggunakan Mezaton 1 ml IV, jet, lambat atau kortikosteroid (Prednison 60 mg atau 100 mg Hidrokortison).

Rawat inap pasien diindikasikan di unit perawatan intensif.

Efek emboli paru

Dengan emboli paru, prognosis biasanya tidak sepenuhnya menguntungkan.

Konsekuensi dari tromboemboli paru masif bisa mematikan. Pada pasien tersebut, kematian mendadak dapat terjadi.

Dalam kasus infark paru, kematian situsnya terjadi dengan perkembangan peradangan di perapian mati. Juga, dengan jenis patologi ini, radang selaput dada dapat berkembang (radang selaput luar paru-paru). Sering mengalami gagal napas.

Tetapi konsekuensi paling tidak menyenangkan dari tromboemboli adalah kekambuhannya selama tahun pertama.

Prognosis emboli paru terutama tergantung pada tindakan pencegahannya. Ada dua jenis profilaksis: primer (sebelum timbulnya tromboemboli) dan sekunder (pencegahan kambuh).

Pencegahan utama adalah untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di pembuluh di vena cava inferior. Pencegahan seperti ini terutama disarankan untuk orang-orang dengan pekerjaan menetap dan kelebihan berat badan. Ini termasuk perban ketat pada kaki dengan perban elastis, senam terapeutik dan senam rekreasi, mengambil antikoagulan, metode bedah untuk menghilangkan area vena dengan bekuan darah, implantasi filter cava, pneumokokompresi kaki yang terputus-putus, penolakan terhadap nikotin dan minum alkohol.

Penting bagi wanita untuk menolak memakai sepatu dengan hak di atas lima sentimeter karena perkembangan beban besar pada alat vena dari ekstremitas bawah.

Pencegahan sekunder pulmonary embolism adalah penggunaan antikoagulan secara konstan dengan interupsi ringan dan pemasangan filter cava.

Juga, pasien seperti itu harus berada di apotek dengan terapis, ahli jantung dan ahli bedah vaskular. Penting untuk diperiksa dua kali setahun.

Prognosis emboli paru tanpa tindakan pencegahan, terutama profilaksis sekunder, tidak disukai. Relaps dapat terjadi pada 65% kasus, setengahnya bisa berakibat fatal.

Apa itu emboli paru?

Emboli paru adalah kondisi yang sangat mengancam jiwa yang berkembang sebagai akibat penyumbatan aliran darah di satu atau lebih cabang arteri pulmonalis. Seringkali tromboemboli menyebabkan kematian instan pasien, dan, dengan trombosis masif, hasil yang mematikan terjadi begitu cepat sehingga tidak ada tindakan segera, bahkan di rumah sakit, seringkali tidak efektif.

Menurut statistik, penyumbatan aliran darah lengkap atau sebagian menempati urutan kedua di antara penyebab kematian dini pada orang tua. Sebagai aturan, dalam kategori ini, keberadaan patologi terdeteksi secara anumerta. Pada orang yang relatif muda, perkembangan tromboemboli hanya dalam 30% mengarah pada kematian yang cepat, dengan terapi yang ditargetkan dalam kategori ini sering mungkin untuk meminimalkan risiko infark paru yang luas.

Etiologi penyakit

Saat ini, tromboemboli arteri paru tidak dianggap sebagai penyakit independen, karena kondisi patologis ini biasanya berkembang dengan latar belakang penyakit kardiovaskular yang dimiliki seseorang. Dalam 90% kasus perkembangan kondisi seperti emboli paru, penyebab masalah terletak pada berbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang dapat memicu perkembangan emboli paru meliputi:

  • trombosis vena dalam;
  • varises;
  • tromboflebitis;
  • stenosis mitral dengan rematik:
  • penyakit jantung iskemik;
  • fibrilasi atrium dari setiap etiologi;
  • endokarditis infektif;
  • miokarditis non-reumatik;
  • kardiomiopati;
  • trombofilia;
  • trombosis vena cava inferior.

Lebih jarang, penyumbatan aliran darah di arteri paru terjadi dengan latar belakang berbagai masalah onkologis, penyakit pernapasan, penyakit autoimun, dan cedera yang luas. Sebagian besar berkontribusi pada perkembangan tumor ganas emboli paru, pankreas, dan paru-paru. Seringkali, pelanggaran seperti aliran darah di paru-paru dikaitkan dengan proses septik umum. Selain itu, penampilan emboli paru mungkin merupakan konsekuensi dari sindrom antifosfolipid, di mana antibodi spesifik terhadap fosfolipid, trombosit, jaringan saraf, dan sel endotel terbentuk dalam tubuh manusia, yang mengarah pada pembentukan emboli.

Predisposisi herediter terhadap perkembangan emboli paru dapat terjadi. Selain itu, sejumlah faktor predisposisi untuk pengembangan emboli paru dapat dibedakan, yang, meskipun mereka tidak secara langsung menyebabkan perkembangan kondisi patologis ini, pada saat yang sama berkontribusi signifikan terhadap hal ini. Faktor-faktor predisposisi ini meliputi:

  • istirahat paksa karena penyakit;
  • usia lanjut;
  • gaya hidup menetap;
  • berjam-jam mengemudi;
  • jam penerbangan;
  • lama mengonsumsi diuretik;
  • merokok;
  • kemoterapi yang lalu;
  • penggunaan kontrasepsi oral yang tidak terkontrol;
  • diabetes mellitus;
  • operasi terbuka;
  • obesitas;
  • radang dingin;
  • luka bakar parah.

Gaya hidup tidak sehat sebagian besar berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Sebagai contoh, malnutrisi mengarah pada peningkatan kolesterol dan gula darah secara bertahap, yang sering menyebabkan kerusakan pada elemen tertentu dari sistem kardiovaskular dan pembentukan gumpalan darah, yang sebagian atau seluruhnya dapat memblokir aliran darah di satu atau lebih cabang arteri paru.

Patogenesis emboli paru

Patogenesis tromboemboli paru saat ini sedang dipelajari dengan cukup baik. Pada sebagian besar kasus, gumpalan darah yang menyebabkan emboli paru-paru pada latar belakang berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk di dalam vena dalam dari ekstremitas bawah. Di bagian tubuh inilah ada semua prasyarat untuk pengembangan proses stagnan, yang, dengan latar belakang penyakit yang ada pada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan bekuan darah.

Biasanya, gumpalan darah mulai terbentuk di dinding pembuluh darah yang rusak. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah normal dan unsur-unsur lainnya. Formasi seperti itu dapat terbentuk di dinding pembuluh darah yang rusak untuk waktu yang sangat lama. Seringkali pembentukan disertai dengan munculnya proses inflamasi. Saat formasi ini meningkat, aliran darah di pembuluh darah yang rusak lambat laun melambat, yang memberi kesempatan pada trombus untuk tumbuh dalam ukuran. Dalam kondisi tertentu, gumpalan darah dapat mematahkan dinding pembuluh darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.

Situs lain yang sering membentuk pembekuan darah adalah jantung. Di hadapan aritmia dan gangguan irama dari berbagai jenis, gumpalan darah, sebagai aturan, mulai terbentuk di simpul sinus. Di hadapan infeksi katup jantung, yaitu, dengan endokarditis, bakteri membentuk seluruh koloni menyerupai kubis. Pertumbuhan ini terbentuk pada katup katup, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, trombosit dan elemen lainnya, berubah menjadi gumpalan darah penuh.

Dengan pemisahan gumpalan darah seperti itu mungkin ada penyumbatan arteri paru-paru. Di hadapan kerusakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infark miokard, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk pembentukan trombus. Ada mekanisme lain untuk pembentukan gumpalan darah yang sebagian atau seluruhnya dapat memblokir aliran darah di arteri paru-paru, tetapi mereka jauh lebih jarang terjadi.

Klasifikasi patologi

Ada banyak pendekatan untuk klasifikasi emboli paru. Bergantung pada lokasi gumpalan darah atau gumpalan darah yang menghalangi aliran darah di arteri paru, varian patologi berikut dibedakan:

  1. Tromboemboli masif, di mana embolus tersangkut di cabang utama atau di batang utama arteri pulmonalis.
  2. Embolisme cabang lobar dan cabang.
  3. Embolisme cabang kecil dari arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kasus, pelanggaran semacam itu bersifat bilateral.

Saat mendiagnosis suatu kondisi seperti pulmonary embolism, sangat penting untuk mengidentifikasi volume yang terputus dari aliran darah utama karena penyumbatan lumen pembuluh oleh trombus. Ada 4 bentuk utama dari emboli paru, tergantung pada volume aliran darah arteri yang tersedia:

  1. Kecil Dalam bentuk ini, hingga 25% pembuluh darah di paru-paru terputus dari aliran darah total. Dalam hal ini, meskipun sesak napas yang signifikan, ventrikel kanan jantung terus berfungsi secara normal.
  2. Submasif. Dalam bentuk ini, 25 hingga 50% pembuluh darah yang terletak di paru-paru terputus dari aliran darah. Dalam hal ini, insufisiensi ventrikel kanan sudah mulai muncul pada EKG.
  3. Masif. Dalam bentuk emboli paru dari aliran darah total, lebih dari 50% pembuluh darah yang terletak di paru-paru terputus. Dalam hal ini, meningkatnya manifestasi pernafasan dan gagal jantung, yang sering berujung pada kematian.
  4. Mematikan. Bentuk ini mengarah ke hasil fatal yang hampir seketika, karena menyebabkan trombus mematikan lebih dari 75% pembuluh darah yang terletak di paru-paru.

Manifestasi klinik emboli paru dapat bervariasi secara signifikan dalam kasus yang berbeda. Saat ini, dalam kelompok terpisah ada kasus perkembangan emboli paru, yang dapat ditandai dengan fulminan, akut, subakut dan kronis (kambuh) saja. Prognosis kelangsungan hidup sangat tergantung pada tingkat perkembangan manifestasi klinis dari kondisi patologis ini.

Manifestasi gejala PE

Tingkat keparahan dan tingkat peningkatan manifestasi gejala tromboemboli sangat tergantung pada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, volume volume terputus dari saluran utama pembuluh darah dan beberapa faktor lainnya. Dalam kebanyakan kasus, gejala akut dari kondisi patologis ini meningkat selama 2-5 jam. Biasanya ditandai dengan manifestasi sindrom kardiovaskular dan paru-pleura. Tanda-tanda emboli paru berikut dapat dibedakan:

  • nafas pendek;
  • hemoptisis;
  • merasa sesak nafas;
  • sianosis kulit;
  • demam;
  • peningkatan pernapasan;
  • mengi kering;
  • kelemahan umum;
  • sakit dada yang parah;
  • takikardia;
  • nadi vena positif;
  • pembengkakan pembuluh darah leher;
  • aritmia;
  • ekstrasistol.

Dengan tidak adanya terapi yang ditargetkan, kondisi orang tersebut terus memburuk. Ada gejala baru yang merupakan konsekuensi dari pelanggaran jantung. Konsekuensi dari emboli paru pada sebagian besar kasus sangat tidak menguntungkan, karena bahkan jika bantuan diberikan pada waktu yang tepat, kemudian seseorang dapat mengalami serangan berulang tromboemboli, pengembangan radang selaput dada, hipoksia otak akut disertai dengan gangguan fungsi, dan kejadian buruk lainnya yang dapat menyebabkan kematian. atau penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup. Dalam beberapa kasus, manifestasi gejala gagal pernapasan dan jantung yang disebabkan oleh tromboemboli meningkat begitu cepat sehingga seseorang meninggal dalam waktu 10-15 menit.

Kemungkinan komplikasi

Hanya sehari setelah penyumbatan arteri di paru-paru dengan bekuan darah, jika seseorang berhasil mengalami periode akut pertama, ia menunjukkan peningkatan manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kurangnya pasokan oksigen dari semua jaringan tubuh.

Di masa depan, karena gangguan sirkulasi otak dan saturasi sel-sel otak dengan oksigen, pusing, tinitus, kejang-kejang, bradikardia, muntah, sakit kepala parah, dan hilangnya kesadaran diamati. Selain itu, mungkin ada perdarahan intraserebral yang luas dan pembengkakan otak, yang sering berakhir dengan sinkop yang dalam atau bahkan koma.

Jika gejala tromboemboli tumbuh lambat, pasien mungkin mengalami agitasi psikomotor, sindrom meningeal, polineuritis, dan hemiparesis. Mungkin ada peningkatan suhu tubuh, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.

Pada beberapa pasien, perkembangan sindrom abdomen dan imunologis diamati karena gangguan sirkulasi darah. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, bersendawa, nyeri pada hipokondrium dan muntah. Sebagai aturan, jika seseorang tidak mati di hari pertama, dan perawatan medis yang kompleks tidak disediakan, atau jika ternyata tidak efektif, karena kerusakan oksigen di jaringan paru-paru, kematian bertahap mereka dimulai.

Pada pasien yang parah pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan pneumonia infark. Komplikasi yang paling berbahaya dari pulmonary embolism adalah kegagalan organ multipel, yang seringkali menjadi penyebab kematian bahkan bagi pasien yang berhasil selamat dari periode akut selama perjalanan kondisi patologis ini.

Metode diagnostik

Jika gejala yang menyertai timbulnya pulmonary embolism (PE) terjadi, maka perlu segera memanggil ambulans, karena semakin cepat pasien dibawa ke rumah sakit, semakin tinggi kemungkinan penentuan masalah yang lebih cepat. Diagnosis emboli paru adalah kesulitan yang signifikan, karena dokter sering harus membedakan kondisi ini dari stroke, serangan jantung dan kondisi akut lainnya. Menurut statistik, sekitar 70% orang yang meninggal karena perkembangan suatu kondisi seperti pulmonary embolism, penyebab kematian adalah keterlambatan penentuan waktu diagnosis yang benar.

Untuk membuat diagnosis yang benar dengan cepat, dokter harus, pertama-tama, mengumpulkan sebanyak mungkin anamnesis dan berkenalan dengan riwayat penyakit, karena indikasi faktor risiko untuk emboli paru sering memungkinkan kita untuk dengan cepat mendeteksi perkembangan kondisi ini. Segera setelah pasien memasuki unit perawatan intensif, tindakan yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap kondisi pasien dan manifestasi simptomatiknya.

Yang sangat penting dalam diagnosis emboli paru adalah berbagai studi klinis. Elektrokardiogram dapat dijadwalkan untuk dinamika, yang memungkinkan untuk mengecualikan gagal jantung dan stroke. Untuk mengkonfirmasi emboli paru, studi seperti:

  • tes darah umum dan biokimia;
  • analisis umum dan biokimia urin;
  • koagulogram;
  • studi tentang komposisi gas darah;
  • radiografi paru-paru;
  • skintigrafi;
  • USDG vena dari ekstremitas bawah;
  • angiopulmonografi;
  • phlebography kontras.
  • CT spiral;
  • color Doppler study tentang aliran darah di dada.

Ketika melakukan diagnosis lengkap menggunakan studi diagnostik modern, adalah mungkin tidak hanya untuk menentukan penyebab terjadinya manifestasi gejala yang ada, tetapi juga lokalisasi trombi. Perumusan diagnosis tidak hanya tergantung pada lokasi bekuan darah yang mengancam jiwa, tetapi juga pada keberadaan penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif memungkinkan Anda untuk menentukan strategi perawatan terbaik bagi pasien, jadi jika pasien dibawa ke unit perawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan medis terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, karena perawatan yang memadai dapat dimulai sesegera mungkin.

Perawatan konservatif

Pada sebagian besar kasus, pengobatan tromboemboli yang lengkap hanya dapat dilakukan di rumah sakit rawat inap. Dalam beberapa kasus, ketika pasien memiliki prasyarat untuk pengembangan emboli paru, dan yang lain mencurigainya, atau dokter darurat percaya bahwa patologi inilah yang memprovokasi tanda-tanda penyakit yang ada, perawatan gawat darurat yang memadai dapat dilakukan.

Pasien dibebaskan dari pakaian yang sempit dan ditempatkan pada permukaan yang rata. Dosis besar obat seperti Heparin, yang mempromosikan resorpsi cepat gumpalan darah, biasanya disuntikkan ke dalam vena untuk menstabilkan kondisi. Jika gumpalan darah benar-benar menghalangi aliran darah, pengenalan obat ini dapat menyebabkan resorpsi parsial, yang memungkinkan setidaknya sebagian mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Selanjutnya, Eufilin diencerkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Di hadapan manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine dapat diberikan secara intravena oleh dokter gawat darurat.

Dalam rangka pertolongan pertama, dokter yang datang berkunjung, dapat melakukan terapi yang bertujuan mengurangi manifestasi dari gagal napas. Perawatan obat komprehensif dapat diresepkan hanya setelah diagnosis komprehensif di rumah sakit. Jika seorang pasien memiliki kecurigaan tromboemboli pada saat kedatangan di telepon, dan bantuan yang diperlukan diberikan, peluang pasien untuk bertahan hidup sangat meningkat. Setelah diagnosis dapat diberikan perawatan obat yang memadai untuk emboli paru. Terapi konservatif komprehensif harus ditujukan pada:

  • hentikan pembentukan bekuan lebih lanjut;
  • memastikan resorpsi gumpalan darah;
  • kompensasi manifestasi dari insufisiensi paru;
  • kompensasi untuk gagal jantung;
  • pengobatan infark paru-paru dan komplikasi lainnya;
  • desensitisasi;
  • penghilang rasa sakit;
  • penghapusan komplikasi lain.

Untuk pengobatan yang ditargetkan pada emboli paru, pasien perlu beristirahat total, ia harus mengambil posisi terlentang di tempat tidur dengan kepala tempat tidur yang terangkat. Berikutnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pasien diberi resep obat yang memiliki efek trombolitik, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Obat-obatan ini berkontribusi terhadap pembubaran gumpalan darah. Biasanya, obat ini disuntikkan ke dalam vena subklavia atau salah satu vena perifer dari ekstremitas atas. Dengan trombosis luas, obat-obatan ini dapat disuntikkan langsung ke arteri paru yang tersumbat. Dalam hal ini, pemberian Heparin dan Prednisolon intravena, larutan natrium klorida 0,9% dan larutan nitrogliserin 1% diindikasikan.

Solusi diperkenalkan menggunakan droppers. 2 hari pertama sejak penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar obat-obatan ini, setelah itu pasien dapat dipindahkan ke dosis pemeliharaan. Pada hari terakhir perawatan intensif, antikoagulan tidak langsung diresepkan, misalnya, Warfarin atau Pelentate. Di masa depan, pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung dapat berlanjut untuk waktu yang cukup lama. Untuk nyeri dada yang parah, obat-obatan biasanya diresepkan yang termasuk dalam kelompok antispasmodik dan analgesik. Inhalasi oksigen diperlukan untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan. Dalam beberapa kasus, perlu menghubungkan pasien ke ventilator.

Ketika tanda-tanda gagal jantung terdeteksi, glikosida jantung dapat digunakan. Seluruh rentang tindakan dapat dilakukan, ditunjukkan pada insufisiensi vaskular akut. Untuk mengurangi reaksi imunologis, antihistamin yang kuat diresepkan, misalnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dll. Jika ada gangguan tambahan, penggunaan obat-obatan tambahan untuk bantuan efektifnya dapat ditunjukkan.

Kontraindikasi untuk perawatan

Terlepas dari kenyataan bahwa terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan setelah munculnya kecurigaan sekecil apa pun terhadap bekuan darah yang menghalangi aliran darah dalam pembuluh darah, terapi semacam itu masih memiliki beberapa kontraindikasi yang harus diperhitungkan oleh staf medis untuk mencegah situasi memburuk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik meliputi:

  • adanya perdarahan aktif pada pasien;
  • kehamilan;
  • adanya potensi sumber pendarahan;
  • hipertensi berat;
  • stroke hemoragik sebelumnya pada pasien;
  • gangguan perdarahan;
  • otak traumatis dan cedera tulang belakang;
  • riwayat stroke iskemik;
  • hipertensi kronis;
  • kateterisasi vena jugularis interna;
  • gagal ginjal;
  • gagal hati;
  • TBC aktif;
  • pengelupasan aneurisma aorta;
  • penyakit menular akut.

Dengan riwayat kondisi patologis ini, dokter harus menilai secara komprehensif risiko yang terkait dengan melakukan perawatan medis, dan risiko yang terkait dengan penyakit itu sendiri.

Intervensi bedah

Perawatan bedah tromboemboli arteri pulmonalis yang ada pada pasien dilakukan secara eksklusif dalam kasus di mana metode konservatif tidak dapat memberikan efek positif yang diperlukan dengan cukup cepat, atau jika penggunaannya tidak diinginkan. Saat ini, 3 jenis operasi sedang digunakan secara aktif, termasuk:

  • intervensi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga:
  • intervensi saat menghubungkan pasien ke mesin jantung-paru;
  • embolektomi melalui cabang utama arteri pulmonalis.

Sebagai aturan, operasi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga digunakan untuk mengkonfirmasi embolus masif dari batang utama atau kedua cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus penyakit arteri pulmonalis unilateral, biasanya dilakukan embolektomi. Dengan emboli paru masif, pembedahan dapat dilakukan dengan dukungan sirkulasi ekstrakorporeal. Jenis perawatan bedah dipilih oleh ahli bedah secara individual, dengan mempertimbangkan gambaran klinis. Prognosis kelangsungan hidup pasien tergantung pada beban riwayat penyakit kardiovaskular dan lainnya. Metode lain untuk menghilangkan bekuan darah saat ini sedang dikembangkan dalam pengobatan.

Tindakan pencegahan

Terlepas dari kenyataan bahwa bekuan darah di paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan sangat cepat, masih sangat mungkin untuk mengatasi masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama-tama, untuk mencegah perkembangan kondisi berbahaya seperti emboli paru, perlu untuk mempertahankan gaya hidup sehat. Penolakan total terhadap alkohol dan merokok mengurangi risiko terkena kondisi ini hingga 30%.

Sangat penting untuk makan dengan benar dan terus-menerus memonitor berat badan, karena pada orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih sering. Cara terbaik adalah jika makanan sehari-hari mengandung lemak hewani sesedikit mungkin dan sebanyak mungkin sayuran dan buah mengandung serat. Untuk sebagian besar, pengembangan gumpalan darah di ekstremitas bawah akan berkontribusi terhadap dehidrasi. Orang dewasa perlu minum setidaknya 1,5-2 liter air murni per hari. Jika seseorang memiliki penyakit yang dapat memicu pembentukan gumpalan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan profilaksis dapat diindikasikan.

Di hadapan penyakit pembuluh darah ekstremitas bawah, tindakan pencegahan tambahan diperlukan. Hal ini diperlukan untuk menjalani perawatan terencana penyakit vena tungkai kronis yang ada. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin merekomendasikan mengenakan rajutan khusus, perban elastis pada kaki. Jika pasien tetap dalam posisi terlentang untuk waktu yang lama setelah operasi, serangan jantung atau sirkulasi otak, langkah-langkah yang diperlukan adalah rehabilitasi penuh dan aktivasi lebih cepat dari pasien. Ini sangat penting bagi orang tua yang gumpalan darahnya terbentuk dalam keadaan demikian dengan sangat cepat.

Dalam beberapa kasus, pengangkatan profilaksis area vena yang dapat membentuk gumpalan darah di masa depan dapat diindikasikan. Orang dengan risiko tinggi pembekuan darah dapat ditunjukkan memasang filter cava khusus. Filter ini adalah jaring kecil yang mencegah darah bebas meninggalkan vena dalam pada ekstremitas bawah. Harus diingat bahwa filter cava semacam itu bukan obat mujarab, karena merekalah yang dapat memancing munculnya komplikasi tambahan. Sekitar 10% pasien dengan saringan kava mapan diamati dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan saringan. Risiko kekambuhan trombosis adalah sekitar 20%. Saat memasang filter cava, risiko sindrom post-trombotik (40% kasus) tetap ada.

Sumber informasi tambahan:

Pedoman klinis nasional All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskow, 2010.

Pertolongan pertama darurat: panduan untuk dokter. Di bawah ed umum. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboemboli arteri pulmonalis. Rekomendasi ESC baru (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Panduan klinis Rusia untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan komplikasi tromboemboli vena.

Tromboemboli arteri pulmonalis (PE) - penyebab, diagnosis, pengobatan

Konsep emboli paru

Frekuensi perkembangan dan mortalitas akibat emboli paru

Saat ini, emboli paru dianggap sebagai komplikasi dari beberapa penyakit somatik, kondisi pasca operasi dan pascapersalinan. Kematian akibat komplikasi paling parah ini sangat tinggi, dan menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian paling sering di antara populasi, menghasilkan dua posisi pertama untuk patologi kardiovaskular dan onkologis.

Saat ini, kasus-kasus emboli paru dalam kasus-kasus berikut ini menjadi lebih sering:

  • dengan latar belakang patologi yang parah;
  • sebagai hasil dari operasi yang kompleks;
  • setelah cedera.

Tromboemboli arteri paru adalah patologi dengan perjalanan yang sangat parah, sejumlah besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi bagi pasien, dan juga dengan kesulitan dalam diagnosis tepat waktu. Data otopsi (post mortem) menunjukkan bahwa emboli paru tidak segera didiagnosis pada 50-80% orang yang meninggal karena alasan ini. Karena tromboemboli paru berlangsung dengan cepat, menjadi jelas pentingnya diagnosis yang cepat dan benar dan, sebagai hasilnya, pemberian pengobatan yang memadai yang dapat menyelamatkan hidup seseorang. Jika emboli paru tidak didiagnosis, angka kematian karena kurangnya terapi yang memadai adalah sekitar 40-50% pasien. Kematian di antara pasien tromboemboli paru yang menerima pengobatan yang memadai tepat waktu hanya 10%.

Penyebab emboli paru

Penyebab umum dari semua varian dan jenis tromboemboli paru adalah pembentukan gumpalan darah di pembuluh yang berbeda lokalisasi dan ukuran. Gumpalan darah tersebut kemudian diputus dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangi mereka, dan menghentikan aliran darah di luar area ini.

Penyakit yang paling umum yang menyebabkan emboli paru adalah trombosis vena dalam pada kaki. Trombosis vena tungkai cukup umum, dan kurangnya pengobatan yang memadai dan diagnosis yang benar dari kondisi patologis ini secara signifikan meningkatkan risiko emboli paru. Jadi, emboli paru berkembang pada 40-50% pasien dengan trombosis vena femoralis. Setiap operasi juga bisa menjadi rumit dengan perkembangan emboli paru.

Faktor risiko untuk emboli paru

Klasifikasi tromboemboli paru

Tromboemboli paru memiliki banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh karena itu, klasifikasi patologi ini dilakukan berdasarkan berbagai faktor:

  • tempat penyumbatan kapal;
  • ukuran kapal yang tersumbat;
  • volume arteri pulmonalis yang suplai darahnya berhenti akibat embolus;
  • jalannya kondisi patologis;
  • gejala yang paling menonjol.

Klasifikasi modern emboli paru meliputi semua indikator di atas, yang menentukan tingkat keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama-tama, perjalanan emboli paru mungkin akut, kronis dan berulang. Menurut volume pembuluh darah yang terkena, emboli paru dibagi menjadi masif dan tidak masif.
Klasifikasi emboli paru tergantung pada lokalisasi trombus berdasarkan tingkat arteri yang terkena, dan mengandung tiga jenis utama:
1. Emboli pada tingkat arteri segmental.
2. Emboli pada tingkat lobar dan arteri antara.
3. Emboli pada tingkat arteri paru utama dan batang paru.

Didistribusikan oleh emboli paru, sesuai dengan tingkat lokalisasi dalam bentuk yang disederhanakan, dengan penyumbatan cabang kecil atau besar dari arteri pulmonalis.
Juga, tergantung pada lokasi trombus, sisi lesi dibedakan:

  • benar;
  • kiri;
  • di kedua sisi.

Bergantung pada karakteristik klinik (gejala), emboli paru dibagi menjadi tiga jenis:
I. Pneumonia infark - adalah tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Dimanifestasikan oleh sesak napas, diperburuk tegak, hemoptisis, denyut jantung tinggi, serta nyeri dada.
Ii. Jantung paru akut - adalah tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis. Terwujud oleh sesak napas, tekanan rendah, syok kardiogenik, nyeri angina.
Iii. Napas yang tidak termotivasi - adalah emboli paru berulang dari cabang-cabang kecil. Dimanifestasikan oleh sesak napas, gejala penyakit jantung paru kronis.

Tingkat keparahan emboli paru

Tingkat kerusakan paru pada tromboemboli paru
arteri

Tingkat gangguan aliran darah tergantung pada nilai-nilai tekanan ventrikel di jantung dan batang paru disajikan dalam tabel.

Gejala berbagai jenis tromboemboli paru

Untuk mendiagnosis tromboemboli arteri paru pada waktunya, perlu untuk memahami dengan jelas gejala-gejala penyakit, serta untuk waspada terhadap perkembangan patologi ini. Gambaran klinis tromboemboli paru sangat beragam, karena ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit, tingkat perkembangan perubahan yang tidak dapat diubah di paru-paru, serta tanda-tanda penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan perkembangan komplikasi ini.

Umum untuk semua varian tanda tromboemboli paru (wajib):

  • napas pendek, berkembang tiba-tiba, untuk beberapa alasan aneh;
  • peningkatan jumlah detak jantung lebih dari 100 per menit;
  • kulit pucat dengan warna abu-abu;
  • rasa sakit terlokalisasi di berbagai bagian dada;
  • pelanggaran motilitas usus;
  • iritasi peritoneum (dinding perut tegang, nyeri saat merasakan perut);
  • mengisi darah tajam dari pembuluh darah leher dan solar plexsus dengan tonjolan aorta yang menggembung;
  • murmur jantung;
  • tekanan darah sangat rendah.

Tanda-tanda ini selalu ditemukan pada emboli paru, tetapi tidak ada satupun yang spesifik.

Gejala-gejala berikut dapat berkembang (opsional):

  • hemoptisis;
  • demam;
  • nyeri dada;
  • cairan di rongga dada;
  • pingsan;
  • muntah;
  • koma;
  • aktivitas kejang.

Karakteristik gejala tromboemboli paru

Pertimbangkan fitur-fitur dari gejala-gejala ini (wajib dan opsional) secara lebih rinci. Dispnea berkembang tiba-tiba, tanpa tanda-tanda awal, dan tidak ada alasan yang jelas untuk munculnya gejala yang mengkhawatirkan. Napas pendek terjadi ketika Anda menarik napas, itu terdengar tenang, dengan rona gemerisik, dan selalu ada. Selain sesak napas, tromboemboli paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung 100 detak per menit ke atas. Tekanan darah turun tajam, dengan tingkat pengurangan berbanding terbalik dengan tingkat keparahan penyakit. Artinya, semakin rendah tekanan darah, semakin besar perubahan patologis yang disebabkan oleh tromboemboli paru.

Sensasi nyeri dicirikan oleh polimorfisme yang signifikan, dan tergantung pada keparahan tromboemboli, volume pembuluh darah yang terkena, dan derajat gangguan patologis umum dalam tubuh. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonalis selama emboli paru akan menyebabkan perkembangan nyeri dada, yang memiliki karakter tajam dan sobek. Manifestasi sindrom nyeri ini ditentukan oleh kompresi saraf di dinding pembuluh yang tersumbat. Varian lain dari nyeri emboli paru adalah seperti angina, ketika sakit, rasa sakit menyebar di jantung, yang dapat menyebar ke lengan, tulang belikat, dll. Dengan perkembangan komplikasi emboli paru dalam bentuk infark paru, rasa sakit terlokalisasi di seluruh dada, dan meningkat dengan kinerja gerakan (bersin, batuk, bernapas dalam-dalam). Jarang, rasa sakit pada tromboemboli terlokalisasi di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, di wilayah hati.

Ketidakcukupan peredaran darah yang berkembang selama tromboemboli, dapat memicu perkembangan cegukan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan perut, serta melototnya vena superfisial besar dari sirkulasi besar (leher, kaki, dll). Kulit menjadi warna pucat, dan warna abu-abu atau pucat mungkin berkembang, bibir biru jarang bergabung (terutama dengan emboli paru masif).

Dalam beberapa kasus, Anda dapat mendengarkan murmur jantung dalam sistol, serta mengidentifikasi aritmia yang berderap. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi dari emboli paru, hemoptisis pada sekitar 1/3 - 1/2 pasien dapat diamati, dalam kombinasi dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Emboli paru berat (masif) disertai dengan gangguan sirkulasi serebral dengan gejala genesis sentral - pingsan, pusing, kejang-kejang, cegukan, atau koma.

Dalam beberapa kasus, gejala yang disebabkan oleh tromboemboli paru dikaitkan dengan gejala gagal ginjal akut.

Gejala-gejala yang dijelaskan di atas tidak spesifik khusus untuk emboli paru, jadi untuk diagnosis yang benar, penting untuk mengumpulkan seluruh riwayat penyakit, memberikan perhatian khusus pada adanya patologi yang mengarah pada trombosis vaskular. Namun, tromboemboli arteri pulmonalis perlu disertai dengan perkembangan sesak napas, peningkatan denyut jantung (takikardia), peningkatan pernapasan, nyeri di dada. Jika keempat gejala ini tidak ada, maka orang tersebut tidak memiliki tromboemboli paru. Semua gejala lain harus dipertimbangkan bersama-sama, dengan mempertimbangkan adanya trombosis vena dalam atau serangan jantung, yang harus menempatkan dokter dan kerabat dekat pasien dalam posisi waspada terkait risiko tinggi berkembangnya emboli paru.

Komplikasi emboli paru

Komplikasi utama dari emboli paru adalah sebagai berikut:

  • infark paru;
  • emboli paradoksal pembuluh-pembuluh besar;
  • peningkatan tekanan kronis pada pembuluh paru-paru.

Harus diingat bahwa perawatan yang tepat waktu dan memadai akan meminimalkan risiko komplikasi.

Tromboemboli arteri pulmonalis menyebabkan perubahan patologis serius yang menyebabkan kecacatan dan gangguan serius pada fungsi organ dan sistem.

Patologi utama berkembang sebagai akibat dari emboli paru:

  • infark paru;
  • radang selaput dada;
  • pneumonia;
  • abses paru-paru;
  • empyema;
  • pneumotoraks;
  • gagal ginjal akut.

Penyumbatan pembuluh besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat dari perkembangan emboli paru sering menyebabkan infark paru. Rata-rata, infark paru berkembang dalam 2-3 hari dari saat pembuluh tersumbat dengan trombus.

Infark paru mempersulit emboli paru dengan kombinasi beberapa faktor:

  • menyumbat pembuluh darah dengan gumpalan darah;
  • pengurangan suplai darah ke area paru-paru karena penurunan pohon bronkial;
  • gangguan jalur udara normal melalui bronkus;
  • adanya patologi kardiovaskular (gagal jantung, stenosis katup mitral);
  • adanya penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Gejala khas komplikasi emboli paru ini adalah sebagai berikut:
  • nyeri dada akut;
  • hemoptisis;
  • nafas pendek;
  • peningkatan denyut jantung;
  • suara renyah saat bernapas (crepitus);
  • mengi basah di daerah yang terkena paru-paru;
  • demam.

Rasa sakit dan krepitus berkembang sebagai hasil dari keringat cairan dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat gerakan (batuk, napas dalam atau pernafasan). Cairan tersebut secara bertahap larut, sementara rasa sakit dan krepitasi berkurang. Namun, situasi yang berbeda dapat berkembang: kehadiran cairan yang berkepanjangan di rongga dada menyebabkan radang diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di perut bergabung.

Pleurisy (radang pleura) adalah komplikasi dari infark paru-paru, yang disebabkan oleh keringat dari cairan patologis dari bagian organ yang terkena. Jumlah cairan yang akan disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses inflamasi.

Di paru-paru dalam perkembangan infark, jaringan yang terkena mengalami disintegrasi dengan pembentukan abses (abses), berkembang menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti itu dapat dibuka, dan isinya, yang terdiri dari produk peluruhan jaringan, masuk ke rongga pleura atau lumen bronkus, di mana ia dikeluarkan di luar. Jika emboli paru didahului oleh infeksi kronis pada bronkus atau paru-paru, area lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumotoraks, empiema pleura, atau abses cukup jarang terjadi setelah infark paru yang disebabkan oleh PE.

Patogenesis tromboemboli paru

Seluruh rangkaian proses yang terjadi ketika pembuluh terhalang oleh trombus, arah perkembangannya, serta kemungkinan hasil, termasuk komplikasi, disebut patogenesis. Pertimbangkan patogenesis emboli paru secara lebih rinci.

Penyumbatan pembuluh paru menyebabkan berkembangnya berbagai gangguan pernapasan dan kelainan peredaran darah. Penghentian suplai darah ke area paru-paru disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah. Sebagai hasil dari penyumbatan dengan gumpalan darah, darah tidak dapat melewati area pembuluh darah ini. Karena itu, semua paru-paru, yang dibiarkan tanpa pasokan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh area "ruang mati" paru-paru mereda, dan lumen bronkus yang sesuai sangat menyempit. Disfungsi paksa dengan gangguan nutrisi normal organ pernapasan diperparah oleh penurunan sintesis zat khusus - surfaktan, yang mempertahankan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Gangguan ventilasi, nutrisi, dan sejumlah kecil surfaktan adalah semua faktor kunci dalam pengembangan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam 1-2 hari setelah emboli paru.

Penyumbatan arteri pulmonalis juga secara signifikan mengurangi area pembuluh darah yang berfungsi normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat pembuluh kecil, dan cabang besar - besar dari arteri pulmonalis. Fenomena ini menyebabkan peningkatan tekanan kerja di lingkaran kecil, serta perkembangan gagal jantung sebagai jantung paru.

Seringkali efek dari refleks dan mekanisme neurohumoral dari regulasi bergabung dengan konsekuensi langsung dari oklusi vaskular. Keseluruhan faktor yang kompleks bersama-sama mengarah pada perkembangan gangguan kardiovaskular yang parah, yang tidak sesuai dengan volume pembuluh darah yang terkena. Mekanisme pengaturan diri yang refleks dan humoral ini termasuk, pertama-tama, penyempitan pembuluh darah yang tajam di bawah aksi zat aktif secara biologis (serotonin, tromboxan, histamin).

Pembentukan trombus di vena tungkai berkembang atas dasar kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut “Virchow Triad”.

Triad of Virchow meliputi:

  • area dinding bagian dalam kapal yang rusak;
  • berkurangnya aliran darah di pembuluh darah;
  • peningkatan sindrom koagulasi darah.

Komponen-komponen ini menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang berlebihan yang dapat menyebabkan emboli paru. Trombus, yang tidak melekat dengan baik pada dinding kapal, yaitu yang dapat mengapung, adalah yang paling berbahaya.

Gumpalan darah "segar" yang cukup di pembuluh darah paru dapat larut, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran gumpalan darah seperti itu (lizirovania), sebagai suatu peraturan, dimulai dari saat fiksasi di dalam pembuluh dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlangsung dalam satu setengah sampai dua minggu. Ketika trombus diserap dan suplai darah normal ke area paru pulih, organ dikembalikan. Yaitu, pemulihan total dimungkinkan dengan pemulihan fungsi organ pernapasan setelah menderita emboli paru.

Emboli paru berulang - penyumbatan cabang-cabang kecil dari arteri paru-paru.

Sayangnya, emboli paru dapat diulang beberapa kali selama hidup. Episode berulang dari kondisi patologis ini disebut tromboemboli paru berulang. 10-30% pasien yang sudah menderita patologi ini mengalami emboli paru berulang. Biasanya satu orang dapat menoleransi jumlah episode yang berbeda dari emboli paru, mulai dari 2 hingga 20. Sejumlah besar episode yang ditransfer dari emboli paru biasanya diwakili oleh penyumbatan cabang kecil dari arteri pulmonalis. Dengan demikian, bentuk berulang dari perjalanan emboli paru adalah penyumbatan morfologis dari cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Banyaknya episode penyumbatan pembuluh darah kecil biasanya menyebabkan embolisasi cabang-cabang besar dari arteri pulmonalis, yang membentuk emboli paru-paru yang masif.

Perkembangan emboli paru berulang dipromosikan oleh adanya penyakit kronis pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, serta patologi onkologis dan intervensi bedah pada organ perut. Emboli paru berulang biasanya tidak memiliki tanda-tanda klinis yang jelas, yang menyebabkan perjalanannya terhapus. Oleh karena itu, kondisi ini jarang didiagnosis dengan benar, karena dalam kebanyakan kasus tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala penyakit lain. Dengan demikian, emboli paru berulang sulit untuk didiagnosis.

Emboli paru yang paling sering berulang ditutupi sebagai sejumlah penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

  • pneumonia berulang yang terjadi karena alasan yang tidak diketahui;
  • radang selaput dada terjadi selama beberapa hari;
  • pingsan;
  • kolaps kardiovaskular;
  • serangan asma;
  • peningkatan denyut jantung;
  • nafas pendek;
  • suhu tinggi, yang tidak dihilangkan oleh obat antibakteri;
  • gagal jantung tanpa adanya penyakit jantung atau paru kronis.

Emboli paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:
  • pneumosclerosis (penggantian jaringan paru-paru dengan jaringan ikat);
  • emfisema;
  • peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (hipertensi paru-paru);
  • gagal jantung.

Tromboemboli paru berulang sangat berbahaya karena episode lain dapat berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnosis emboli paru

Diagnosis emboli paru agak sulit. Untuk mencurigai penyakit khusus ini, orang harus mengingat kemungkinan perkembangannya. Karena itu, Anda harus selalu memperhatikan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan emboli paru. Pertanyaan terperinci dari pasien adalah kebutuhan vital, karena indikasi adanya serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu untuk menentukan dengan benar penyebab emboli paru dan daerah dari mana trombus dibawa, yang menghalangi pembuluh paru.
Semua survei lain yang dilakukan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan emboli paru dibagi menjadi dua kategori:

  • wajib, yang diresepkan untuk semua pasien dengan diagnosis dugaan emboli paru untuk mengonfirmasinya (EKG, rontgen, ekokardiografi, skintigrafi paru, ultrasonografi vena tungkai);
  • tambahan, yang ditahan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan pada ventrikel, atrium, dan arteri pulmonalis).

Pertimbangkan nilai dan keinformatifan berbagai metode diagnostik untuk mendeteksi emboli paru.

Di antara parameter laboratorium, selama emboli paru nilai dari perubahan berikut:

  • peningkatan konsentrasi bilirubin;
  • peningkatan jumlah leukosit (leukositosis);
  • peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR);
  • peningkatan konsentrasi produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutama D-dimer).

Dalam diagnosis tromboemboli, perlu untuk memperhitungkan perkembangan berbagai sindrom radiologis yang mencerminkan lesi tingkat tertentu dari pembuluh darah. Frekuensi beberapa tanda radiologis, tergantung pada tingkat obstruksi vaskular paru yang berbeda dalam emboli paru, disajikan dalam tabel.