Pneumonia kelompok

Crouponia pneumonia adalah penyakit radang dan alergi yang ditandai dengan pemadatan satu atau beberapa lobus paru dan pembentukan eksudat patologis di alveoli, akibatnya pertukaran gas terganggu.

Penyakit ini didiagnosis pada semua kelompok umur, tetapi lebih sering didaftarkan pada pasien berusia 18-40 tahun, pada anak-anak, pneumonia lobar jarang terjadi.

Dalam kasus keterlambatan diagnosis, pengembangan komplikasi pneumonia lobar yang parah (terutama pada individu dengan gangguan kekebalan dan pasien yang menderita alkoholisme), kematian mungkin terjadi.

Paru-paru adalah organ pernapasan berpasangan, yang terletak di bagian kiri dan kanan rongga dada, membatasi kompleks organ-organ mediastinum. Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, dan kiri dua. Masing-masing lobus paru-paru, pada gilirannya, dibentuk oleh segmen-segmen, jaringan paru-paru di dalam segmen-segmen tersebut terdiri dari lobulus piramidal, puncaknya meliputi bronkus, yang membentuk di dalamnya divisi berturut-turut dari 18-20 bronkiolus terminal yang berakhir dengan asini. Asinus terdiri dari bronkiolus pernapasan yang membelah menjadi bagian alveolar, dindingnya dipenuhi dengan alveoli, di mana pertukaran gas terjadi antara udara atmosfer dan darah.

Peradangan kelompok dapat menangkap segmen individu paru-paru, dan seluruh lobus, dan kadang-kadang paru-paru sepenuhnya.

Penyebab dan faktor risiko

Agen penyebab pneumonia lobar adalah pneumokokus (tipe I, II, III, IV), stafilokokus, streptokokus, E. coli dan Klebsiella. Rute utama penularannya adalah melalui udara, hematogen, dan limfogen.

Faktor risiko meliputi:

• penyakit menular;
• merokok;
• cedera dada dengan berbagai tingkat keparahan;
• status imunodefisiensi;
• hipotermia;
• keracunan;
• anemia;
• situasi yang sering membuat stres;
• terlalu banyak bekerja;
• gizi buruk.

Bentuk penyakitnya

Bergantung pada karakteristik gambaran klinis, pneumonia lobar dibagi menjadi beberapa bentuk tipikal dan atipikal.

Di antara bentuk-bentuk penyakit atipikal, pada gilirannya, adalah bentuk-bentuk berikut:

• gagal - debutnya tajam, berlangsung selama 2-3 hari, kemudian gejala involusi;
• areaktif - awitannya tidak akut, tanda-tanda peradangan muncul secara bertahap, tentu saja lesu;
• sentral - peradangan terjadi di bagian dalam paru-paru;
• migrasi - dalam proses inflamasi melibatkan area paru-paru, yang terletak di sebelah primer;
• masif - ditandai oleh penyebaran cepat proses inflamasi ke lobus paru-paru lainnya;
• seperti tipus - proses patologis berkembang secara bertahap, gejalanya menyerupai demam tipus;
• appendicular - menyerupai gambaran klinis appendicitis, peradangan sering berkembang di lobus bawah paru-paru;
• meningeal - ditandai dengan gejala meningeal.

Pneumonia kelompok dapat menjadi rumit dengan terjadinya efusi pleuritis, gangren paru, perikarditis purulen, syok toksik, meningitis purulen, insufisiensi kardiopulmoner.

Tahapan pneumonia lobar

Ada empat tahap pneumonia lobar:

1. Tahap hiperemia dan pasang-surut - proses inflamasi pada alveoli menyebabkan ekspansi dan penampilan eksudat di dalamnya; timbulnya diapedesis sel darah merah di lumen alveoli; gangguan vaskular yang ditandai; Durasi 1-3 hari.
2. Tahap hepatization merah adalah peningkatan diapedesis sel darah merah, eksudat inflamasi diperkaya dengan protein dengan kehilangan fibrin, karena efusi fibrinous, paru-paru yang terkena menjadi lebih padat, menjadi merah tua, kapiler dikompresi, yang menyebabkan kegagalan fungsi jaringan paru-paru; Durasi 1-3 hari.
3. Tahap hepatization abu-abu - infiltrasi leukosit dari jaringan paru-paru antara sekitar vena kecil dan terjadi kapiler; paru-paru yang terkena memperoleh warna keabu-abuan, durasi dari 2 hingga 6 hari.
4. Resolusi tahap - eksudat fibrinous secara bertahap diencerkan oleh aksi enzim proteolitik yang mulai mengeluarkan sel darah putih, dan dikeluarkan dari paru-paru; Berlangsung 2-5 hari.

Kadang-kadang, tahap hepatization abu-abu dapat mendahului tahap hepatization merah.

Gejala pneumonia lobar

Dengan pneumonia lobar, satu lobus paru-paru, satu atau kedua paru-paru mungkin terpengaruh. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada luasnya lesi.

Timbulnya penyakit biasanya akut. Suhu tubuh naik menjadi 39-40 39C, ada rasa dingin yang kuat, kelemahan umum, lesu, sakit kepala, sesak napas, nyeri dada. Hyperemia sesekali pada pipi, lebih jelas pada sisi yang terkena, diare atau sembelit. Pada hari ketiga atau keempat, batuk muncul dengan pemisahan karakteristik dahak berkarat dari pneumonia lobar.

Tunduk pada diagnosis awal penyakit dan pengobatan yang memadai, prognosisnya menguntungkan.

Dengan perkembangan proses patologis, rasa sakit muncul di sisi lesi. Rasa sakit dapat menyebar ke perut atau bahu, biasanya menghilang setelah beberapa hari. Jika rasa sakit berlanjut untuk periode yang lebih lama, ada kemungkinan mengembangkan empiema pleura. Toraks pada bagian lesi agak tertinggal dalam tindakan bernafas, dengan otot-otot tambahan yang terlibat dalam pernapasan.

Pada kasus penyakit yang parah, sianosis pada segitiga nasolabial diamati, kulit kering dan panas, dan ekstremitasnya dingin. Kondisi umum pasien adalah parah, pernapasan superfisial cepat dengan pembengkakan sayap hidung, denyut nadi cepat, nada jantung kusam, tekanan darah rendah, aritmia dapat terjadi.

Fitur penyakit pada anak-anak

Radang paru-paru kelompok pada anak-anak tidak ditandai dengan demam tinggi, kedinginan yang ditandai dan rasa sakit di samping.

Pada anak-anak kecil di hari-hari pertama penyakit batuk tidak ada. Gejala pneumonia lobar adalah bibir dan lidah kering, mual dan muntah, distensi perut, sakit perut, menyerupai usus buntu, kurangnya kekakuan otot-otot dinding perut anterior, kulit pucat, pernapasan cepat, agitasi atau lesu, kadang-kadang peningkatan ukuran hati. Dalam beberapa kasus, ada kekakuan pada otot leher, sakit kepala parah, kejang-kejang, delirium, halusinasi, dan karenanya meningitis dapat didiagnosis secara keliru. Ketika proses patologis berkembang, gejala meningeal menghilang, gambaran klinis khas pneumonia lobar muncul.

Pada anak-anak berusia 7-16 tahun, penyakit ini biasanya muncul secara khas.

Suhu tubuh kembali normal pada hari ke 5-9 setelah timbulnya penyakit, perubahan peradangan di paru-paru menghilang agak cepat.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, mereka mengumpulkan keluhan dan anamnesis, diagnostik fisik, penelitian instrumen dan laboratorium.

Dalam perjalanan diagnostik fisik, pelestarian pernapasan vesikular, suara perkusi kusam-timpani, dan krepitus diamati pada tahap pertama pneumonia lobar. Untuk stadium II, penyakit ini ditandai oleh suara perkusi yang tumpul, pernapasan bronkial, mobilitas tepi rim paru yang lebih rendah pada sisi yang sakit. Pada tahap III, tanda-tanda karakteristik tahap I ditentukan.

Salah satu metode instrumental yang paling informatif untuk diagnosis pneumonia croupous adalah pemeriksaan x-ray. Untuk mengonfirmasi diagnosis mungkin memerlukan pencitraan resonansi magnetik atau yang dihitung.

Diagnostik laboratorium meliputi tes darah umum dan biokimia, urinalisis, pemeriksaan bakteriologis dahak dengan antibiogram. Secara umum, analisis darah pada puncak penyakit ditentukan oleh peningkatan jumlah leukosit, pergeseran formula leukosit ke kiri, dan peningkatan laju sedimentasi eritrosit. Juga meningkatkan kandungan globulin, fibrinogen, perubahan komposisi gas darah terdeteksi, diuresis berkurang, proporsi urin meningkat.

Diagnosis banding dilakukan dengan focal confluent, pneumonia caseous.

Pengobatan pneumonia lobar

Pengobatan pneumonia lobar dilakukan di rumah sakit. Dalam kasus yang parah, pasien mungkin perlu dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Rute utama penularannya adalah melalui udara, hematogen, dan limfogen.

Pengobatan utama pneumonia lobar adalah asupan obat antibakteri. Menunggu hasil tes dahak, antibiotik spektrum luas diresepkan, dan setelah mengidentifikasi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap agen antibakteri, obat digantikan dengan obat yang sensitivitasnya paling tinggi. Selain itu diresepkan obat mukolitik, antipiretik. Untuk menormalkan pertukaran gas, terapi oksigen diindikasikan untuk pasien dengan pneumonia croupous.

Dari 3-4 hari sejak dimulainya penyakit, terapi inhalasi ditentukan (inhalasi aerosol ultrasonik agen antibakteri, dll.), Perjalanan pengobatan biasanya dari 10 hingga 15 prosedur. Pada tahap resolusi, fisioterapi dapat digunakan (terapi frekuensi ultra-tinggi berdenyut, radiasi ultraviolet, terapi magnet).

Kemungkinan komplikasi pneumonia lobar dan akibatnya

Radang paru-paru kelompok dapat dipersulit oleh perkembangan efusi pleurisy, gangren paru, pericarditis purulen, mediastinitis purulen, sepsis, syok toksik infeksi, abses otak, meningitis purulen, artritis purulen, insufisiensi kardiopulmoner.

Ramalan

Tunduk pada diagnosis awal penyakit dan pengobatan yang memadai, prognosisnya menguntungkan. Dalam kasus keterlambatan diagnosis, pengembangan komplikasi parah pneumonia lobar (terutama pada orang dengan gangguan kekebalan dan pasien yang menderita alkoholisme), prognosisnya memburuk, dan kematian mungkin terjadi.

Pencegahan

Untuk mencegah pneumonia lobar, disarankan:

• pengobatan penyakit menular yang tepat waktu dan memadai, terutama pernapasan;
• penolakan pengobatan sendiri dengan antibiotik;
• menghindari cedera dada;
• penghindaran hipotermia;
• cara kerja dan istirahat yang rasional;
• penolakan terhadap kebiasaan buruk;
• nutrisi rasional.

Tahapan pneumonia lobar

Home »Pneumonia» Tahapan pneumonia lobar

Gejala pneumonia lobar

Pneumonia pneumokokus lobar ditandai oleh kekalahan seluruh lobus (atau landak) paru-paru dan keterlibatan pleura dalam proses inflamasi.

Ciri pembeda kedua lobar (croupous) pneumonia adalah partisipasi dalam patogenesis penyakit dengan reaksi hipersensitivitas tipe langsung di area bagian pernapasan paru-paru, yang menentukan onset penyakit yang cepat, disertai dengan pelanggaran permeabilitas pembuluh darah yang nyata. Dasar dari reaksi ini adalah sensitisasi awal makroorganisme oleh pneumococcus patogen patogen, sebagai suatu peraturan, yang ada pada saluran pernapasan bagian atas. Ketika patogen disuntikkan kembali ke bagian pernapasan paru dan alergen tersebut menghubungi sel mast dan imunoglobulin yang terletak di permukaannya, terbentuk kompleks imunoglobulin-anti-imunoglobulin, yang mengaktifkan sel mast. Akibatnya, degranulasi terjadi dengan pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi, yang memulai proses inflamasi di paru-paru,

Harus ditekankan bahwa aktivasi sel mast dan pelepasan mediator inflamasi juga dapat terjadi di bawah pengaruh faktor fisik (dingin, olahraga berlebihan, "dingin" dalam bentuk infeksi virus pernapasan akut, dll.). Jika pada titik ini daerah pernafasan paru-paru dijajah oleh Streptococcus pneumoniae, reaksi hipergergik "keras" berkembang, memulai proses inflamasi di paru-paru.

Namun, terlepas dari kenyataan bahwa kontak dengan antigen pneumokokus mengarah pada pembentukan imunoglobulin pada banyak pasien dengan pneumonia pneumokokus, karakteristik reaksi hipergik yang dijelaskan dari lobar lobar pneumonia muncul hanya sedikit di antara mereka. Diasumsikan bahwa dalam kasus-kasus ini peran penting dimainkan oleh kecenderungan genetik, termasuk pewarisan beberapa gen HLA. Ada kemungkinan bahwa ekspresi gen-gen ini digabungkan dengan peningkatan kemampuan limfosit B untuk mengeluarkan imunoglobulin pada saat kontak dengan antigen.

Dengan pneumonia lobar, peradangan dimulai pada satu atau beberapa fokus, dan kemudian dengan cepat menyebar langsung melalui jaringan paru-paru dalam bentuk "tempat minyak", terutama melalui pori-pori interalveolar Konal. Dalam hal ini, sebagai suatu peraturan, bronkus tidak terlibat dalam proses inflamasi (dengan pengecualian bronkiolus pernapasan).

Ciri penting ketiga pneumonia lobar adalah sifat eksudat fibrinous, yang disebabkan oleh pelanggaran yang jelas dari permeabilitas dinding pembuluh darah yang terkait dengan kerusakan imunokompleks pada mikrovaskulatur dari parenkim paru. Faktor kerusakan tambahan adalah hyaluronidase dan hemolisin yang dilepaskan oleh pneumokokus. Setelah kontak dengan jaringan paru yang rusak, fibrinogen diubah menjadi fibrin, yang membentuk dasar untuk pembentukan film fibrin tertentu, yang "melapisi" permukaan kantung alveolar dan, tampaknya, bronkiolus pernapasan, tanpa mempengaruhi bronkus yang lebih besar. Film ini mudah dihapus, mengingat bahwa dalam "croup" difteri Oleh karena itu nama lama pneumonia lobar - pneumonia lobar - istilah yang saat ini tidak digunakan dalam literatur medis ilmiah, meskipun sering digunakan dalam praktik medis domestik.

Gambaran khas penting dari pneumonia lobar (lobar), yang sebagian besar menentukan gambaran klinis penyakit, adalah:

• lesi luas pada seluruh lobus (atau, lebih jarang, dari segmen) paru-paru, dengan keterlibatan wajib dalam proses inflamasi pleura;
• partisipasi dalam patogenesis reaksi hipersensitivitas tipe-langsung pneumonia, yang menentukan reaksi hipergergik "keras" yang memulai proses inflamasi di paru-paru;
• sifat eksudat fibrinous;
• lesi dominan pada jaringan alveolar dan bronkiolus pernafasan dengan mempertahankan patensi penuh pada bagian yang lebih besar dari saluran pernapasan.

Perjalanan pneumonia lobar

Perjalanan klasik pneumonia lobar dibedakan oleh perkembangan bertahap perubahan morfologis di paru-paru.

Tahap pasang ditandai dengan hiperemia tajam pada jaringan paru-paru, gangguan sirkulasi mikro dan permeabilitas pembuluh darah. Edema alveolar berkembang dengan cepat, disertai dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru. Sejumlah kecil eksudat, yang mulai mengisi alveoli, terletak di dekat dinding untuk beberapa waktu, seolah-olah “melapisi” permukaan bagian dalam mereka. Alveoli itu sendiri menjaga udara. Biasanya, sudah pada akhir tahap ini, keterlibatan daun pleura dalam proses inflamasi dapat dideteksi. Durasi tahap pasang tidak melebihi 1-2 hari.

Tahap hepatization (hepatization) ditandai oleh dominasi eksudasi yang jelas dan emigrasi ke fokus inflamasi dari elemen seluler yang terlibat dalam inflamasi. Pada tahap ini, alveoli sepenuhnya terisi oleh eksudat fibrinosa, dan kehilangan udara mereka. Eksudat kaya akan fibrin, sel epitel alveolar, dan leukosit. Dalam kasus pelanggaran permeabilitas pembuluh darah yang nyata, sejumlah besar sel darah merah ditemukan dalam eksudat.

Secara makroskopis, satu atau beberapa lobus paru yang terkena diperbesar dan dipadatkan secara merata (oleh karena itu nama tradisional untuk tahap ini adalah "hepatization" atau "hepatization"). Pada luka, permukaan jaringan paru-paru bisa dari warna yang berbeda - dari abu-abu kotor ke merah tua - tergantung pada tingkat keparahan gangguan permeabilitas pembuluh darah. Fokus "hepatitis abu-abu" mencerminkan dominasi leukosit, terutama neutrofil, pada eksudat. Jika dalam eksudat, selain peytrofilov dan fibrin, ada banyak eritrosit, fokus peradangan tampak seperti bagian dari "hepatization merah".

Di masa lalu, ada ide transformasi sekuensial wajib dari situs "hepatitis merah" menjadi "situs hepatization abu-abu". Namun, sekarang telah terbukti bahwa gambaran morfologis lobonia pneumonia pada seluruh tahap hepatization dapat direpresentasikan sebagai fokus abu-abu, mata kail dan area hepatization merah atau kombinasinya. Dengan kata lain, dalam kasus pneumonia pneumokokus umum, fokus hepatization abu-abu dan merah dapat terjadi pada waktu yang sama dan mungkin tidak ada hubungannya dengan waktu yang telah berlalu sejak awal penyakit. Gambaran morfologis yang beraneka ragam seperti paru-paru pada tahap hati terkait terutama dengan jenis pneumokokus yang merupakan agen penyebab penyakit, virulensi, dan juga dengan reaktivitas mikroorganisme.

Hamparan fibrinosa dan purulen fibrinosa, yang mencerminkan keterlibatan pleura dalam proses inflamasi, ditemukan pada tahap pleura pleura.

Durasi tahap pembedahan biasanya tidak melebihi 5-10 hari.

Tahap resolusi ditandai oleh resorpsi bertahap eksudat inflamasi, peningkatan kerusakan leukosit dan peningkatan jumlah makrofag. Alveoli secara bertahap dibebaskan dari eksudat, perlahan memulihkan udaranya. Untuk beberapa waktu, eksudat lagi-lagi terletak hanya di dekat dinding di permukaan bagian dalam alveoli, dan kemudian menghilang sepenuhnya. Waktu yang cukup lama diawetkan pembengkakan dinding alveoli dan berkurangnya elastisitas jaringan paru-paru.

Proses inflamasi fasik yang dijelaskan dalam kasus pneumonia lobar (lobar) saat ini jarang diamati, yang dikaitkan dengan perubahan sifat biologis patogen, serta efek terapi antibakteri yang diresepkan tepat waktu pada proses inflamasi.

Perjalanan klasik pneumonia lobar (kelompok) ditandai oleh pergantian tiga tahap proses inflamasi, manifestasi morfologis yang mendasari seluruh gambaran klinis penyakit:

1. Tahap pasang surut:
   • hiperemia inflamasi dan edema dinding interalveolar dengan penurunan elastisitas jaringan paru;
   • lokasi dekat dinding dari sejumlah kecil eksudat fibrinosa,
   • pelestarian lapang alveoli tertentu dalam fokus peradangan.
2. Tahap hepatization (hepatization):
   • Pengisian alveoli yang "ketat" dengan eksudat fibrinous, pemadatan lobus paru;
   • adanya hepatitis abu-abu dan merah di lobus yang terkena;
   • keterlibatan wajib dalam proses inflamasi pleura.
3. Resolusi panggung:
   • "Pembubaran" dan resorpsi eksudat fibrinosa, yang untuk beberapa waktu terletak di alveoli parietal;
   • pemulihan berudara alveoli secara bertahap;
   • pembengkakan septa interalveolar dan penurunan elastisitas jaringan paru.

Mempertanyakan

Mempertanyakan pasien dengan gejala yang mencurigakan penyebaran pneumonia harus meliputi:

1. Analisis lengkap keluhan pasien.
2. Penilaian situasi klinis dan epidemiologis di mana pneumonia berkembang, khususnya:
   • kemungkinan faktor pemicu (hipotermia, infeksi virus pernapasan, kerja berlebihan, kelebihan alkohol, merokok berlebihan, anestesi dan keracunan narkotika, cedera otak atau stroke, dll.);
   • lama tinggal di tim yang terisolasi, dalam kondisi ramai (institusi sekolah, panti jompo, penjara, dan yang disebut);
   • perjalanan terakhir dan menginap di hotel, termasuk yang ber-AC;
   • kemungkinan kontak baru-baru ini dengan pasien dengan pneumonia, bronkitis, infeksi virus pernapasan akut atau "penyakit catarrhal", serta kontak dengan hewan, burung;
   • tinggal di rumah sakit, unit perawatan intensif;
   • gunakan untuk diagnosis dan perawatan tabung endotrakeal, ventilasi mekanik, bronkoskopi, dll.
   • kemungkinan aspirasi berulang atau episodik dari isi lambung, dll.
3. Adanya penyakit kronis bersamaan (bronkopulmoner, kardiovaskular, organ pencernaan, diabetes mellitus, penyakit darah, keadaan defisiensi imun, reaksi alergi, dll.).
4. Adanya faktor risiko (usia, merokok, alkoholisme, kecanduan narkoba, dll).

Tahap pasang

Terlihat di atas bahwa tahap "air pasang" ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang signifikan (hingga 39-40 ° C dan lebih tinggi), disertai dengan menggigil, meningkatnya gejala keracunan, nyeri dada yang terkait dengan pernapasan dengan munculnya batuk kering, kadang-kadang terasa nyeri.

Inspeksi

Pasien sering menempati posisi yang tidak disengaja di tempat tidur berbaring telentang atau di sisi yang sakit, dengan tangan ditekan pada bagian dada, di mana ada rasa sakit yang maksimal. Posisi semacam itu agak mengurangi perjalanan selebaran yang meradang dan mengurangi rasa sakit.

Kesadaran tidak bisa diubah, meski terkadang ada berbagai tingkat pelanggarannya. Kulitnya basah. Ada hiperemia pada injeksi wajah dan sklera, sering lebih jelas pada sisi yang terkena. Karena radang lobar pada paru-paru sering disertai dengan infeksi virus pada bibir, sayap hidung, dan telinga, luka herpes dapat dideteksi.

Pada kasus yang parah, dan pada pasien dengan penyakit paru-paru atau jantung kronis yang bersamaan, ada sedikit sianosis pada bibir, ujung hidung, cuping telinga, yang berhubungan dengan kegagalan pernapasan yang muncul dan gangguan sirkulasi.

Pemeriksaan sistem pernapasan

Jika ada sindrom nyeri yang diucapkan, pernapasan menjadi dangkal, terutama karena keinginan pasien untuk mengurangi gesekan lembaran pleura satu sama lain, menyebabkan rasa sakit.

Sudah pada tahap penyakit ini, adalah mungkin untuk mengungkapkan kelambanan dari sisi dada yang sakit dalam tindakan bernafas, meskipun simetri dada dipertahankan sepenuhnya.

Palpasi sering ditentukan oleh nyeri dada lokal yang terkait dengan peradangan pleura parietal, serta sedikit peningkatan tremor suara di sisi yang terkena. Dalam proyeksi lobus paru yang terkena, ditentukan suara perkusi yang tumpul dengan warna timpani. Suara perkusi yang tumpul dikaitkan dengan sedikit pemadatan jaringan paru-paru. Nada timpani dari bunyi perkusi disebabkan oleh pelestarian alveoli yang berangin, sementara secara simultan mengurangi elastisitas jaringan paru-paru. Yang terakhir menyebabkan penipisan yang signifikan dari warna timbre dari karakteristik suara perkusi paru-paru yang sehat dengan elastisitas normal jaringan paru-paru. Akibatnya, bunyi paru dekat dengan timpani dalam karakteristik fisiknya.

Selama auskultasi, dua fenomena auskultasi ditentukan dalam proyeksi lobus paru yang terkena: gangguan pernapasan dan krepitus.

Di atas ditunjukkan bahwa pada tahap awal pneumonia lobar (tahap "pasang"), alveoli hanya mempertahankan sebagian udara mereka, dan permukaan bagian dalam dinding mereka, serta dinding bronkiolus pernafasan, dilapisi dengan eksudat fibrin kental, dan dinding alveoli bengkak dan kaku.

Untuk sebagian besar inhalasi, alveoli dan, mungkin, bronkiolus pernapasan berada dalam keadaan kolaps, yang menyerupai gambaran beberapa mikroatelektasis, yang muncul dalam proyeksi lobus paru yang terkena dan menjelaskan fenomena auskultasi depresi pernapasan. Jelas bahwa untuk meluruskan dinding alveoli yang menempel, diperlukan gradien tekanan yang jauh lebih tinggi di rongga pleura dan saluran pernapasan atas daripada dalam kondisi normal. Gradien tekanan ini hanya tercapai pada akhir inhalasi. Selama periode ini, dinding alveoli yang mengandung eksudat hancur, dan bunyi spesifik muncul, yang biasa disebut crepitus (indeks crepitacio - crepitus awal).

Crepitus sangat mirip dengan rales bergelembung halus basah (cracles halus), tetapi berbeda dalam hal itu hanya terjadi pada ketinggian napas dalam-dalam dan tidak berubah ketika batuk.

Juga harus diingat bahwa krepitus juga dapat terjadi pada kondisi patologis lainnya, yang juga ditandai dengan penurunan airiness alveolar dan gangguan patensi bronkiolus pernafasan (bersama dengan alveoli) selama paruh pertama napas dalam keadaan kolaps. Situasi ini terjadi dengan kompresi atelektasis, infark paru, pneumonitis dan penyakit lainnya.

Tanda-tanda fisik paling khas dari tahap awal lobar (lobar) pneumonia (tahap pasang surut) adalah:

• respirasi vesikular yang melemah dalam proyeksi lobus paru yang terkena, disertai dengan crepitatio (indeks crepitatio);
• dalam proyeksi yang sama, suara perkusi yang pudar dengan semburat timpani (fitur yang kurang konstan).

Tahap hepatization

Tahap "hati" (ketinggian penyakit) ditandai oleh kegigihan demam tinggi, gejala keracunan, munculnya batuk dengan pemisahan "berkarat" dan dahak mukopurulen, peningkatan tanda-tanda kegagalan pernapasan, dan dalam beberapa kasus jantung dan insufisiensi pembuluh darah.

Ketika dilihat dalam beberapa hari sejak awal penyakit, posisi paksa pasien di sisi pasien mungkin tetap, terkait dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura (radang selaput kering), serta hiperemia wajah dan injeksi sklera pada sisi yang sakit. Pada penyakit parah, sianosis meningkat karena kegagalan pernapasan ventilasi progresif.

Pemeriksaan sistem pernapasan

Bernafas sering (hingga 25-30 dan lebih banyak per 1 menit) dan dangkal. Dengan tingkat signifikan peradangan yang mempengaruhi dua atau lebih lobus paru-paru, perhatian diberikan tidak hanya pada takipnea, tetapi juga pada kesulitan bernafas, khususnya, dispnea pernapasan, partisipasi dalam pernafasan otot-otot tambahan, pembengkakan saat bernafas pada sayap hidung, dll.

Ada juga jeda yang jelas dalam tindakan bernapas bagian dada yang sakit. Pada tahap penyakit ini, tremor suara dan bronkofoni ditingkatkan pada sisi yang sakit.

Selama perkusi, ada nada suara perkusi yang jelas di daerah yang terkena, tidak mencapai, namun, tingkat suara benar-benar membosankan (femoralis), penampilan yang pada pasien dengan pneumonia lobar menunjukkan pembentukan radang selaput dada eksudatif.

Selama ketinggian penyakit, respirasi bronkial patologis karena pemadatan jaringan paru-paru sambil mempertahankan patensi jalan nafas terdengar atas proyeksi paru-paru yang terkena. Untuk alasan mundur, krepitus tidak terdengar, karena alveoli terisi penuh dengan eksudat fibrinosa dan udara terasa hilang. Seringkali, selama beberapa hari, suara gesekan pleura terus terdengar di daerah yang terkena, yang kemudian menghilang.

Terhadap latar belakang meningkatnya tanda-tanda keracunan, denyut jantung meningkat menjadi 110 12 dalam 1 menit. Di puncak, murmur sistolik fungsional dapat didengar, dalam beberapa kasus - aritmia.

Dalam perjalanan pneumonia lobar tanpa komplikasi, durasi puncak penyakit biasanya tidak melebihi 7-10 hari, setelah tahap resolusi dimulai.

Tanda-tanda fisik paling khas dari tahap kehamilan adalah:

• respirasi bronkial patologis dalam proyeksi lobus paru yang terkena dan suara gesekan pleura;
• suara perkusi diucapkan membosankan

Resolusi panggung

Tahap resolusi dalam kasus perjalanan penyakit yang tidak rumit ditandai dengan penurunan suhu tubuh (litik atau, dalam kasus yang lebih jarang, penurunan kritis dalam semua manifestasi sindrom keracunan umum dan kegagalan pernapasan, penghentian batuk.

Semua data patologis terdeteksi pada tahap kehamilan selama perkusi dan auskultasi secara bertahap mengalami kemunduran. Ada semacam "pencerahan" suara perkusi tumpul. Kebodohan lagi, seperti pada tahap pertama, pertama mendapatkan rona timpani, dan kemudian suara paru yang jernih dipulihkan.

Auskultasi melemahkan respirasi bronkial, yang berhubungan dengan penurunan pemadatan jaringan paru-paru. Karena resorpsi bertahap eksudat, udara alveoli sebagian pulih. Eksudat terletak di dekat dinding. Karena itu, seperti halnya pada tahap pertama penyakit, pernapasan yang melemah ditentukan pada area paru yang terkena untuk beberapa waktu. Pada akhir inhalasi, "disintegrasi" alveoli dan bronkiolus pernafasan terjadi lagi, yang merupakan penyebab munculnya krepitus (crepitacio redux) - krepitasi akhir. Berbeda dengan tahap pertama, сrepitacio redux menjadi nyaring.

Ketika eksudat dihilangkan dan pembengkakan dinding alveolar menghilang, elastisitas dan udara dari jaringan paru-paru dipulihkan, respirasi vesikuler mulai terdeteksi lagi di atas paru-paru, dan krepitus menghilang.

Tanda-tanda fisik paling khas dari tahap resolusi adalah

• suara perkusi yang pudar dengan warna timpan, yang secara bertahap digantikan oleh suara paru yang jernih;
• respirasi vesikular melemah, yang masuk ke respirasi vesikular;
• kemunculan сrepitacio redux dengan menghilangnya fenomena auskultasi berikutnya.

Harus ditekankan bahwa stadium jelas dari manifestasi klinis pneumonia lobar (lobar) saat ini diamati relatif jarang. Dalam hal ini, tanda-tanda laboratorium dan radiologis penyakit adalah sangat penting untuk diagnosis.

Keluhan pasien pneumonia lobar

Semua gejala awal pengembangan pneumonia lobar dapat dibagi menjadi dua kelompok:

1. keracunan umum dan
2. bronkopulmoner.

Yang pertama adalah demam, kedinginan, sakit kepala, kelemahan umum dan otot, kelemahan, kelompok kedua - nyeri dada, batuk, sesak napas, dahak, dll.

Demam

Pneumonia lobar pada kebanyakan kasus dimulai secara akut, dengan peningkatan suhu tubuh mendadak hingga 39-40 ° C dan lebih tinggi dan nyeri dada. Menurut ekspresi yang tepat dari A.L. Myasnikov, seorang pasien dengan pneumonia lobar, mengingat hari dan jam ketika penyakit dimulai. Kenaikan suhu tubuh biasanya didahului oleh hawa dingin yang hebat, yang berlangsung selama 3 jam. Di masa depan, demam tinggi (38,1-39 ° C) dari sifat konstan (febris continua) ditetapkan dengan fluktuasi harian kecil pada suhu tubuh yang tidak melebihi 0,5-1,0 ° C, yang merupakan karakteristik dari pneumonia pneumokokus tanpa komplikasi. Demam persisten dapat berlangsung 7-10 hari, tetapi dengan latar belakang terapi antibiotik yang memadai, periode ini biasanya disingkat menjadi 3-4 hari.

Jika suhu tubuh menyapu lebih dari 1-2 ° C (pencahar, sibuk) pada siang hari dan disertai dengan menggigil atau kedinginan dengan setiap kenaikan baru dalam suhu tubuh, orang harus memikirkan kemungkinan komplikasi purulen-destruktif dan septik - pembentukan abses pneumonia, pengembangan empiema pleura, sepsis dan lainnya

Pada pneumonia lobar tanpa komplikasi, periode demam berakhir dengan penurunan litik (bertahap) atau kritis (mendadak) suhu tubuh. Penurunan suhu yang kritis dapat disertai dengan gejala insufisiensi vaskular akut.

Faktor terpenting yang menentukan sifat reaksi suhu pada pneumonia saat ini adalah mediator peradangan (prostaglandin, leukotrien, sitokin, peningkatan yang signifikan, yang diamati selama puncak proses inflamasi di paru-paru, memengaruhi keadaan fungsional dari pusat yang dikontrol suhu.

Dengan demikian, respons suhu secara umum mencerminkan sifat dan dinamika proses inflamasi di paru-paru, serta efektivitas terapi antibakteri dan anti-inflamasi. Namun demikian, harus diingat bahwa normalisasi suhu tubuh itu sendiri tidak berarti selesainya proses patologis di paru-paru. Selain itu, dalam beberapa kasus, kurangnya reaksi suhu dalam pembentukan pneumonia lobar, terutama pada orang tua atau pasien lemah yang menderita penyakit penyerta yang parah. Mungkin memiliki nilai prognostik yang serius, menunjukkan penurunan tajam dalam reaktivitas organisme.

Nyeri dada

Tanda paling awal dan paling khas dari onset pneumonia lobar, menunjukkan keterlibatan dalam proses inflamasi terutama dari bagian bawah pleura parietal, berdekatan dengan diafragma, yang memiliki jaringan reseptor nyeri yang padat.

Tanda-tanda yang paling khas dari nyeri pleura adalah sifat intens akut dari nyeri dada yang terjadi atau / dan meningkat pada saat menarik nafas dalam-dalam. Biasanya, nyeri dilokalisasi secara ketat - dan pasien dapat secara akurat menunjukkan tempat rasa sakit maksimum. Nyeri, sebagai aturan, diperburuk dengan menekuk pasien ke arah yang sehat, karena situasi ini meningkatkan gesekan daun pleura yang meradang satu sama lain selama bernafas dalam. Dengan munculnya rasa sakit, pasien sering bernafas di permukaan, secara naluriah berusaha menghindari iritasi reseptor rasa sakit pada pleura.

Harus diingat bahwa dengan kekalahan pleura diafragma, nyeri akut yang hebat dapat terlokalisasi di berbagai bagian perut, mensimulasikan gambaran klinis penyakit seperti kolesistitis akut, ulkus lambung atau ulkus duodenum, dan bahkan apendisitis akut; rasa sakit di sisi kiri pneumonia dapat mensimulasikan pankreatitis akut. Dalam kasus ini, adanya demam tinggi dan sindrom keracunan umum membuat diagnosis klinis semakin sulit. Namun demikian, analisis menyeluruh tentang sifat nyeri di perut dan, di atas semua, hubungan yang jelas antara rasa sakit dan pernapasan dalam banyak kasus memungkinkan untuk mencurigai bahwa seorang pasien memiliki pleuropneumonia dan untuk melakukan pencarian diagnostik yang tepat.

Pada pleuropneumonia, nyeri dada akut yang berhubungan dengan pernapasan biasanya berlangsung selama 2-3 hari dan kemudian menghilang. Namun demikian, peningkatan sensitivitas kulit di daerah pleura yang terkena dapat bertahan untuk waktu yang cukup lama, bahkan setelah akhir proses inflamasi, meningkat dengan hipotermia, setelah berolahraga, dengan terjadinya penyakit pernapasan, dll. Sensitivitas nyeri yang meningkat pada pleura ini dapat dideteksi dengan palpasi pada area-area dada yang relevan. Pada saat yang sama, pasien dengan napas dalam-dalam sering merasakan semacam ketidaknyamanan di daerah ini, meskipun ia tidak menganggapnya sebagai rasa sakit yang hebat.

Dengan pleuropneumonia lobar tanpa komplikasi, nyeri dada berlangsung tidak lebih dari 2-4 hari dan memiliki karakter nyeri pleura yang khas, yang ditandai dengan:

• intens akut;
• nyeri yang terlokalisasi dengan jelas;
• terjadinya atau peningkatan rasa sakit pada saat menarik napas dalam-dalam;
• peningkatan rasa sakit ketika menekuk pasien dengan cara yang sehat

Batuk adalah gejala karakteristik ketiga dari pleuropneumonia. Seperti yang Anda ketahui, batuk terjadi ketika stimulasi reseptor saraf vagus dan saraf laring atas, yang terletak di faring, laring, trakea, bronkus besar, dan pleura. Proses patologis, terlokalisasi hanya di parenkim paru-paru atau di bronkus kecil, tidak disertai dengan batuk sampai dahak masuk ke bronkus yang lebih besar.

Pada awal penyakit (1-2 hari penyakit) batuk kering, tanpa dahak. Ini terkait dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura dan peningkatan sensitivitas reseptor batuk. Batuk kering sering terjadi dengan napas dalam, bersamaan dengan penampilan atau intensifikasi nyeri dada yang dijelaskan di atas.

Setelah 1-2 hari sejak awal penyakit, batuk memperoleh karakter yang berbeda. Pada saat ini, proses eksudasi mulai meningkat, dan di alveoli, dan kemudian di terminal dan bronkus yang lebih besar, sejumlah kecil eksudat fibrinosa kental muncul, mengandung sejumlah besar sel darah putih dan sering sel darah merah. Akibatnya, batuk disertai dengan pelepasan sejumlah kecil dahak berwarna "berkarat", yang mencerminkan pembentukan lobus yang meradang di area paru-paru “lengkungan merah” jaringan paru-paru.

Kadang-kadang, dengan pelanggaran permeabilitas vaskuler yang lebih jelas dalam fokus peradangan, garis-garis atau bahkan gumpalan darah dapat muncul dalam dahak. Dalam kasus pneumonia lobar tanpa komplikasi, defisiensi "hemoptisis" atau pemisahan dahak "berkarat" berlangsung dalam waktu yang relatif singkat (tidak lebih dari 2-3 hari). Di masa depan, dahak biasanya memperoleh karakter mukus atau mukopurulen dan dipisahkan dalam jumlah kecil.

Pemisahan yang lebih lama dari dahak berdarah membuat diagnosis diferensial pleuropneumonia dengan penyakit dan sindrom seperti tuberkulosis, kanker paru-paru, pneumonia infark, bronkiektasis, abses paru-paru, trakeobronkitis hemoragik, dll.

Pada pasien dengan pneumonia lobar (lobar), dalam 1-2 hari pertama timbulnya penyakit, batuk kering (refleks) muncul terkait dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura. Selama 2-3 hari berikutnya, sejumlah kecil dahak muncul, seringkali berwarna "berkarat", dan dalam kasus yang lebih jarang, bercak dan gumpalan darah dalam dahak.

Nafas pendek

Gejala permanen peradangan lobar paru-paru, meskipun tingkat keparahannya sangat tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tahap proses inflamasi, serta adanya penyakit yang menyertai sistem bronkopulmoner dan kardiovaskular.

Dalam setiap kasus, sesak napas dengan pneumonia lobar adalah manifestasi dari kegagalan pernapasan karena tiga alasan utama:

• bagian parenkim paru-paru dari ventilasi paru;
• peningkatan kekakuan paru-paru, yang mempersulit gerakan pernapasan dan membatasi ventilasi paru-paru;
• penurunan hubungan ventilasi-perfusi di paru yang terkena, menyebabkan keluarnya vena jantung kanan-kiri dan bahkan pembentukan shunt alveolar vena.

Untuk alasan yang jelas, dispnea paling menonjol pada tahap kehamilan. Dalam beberapa kasus, biasanya pada pasien muda yang tidak menderita penyakit paru-paru dan jantung secara bersamaan, insufisiensi pernapasan dimanifestasikan hanya dengan sedikit sensasi kurangnya udara dan takipnea yang timbul dari aktivitas fisik.

Pada pneumonia berat, terutama pada pasien usia lanjut, serta pada pasien dengan penyakit bronkus, paru-paru, dan sistem kardiovaskular, kegagalan pernapasan akut dapat terjadi. Peningkatan signifikan dalam gerakan pernapasan, tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga saat istirahat, disertai dengan perasaan menyakitkan kurangnya udara dan tanda-tanda obyektif kegagalan pernapasan - sianosis "abu-abu" difus, partisipasi dalam pernapasan otot bantu, takikardia, dll.

Peningkatan respirasi pada pasien dengan pneumonia hingga 24 dalam 1 menit dan lebih dianggap sebagai perjalanan pneumonia yang parah, membutuhkan rawat inap di ICU.

Sindrom keracunan umum

Telah dicatat di atas bahwa salah satu tanda klinis utama pneumonia lobar adalah peningkatan suhu tubuh yang signifikan, disertai dengan manifestasi lain dari sindrom keracunan umum, kelemahan umum, malaise, berkeringat, sakit kepala, kebingungan (delusi, halusinasi, dan bahkan kehilangan kesadaran).

Seringkali, ada juga gangguan fungsi organ dan sistem lain: penurunan tajam dalam nafsu makan, berat di daerah epigastrium, kursi tidak stabil, perut kembung, mialgia, arthralgia, aritmia, insufisiensi jantung dan pembuluh darah.

Kelemahan umum adalah salah satu manifestasi paling penting dari sindrom keracunan umum dan dalam banyak kasus memiliki nilai prognostik, yang mencerminkan dinamika proses inflamasi di paru-paru. Dalam kasus pneumonia lobar (lobar), kelemahan umum terjadi dari jam-jam pertama penyakit dan, berkembang pesat, mencapai tingkat maksimum dalam 1-2 hari.

Dalam kasus yang parah, adynamia muncul. Setiap aktivitas fisik menyebabkan perasaan lemah yang menyakitkan. Pasien sulit mengangkat tangan, duduk di tempat tidur, bahkan membuka mata. Kelemahan parah seperti itu biasanya disertai dengan peningkatan respirasi yang nyata (lebih dari 30 dalam 1 menit), takikardia (HR - 100-120 dalam 1 menit), penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik dan, pada umumnya, memiliki nilai prognostik yang serius, yang menunjukkan perlekatan pernapasan dan gagal jantung.

Dalam hal ini, penting untuk diingat bahwa setiap kenaikan suhu tubuh sebesar 1C pada pasien yang tidak memiliki tanda-tanda keracunan atau penurunan fungsi sistem kardiovaskular disertai dengan peningkatan denyut jantung hanya 10-12 stroke per menit. Oleh karena itu, terjadinya takikardia pada pasien dengan pneumonia lobar dan takipia pada latar belakang suhu tubuh normal atau sedikit meningkat menunjukkan keracunan parah dan memiliki nilai prognostik yang sangat tidak menguntungkan.

Dengan keracunan yang kurang parah pada pasien dengan pneumonia, ada tanda-tanda hipodinamik. Mereka dapat bangun dari tempat tidur, pergi ke toilet, dengan mencoba melakukan pekerjaan rumah tangga, misalnya, merapikan tempat tidur, memasak makanan untuk sisanya, menyebabkan perasaan lemah dan takikardia.

Seringkali, pasien dengan pneumonia lobar untuk waktu yang lama, bahkan setelah normalisasi suhu tubuh dan penurunan tanda-tanda fisik dan radiologis dari proses patologis di paru-paru, bertahan sindrom asthenic. Melakukan aktivitas fisik yang biasa (gerakan di jalan, bepergian dalam transportasi, membersihkan apartemen, dll) menyebabkan kelelahan yang cepat, kelemahan, keinginan untuk beristirahat. Gejala-gejala tersebut menunjukkan bahwa pasien dengan pneumonia, termasuk mereka yang telah sembuh, memiliki keracunan laten, yang harus diperhitungkan ketika meresepkan program rehabilitasi individu kepada pasien.

Dinamika manifestasi yang dijelaskan dari kelemahan umum pada pasien dengan pneumonia dapat berfungsi sebagai kriteria tambahan yang penting dari efektivitas terapi dan regresi proses inflamasi di paru-paru. Sebagai contoh, penurunan yang relatif cepat pada kelemahan umum segera setelah normalisasi suhu tubuh dan penurunan tanda-tanda fiskal dan radiologis pneumonia menunjukkan perjalanan penyakit yang menguntungkan. Sebaliknya, pertumbuhan kembali kelemahan umum yang cepat pada tahap akhir penyakit atau bahkan dalam periode pemulihan menunjukkan kemungkinan pembentukan komplikasi yang merusak dan bernanah lainnya. pneumonia, seperti radang selaput dada, perikarditis, hiperinfeksi, dll.

Berkeringat

Ini juga merujuk pada jumlah tanda-tanda klinis reguler dari sindrom keracunan umum pada pasien dengan pneumonia. Dalam kebanyakan kasus, berkeringat memiliki hubungan yang jelas dengan reaksi suhu dan paling jelas dengan penurunan suhu tubuh, terutama dengan penurunan kritisnya.

Dalam kasus lain, keringat berlebih bersama dengan sindrom asthenic dan kondisi subfebrile diamati untuk waktu yang lama setelah menderita pneumonia, menunjukkan resolusi yang tidak memadai dari proses inflamasi.

Gangguan kesadaran yang berkembang pada beberapa pasien dengan pneumonia lobar juga sering dikaitkan dengan sindrom intoksikasi umum dan menunjukkan beratnya proses inflamasi. Paling sering mereka berkembang pada pasien usia lanjut dan usia lanjut, terutama dengan vaskuler bersamaan atau ensefalopati kronis lainnya. Dalam kasus ini, gangguan kesadaran dapat mencapai tingkat koma serebral, mensimulasikan perkembangan stroke. Namun, gejala neurologis otak yang terkait dengan keracunan umum dan edema otak terjadi pada gambaran klinis penyakit ini.

Pilihan lain untuk gangguan kesadaran adalah delusi dan halusinasi, muncul, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang peningkatan suhu tubuh yang signifikan dan cepat pada awal penyakit.

Umumnya sindrom intoksikasi pada pasien dengan lobar pneumonia adalah diagnostik dan prognostik yang sangat penting, sampai batas tertentu mencerminkan tingkat keparahan dari proses inflamasi di paru-paru. Ini termasuk manifestasi klinis berikut:

• demam dengan menggigil;
• kelemahan umum, kurang olahraga, atau kelemahan;
• berkeringat parah;
• gangguan kesadaran (delirium, halusinasi, tanda-tanda ensefalopati, koma serebral dengan gejala neurologis serebral);
• disfungsi organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, hati dan ginjal, sistem organ endokrin, dll.).

Penelitian fisik

Hasil pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia lobar (kelompok) tergantung pada tahap perkembangan penyakit, tingkat keparahan pneumonia dan adanya komplikasi lainnya.

Pneumonia kelompok

Crouponia pneumonia adalah proses inflamasi akut yang menangkap seluruh lobus paru-paru, akibatnya terjadi perubahan morfologis patologis pada organ.

Etiologi dan patogenesis pneumonia lobar

Agen penyebab utama pneumonia lobar adalah:

• pneumokokus;
• streptokokus;
• staphylococcus;
• E. coli;
• Tongkat Friedlander.

Pneumonia Croup memiliki tahap perkembangan sebagai berikut:

1. Stadium hiperemia atau pasang. Selama periode ini, proses inflamasi di alveoli mengarah ke ekspansi mereka. Cairan eksudatif menumpuk di dalamnya. Panggung bisa bertahan dari 12 jam hingga tiga hari.
2. Tahap hepatization merah. Eritrosit mulai mengalir ke dalam cairan yang terkumpul dari pembuluh. Semua udara dipaksa keluar dari alveoli dan warna hati muncul.
3. Tahap hepatization abu-abu. Periode perkembangan ini ditandai oleh dominasi leukosit di atas eritrosit, yang memberikan warna abu-abu pada tubuh. Durasi panggung adalah dari 3 hingga 5 hari.
4. Resolusi panggung. Di dalam alveoli terdapat resorpsi fibrin dan leukosit dan terjadi ekspektasi parsial bersamaan dengan dahak. Ini terjadi pada sekitar 7-11 hari perkembangan penyakit.

Gejala pneumonia lobar

Sebagai aturan, penyakit ini dimulai dengan sangat akut dan dapat ditentukan oleh fitur karakteristik berikut:

• menggigil;
• rasa tidak enak dan lemah;
• sakit kepala;
• keringat berlebih;
• kenaikan suhu hingga 39-40 ° С;
• nyeri dada;
• pernapasan dangkal;
• keluarnya dahak purulen.

Selama diagnosis pneumonia lobar, dokter yang hadir dapat mendengarkan pleura dan mengungkapkan desahan halus, takikardia dapat terjadi. Untuk gambaran yang lebih rinci dan lengkap, x-ray dan tes laboratorium lainnya harus dilakukan yang dapat mengkonfirmasi perkembangan penyakit.

Komplikasi pneumonia lobar, yang mungkin memerlukan perawatan yang berkualitas, bisa sangat berbahaya. Masalah-masalah ini meliputi:

• sepsis - infeksi darah dan penyebaran infeksi lebih lanjut ke seluruh tubuh;
• efusi pleurisy - radang selaput paru-paru;
• abses - nanah;
• perikarditis - suatu proses inflamasi dalam kantung jantung;
• syok toksik infeksius.

Pengobatan pneumonia lobar

Untuk pasien dengan penyakit berbahaya ini adalah perawatan yang sangat penting dan rejimen yang ketat. Ini berlaku untuk pengobatan dan nutrisi. Karena fakta bahwa dengan asupan obat yang tidak teratur dan dosisnya yang salah, bakteri tidak hanya tidak hilang, tetapi juga menguat, sangat penting untuk minum obat pada waktu yang tetap dan pada dosis tertentu.

Antibiotik dan sulfonamid digunakan untuk mengobati penyakit, yang secara signifikan dapat mengurangi siklus penyakit. Kadang-kadang ini terjadi: patogen menghasilkan resistensi obat. Dalam hal ini, dokter, melihat ketidakefektifan rejimen pengobatan awal, dapat meresepkan antibiotik dari kelompok lain.

Selain itu, jika pasien di rumah, Anda harus mengikuti rekomendasi berikut:

1. Beri ventilasi secara teratur di ruangan tempat pasien berada.
2. Ganti celana dalam dan sprei secara berkala.
3. Bersihkan tubuh dengan larutan alkohol atau vodka.
4. Pastikan makanannya ringan.
5. Berikan banyak minuman.
6. Ambil vitamin.
7. Lakukan latihan pernapasan dan lakukan olahraga rekreasi.

Bronkodilator dan obat ekspektoran dapat digunakan sebagai perawatan tambahan. Hasil positif adalah menghirup campuran oksigen-udara, yang praktis meniupkan paru-paru.

Pneumonia kelompok

Gambaran umum pneumonia

Pneumonia adalah nama dari sekelompok penyakit radang infeksi fokal akut paru-paru dengan lesi pada saluran pernapasan bagian bawah dan berkeringat dari efusi inflamasi ke vesikel-alveoli pernapasan.

Permulaan penyakit ini disebabkan oleh masuknya mikroba saprophyte dari orofaring ke saluran pernapasan bawah - alveoli dan bronkiolus. Lebih jarang, penyebaran patogen terjadi melalui kapiler limfatik atau pembuluh darah dari fokus infeksi pada organ tetangga. Agen penyebab pneumonia yang paling sering adalah pneumokokus (pneumonia croup), stafilokokus, streptokokus, dan mikroba lainnya.

Banyak faktor yang mempengaruhi manifestasi klinis (eksternal) penyakit:

• sifat mikroba patogen;
• sifat dari perjalanan dan stadium penyakit;
• dasar struktural (morfologis) penyakit;
• prevalensi proses di paru-paru;
• adanya komplikasi - nanah paru, radang selaput dada atau empiema.

Klasifikasi pneumonia

Dalam kehidupan nyata, tidak selalu mungkin untuk secara akurat menentukan agen penyebab pneumonia. Oleh karena itu, mereka biasanya didistribusikan pada kelompok klinis yang memiliki pola aliran dan prognosis yang sama.

Klasifikasi pneumonia modern:

• didapat dari masyarakat;
• rumah sakit (nosokomial);
• imunodefisiensi;
• pneumonia atipikal.

Pneumonia yang didapat masyarakat (rumah tangga, rumah, rawat jalan), yang didapat di luar rumah sakit biasanya berkembang dengan pelanggaran mekanisme perlindungan sistem pernapasan. Seringkali, pneumonia memperumit infeksi virus pernapasan, seperti influenza. Agen penyebab utama pneumonia yang didapat masyarakat adalah pneumococcus. Ini juga dapat disebabkan oleh streptokokus atau batang hemofilik.

Tergantung pada tingkat kerusakan organ, radang paru-paru dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

• pneumonia croup (pleuropneumonia) - dengan kasih sayang pada lobus paru-paru;
• pneumonia fokal (bronkopneumonia) dengan lesi kelompok alveoli yang berdekatan dengan bronkus yang meradang;
• pneumonia interstitial adalah peradangan jaringan paru di sepanjang bronkus dan pembuluh darah paru.

Pneumonia croup hanya satu bentuk pneumonia pneumokokus, dan tidak terjadi pada pneumonia yang disebabkan oleh mikroba patogen lainnya.

Klinik pneumonia lobar

Pneumonia lobar pneumokokus memiliki onset akut: menggigil, kenaikan tajam suhu tubuh menjadi +39 ° C +40 ° C, dan berkeringat. Pada saat yang sama, gejala pneumonia lobar, seperti kelemahan umum yang parah dan kelesuan, muncul. Pada demam berat dan keracunan, tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat dapat diamati: sakit kepala parah, kebingungan, pasien terpana, muntah, dan tanda-tanda meningeal lainnya (tanda-tanda iritasi pada meninges).

Nyeri terjadi sangat awal di dada di samping peradangan. Ketika peradangan lobar pada paru-paru, reaksi pleura diekspresikan dengan sangat kuat. Nyeri dada adalah keluhan utama pasien dan membutuhkan perawatan medis darurat. Ciri khas nyeri pleura adalah hubungannya dengan pernapasan dan batuk. Intensitas rasa sakit meningkat secara dramatis selama inhalasi dan tremor batuk. Pada hari-hari pertama penyakit, batuk dengan dahak, berkarat dari campuran jejak darah, muncul. Terkadang ada hemoptisis kecil.

Pada pemeriksaan pasien dengan pneumonia lobar, posisinya yang dipaksakan terungkap: pasien berbaring di sisi yang sakit. Perona pipi demam sering terlihat pada wajah pasien dengan pneumonia lobar, yang lebih cerah pada bagian lesi. Gejalanya khas: dispnea hingga 30-40 gerakan pernapasan dalam 1 menit, sianosis bibir, pembengkakan sayap hidung. Seringkali pada periode awal penyakit, vesikula herpes muncul di tepi merah bibir.

Pada pemeriksaan, thorax biasanya mengungkapkan kelambatan dari setengah yang terpengaruh selama gerakan pernapasan. Karena rasa sakit pada pleural yang parah, pasien membiarkan bagian dada terasa sakit saat bernafas.

Perkusi dada menentukan suara perkusi yang tumpul di atas area radang paru-paru. Di sini, nafas mendapat rona bronkial yang keras. Pada tahap awal pneumonia lobar, rona krepitus basah muncul di atas fokus inflamasi, tanda eksudasi di alveoli. Manifestasi karakteristik jantung adalah peningkatan denyut jantung hingga 100 kali per menit dan penurunan tekanan darah.

Reaksi nyeri pleura yang parah dapat dikombinasikan dengan nyeri refleks di bagian rongga perut yang sama, rasa sakit pada palpasi perut bagian atas. Karena kerusakan sel darah merah di lobus paru yang terkena, kekuningan cahaya pada kulit, selaput lendir yang terlihat dan bola mata dapat terbentuk.

Diagnosis pneumonia lobar

Pneumonia Croup mungkin adalah satu-satunya dari semua bentuk penyakit, ketika diagnosis klinis sama dengan etiologis (infeksi pneumokokus). Tanda-tanda klinis, radiologis, dan laboratoriumnya sangat khas, dan diagnosis pneumonia lobar biasanya tidak menyebabkan kesulitan khusus.

Tanda-tanda X-ray pneumonia lobar mengkonfirmasikan diagnosis:

• penggelapan lobus atau segmen paru yang seragam;
• suatu reaksi yang berbeda dari membran pleura paru-paru;
• perbatasan cembung dari lobus yang terkena.

Tanda-tanda laboratorium pneumonia lobar:

• peningkatan tajam dalam jumlah sel darah putih dalam darah perifer - leukositosis neutrofilik> 15 ribu dalam 1 meter kubik. mm dengan jumlah sel muda> 15%
• granularitas toksik dalam sitoplasma leukosit - sel darah putih
• tidak adanya leukosit eosinofilik dalam darah perifer
• peningkatan kadar fibrinogen plasma
• keberadaan protein dan silinder protein dalam urin, sejumlah kecil urin diekskresikan
• deteksi dalam analisis sputum lanceolate dipasangkan mikroba cocci, dicat warna ungu
• ekskresi biakan pneumokokus dari dahak pasien
• ekskresi kultur pneumokokus dari darah pasien dalam 15-20% kasus.

Komplikasi pneumonia lobar

Peradangan paru-paru dianggap sebagai penyakit mematikan karena tingginya risiko komplikasi. Komplikasi pneumonia lobar adalah serangkaian kondisi parah yang memerlukan perawatan di unit perawatan intensif.

Kondisi yang mempersulit perjalanan pneumonia lobar:

• syok toksik infeksius
• keracunan darah dengan penyebaran infeksi ke seluruh tubuh - sepsis
• radang selaput paru-paru - efusi pleurisy
• empyema - radang selaput dada
• nanah paru - abses
• pericarditis - radang kantong jantung.

Pneumonia kelompok pada anak-anak merupakan indikasi untuk perawatan di rumah sakit anak-anak karena risiko komplikasi.

Prinsip-prinsip pengobatan pneumonia lobar

Aturan utama keberhasilan pengobatan pneumonia adalah pilihan antibiotik yang tepat. Penyebab pneumonia lobar adalah pneumokokus, mikroba yang sensitif terhadap penisilin. Karenanya, sebagai obat pertama, benzylpenicillin atau turunannya paling sering digunakan. Untungnya, di Rusia, pneumokokus di sebagian besar wilayah negara itu tetap memiliki sensitivitas tinggi terhadap penisilin dan amoksisilin.

Jika pasien memiliki faktor risiko kemungkinan resistensi patogen terhadap penisilin, maka obat dari kelompok penisilin "terlindungi" digunakan. Paling sering adalah amoksisilin / klavulanat. Dengan ketidakefektifan rejimen pengobatan awal, antibiotik diganti dengan obat dari kelompok lain dalam waktu 72 jam.

Obat tambahan untuk mengobati pneumonia lobar mungkin ekspektoran, obat bronkodilator, inhalasi campuran udara-oksigen, infus larutan obat secara intravena. Pilihan obat tambahan dibuat oleh dokter yang hadir, berdasarkan keparahan gejala dan kondisi pasien.

Mengingat beratnya gejala dan risiko komplikasi, pengobatan pneumonia lobar paling baik dilakukan di rumah sakit, yaitu di rumah sakit.