emfisema perwakilan

Kamus medis besar. 2000

Lihat apa "vicar emphysema" di kamus lain:

paru-paru kompensasi paru - (E. pulmonum kompensasi) lihat paru paru emphysema... Kamus medis besar

Emfisema paru - I Emfisema paru adalah kondisi patologis jaringan paru-paru, ditandai dengan tingginya kandungan udara di dalamnya. Bedakan vesikular (benar) dan bentuk lain dari E. l. (pengantara; perwakilan, pikun, bawaan sejak lahir e.,...... Ensiklopedia medis

EMPHYSEMA - EMPHYSEMA, emphysema (dari bahasa Yunani. Empliy SaO mengembang). Kata ini menunjukkan pat. Ada kandungan udara yang tinggi di organ (paru-paru) atau akumulasi yang tidak biasa untuk jaringan tertentu. Sesuai dengan ini, seseorang berbicara tentang E....... Ensiklopedia Medis Besar

KOMPENSASI - (dari bahasa Latin. Kompensasi menggantikan, hadiah), keseimbangan. Istilah ini secara kondisional menunjukkan adaptasi yang telah berkembang dalam tubuh (resp. Dalam organ), untuk mempengaruhi kontribusi pada penyelarasan fungsi yang dilanggar oleh Paten AS No. proses. Kasus klasik K.,...... The Big Medical Encyclopedia

PNEUMONIA - PNEUMONIA. Isi: I. Etiologi pneumonia kelompok. epidemiologinya. 615. Pat anatomi.. 622 Patogenesis. 628 Clinic.. 6s1 ii. Bronchopneumonia...... Ensiklopedia Medis Besar

BRONCHIES - (dari bahasa Yunani. Tabung pernapasan Bronchos), mewakili percabangan trakea dan berfungsi untuk pertukaran udara sekitar dan udara vesikel paru. Ini adalah perkembangan bryonal B. yang dimulai pada periode awal perkembangan embrio. Sudah panjang 4,5 mm...... Ensiklopedia medis besar

PEMESANAN - PEMESANAN, penyakit akut pada saluran pernapasan, dijelaskan pada tahun 1919 pada anak-anak Lederer (Lederer) dan terdiri dalam kejang tonik bronkus terkecil berdasarkan spasmofilia; itu dapat berkembang sebagai salah satu gejala spasmofilia terbuka atau mungkin...... Ensiklopedia medis hebat

BADAN LUAR NEGERI - BADAN LUAR NEGERI, benda-benda yang tidak khas tubuh, tetapi dari luar ke tempat tubuh manusia. Jika Anda tidak berbicara tentang masuknya peluru peluru dan pecahan peluru ke dalam tubuh, dalam kebanyakan kasus, tubuh I. jatuh secara acak. Do...... Ensiklopedia Medis Besar

Emfisema paru-paru: penyebab dan tipe

Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani. Emfisao - mengembang) adalah penyakit yang ditandai dengan kandungan udara berlebih di paru-paru dan peningkatan ukurannya. Jenis-jenis emfisema berikut dibedakan: obstruktif difus kronis; fokal kronis (perifocal, cicatricial); vikaris (kompensasi); panacinarna primer (idiopatik); pikun (emfisema pada orang tua); pengantara.

Emfisema paru obstruktif difus kronis. Jenis emfisema ini sangat umum.

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan jenis emfisema ini dikaitkan dengan bronkitis kronis dan bronkiolitis sebelumnya dan konsekuensinya - beberapa bronkiektasis, pneumosklerosis. Emfisema mempengaruhi kerangka elastis dan kolagen paru-paru karena aktivasi protease leukosit, elastase dan kolagenase. Enzim-enzim ini menyebabkan kurangnya serat elastis dan kolagen, karena emfisema memiliki defisiensi antiprotease serum yang ditentukan secara genetik. Dalam kondisi insolvensi stroma paru (terutama elastis), mekanisme yang disebut katup (katup) diaktifkan. Ini bermuara pada fakta bahwa sumbat lendir yang terbentuk dalam lumen bronkus kecil dan bronkolus pada bronkitis difus kronis, sementara menghirup, memungkinkan udara masuk ke dalam alveoli, tetapi tidak memungkinkannya keluar selama pernafasan. Udara menumpuk di asini, memperluas rongga mereka, yang menyebabkan emfisema obstruktif difus.

Anatomi patologis. Paru-paru membesar, menutupi mediastinum anterior dengan ujung-ujungnya, bengkak, pucat, lunak, tidak jatuh, terpotong dengan crunch. Dari lumen bronkus, dinding yang menebal, eksudat mukopurulen diperas. Selaput lendir bronkus berdarah penuh, dengan infiltrat inflamasi, sejumlah besar sel piala; hipertrofi lapisan otot yang tidak merata, terutama pada bronkus kecil. Dengan prevalensi perubahan bronkiolus, divisi proksimal asinus diperluas (bronkiolus pernapasan orde 1 dan 2); emfisema semacam itu disebut centroacinar. Di hadapan perubahan inflamasi, terutama pada bronkus yang lebih besar (misalnya, dari tridlokol-dalam), seluruh asinus mengalami ekspansi; dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang panacinar emphysema.

Meregangkan dinding asinus menyebabkan peregangan dan penipisan serat elastis, perluasan saluran alveolar, perubahan septa alveolar. Dinding alveoli menipis dan diluruskan, pori interalveolar mengembang, kapiler menjadi kosong. Bronkiolus pernafasan yang terbawa udara, kantung alveolar memendek. Akibatnya, terjadi penurunan tajam pada area pertukaran gas, fungsi ventilasi paru-paru terganggu. Jaringan kapiler di bagian pernapasan asinus berkurang, yang mengarah pada pembentukan blok alveolar-kapiler. Dalam kapiler interalveolar, serat kolagen mengembang, sklerosis intrakapiler berkembang, dan pembentukan kapiler baru yang tidak dikonstruksi secara khas diamati, yang merupakan kepentingan adaptif. Dengan demikian, pada emfisema obstruktif kronis di paru-paru, terjadi hipertensi pada sirkulasi paru-paru, yang mengarah pada hipertrofi jantung kanan (jantung paru). Gagal jantung, yang pada tahap tertentu dalam perkembangan penyakit menjadi yang utama, bergabung dengan insufisiensi paru. Emfisema fokus kronis. Emfisema ini berkembang di sekitar fokus TB lama, bekas luka pasca infark, lebih sering pada segmen I-II. Oleh karena itu, ini disebut perifocal, atau cicatricial.

Emfisema fokal kronis biasanya panacinaric: pada asini dilatasi terdapat perataan lengkap dinding, rongga dinding halus terbentuk, yang keliru dapat diambil selama fluoroskopi untuk rongga tuberkulosis. Di hadapan beberapa rongga (gelembung) mereka berbicara tentang emfisema bulosa. Gelembung yang terletak di bawah pleura dapat meledak ke rongga pleura, pneumotoraks spontan berkembang.

Pengurangan kapiler terjadi di area terbatas pada paru-paru, oleh karena itu, ketika emfisema perifokal tidak diamati, hipertensi sirkulasi pulmonal.

Emfisema vicarous (kompensasi) pada satu paru diamati setelah pengangkatan sebagian atau paru lainnya. Jenis emfisema ini disertai dengan hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan paru yang tersisa.

Emfisema pan-asinar primer (idiopatik) sangat jarang, etiologinya tidak diketahui. Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh atrofi dinding alveolar, reduksi dinding kapiler dan hipertensi yang parah pada sirkulasi paru.

Emfisema pikun dianggap sebagai obstruktif, tetapi berkembang karena involusi terkait usia pada paru-paru. Karena itu, lebih tepat menyebutnya emfisema pada lansia.

Emfisema interstisial secara fundamental berbeda dari semua spesies lain. Hal ini ditandai dengan masuknya udara ke jaringan paru interstitial melalui pecahnya alveoli pada pasien dengan peningkatan gerakan batuk. Gelembung udara dapat menyebar ke jaringan mediastinum dan jaringan subkutan pada leher dan wajah (emfisema subkutan). Ketika ditekan pada area kulit yang bengkak, terdengar bunyi krep.

Emfisema paru dari paru-paru. Apa dan bagaimana cara merawatnya?

Emfisema adalah penyakit yang mengancam jiwa pada sistem pernapasan. Penyakit ini ditandai dengan peningkatan kadar udara di paru-paru, yang menyebabkan peningkatan ukuran.

Akibatnya, seseorang tidak bisa bernafas dengan kualitas tinggi, yang bisa berujung pada kematian jika penyakitnya terabaikan. Oleh karena itu, sangat penting untuk menjalani tindakan diagnostik dan di bawah pengawasan seorang spesialis untuk melakukan perawatan obat yang komprehensif.

Apa itu vicar emphysema?

Dengan penyakit ini, hipertrofi paru terjadi, yang ditandai dengan ekspansi karena peningkatan sirkulasi darah setelah operasi. Pada saat yang sama, organ yang tersisa masih elastis, tetapi perubahannya masih mengarah pada pelanggaran fungsinya.

Pasien tidak dapat menghembuskan napas secara kualitatif, karena peningkatan volume jaringan tubuh, bronkiolus mengembang. Peningkatan seperti itu berbahaya, karena ada kemungkinan besar bahwa celah dapat terjadi.

Paling sering, penyakit sebelumnya untuk patologi seperti itu menjadi bronkitis. Sumbat lendir muncul di antara lumens kecil bronkus dan bronkiolus, yang memungkinkan pasien untuk menarik napas, tetapi tidak memungkinkan untuk pernafasan yang baik. Akibatnya, udara menumpuk di asinus. Rongga mereka mulai mengembang, sehingga mengarah ke emfisema.

Dari dinding bronkus, pasien memiliki konsistensi mukopurulen, dan paru-paru menjadi pucat, lunak, dan bengkak. Karena perluasan bronkiolus, pemendekan kantung alveoli terjadi, karena pertukaran gas berkurang tajam, dan ventilasi paru-paru memburuk. Serat kolagen berkembang biak, menyebabkan sklerosis intrakapiler.

Penyebab penyakit

Jika seorang pasien belum memiliki pengobatan bronkitis kronis atau asma bronkial yang berkualitas dan efektif di masa lalu, ada kemungkinan besar emfisema. Juga penyebab perkembangan penyakit ini bisa menjadi TBC terbuka. Namun selain itu, para ahli mengidentifikasi sejumlah alasan yang dapat memicu penyakit. Ini termasuk:

1. Penyakit genetik yang menyebabkan alpha-1 antitrypsin dalam tubuh.
2. Efek negatif dapat menyebabkan merokok yang intens.
3. Jika untuk waktu yang lama pasien menghirup asap beracun dan beracun.
4. Dengan tinggal lama di tempat-tempat di mana ada lingkungan yang tidak menguntungkan.
5. Jika seseorang memiliki ketidakseimbangan antara androgen dan estrogen, pelanggaran stroma paru-paru dapat terjadi.
6. Dengan kerja jangka panjang di perusahaan dengan kondisi berbahaya.
7. Jika pasien mengalami gangguan aliran getah bening.
8. Jika dada terluka atau operasi dilakukan di daerah ini.

Gejala

Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan perjalanannya. Emfisema vicar berkembang dengan cepat, sehingga saat penyakit berkembang, gejalanya menjadi lebih jelas dan lebih jelas. Gejala utama yang menunjukkan penyakit ini meliputi:

1. Sesak nafas, yang mungkin terjadi bahkan saat istirahat. Saat menghembuskan napas, seseorang menegangkan otot perut dan dada.
2. Ada batuk yang kuat, yang hampir tidak dihilangkan obatnya. Batuknya begitu kuat sehingga selama vena leher pasiennya mulai membengkak dan kapiler muncul di wajah, membuatnya berwarna merah. Batuk yang lama kemudian menyebabkan hemoptisis.
3. Aktivitas fisik menurun.
4. Pasien ditandai dengan kepulan, saat ia mencoba untuk meringankan proses pernapasan, mengumpulkan bibirnya ke dalam tabung dan menggembungkan pipinya.
5. Terjadi kelainan bentuk dada. Di daerah klavikula, pembengkakan terjadi, ruang interkostal melebar, dada menjadi berbentuk barel dan menjadi diam.
6. Pada pasien, ukuran leher menjadi lebih pendek.
7. Berat badan berkurang.
8. Seseorang merasa lelah terus-menerus.
9. Kulit dan selaput lendir menjadi pucat.
10. Nyeri muncul di dada atau di belakang sternum.
11. Saat bernapas pasien, bahkan di kejauhan, suara mengi terdengar.
12. Karena kurangnya udara ada takikardia yang kuat.
13. Sakit kepala mungkin terjadi.
14. Jika penyakit memiliki efek negatif pada ginjal ginjal, pasien memiliki urin merah.
15. Mungkin ada rasa sakit pada anggota badan.

Jenis-Jenis Vicar Emphysema

Bentuk primer dan sekunder dari penyakit ini adalah karakteristik emfisema vicaris. Paling sering, ketika memeriksa seorang pasien, jenis utama dari penyakit ini didiagnosis. Ini berkembang sangat cepat dan sulit diobati. Komposisi gas darah memungkinkan alat ventilasi bekerja secara stabil, tetapi hanya sejumlah kecil tenaga fisik atau stres yang cukup bagi pasien untuk kolaps dan mengembangkan insufisiensi paru akut. Dan ini bisa berakibat fatal.

Jika pasien memiliki bentuk sekunder, maka penyakit tersebut mengambil bentuk kronis. Ketika tindakan diagnostik tidak selalu memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit. Gejalanya kabur, dan terkadang untuk waktu yang lama tidak muncul dengan sendirinya. Dengan perjalanan penyakit, kesejahteraan pasien memburuk, kapasitas kerjanya menurun, dan ada gangguan yang kuat.

Terlepas dari jenis penyakitnya, kualitas hidup seseorang dengan emfisema vicar selalu rendah. Sejumlah kecil aktivitas fisik atau syok saraf sudah cukup untuk tiba-tiba batuk atau sesak napas. Dan ini dapat memicu pembentukan rongga empisematosa lainnya pada seseorang.

Pencegahan

Jika pasien melanggar rejimen pengobatan atau kondisi hidupnya memburuk, ada kemungkinan besar bahwa penyakit akan mulai berkembang. Oleh karena itu, penting untuk berada di bawah pengawasan dokter dan melakukan tindakan pencegahan untuk menjaga semua karakteristik fungsional paru-paru dalam keadaan normal.

Semua tindakan pencegahan dilakukan dalam urutan sebagai berikut:

• Aturan penting adalah diet. Anda bisa mengonsumsi makanan agar hari itu kedatangan makanan tidak lebih dari 600 kalori. Penting untuk mengkonsumsi lebih banyak jus, kentang tumbuk, sayuran dan buah-buahan. Kekurangan oksigen dapat menyebabkan sedikit asupan karbohidrat.
• Sangat diperlukan untuk meninggalkan penggunaan alkohol.
• Hindari hipotermia.
• Pasien harus mengunjungi resor atau sanatorium setidaknya 2 kali setahun.
• Dianjurkan untuk menjadi sehat di tambang garam.
• Untuk mencegah penyakit menular, minum obat seperti:

• alasan utama;
• amoksikalv;
• siprofloksasin.

1. Pijat mengambil tempat yang penting. Dapat berupa titik, segmental atau klasik. Karena efeknya, bronkus membesar dan dahak pasien lebih mudah habis.
2. Untuk mencegah pasien harus secara teratur melakukan terapi fisik. Ini akan meningkatkan pernapasan diafragma, meningkatkan ritme dan membuatnya lebih mudah bagi pasien untuk menghembuskan napas.
3. Jika perlu, Anda dapat menggunakan layanan psikolog.

Ramalan

Pasien harus menyadari bahwa emfisema vicar paru-paru tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Bahkan dengan penggunaan obat-obatan secara teratur, tidak ada jaminan bahwa penyakit ini tidak akan berkembang. Bahkan stres yang tidak signifikan, dingin atau stres sudah cukup untuk penyakit berkembang dengan cepat.

Jika pasien memenuhi semua rekomendasi dokter, melakukan tindakan pencegahan yang kompleks, menjalani perawatan di rumah sakit, ada kemungkinan penyakit ini dapat memperlambat perkembangannya. Ini berarti Anda dapat menunda kematian, meningkatkan taraf hidup, tidak menjadikan diri Anda cacat.

Perawatan

Perawatan emfisema vicar melibatkan serangkaian prosedur yang harus diikuti pasien dengan ketat di bawah pengawasan dokter.

1. Jika obstruksi ditemukan di bronkus, injeksi Euphyllinum atau Neofillin, Teofillina diresepkan. Penggunaan glukokortikoid mungkin:

2. Dengan penggunaan Berodual, Fleksotida, Spiriva atau Beroteka dapat dilakukan inhalasi.
3. Inhalasi oksigen terbukti baik atau ventilasi paru-paru buatan.
4. Untuk meringankan otot jantung, obat-obatan berikut ditunjukkan:

5. Jika ginjal dan sistem saluran kemih terpengaruh, gunakan obat-obatan berikut:

Jika pasien menunjukkan operasi, lobektomi atau bilobektomi dilakukan.

Pasien tidak boleh lupa bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit ini fatal. Karena itu, penting untuk menyesuaikan diri untuk perawatan jangka panjang dan mengikuti semua rekomendasi yang ditentukan oleh dokter Anda.

Apa itu emfisema dan bagaimana ini dirawat?

Emfisema paru-paru - kekalahan vesikel alveolar paru-paru yang terkait dengan peregangan berlebihan dan hilangnya plastisitas. Karena ketidakmampuan untuk mengurangi alveoli, septa interalveolar pecah dan rongga udara terbentuk di paru-paru.
Penyakit ini memiliki perjalanan kronis dan ditandai dengan ekspansi rongga alveolar. Proses yang terjadi pada jaringan yang terkena dapat digambarkan secara singkat sebagai kombinasi anemia, peregangan berlebihan dan atrofi. Alveoli mengembang, dinding menjadi lebih tipis dan sobek. Dalam bentuk bulosa, bula terbentuk - rongga di paru-paru, dengan perjalanan penyakit yang parah mencapai diameter 5-6 sentimeter. Lubang gigi paling sering terletak di tepi paru-paru. Permukaan paru-paru berkurang secara signifikan, udara memasuki darah dalam jumlah yang lebih kecil. Pasien mengalami hipoksia.

Kelompok risiko

Distribusi tinggi di antara orang-orang dari profesi yang terkait dengan menghirup zat berbahaya: debu batu bara, partikel kecil asbes, asap beracun dari beberapa cat. Merokok secara signifikan memperumit gambaran dan dapat menjadi penyebab independen dari terjadinya penyakit.

Skema pengembangan emfisema pada perokok

Penyebab

Emfisema bisa bersifat bawaan (terkait dengan mutasi genetik) atau didapat. Prasyarat utama adalah:

Dokter menggabungkan penyakit yang menyebabkan emfisema berkembang menjadi satu kelompok yang disebut COPD (penyakit paru obstruktif kronis).

Bagaimana emfisema

Di bawah pengaruh penyakit atau faktor-faktor berbahaya, struktur alveolar berubah dan, saat Anda mengeluarkan napas, udara berlebih terperangkap. Volume udara yang dihirup berkurang dan oksigen memasuki darah dalam jumlah kecil. Volume jaringan ikat meningkat, yang tidak memiliki elastisitas yang diperlukan, yang membuatnya lebih sulit untuk memperbaiki kontraksi paru-paru. Pasien membuat gerakan pernapasan lebih sering, mencoba menyingkirkan perasaan mati lemas. Paru-paru diperbesar dibandingkan dengan yang sehat, mereka ditekan di dada dari dalam dan terbentuk di atas laras barel dari waktu ke waktu.

Tentang interaksi dengan penyakit lain:

• Emfisema primer (idiopatik) - dimanifestasikan sebagai penyakit independen;
• sekunder (obstruktif) - akibat komplikasi penyakit paru.

Tergantung pada jenis lesi:

• Menyebar;
• bentuk bullous (focal) emfisema paru;
• Emfisema vicar adalah peningkatan volume satu paru-paru untuk mengimbangi fungsi pernapasan dengan lesi yang kedua. Dengan penyakit ini, pertukaran gas di paru-paru tidak berkurang, tetapi meningkat.

Gejala emfisema paru

Bentuk kronis berkembang setelah pasien menderita emfisema akut, sering selama perjalanan penyakit dengan bronkitis obstruktif. Untuk penyakit akut ditandai dengan:

• Nafas pendek dengan mengi saat istirahat;
• mengisap saat bernafas;
• nyeri dada meremas tajam;
• kelelahan bahkan dengan sedikit tenaga;
• gerakan tajam dada saat menghirup (tarik napas - pendek, buang napas - memanjang);
• takikardia (peningkatan kompensasi aktivitas jantung);
• sianosis (selaput lendir biru, kelopak mata, lubang kuku).

Dalam bentuk kronis, gambaran klinis ditentukan oleh fitur berikut:

• Nafas pendek dengan sedikit aktivitas fisik;
• dada berbentuk tong;
• menggembung dari daerah klavikula;
• fase ekspirasi bahkan lebih lama dan dilakukan dalam dua tahap;

Setelah perawatan yang cepat dan memadai, gejala bentuk akut berkurang. Secara kronis, perubahan patologis pada jaringan paru-paru tidak dapat dipulihkan.

Diagnostik

Diagnosis dibuat setelah mengumpulkan riwayat yang diperlukan dan tanda-tanda klinis terkait.

Studi-studi berikut ditugaskan:

• Inspeksi, perkusi, mendengarkan peti;
• tomografi area paru-paru;
• rontgen dada;
• pengukuran volume paru;
• hitung darah lengkap;
• analisis gas darah.

• Pemeriksaan X-ray: mengatur ukuran lumen paru, sifat dari pola bronkial;
• sebuah tes darah sering mengungkapkan peningkatan jumlah sel darah merah spesifik (sebuah fenomena kompensasi).

Diagnosis banding

Untuk diagnosis yang akurat, perlu untuk mengecualikan:

Perawatan

Untuk pencegahan bronkitis, yang bisa berakibat fatal jika paru-paru rusak, pasien disarankan memiliki udara bersih dan iklim yang ringan. Udara di ruangan tempat pasien berada dilembabkan.

Di kursus akut ditugaskan:

• Inhalasi, ruang oksigen;
• latihan pernapasan khusus, memfasilitasi kondisi pasien. Senam melatih otot yang terlibat dalam proses pernapasan, yang berkontribusi terhadap saturasi darah yang lebih aktif dengan oksigen. Jika serangan penyakit disebabkan oleh bronkitis atau asma, penting untuk menyembuhkan penyakit yang menyebabkan munculnya emfisema terlebih dahulu.
• obat yang meresepkan proses inflamasi ditentukan - ini adalah obat antimikroba (atrovent, salbutamol, berodual, dll.). Obat ini diresepkan dalam kombinasi dengan obat ekspektoran.

Saat bentuk bulous digunakan:

• Intervensi bedah (pengangkatan bula). Operasi dilakukan dengan membuka dada atau dengan endoskop melalui sayatan. Operasi semacam itu dilakukan jika pasien terancam pneumotoraks.

Apakah anak menderita flu untuk waktu yang lama? Nyeri pada sinus dan demam mengindikasikan sinusitis - pelajari cara mencegah dan mengobati penyakit ini!

Pengobatan tradisional untuk emfisema

Ada obat tradisional yang membantu dalam memerangi emfisema paru. Ini adalah penggunaan herbal dalam bentuk inhalasi dan tincture.

• Warna kentang - tuangkan segelas air mendidih dan bersikeras 2-3 jam. Minum setengah cangkir infus tiga kali sehari sebelum makan;
• sendok teh rosemary liar - menyeduh 500 ml air mendidih. Lakukan inhalasi melalui infus panas;
• 3 sendok makan bunga soba menyeduh 500 ml air panas. Ambil setengah cangkir tiga kali sehari;
• Peras jus dari bagian atas hijau kentang dan ambil sekali sehari, dimulai dengan satu sendok makan, dan secara bertahap tingkatkan dosis tunggal hingga 100 ml.

Ingat bahwa metode pengobatan tradisional hanya akan efektif dalam kombinasi dengan perawatan medis yang tepat waktu.

Pencegahan

Ramalan

Untuk menentukan tingkat keparahan penyakit, seseorang harus memperhatikan tidak hanya kondisi umum pasien, yang mungkin membaik setelah pemulihan dari bronkitis, tetapi juga untuk kinerja jantung dan kapasitas paru-paru. Prognosisnya sangat buruk dengan timbulnya gejala jantung dan penurunan volume paru-paru.

Jika ada keluhan sedikit sesak napas, terutama dengan riwayat paru yang rumit, Anda perlu segera memeriksakan diri ke dokter. Lebih mudah untuk menghentikan penyakit pada tahap awal perkembangan, dan perkembangannya dapat menyebabkan kecacatan dan kematian.

Mengapa emfisema paru dan perawatan modern berkembang

Emfisema paru adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan sesak napas akibat lesi organik di jaringan paru-paru. Emfisema adalah kelompok besar penyakit yang disebut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Dasar kerusakan adalah penghancuran dinding interalveolar dalam kelompok alveoli paru, disatukan oleh satu bronkiolus. Sebagai hasil menggabungkan beberapa alveoli ke dalam rongga tunggal, permukaan pernapasan yang berguna dari paru-paru berkurang, yang mengarah pada kekurangan oksigen secara umum. Proses patologis selalu dipersulit oleh bronkitis katarak kronis, akibatnya lumen pernapasan bronkus dan bronkiolus dipersempit oleh akumulasi volume lendir.

Penyebab emfisema dan klasifikasinya

Salah satu penyebab paling umum dari emfisema paru adalah merokok. Ada faktor etiologi lainnya.

• Kekurangan enzim alfa-1-antitripsin.
• Polusi udara.
• Mengurangi reaktivitas jaringan paru-paru, diturunkan.
• Ketergantungan gender (pria lebih mungkin mengembangkan emfisema).
• Usia tua

Penghancuran jaringan paru-paru di bawah pengaruh asap rokok terjadi di beberapa arah. Pertama-tama, itu mempengaruhi efek toksik langsung pada sel-sel epitel saluran pernapasan, yang menghasilkan lendir, yang berperan secara fisik membersihkan bronkiolus dan bronkus besar. Selain itu, racun asap rokok memiliki efek merusak pada epitel vili dari tabung pernapasan, vili yang membantu mempromosikan lendir dengan akumulasi polusi ke arah trakea dan lebih jauh ke lingkungan.

Tubuh, yang berusaha melindungi diri dari efek racun dari asap tembakau, memicu sistem kompensasi, tindakan yang ditujukan untuk menghilangkan produk peluruhan yang terakumulasi. Ini diekspresikan terutama dalam produksi sejumlah besar lendir dan enzim. Jika konfrontasi antara pertahanan tubuh dan asap tembakau berlanjut untuk waktu yang lama, maka peradangan mulai berkembang, terutama pada mukosa bronkial. Dan ini mengarah pada bronkitis kronis.

Di masa depan, proses ini diturunkan ke bronkiolus akhir, terkait dengan beberapa alveoli, di mana perkembangan proses inflamasi juga dimungkinkan ketika menghubungkan flora bakteri.

Efek merugikan dari racun asap rokok dan produk dari proses inflamasi melemahkan dinding alveolar dan menghilangkan protein konstruktif darinya. Proses ini menyebabkan pecahnya dinding alveoli dan pembentukan besar, tidak mampu fungsi pernapasan, rongga, yaitu, emfisema.

Selain itu, karena penyempitan lumen pernapasan bronkiolus kecil, ada peningkatan tekanan udara pada dinding alveolar selama ekspirasi, yang meningkatkan risiko kerusakan. Penyakit yang berkembang dengan cara ini disebut emfisema paru sekunder atau obstruktif.

Alpha-1-antitrypsin adalah bahan kimia yang merupakan penangkal enzim pencernaan trypsin, diproduksi dalam jumlah besar oleh pankreas. Sejumlah trypsin disekresikan oleh sel-sel imun, yang menggunakannya dalam proses fagositosis, ketika sel menangkap agen patologis dan pencernaannya yang sebenarnya.

Sejumlah tertentu trypsin selalu masuk ke ruang sekitar fokus patologis, yang memiliki efek merugikan pada jaringan sehat di sekitarnya. Untuk mencegah proses tersebut, tubuh memproduksi alpha-1-antitrypsin, yang menetralkan enzim pencernaan. Kekurangan zat ini sebenarnya mengarah ke pencernaan dinding interalveolar dengan trypsin, asalkan proses inflamasi berkembang di daerah ini.

Polusi udara lingkungan mempengaruhi dinding interalveolar yang mirip dengan efek asap tembakau. Tetapi, sebagai suatu peraturan, proses semacam itu lebih berkepanjangan.

Asma bronkial merupakan faktor risiko serius untuk pengembangan emfisema, yang berhubungan dengan beban batuk yang tinggi pada alveoli.

Fungsi paru-paru dan elastisitas parenkim jaringan paru menurun seiring bertambahnya usia, yang memastikan risiko tinggi timbulnya emfisema pada orang lanjut usia.

• Emfisema fokus kronis

Hal ini ditandai dengan terbentuknya fokus empisematosa berbentuk kandung kemih di sepanjang perimeter lama TBC. Diberitahu tentang keberadaan TB dalam riwayat pasien, spesialis sering mengambil formasi bulosa ini sebagai rongga tuberkulosis.

• Emfisema vikular atau kompensasi

Sebagai aturan, itu berkembang dalam satu paru-paru karena reseksi bedah bagiannya di masa lalu. Perkembangan proses emfisematosa berhubungan dengan hipertrofi kompensasi dan hiperplasia di bagian jaringan paru yang tersisa. Peningkatan jaringan paru-paru dalam volume berkontribusi pada peregangan dan penipisan dinding alveolar, yang secara signifikan meningkatkan risiko pecahnya mereka.

• Emfisema idiopatik primer atau

Hal ini ditandai dengan spontanitas dan perkembangan proses patologis pembentukan rongga empisematosa. Alasan untuk fenomena ini belum diteliti. Fenomena atrofi dinding alveolar, penurunan elastisitas pembuluh darah alveoli, serta peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru diamati secara histologis.

• Emfisema pikun

Ini memiliki sifat sekunder obstruktif terkait dengan hilangnya elastisitas dinding alveolar yang berkaitan dengan usia.

• Emfisema menengah

Salah satu jenis patologi non-spesifik, ditandai dengan pembentukan rongga yang diisi dengan udara di ruang interalveolar paru-paru, serta di jaringan mediastinum, jaringan subkutan leher dan wajah. Emfisema interstisial bersifat mekanis dari kerusakan dinding alveolar akibat batuk tak tertahankan yang berkepanjangan.

Gejala penyakit: apa yang penting diperhatikan

Emfisema adalah proses kronis yang ditandai oleh fase remisi yang terpisah berdasarkan pada menghubungkan sistem kompensasi, eksaserbasi bergantian, di mana bentuk fokus emfisema tambahan.

Sesak nafas - gejala paling umum dari emfisema.

Batuk yang tak terhentikan, sulit dihentikan, dipicu oleh produksi aktif dari sekresi lendir, juga merupakan pendamping lesi paru-paru yang konstan.

Dari tahap awal pengembangan proses patologis, pasien telah mencatat penurunan kemampuan mereka untuk melakukan aktivitas fisik standar, yang sebelumnya tidak menyebabkan gejala signifikan berupa sesak napas dan batuk.

Manifestasi eksternal khas emfisema adalah apa yang disebut "embusan" - pada napas, pasien mengumpulkan bibir ke celah sempit dan mengembang pipi, yang agak memudahkan proses pernapasan dengan menciptakan tekanan pada sistem bronkial-alveolar. Dengan demikian, udara yang tertunda memperluas bronkus dan bronkiolus yang menyempit, meningkatkan pembersihan pernapasan.

Selain itu, sebuah studi objektif mencatat deformasi dada. Ini menjadi berbentuk barel, ruang interkostal berkembang, dan menonjol permukaan supraklavikula juga diamati.

• peningkatan transparansi di bidang fokus empisematosa;
• lokasi bukaan rendah;
• penurunan dinamika diafragma.

Jumlah oksigen dalam darah biasanya berkurang.

Sianosis, pucat pada kulit dan selaput lendir luar juga merupakan gejala khas emfisema.

Sebagai aturan, tanda-tanda klinis ini diperburuk pada saat aktivitas fisik dan serangan refleks batuk.

Metode modern diagnosis emfisema

Jika Anda mencurigai lesi empisematosa pada jaringan paru-paru, sejumlah studi diagnostik dilakukan yang mengecualikan patologi lain dari sistem pernapasan, di mana sesak napas dan batuk juga merupakan tanda klinis utama.

Pertama-tama, sebuah studi umum dilakukan, di mana mereka mendengarkan suara krepitasi karakteristik selama inhalasi dan pernafasan, serta suara kotak keran di dada, di mana mereka menemukan fokus emfisematosa terletak dekat dengan permukaan.

Studi X-ray menunjukkan di paru-paru banyak rongga yang diisi udara. Selain itu, radiografi menghilangkan adanya lesi infeksi pada bronkus dan parenkim jaringan paru-paru atau kanker.

Spirometri adalah metode yang menentukan fungsi pernapasan paru-paru. Dengan menggunakan metode ini, yang saat ini dibangun berdasarkan teknologi digital, volume udara yang dipegang oleh paru-paru dan pernafasan ditentukan, dan kemampuan cadangan jaringan paru-paru yang terhubung pada tahap peningkatan aktivitas fisik dinilai.

Tes darah laboratorium termasuk studi tentang titer alfa-1-antitripsin, studi tentang tes darah umum, di mana jumlah sel darah putih yang meningkat mengindikasikan, sebagai perkembangan, perkembangan proses infeksi-inflamasi.

Studi tentang komposisi gas darah dilakukan dalam kasus-kasus langka di mana keberadaan emfisema diragukan. Ketika emphysema, di tempat pertama, ditentukan oleh kadar oksigen yang rendah dan peningkatan - karbon dioksida.

Metode pengobatan dan prognosis untuk emfisema

Skema terapi untuk emfisema dapat mengambil berbagai bentuk, tergantung pada sifat lesi jaringan paru-paru dan adanya komorbiditas, misalnya, bronkitis kronis, yang sering disebut bronchiolitis. Namun, perlu dicatat bahwa pengobatan emfisema selalu bersifat bertahap, ketika setelah setiap tahap keadaan efek terapi dinilai.

Untuk perokok, indikasi pertama yang menghambat perkembangan penyakit adalah penghentian merokok total. Beberapa waktu setelah pasien berhenti dari kebiasaan ini, sebagai aturan, pada awal bulan kedua atau ketiga, para ahli melihat remisi yang signifikan dalam pengembangan patologi dan pemulihan lapisan epitel sistem pernapasan.

• Persiapan dari kelompok bronkiolitik

Paling sering, jenis terapi ini adalah metode lini pertama, yang digunakan untuk emfisema halus. Tindakan obat didasarkan pada pengangkatan bronkospasme dengan merelaksasi dinding bronkus dan bronkiolus. Tetapi obat-obatan ini digunakan dengan hati-hati dengan tekanan darah rendah dan beberapa patologi sistem pencernaan dan kardiovaskular.

• Pengencer mukolitik atau dahak

Obat-obatan dalam kelompok ini berkontribusi untuk menghilangkan lendir yang terakumulasi dalam jarak bebas pernapasan selama refleks batuk. Obat ekspektoran juga termasuk yang pertama diresepkan untuk lesi paru-paru.

• Obat antiinflamasi tipe steroid dan non steroid

Digunakan untuk menekan reaksi inflamasi di lumen bronkiolus dan bronkus - untuk mengurangi pembentukan lendir.

Digunakan untuk tujuan terapeutik atau profilaksis mengingat pencegahan koneksi mikroflora patogen pada jaringan paru yang sudah melemah.

• Terapi oksigen

Ditunjukkan dalam kasus-kasus parah emphysema. "Makanan" oksigen diadakan di klinik rawat jalan, departemen rawat inap atau di rumah, jika perjalanan penyakit memungkinkan.

• Rehabilitasi paru-paru

Teknik yang banyak digunakan di negara-negara maju di Eropa dan Amerika Serikat. Untuk pasien, komunitas diciptakan di bawah arahan psikolog dan pulmonologis, di mana pasien dibantu untuk meningkatkan kualitas hidup dan menambah kepercayaan diri.

• Operasi paru-paru

Dilakukan karena dua alasan.

• Alasan pertama melibatkan mengambil bagian dari paru-paru, yang memastikan efisiensi yang lebih besar dari proses pernapasan dengan mengurangi volume dada dan aliran udara yang tidak berguna melalui fokus emfisematosa yang tidak memiliki fungsi ventilasi.
• Dalam beberapa kasus, transplantasi paru mungkin diperlukan, tetapi jenis operasi ini jarang dilakukan karena tingginya frekuensi komplikasi.

Kualitas hidup pasien dengan emfisema selalu rendah. Setiap, meskipun kecil, aktivitas fisik, syok saraf menyebabkan sesak napas dan serangan batuk, yang dapat berkontribusi pada pembentukan rongga emfisematosa baru. Selain itu, dengan latar belakang defisiensi oksigen konstan, patologi pihak ketiga dapat berkembang di seluruh tubuh, yang dipicu oleh kegagalan trofisme seluler.

Dengan berhentinya merokok dan pemantauan terus-menerus terhadap kondisinya, prognosis untuk emfisema paru menguntungkan. Dalam kasus perburukan kondisi hidup, terjadinya patologi lain di area paru-paru, perkembangan penyakit mungkin terjadi. Harus diingat bahwa perubahan destruktif pada paru-paru dengan patologi ini tidak dapat disembuhkan, jadi Anda harus berusaha seserius mungkin untuk mempertahankan jaringan paru-paru yang berfungsi secara fungsional.

Emfisema

Informasi umum

Istilah "emphysema" berarti kembung, yang disebabkan oleh akumulasi udara atau gas di berbagai jaringan atau organ. Dalam hal ini, emfisema paru terisolasi, mediastinum (pneumomediastinum), subkutan, jaringan (dengan infeksi gas anaerob), dengan penyakit dekompresi.

Hari ini, kita melihat lebih dekat pada kondisi patologis yang sering ditemukan dalam pulmonologi - emfisema, apa itu, bagaimana mengobati. Ini adalah penyakit kronis di mana ada ekspansi patologis ruang udara dengan perubahan destruktif dan ireversibel pada serat elastis alveoli. Pada tahap awal penyakit, kehancuran terjadi terutama di paru-paru bagian atas, dan saat berkembang, penyakit itu menyebar ke bagian bawah. Di paru-paru, seiring waktu, jaringan ikat berkembang di lokasi jaringan yang berfungsi dan, karenanya, elastisitasnya semakin berkurang.

Dalam kebanyakan kasus, emfisema adalah manifestasi atau perkembangan tahap akhir dari penyakit pada sistem bronkopulmoner, yang paling sering adalah bronkitis obstruktif kronis. Namun, dapat berkembang tanpa penyakit latar belakang saluran pernapasan (bentuk primer). Bagaimanapun, kondisi patologis ini berkembang dan akhirnya mengarah pada kecacatan.

Sebelum pembentukan konsep penyakit paru obstruktif kronik, emfisema paru dianggap sebagai penyakit independen, hari ini ia termasuk dalam penyakit paru obstruktif kronis, bersama dengan asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronis.

Patogenesis

Sifat bentuk utama penyakit ini tidak jelas. Konsep biologi molekuler dianggap - ketidakseimbangan dalam sistem proteolisis-antiproteolisis. Pada awal 1965, defisiensi α1 protease yang ditentukan secara genetik pada pasien tersebut telah dijelaskan. Protein alfa-1 adalah protein whey yang menghambat aktivitas protease (kolagenase, neutrofil elastase, tripsin) dan melindungi paru-paru dari kerusakan yang disebabkan oleh protease. Dengan kekurangan protease α1, aktivitas elastase dan kolagenase meningkat, yang mengarah pada penghancuran kerangka elastis dan kolagen paru-paru.

Manifestasi klinis dari defisiensi α1 protease adalah sirosis juvenile hati dan emfisema, oleh karena itu, bentuk utama penyakit ini dapat dianggap sebagai penyakit sistemik dengan kegagalan struktur jaringan ikat tidak hanya pada paru-paru, tetapi seluruh organisme. Α1 Kekurangan protease diturunkan.

Diyakini bahwa mekanisme ketidakseimbangan dalam sistem protease-antiprotease mendasari patogenesis dan bentuk sekunder penyakit. Karena berbagai alasan (paling sering peradangan, merokok) ada produksi protease yang berlebihan atau kurangnya antiprotease, dan ini mengarah pada autolisis (penghancuran) struktur tertipis dari jaringan paru-paru (alveoli). Tempat sentral dalam patogenesis ditugaskan untuk akumulasi neutrofil di ruang alveolar, yang menghasilkan elastase neutrofilik, menghancurkan serat elastis.

Degenerasi serat elastis menyebabkan peningkatan abnormal pada semua komponen asinus atau beberapa bagian anatomi spesifiknya. Ingat bahwa jalan nafas mengarah ke asini, termasuk bronkiolus terminal, saluran alveolar dan kantung alveolar. Satu segmen paru-paru adalah 50 acini.

Ada penjelasan lain untuk penghancuran permanen elastin dan kolagen. Peradangan mempercepat apoptosis (kematian sel). Ketika emfisema, alveosit tipe 1 lebih rentan terhadap ini. Penghancuran sel-sel apoptosis menyebabkan kaskade reaksi dengan pelepasan protease, yang mendukung perkembangan penyakit yang stabil bahkan dengan penghentian aksi faktor-faktor berbahaya (merokok, polutan).

Perkembangan emfisema pikun dikaitkan dengan involusi kerangka elastis jaringan paru dengan usia dan gangguan sirkulasi sistemik terkait usia.

Dalam kondisi insolvensi stroma mekanisme katup paru bekerja. Bahkan lendir kecil yang menyumbat lumen bronkiolus tidak memungkinkan udara keluar saat Anda menghembuskan napas, tetapi ketika Anda menarik napas, lendir itu membiarkan udara masuk ke dalam alveoli. Alveoli itu sendiri dan jalan masuknya meluas. Jika input normal tidak lebih dari 10 mm, maka dengan emfisema - lebih dari 20 mm. Alveoli yang berisi udara bergabung untuk membentuk vesikel empisematosa. Kapiler menipis dan kosong. Penghancuran serat elastis, masuknya luas ke dalam alveoli dan penghancuran kapiler menyebabkan penurunan permukaan alveoli yang berfungsi. Alveoli yang tidak berubah dimampatkan, dimodifikasi secara empisematik, dan ini lebih lanjut mengganggu fungsi ventilasi paru-paru.

Perubahan fungsional disebabkan oleh mekanisme berikut: pelanggaran kerangka elastis paru-paru, yang mengubah sifat mekanik paru-paru, penghancuran septa interalveolar dan obstruksi bronkus. Pelanggaran pertukaran gas dikaitkan dengan kerusakan ventilasi paru, gangguan sirkulasi darah dan kesulitan difusi gas melalui membran alveolocapillary yang dimodifikasi.

Perubahan jaringan paru meningkat seiring bertambahnya usia. Tingkat mereka mencerminkan indeks destruktif, yang ditentukan oleh parameter: keberadaan alveoli dengan dinding yang rusak, proses destruktif klasik dalam serat elastis dan epitel berbentuk kubus di dinding alveoli. Untuk yang bukan perokok, indeksnya bisa 7-26%, dan untuk perokok lebih dari 90%. Indeks ini tinggi dalam bentuk emfisema parah.

Klasifikasi

• Emfisema difus, yang mempengaruhi hampir semua jaringan paru-paru. Termasuk primer. Ini adalah bentuk nosokologis independen dan berkembang tanpa patologi bronkopulmoner dan pneumosklerosis. Sebelumnya bentuk ini disebut idiopatik atau genetik. Sekunder - berkembang pada latar belakang lesi bronkus dan paru-paru. Dan involutive (pikun), akibat penuaan paru-paru selama penuaan tubuh.
• Lokal, terjadi di lokasi perubahan cicatricial di paru-paru, bronchiectasis, pneumosclerosis, tuberculosis, meregangkan bagian paru-paru setelah menyusut atau mengeluarkan bagiannya.
• Bentuk khusus: Sindrom McLeod dan Vikaris.

Klasifikasi morfologis mencerminkan sikap proses patologis ke berbagai bagian asini:

• Panacinar (panlobular, difus).
• Centrilobular (proksimal, intralobular).
• Paraseptal (periacinar atau distal);
• Tidak teratur (perikubik).
• Bullous

Perlu dicatat bahwa perbedaan pada prinsip morfologi seringkali sulit dan tidak selalu mungkin. Ini berlaku untuk tipe campuran dan perubahan patologis yang jelas di dalam tubuh.

Panacinar Emphysema

Hal ini ditandai dengan kerusakan seragam pada bagian akhir paru-paru yang terlibat dalam pertukaran gas. Seluruh asini dipengaruhi dan dihancurkan: alveolar, kantung di mana wajah terhapus, partisi interalveolar menghilang dan struktur intralobular bergabung menjadi satu ruang.

Jumlah kapal di daerah ini berkurang. Perubahan terutama menutupi bagian bawah paru-paru (di atas diafragma). Emfisema difus primer selalu panacinaric dan dicatat pada pasien dengan defisiensi a1-antitrypsin homozigot. Ini ditandai dengan sesak napas progresif cepat dengan kesulitan bernafas, yang dijelaskan oleh penurunan permukaan pernapasan paru-paru dan penurunan oksigenasi darah. Ada juga bentuk panacinal lokal pada bronkitis obstruktif berat. Mereka rentan terhadap banteng.

Emfisema sentrilobular

Emfisema centrilobular, apa itu? Bentuk ini ditandai dengan perubahan pada bagian tengah asinus, bronkiolus pernafasan, yang menciptakan pandangan lokasi sentral rongga di lobulus paru sekunder. Bronkiolus meningkat dan meregang karena fakta bahwa proses destruktif terjadi di dinding mereka. Pada pinggiran asinus, bronkiolus dikelilingi oleh alveoli yang tidak berubah atau hampir tidak berubah, jika proses degeneratif tidak diucapkan dan tidak berlangsung lama.

Area yang diubah sentrilobular sebagian besar terletak di lobus atas, kadang-kadang di lobus bawah di segmen apikal mereka. Paling sering berkembang pada bronkitis obstruktif kronik, di mana proses inflamasi terjadi pada tingkat bronkus kecil. Bentuk emfisema ini juga merupakan karakteristik dari sarkoidosis, pneumokoniosis, alveolitis fibrosa, pneumonia interstitial kronis. Jenis perubahan ini mungkin karena merokok.

Emfisema paraseptal

Emfisema parasit - apa itu? Bentuk ini ditandai oleh lesi departemen asinus distal, yang terletak lebih jauh dari pusat dan berdekatan dengan partisi antara asinus atau pleura. Perkembangan bentuk ini paling sering dikaitkan dengan perubahan cicatricial di paru-paru setelah pneumotoraks spontan berulang. Emfisema dari spesies ini, yang terletak secara subpleural, itu sendiri secara signifikan meningkatkan risiko pneumotoroks. Pada saat yang sama, fungsi paru-paru tidak terlalu terganggu dibandingkan dengan yang centrilobular dan panacinaric.

Emfisema tidak teratur

Dalam bentuk ini, agak sulit untuk menetapkan hubungan proses patologis dengan asini, karena alveoli, bronkiolus pernapasan, saluran dan kantung dipengaruhi, dan perluasan saluran alveolar juga merupakan karakteristik. Perkembangan spesies ini dikaitkan dengan perubahan cicatricial atau fibrosis di paru-paru. Emfisema tersebut bersifat lokal, karena berkembang di sekitar bekas luka setelah pneumonia, tuberkulosis, pneumokoniosis, sarkoidosis. Namun, dengan pneumosklerosis difus, bisa luas. Ini memberikan area mosaik gambar mosaik - pneumosclerosis dan emfisema alternatif.

Emfisema bulosa

Emfisema bulosa ditandai oleh pembentukan rongga udara (bulls) dengan diameter lebih dari 1 cm. Ini terlokalisasi sebagian besar di bagian distal dari asinus, yang mempengaruhi dinding alveoli. Ukuran banteng itu kecil (kurang dari 1 cm), sedang (dari 1 hingga 5 cm), besar dan raksasa (lebih dari 10 cm). Bentuknya juga bisa berbeda - bulat, oval atau polimorfik. Sapi jantan dapat berdinding tipis dan berdinding tebal, tegang dan pingsan, tunggal dan multipel. Emfisema dengan banyak sapi jantan besar kadang-kadang disebut penyakit bulosa.

Foto-foto paru-paru bulosa

Beberapa penulis tidak menganggap emfisema ini sebagai bentuk yang terpisah, karena sapi jantan dapat dibentuk dalam bentuk apa pun yang terdaftar, sebagai hasil dari penyakit. Paling sering, masih ditemukan dengan tidak teratur. Pada tahap-tahap akhir dari perkembangan emfisema centriacinar dan panacinar difus, penampakan beberapa sapi jantan juga dimungkinkan. Berbeda dengan jenis emfisema lainnya, insufisiensi pernapasan lebih jelas dan difusi oksigen berkurang, yang berhubungan dengan penurunan permukaan paru-paru yang terlibat dalam pertukaran gas.

Klinik ini menghasilkan sapi jantan tanpa gejala dengan gejala klinis (batuk, sesak napas, nyeri) dan sapi jantan dengan komplikasi seperti pneumotoraks. Setengah dari pasien mengeluh batuk terus-menerus, diperburuk oleh aktivitas fisik, eksaserbasi bronkitis yang sering (setelah SARS atau flu) atau bronkopneumonia. Bula, mencapai ukuran besar, meledak, rumit oleh pneumotoraks (udara memasuki rongga pleura). Dalam kasus ini, paru-paru mereda, tiba-tiba ada perasaan berat dan sakit di bagian dada, di mana ada yang jatuh, napas pendek dan kesulitan bernapas (menghirup).

Tingkat keparahan dispnea tergantung pada volume udara yang memasuki rongga pleura dan tingkat kolaps paru dan perpindahan mediastinum. Semakin besar volume udara, semakin besar keruntuhan paru-paru dan semakin parah sesak napas. Dengan perkembangan kondisi ini, obat-obatan protivokashlevye diresepkan. Pengobatan pneumotoraks segera dilakukan: drainase dari tabung drainase rongga pleura, evakuasi udara (dekompresi) dan perataan paru-paru. Dengan ketidakefektifan drainase, intervensi bedah diindikasikan. Teknik torokoskopicheskaya modern memungkinkan Anda untuk melakukan operasi endosurgical.

Sindrom McLeod

Versi klasik dari sindrom ini adalah distrofi unilateral dan emfisema satu paru-paru. Paling sering seluruh paru-paru terpengaruh, tetapi ada kasus kerusakan pada satu lobus. Perjalanan penyakit ini kronis, pada anak-anak ada sedikit peningkatan dalam parameter fungsional paru-paru. Sifat sindrom ini tidak jelas. Ini didasarkan pada penghancuran satu sisi dari partisi interalveolar dengan pembentukan kista berdinding tipis atau sapi jantan yang diisi udara, yang ukurannya 1–20 cm. Pada sindrom Macleod, ada perubahan pada dinding cabang-cabang arteri pulmonalis, penurunan jumlah cabang dan kalibernya. Penyumbatan bronkus kecil juga merupakan karakteristik, itulah sebabnya banyak penulis mempertimbangkan sindrom MacLeod bersama-sama dengan bronchiolitis obliterans.

Mungkin dalam perkembangan sindrom ini awalnya memainkan peran hipoplasia paru atau hipoplasia paru itu sendiri dari tidak aktif. Dan dengan penurunan volume jaringan paru yang berfungsi, ada penurunan aliran darah.

Gejala yang paling khas adalah sesak napas, batuk persisten dengan dahak, tanda-tanda bronkitis unilateral dan gagal napas. Secara berkala, dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut, suhu meningkat dan meningkatkan obstruksi bronkus, yang mengharuskan pengangkatan bronkodilator. Semua data auskultasi maksimal pada paru yang terkena. Pernafasan satu paru-paru melemah, suara siulan terkadang terdengar halus. Perubahan radiografi ditandai oleh penurunan paru-paru dan peningkatan udara.

Perawatan ini bertujuan menghilangkan bronkospasme dan menekan peradangan selama eksaserbasi. Senam teratur, drainase sistem pernapasan, fisioterapi secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Emfisema pikun

Pertanyaan bahwa emfisema pikun paru-paru tidak dapat dianggap benar sering diajukan, karena hilangnya elastisitas jaringan paru bersifat involutif, seperti proses penuaan organisme. Dalam bentuk ini, ada perluasan saluran pernapasan dan alveoli, serta atrofi dan septa interalveolar. Pada saat yang sama, parameter fisiologis paru pada lansia hanya sedikit diubah - ini tergantung pada aktivitas fisik orang tersebut. Perubahan terkait usia tidak menyebabkan perkembangan hipertensi paru dan jantung paru.

Emfisema vicar

"Vikaris" berarti penggantian atau kompensasi. Ketika bagian dari paru-paru diangkat, misalnya, dengan latar belakang tuberkulosis atau tumor, ketika kerutan atau atelektasis dikaitkan dengan pelanggaran patensi bronkial, bagian-bagian paru yang berdekatan mengambil fungsi paru yang hilang dan membengkak. Ini tidak merujuk pada emfisema sejati, karena proses ini adaptif. Dalam bentuk ini, tidak ada penghancuran jaringan paru-paru, dan pada usia muda bahkan hipertrofi jaringan paru-paru berkembang, ada peningkatan sirkulasi kapiler. Elastisitas jaringan paru tidak menderita dan kelainan fungsional tidak berkembang. Namun, fungsi area paru yang membengkak secara berlebihan berkurang.

Varian lain dari emfisema adalah katup kembung pada paru-paru, penyebab umum di antaranya adalah radang pada bronkus. Mekanisme perkembangannya sederhana: selama inhalasi, udara dengan mudah memasuki paru-paru, dan selama ekshalasi bronkus mereda, sehingga udara tidak keluar, menyebabkan pembengkakan asini. Ada mekanisme perangkap udara.

Sekarang perhatikan emfisema situs lain dan penyebabnya.

Pneumomediastinum

Pneumomediastinum atau emfisema mediastinum mewakili akumulasi udara di ruang mediastinum. Ini mengandung organ-organ penting: trakea, bronkus utama, perikardium, jantung, esofagus, lengkung aorta, vena cava superior dan anak-anak sungainya, batang saraf, kelenjar getah bening, saluran limfatik toraks, pembuluh besar.

Kemungkinan masuknya udara disebabkan oleh banyak aspek. Pertama-tama, ada organ-organ di mediastinum yang mengandung udara (trakea, bronkus, esofagus) dan kerusakannya menyebabkan udara memasuki ruang ini. Kedua, ruang seluler parenkim paru berkomunikasi dengan mediastinum anterior, sehingga kerusakan pada alveoli dapat menyebabkan pneumomediastinum. Karena mediastinum berkomunikasi dengan jaringan leher, udara dari mediastinum menyebar ke leher, wajah dan dada.

Pneumomediastinum pada mekanisme kejadian dibagi menjadi spontan dan traumatis. Spontan dapat menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan intratoraks: olahraga berlebihan, status asma, batuk, muntah, pendakian darurat di kapal selam. Dalam semua kondisi ini, septa interalveolar pecah dan infiltrasi udara ke akar paru-paru dan ke mediastinum.

Traumatic pneumomediastinum terjadi pada kasus cedera dada (auto injury) dengan kerusakan jaringan trakea, bronkial atau paru-paru. Pada saat yang sama udara meluas ke mediastinum. Bentuk iatrogenik dari pneumomediastinum traumatis terjadi jika terjadi kerusakan paru selama kateterisasi vena subklavia, biopsi paru transbronkial, setelah operasi atau manipulasi lain (intubasi trakea, trakeostomi). Selama operasi gigi (ekstraksi molar bawah) ada juga kemungkinan penetrasi udara dari ruang seluler rongga mulut ke dalam mediastinum.

Seorang pasien dengan kondisi ini memiliki rasa sakit di belakang tulang dada, yang berhubungan dengan peregangan mediastinum. Rasa sakit meningkat dengan gerakan dan pernapasan, sering memberi kembali dan bahu. Korban muncul hidung, karena kebocoran udara ke ruang retropharyngeal. Setengah dari pasien mengalami sesak napas. Pada beberapa pasien, pneumomediastinum tidak menunjukkan gejala. Jika udara menyebar ke ruang retroperitoneal, ketidaknyamanan terjadi di rongga perut. Dalam 50% kasus, dalam kondisi ini, emfisema subkutan diamati, yang dengan cepat meningkat dan menyebabkan kecemasan pada pasien.

Emfisema subkutan

Emfisema subkutan adalah akumulasi udara yang abnormal di jaringan subkutan, di antara fasia atau di sepanjang mereka. Ini dimanifestasikan oleh pembengkakan jaringan dan krepitus. Itu terjadi lokal dan umum. Lokal paling umum di wajah atau leher karena berbagai alasan. Penyebab akumulasi udara di wajah dan leher adalah kerusakan pada sinus paranasal, trakeostomi ketika udara memasuki jaringan melalui luka, atau intubasi trakea.

Emfisema maksilofasial ditemukan dalam praktik gigi ketika mengisi saluran dengan perforasi mereka, ketika merehabilitasi kanal di bawah gusi selama penyakit periodontal, dan melakukan prosedur aliran udara (udara tekan dipompakan ke lubang gigi atau di bawah cangkok periosteal). Dalam kasus ini, prosesnya bersifat lokal dan tidak berbahaya. Jarang, jenis emfisema ini terjadi selama laparoskopi di tempat injeksi jarum atau trocar Veress. Prosesnya bersifat lokal dan cepat diserap.

Munculnya proses di dada dikaitkan dengan ruptur subpleural paru-paru ketika batuk, kondisi asma, emfisema buleznoe atau proses inflamasi di paru-paru. Dapat terjadi dengan barotrauma, menghubungkan kateter subklavia, bronkoskopi atau pernapasan buatan. Jika emfisema subkutan dikaitkan dengan kerusakan paru-paru, itu disebut pulmonogenic interstitial.

Emfisema subkutan ukuran besar jarang terjadi, tetapi dengan pneumotoraks valvular dan dengan kekalahan bronkus besar, ia mencapai ukuran yang mengkhawatirkan. Korban berubah menjadi kantong berisi udara, dan keadaan ini sulit untuk ditoleransi. Pasien mengeluh sesak napas, nyeri melengkung di tubuh dan sakit kepala. Perawatan darurat terkait dengan pengobatan penyakit yang menyebabkan pneumotoraks.

Emfisema mayat

Emfisema kadaver atau putrefactive. Terbentuk selama pembusukan jaringan (proses pemecahan protein) gas menumpuk di jaringan subkutan, menggembungkannya. Wajah, bibir, perut, tungkai, kelenjar susu dan skrotum yang paling membengkak. Tubuh meningkat secara signifikan dalam volume (mayat "raksasa"), kulit terlihat melar dan elastis, dan di bawahnya terasa krepitus. Menurut keparahan emfisema, lokalisasi pada bagian tubuh tertentu dan kombinasi lokalisasi, dalam kedokteran forensik, waktu kematian ditetapkan. Dalam beberapa kasus (pada suhu sekitar yang tinggi dan berada di dalam air) proses berkembang sangat cepat (kurang dari sehari).

Alasan

Penyebab utama emfisema adalah ketidakseimbangan sistem elastase - anti-elastase. Dalam emfisema primer, terdapat defisiensi anti-elastase bawaan, dan emfisema sekunder - peningkatan aktivitas elastase di bawah pengaruh polutan (faktor lingkungan berbahaya dan merokok).

Faktor risiko untuk penyakit ini adalah:

• Bahaya di tempat kerja dan pencemaran lingkungan (polusi udara). Mereka memiliki efek merusak, berkontribusi pada pembentukan proses kronis dalam sistem pernapasan dan munculnya ketidakseimbangan proteolisis-antiproteolisis. Dari polutan belerang dioksida, nitrogen dioksida dan ozon sangat penting. Emfisema juga berkembang di bawah pengaruh hidrokarbon dan debu batubara. Zat berbahaya yang dicerna oleh inhalasi merusak membran sel epitel mukosa, dan ini menyebabkan pelepasan mediator inflamasi, dan melanggar fungsi antioksidan epitel. Menipisnya sistem antioksidan mendukung mucositis.
• Merokok, yang dapat dianggap sebagai faktor paling agresif. Asap tembakau menyebabkan akumulasi neutrofil di saluran pernapasan terminal. Dalam penelitian, jumlah mereka dihitung sebelum dan setelah merokok - jumlah neutrofil meningkat beberapa kali lipat, dan tingkat neutrofil elastase (enzim) juga meningkat. Elastase dengan cepat membelah elastin, protein jaringan ikat yang membentuk serat elastis. Kita dapat mengatakan bahwa asap rokok meningkatkan aksi protease. Selain itu, ketika merokok terus menerus, makrofag alveolar menumpuk tar asap tembakau. Penghapusan tar dari makrofag sulit dan hampir tidak mungkin, dan mereka mempertahankan peradangan persisten.
• Infeksi bronkopulmoner. Peradangan merangsang aktivitas makrofag dan neutrofil sehubungan dengan pembelahan elastase. Bakteri sendiri bertindak sebagai sumber tambahan pembelahan elastase. Ini menyebabkan ketidakseimbangan protease-antiprotease. Sama pentingnya dalam proses ini adalah virus pernapasan, yang sendiri tidak menyebabkan reaksi neutrofilik atau makrofag, tetapi menekan sistem kekebalan tubuh, mereka memprovokasi eksaserbasi proses inflamasi dengan penambahan infeksi bakteri.
• Konsumsi alkohol.
• Penggunaan obat hormon jangka panjang.
• Usia Pada kelompok usia yang lebih tua, emfisema lebih sering terjadi, karena memiliki efek kumulatif sepanjang hidup semua faktor risiko dan perubahan terkait usia dalam jaringan.

Gejala emfisema

Emfisema pada orang dewasa berkembang secara bertahap. Untuk waktu yang lama, seseorang tidak merasakan penyakitnya dan beralih ke dokter ketika ada tanda-tanda kegagalan pernapasan kronis dan penyakitnya menjadi sangat melumpuhkan. Selama periode ini, gejala emfisema pada orang dewasa menjadi jelas.

Gambaran klinis termasuk gejala emfisema, gejala khas bronkitis kronis (seringkali mendahului), gagal napas dan gagal jantung, yang dianggap komplikasi emfisema. Jika gejala bronkitis dominan - ini adalah tipe bronkitis (pasien "batuk" dan "sianotik"), varian emfisematosa adalah "sesak napas", "terengah-engah" dan "merah muda."

Pada gambaran klinis pada orang dewasa, dispnea terjadi (keluhan utama). Ini berkembang secara bertahap dan berkembang. Paling sering sesak napas parah mulai mengganggu pasien setelah 70 tahun. Pada awal penyakit, ini terjadi hanya dengan aktivitas fisik yang signifikan, sehingga pasien tidak menyadarinya.

Dispnea memiliki karakter ekspirasi - sulit bernapas. Pasien menghembuskan udara pendek dan "menghirup" napas panjang dalam beberapa tahap. Pernafasan dilakukan dengan bibir tertutup, mengembang pipi dan mengembung pipi (ingat "engah"). Obstruksi bronkus dengan emfisema digeneralisasi. Toleransi terhadap aktivitas fisik dengan nafas pendek seperti itu berkurang secara dramatis.

Bahkan saat istirahat, pasien dipaksa untuk mengambil posisi tertentu, memfasilitasi pernapasan. Pasien duduk, setelah condong ke depan dan bersandar pada lutut. Posisi ini memperbaiki korset bahu dan termasuk otot tambahan saat bernafas. Diafragma terlibat dalam tindakan bernafas. Dengan emfisema berat dan perubahan signifikan pada posisi horisontal dada menyebabkan peningkatan ketegangan dan diafragma, sehingga pasien tidur sambil duduk.

Batuk bukan keluhan khas dan lebih sering dikaitkan dengan bronkitis kronis. Itu kering atau dengan sejumlah kecil dahak yang sulit dipisahkan. Penting untuk memperhatikan penghentian pelepasan dahak, karena ini menunjukkan peningkatan obstruksi. Dahak jarang dipisahkan karena proses merebut bagian terminal jalur. Karena peradangan bakteri tidak mendominasi pada penyakit ini, dahak memiliki karakter berlendir. Eksaserbasi bronkitis disertai dengan peningkatan batuk dan peningkatan jumlah sputum, yang menjadi bernanah.

Pasien telah mengumumkan penurunan berat badan dan mereka menyerupai orang yang cachectic dan malu untuk menanggalkan pakaian bahkan saat pemeriksaan. Perubahan berat badan dikaitkan dengan kerja intensif yang terus menerus dari otot-otot pernapasan, yang mengatasi resistensi dari bagian jalan napas akhir. Ketika sindrom kelelahan otot pernapasan muncul, penyakit ini berkembang dengan cepat dan tanda-tanda gangguan pernapasan diperburuk.

Warna kulit pasien berwarna merah muda dan hanya dalam kasus yang parah sianosis muncul, itu disebabkan oleh hiperkapnia. Pasien mendeteksi "bahasa heather" (biru). Ada pembengkakan vena di leher selama pernafasan, saat tekanan intrathoracic meningkat.

Suara perkusi dengan emfisema - kotak. Selama auskultasi, pernapasan yang lemah ditentukan dengan ekspirasi yang berkepanjangan. Di hadapan bronkitis, pernapasan keras terdengar dengan mengi kering pada napas, yang menunjukkan kerusakan pada bronkus kecil. Pada bagian dari sistem kardiovaskular pada tahap akhir penyakit, pembentukan jantung paru dicatat. Kompleks gejala ini termasuk sesak napas parah (bahkan saat istirahat), kelelahan, jantung berdebar, pembengkakan kaki, peningkatan perut, pembengkakan pembuluh darah leher, sianosis, nyeri pada jantung dan hati, pusing.

Analisis dan diagnostik

Pemeriksaan pasien, perkusi dan auskultasi mengungkapkan sejumlah perubahan karakteristik penyakit ini. Toraks pada pasien memperoleh bentuk silinder. Batas bawah paru-paru terletak di bawah normal, bagian atas paru-paru menonjol di atas tingkat klavikula. Dengan auskultasi - pernapasan melemah, mengi bukan karakteristik atau terdengar dalam jumlah kecil setelah batuk.

Pemeriksaan X-ray mengungkapkan:

• lokasi bukaan rendah;
• peningkatan udara paru-paru;
• melemahnya pola pembuluh darah di paru-paru, penguatannya khas untuk daerah dengan emfisema bulosa;
• peningkatan ruang retrosternal (tanda Sokolov);
• penyempitan dan peregangan bayangan jantung ("drip heart");

Computed tomography melengkapi diagnosis:

• memungkinkan Anda untuk mendeteksi penyakit pada tahap awal;
• mengkonfirmasi hyper-air;
• mengungkapkan penurunan kaliber pembuluh darah dan perluasan akar paru-paru;
• mengidentifikasi bula (lokalisasi dan ukuran hingga 2 mm).

Bronkografi adalah jenis pemeriksaan radiografi dengan agen kontras. Untuk injeksi kontras endobronkial, kateter khusus digunakan. Pertama, cabang-cabang bronkial dari satu paru diisi dengan radiografi pada proyeksi lurus dan lateral. Setelah 2-3 hari, paru-paru lain diperiksa. Gambar bronkografis mengungkapkan gambar "pohon musim dingin tanpa daun."

Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk menentukan:

• proses lokalisasi;
• bula berbagai ukuran;
• kerusakan pada alveoli dan kapiler;
• peningkatan paru-paru dan tingkat hiper-udara;
• memeras jaringan sehat;
• adanya cairan di pleura;
• kelalaian diafragma.

Metode ini penting ketika memilih operasi untuk mengurangi volume paru-paru.

Metode penelitian radioisotop. Isotop radioaktif yang menumpuk di paru-paru masuk ke darah dan saluran pernapasan. Impuls dari isotop ditangkap oleh kamera gamma, dan berdasarkan pada kompleks sinyal, komputer memberikan gambar organ. Dengan metode ini, ventilasi dan perfusi paru-paru, yaitu fungsi paru, diselidiki lebih lanjut.

Thoracoscopy Pemeriksaan endoskopi rongga pleura. Mendeteksi bula subpleural kecil yang tidak terdeteksi dengan metode lain. Thoracoscopy digunakan dalam pengobatan emfisema bulosa.

Studi tentang FND (fungsi pernapasan). Mendeteksi peningkatan kapasitas paru total (OEL) dan ruang mati dan volume residu, dengan penurunan simultan kapasitas vital paru (VC). Ada peningkatan resistensi pada napas dan penurunan indikator kecepatan. Mengonfirmasi penurunan sifat elastis paru-paru.

Tes inhalasi dengan bronkodilator. Pada penyakit ini, obstruksi tidak dapat dipulihkan.

Studi tentang komposisi gas darah. Tekanan oksigen dalam darah dan karbon dioksida diukur. Pada pasien, ditentukan penurunan kapasitas difusi paru-paru, sehingga gangguan hipoksemik terjadi lebih awal. Tegangan oksigen di bawah 60 mm Hg. Seni - tanda kegagalan pernapasan parah. Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk pasien tersebut (12-15 jam per hari). Dengan peningkatan voltase CO2 dalam darah (kelompok pasien hiperkapnis), perawatan mendesak tidak diperlukan.

Pengobatan emfisema

Bagaimana cara mengobati emfisema? Tidak ada program perawatan khusus untuk penyakit ini. Perawatannya sama seperti pada penyakit pernapasan obstruktif kronis.

Upaya sedang dilakukan untuk mempengaruhi mekanisme patogenetik penyakit. Lebih dari 10 tahun telah mulai menggunakan terapi penggantian alfa-satu-antitripsin (diisolasi dari darah orang sehat). Terapi penggantian diindikasikan untuk defisiensi a1-AT herediter. Obat ini dimaksudkan untuk pemberian intravena dan infus harus dilakukan seumur hidup seminggu sekali. Aerosol obat rekayasa genetika a1-AT terbukti efektif. Pengobatan pengganti tidak dapat memulihkan struktur yang sudah hancur, tetapi ada kemungkinan untuk menghentikan perkembangan penyakit. Perawatannya mahal.

Untuk meningkatkan sintesis a1-AT, digunakan hormon anabolik sintetik Denazol. Penelitian sedang menyelidiki kemungkinan menggunakan inhibitor alpha1 proteinase sintetis (Prolastin). Obat-obatan di atas bertindak terhadap penghancuran stroma paru-paru, tetapi saat ini mereka tidak banyak digunakan dalam praktek klinis.

Untuk memperbaiki sistem proteolisis-antiproteolisis, penunjukan antioksidan lebih realistis dan dapat diakses: vitamin C, E, b-karoten, glutathione, seng dan selenium. Acetylcysteine, yang memiliki efek antioksidan, juga digunakan untuk tujuan yang sama. Ini dapat digunakan untuk emfisema sekunder, tetapi obat ini tidak diindikasikan untuk defisiensi a1-AT herediter.

Mungkin penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi surfaktan alveoli dan mengembalikan sifat-sifatnya. Untuk tujuan ini, intratrakeal diperkenalkan: asam palmitat, minyak kayu putih, mentol, fosfolipid, kapur barus, dipalmityl-lesitin. Juga digunakan obat liposom berdasarkan fosfolipid - Lipin. Penghirupan Lasolvan, Bromhexine, Glyceram memiliki efek positif pada sistem surfaktan. Metode pemberian obat ini dianggap yang paling efektif dan menjanjikan. Harus dikatakan bahwa metode yang mempengaruhi sistem surfaktan dan sifat elastis jaringan paru tidak cukup berkembang dan tidak banyak digunakan.

Perawatan termasuk penggunaan bronkodilator, teofilin dan kortikosteroid. Pada penyakit ini, ada kemanjuran rendah dari obat bronkodilator yang lebih efektif pada bronkitis obstruktif. Dalam praktiknya, obat-obatan ini diresepkan karena adanya penyakit paru yang bersamaan dan merupakan obat dasar.

Pada penyakit ini, penggunaan reaksi merugikan lebih efektif, dan minimal. Dalam beberapa tahun terakhir, sarana berkepanjangan (Salmeterol, Formoterol dan Echeuler) dan gabungan - Berodual lebih sering digunakan. Obat-obat ini kurang memberikan efek kardiotoksik yang tidak diinginkan, yang penting untuk pasien yang lebih tua.

Dengan efektivitas obat-obatan sebelumnya yang tidak mencukupi, theophilin, terutama dalam bentuk yang lama, dapat direkomendasikan untuk pasien. Ketika diminum sekali pada malam hari, mereka secara efektif meredakan sesak napas malam dan pagi. Indikasi untuk tujuan mereka adalah pelanggaran ventilasi dan perfusi - hanya perubahan ini merupakan karakteristik pasien dengan emfisema. Perhatian harus digunakan pada lansia karena kemungkinan efek aritmia obat.

Dalam beberapa kasus, kortikosteroid diresepkan. Namun, indikasi untuk penggunaannya bertentangan, karena mereka memiliki efek miopatik (degenerasi serat otot), yang tidak diinginkan pada emfisema. Juga, kortikosteroid memperburuk osteoporosis, yang menyertai emfisema.

Namun, dengan perkembangan penyakit yang cepat, perjalanan yang berat dan inefisiensi dari dosis maksimum obat bronkodilator, terapi percobaan ditentukan. Prednisolon direkomendasikan dengan dosis 15-20 mg per hari, dan efektivitasnya dinilai setelah 3-4 hari. Untuk pengobatan osteoporosis, vitamin D3 dan suplemen kalsium digunakan.

Agen mukolitik direkomendasikan untuk eksaserbasi penyakit, serta selama remisi, jika pasien memiliki mucostasis - stagnasi pada saluran pernapasan sulit untuk dipisahkan, sekresi kental. Ini memperburuk transportasi mukosiliar dan ventilasi paru-paru, mempromosikan reproduksi mikroflora patogen dan menyebabkan eksaserbasi konstan.

Dari mukolitik, pemberian jangka panjang (3-4 bulan) dari Acetylcysteine ​​direkomendasikan, yang tidak hanya mengatur pembentukan rahasia, tetapi juga mengurangi pembentukan radikal bebas. Lazolvan, di samping aksi mukolitik, mencegah inaktivasi penghambat proteinase α-1 dan karenanya memperlambat perkembangan penyakit. Durasi pengobatan tergantung pada efek, yang dievaluasi sesuai dengan kesejahteraan pasien: pengurangan sesak napas, meredakan batuk, peningkatan sifat dahak dan indikator pernapasan eksternal. Pada sejumlah pasien, dengan pilihan obat yang tepat, sifat dahak membaik pada hari ke-4 - jumlahnya meningkat dan viskositasnya menurun.

Penunjukan agen mukolitik dan bronkodilator secara simultan yang efektif. Selain itu, mukolitik harus diresepkan beberapa hari sebelumnya, sehingga dahak dapat dihilangkan dengan baik. Kehadiran dahak kental membuatnya sulit bagi inhalansia untuk mengakses selaput lendir, dan melepaskan dari lendir meningkatkan efektivitas bronkodilator dan mengurangi dosisnya. Bronkodilator pada gilirannya meningkatkan aksi mukolitik, meningkatkan pembersihan mukosiliar, mengurangi peradangan dan pembengkakan bronkus.

Pada penyakit ini, perlu untuk menghindari pemberian obat penenang dan antitusif, yang meningkatkan stasis dahak, yang berkontribusi pada penyebaran proses infeksi. Antibiotik hanya ditunjukkan pada periode penyakit akut.

Dalam perawatan kompleks pasien, tempat utama diberikan kepada langkah-langkah umum yang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien. Pertama-tama, pasien harus berhenti merokok dan melakukan latihan pernapasan setiap hari.

Dokter

Matushkina Elena Dmitrievna

Kopytina Olga Alexandrovna

Kulikova Larisa Alekseevna

Obat-obatan

• Bronkodilator. Salbutamol, Ventolin Nebuly, Berotek, Berotek N, Salgim, Atrovent, Atrovent N Berodual, Berodual N, Ipratropium-aeronaut, Formoterol-asli. Obat teofilin berkepanjangan - Afonilum CP, Ventaks, Durofilin, retard Spofilin, Diffumal, Retafil, Theodil, Theostat, Theopec, Teotard.
• Agen pendorong regulasi. Ambroxol, Lasolvan, Mukopront, Ambrobene, Fluimutsil, Mukosolvan, Mukomist, ACC, Mukodin, Fluditec.
• Obat antibakteri. Amoksisilin, Cefuroxime, Clarithromycin, Azithromycin, Levofloxacin, Ciprofloxacin.
• Kortikosteroid. Methylprednisolone, Prednisolone, inhalasi - Beclomethasone, Pulmicort, Budesonide, Flunisolid, Flixotid.

Prosedur dan operasi

Pasien dapat direkomendasikan prosedur berikut:

• pijat dada;
• Kinesitherapy (pengobatan dengan gerakan - meningkatkan pertukaran gas dan mengembalikan massa otot);
• inhalasi nebulizer;
• elektrostimulasi diafragma;
• penggunaan perangkat yang menciptakan tekanan positif pada akhir ekspirasi (perangkat terapi SPAP);
• terapi oksigen;
• latihan pernapasan khusus dengan emfisema.

Latihan senam ditujukan untuk mencegah kegagalan pernapasan. Mereka melatih otot-otot pernapasan, memperkuat otot-otot perut, punggung, meningkatkan mobilitas dada. Ketika dilakukan dengan benar, otot-otot dada berkontraksi secara teratur dan koordinasi otot meningkat. Sebagai akibat dari efek-efek ini, pasien dapat mengontrol pernapasannya sendiri dan sesak napasnya berkurang. Untuk pasien dengan hiperventilasi paru-paru, latihan pernapasan Buteyko ditunjukkan - ini adalah metode dengan bukti tingkat tinggi. Senam dimungkinkan menggunakan simulator khusus yang memberikan pernafasan pasif. Perangkat ini menciptakan tekanan ekspirasi akhir yang positif.

Stimulasi listrik diafragma perkutan dilakukan oleh alat khusus - perangsang pernapasan ESD-2P. Untuk melakukan ini, gunakan empat elektroda, yang diterapkan pada titik-titik tertentu dada melalui tisu yang dibasahi dengan larutan isotonik. Elektroda diperbaiki dengan sabuk. Selama prosedur, penting untuk melakukan pemilihan parameter secara benar: frekuensi denyut nadi (sesuai dengan laju respirasi pasien), durasi inhalasi-pernafasan, tegangan (sampai sensasi kontraksi diafragma), durasi denyut nadi. Perlu diperhatikan bahwa dalam kasus emfisema berat, Anda perlu mengatur tingkat tegangan dan durasi pulsa yang tinggi.

Prosedur ini dilakukan pada perut kosong dalam posisi terlentang. Durasi sesi pertama adalah 15-20 menit, dengan portabilitas yang baik, bisa mencapai 30 menit. Satu sesi dapat dilakukan 1-2 per hari. Setelah itu, indeks spirographic ditingkatkan (DO meningkat karena peningkatan amplitudo diafragma) dan tekanan oksigen dalam darah kapiler. Saat batuk, dahak mudah keluar. Tetapi efek dari satu sesi tidak stabil, dan setelah 5-6 sesi terjadi peningkatan yang lebih tahan lama. Jenis latihan pernapasan memungkinkan pasien untuk mengontrol proses ventilasi dan secara berkala meningkatkan volume tidal. Untuk meningkatkan efisiensi, prosedur ini dikombinasikan dengan pijatan, inhalasi oksigen, terapi aerosol dengan inhaler ultrasonik.

Inhalasi luas melalui nebulizer. Keuntungan dari metode ini adalah:

• inhalasi mudah dicapai bahkan dalam kondisi parah pasien;
• tidak membutuhkan koordinasi napas;
• obat-obatan dikirim ke saluran udara dalam waktu singkat;
• aerosol yang sangat terdispersi dapat mencapai bagian jalan nafas akhir.

Untuk terapi nebulizer, hanya obat-obatan tertentu yang digunakan:

• Mucolytics: Lasolvan, Ambrohexal, Ambrobene, Fluimucil (solusi khusus). Fluimucil diberikan dalam 6 ml dengan pelarut 1: 1 (salin) 1 kali per hari. Jika diperlukan, dosis obat ditingkatkan. Lazolvan diberikan dalam jumlah 2-3 ml, diencerkan dengan larutan garam.
• Bronkodilator: Berotek, Berodual, Ventolin, Salamol.
• Glukokortikoid: Pulmicort (suspensi untuk nebuliser).

Terapi oksigen dicapai koreksi kegagalan pernapasan. Oksigen dikirim menggunakan kateter atau masker hidung. Preferensi diberikan untuk terapi oksigen jangka panjang (hingga 16-18 jam) dan aliran rendah (2-4 liter per menit). Untuk prosedur rumah, gunakan konsentrator oksigen. Dalam kasus kekurangan pernapasan yang parah, campuran helium-oksigen (mereka membantu mengurangi konsumsi energi dan konsumsi oksigen) atau ventilasi paru-paru dengan dua tingkat tekanan positif (peralatan BiPAP) digunakan.

Program perawatan terpadu dapat meningkatkan kualitas hidup pasien, karena fungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular dinormalisasi dan ditingkatkan, dan risiko perkembangannya dapat dikurangi.

Dalam kebanyakan kasus, ketika bentuk bulosa dilakukan, perawatan bedah dilakukan - bullectomy (pengangkatan bull). Efektif untuk sapi jantan tunggal yang besar, jika dispnea berkembang, hemoptisis, infeksi paru yang sering, dan perubahan fungsi pernapasan eksternal akibat kompresi jaringan paru yang sehat dicatat. Computed tomography dilakukan sebelum operasi. Ini memiliki nilai diagnostik tinggi untuk penyakit ini, tetapi videothoracoscopy lebih unggul dalam hal ini. Selain itu, memungkinkan untuk melakukan bullectomy thoracoscopic minimal invasif saat melakukan pleuroectomy, diseksi adhesi, dan koagulasi bula kecil dan menengah.

Seringkali, penguapan laser endoskopi dari sapi dilakukan, yang memiliki keunggulan dibandingkan diatermokagulasi dan mengurangi waktu operasi. Untuk mencegah rekurensi, elektrokoagulasi visceral dan pleura parietal dilakukan dalam proyeksi sapi jantan jarak jauh. Namun, operasi thoracoscopic tidak selalu berhasil. Setelah operasi, radang selaput dada aseptik dapat terjadi, udara dapat memasuki rongga, dan paru-paru mungkin tidak retak untuk waktu yang lama. Kehadiran udara dalam rongga membuatnya sulit untuk sepenuhnya meluruskan lobus yang tersisa. Kerugian ini disebabkan oleh kenyataan bahwa teknik ini memungkinkan operasi hanya zona terbatas dan gagal melakukan operasi radikal.

Banyak penulis percaya bahwa dengan intervensi, harus ada torakotomi yang luas dengan revisi penuh rongga pleura, pelepasan paru-paru dari perlengketan, reseksi area bulosa, penyegelan insisi yang cermat (plastik dengan flap pleura dan aerostasis yang dibuat pada jam-jam pertama setelah operasi) dan mencuci rongga pleura iodinol.

Pilihan perawatan bedah lainnya adalah mungkin: transplantasi paru-paru dan pengurangan volume paru-paru. Transplantasi paru-paru tentu meningkatkan kualitas hidup. Namun demikian, sejumlah faktor membatasi kinerja operasi ini (masalah pemilihan donor, biaya tinggi, komplikasi pasca operasi dan kematian operasional).

Reduksi volume paru secara operasi adalah pengangkatan emfisema yang sakit dan area paru yang tidak berfungsi, yang menempati volume besar. Pada bagian paru yang dapat ditukar gas selanjutnya diluruskan. Mereka meningkatkan aliran darah, ventilasi, paralel meningkatkan mobilitas diafragma. Pengurangan operasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan emphysema lobus atas yang memiliki toleransi rendah (toleransi) terhadap beban.

Pengobatan emfisema dengan obat tradisional

Mengingat bahwa penyakit ini cukup serius dan saat ini tindakan medis belum dikembangkan oleh obat resmi, pengobatan dengan obat tradisional diragukan. Penggunaan obat tradisional - ini hanya tambahan pengobatan utama. Ini akan membantu memperkuat tubuh, mencegah eksaserbasi yang sering, dan ini pada gilirannya - untuk mencegah perkembangan penyakit.

Obat tradisional termasuk terutama herbal dengan efek ekspektoran. Dengan tidak adanya alergi, penggunaan ramuan herbal memungkinkan Anda untuk menghilangkan akumulasi dahak dari saluran pernapasan, memfasilitasi pernapasan dan menghindari komplikasi peradangan. Untuk tujuan ini, gunakan:

• Akar primrose. Ambil 40 g akar per 1 liter air mendidih, rebus selama 5 menit, bersikeras sampai dingin. Ambil 50 ml 3 kali sehari selama makan.
• Ibu dan ibu tiri. Untuk kaldu ambil 10 g bahan baku per 200 ml air mendidih, rebus selama 3-5 menit dan bersikeras. Ambil 3 sendok makan setiap 2-3 jam.
• Rumput Knotweed. Kaldu disiapkan dengan kecepatan 20 g rumput per 200 ml air mendidih. Ambil 3 kali sehari dan 1 sendok makan. Untuk meningkatkan efek, rumput knotweed direbus dengan rumput coltsfoot atau bunga yang lebih tua.
• Root devyasila. Pada segelas air mendidih, Anda harus mengambil 20 g akar elecampane yang dihancurkan, rebus dalam bak air selama 5 menit, bersikeras. Ambil rebusan 1 sendok makan tiga kali sebelum makan.
• Lungwort. Kaldu disiapkan dengan laju 10 g bahan baku obat per 250 ml air mendidih dan didihkan selama beberapa menit. Setelah infus, ambil 3 kali 1 sendok makan.
• Akar licorice. Licorice diakui sebagai obat resmi dan berdasarkan obat-obatan telah dikembangkan yang memiliki efek ekspektoran, anti-inflamasi dan pelunakan. Anda harus mencampur untuk mengambil 1 sdm. l akar cincang dalam 400 ml air matang. Rebus dan bersikeras. Minum 100 ml 2-3 kali sehari sebelum makan.
• Daun pisang. Bahan baku nabati dalam jumlah 10 g tuangkan 250 g air mendidih, bersikeras dan ambil 3-4 kali 1 sdm. l

Efisiensi meningkat ketika menggunakan biaya: dalam proporsi yang sama mengambil chaga, thyme, St. John's wort, bendera manis, repyashok, pisang raja, akar burdock, daun birch. Satu sendok makan campuran herbal dituangkan 250 ml air mendidih dan diinfuskan. Ambil satu sendok makan 3-4 kali sehari.

Mengingat kaldu tanaman ekspektoran perlu dikonsumsi dalam waktu yang lama, penting untuk tidak membiarkan satu jenis tanaman terbiasa dengannya, oleh karena itu perlu mengganti herbal yang berbeda setiap 2-3 minggu. Untuk meningkatkan efisiensi, Anda dapat bergantian dengan ramuan herbal dengan efek imunomodulator. Untuk tujuan ini, Anda dapat menggunakan daun birch, kerucut juniper, akar dandelion dan Althea, kuncup pinus.

Dengan tidak adanya alergi pada pasien, Anda dapat mengambil campuran royal jelly (3 g) dan madu (100 g) secara bersamaan. Ambil 0,5 sdt (larut) 2-3 kali sehari. Kursus 1-1,5 bulan.

Pada anak-anak

Kerusakan difus pada jaringan paru-paru pada anak-anak dikaitkan dengan defisiensi A1A herediter. Penyakit ini biasanya muncul pada usia 2 tahun sebagai obstruksi bronkus berulang, dan pada usia 7 emfisema panlobular berkembang, yang secara bertahap berkembang: sesak napas muncul dan transparansi paru-paru meningkat. Emfisema progresif terjadi pada remaja ketika merokok dan infeksi berulang mempercepat proses. Pengobatan melibatkan pemberian A-1-AT, yang dilepaskan dari serum manusia.

Emfisema lobar kongenital (lobar), yang dianggap sebagai malformasi, juga ditemukan. Ada dua bentuk: yang pertama dikaitkan dengan obstruksi katup bronkus (infleksi, kompresi bronkus), yang kedua dikaitkan dengan atresia bronkus.

Mekanisme katup dalam bentuk pertama menyebabkan pembengkakan parenkim paru akut, peningkatan lobus dan kompresi jaringan paru normal. Gejala gagal napas (sesak napas, asfiksia) dan gangguan sirkulasi akut terjadi setelah lahir. Anak itu gelisah, ada sianosis yang signifikan dan sesak napas. Dalam kasus seperti itu, operasi darurat (pengangkatan lobus emphysematous yang membengkak) diindikasikan. Prognosis setelah operasi menguntungkan.