TBC sekunder: konsep, etiologi, patogenesis, bentuk klinis dan morfologis, komplikasi, penyebab kematian.

Tuberkulosis paru sekunder terjadi pada orang dewasa, di mana, sebagai seorang anak, paling sedikit pengaruh utama tuberkulosis, dan seringkali kompleks primer lengkap, berkembang dan sembuh dengan aman.

TBC sekunder terjadi baik sebagai akibat dari infeksi ulang paru-paru (infeksi ulang), atau selama reaktivasi patogen dalam fokus lama (20-30 tahun setelah infeksi awal), mungkin tidak memberikan gejala klinis.

Fitur TB sekunder

kerusakan primer pada paru-paru (sinonim - TB paru) tanpa keterlibatan kelenjar getah bening; lesi segmen apikal, apikal posterior lobus atas dan segmen atas lobus bawah (segmen I, II, dan VI); kontak atau proliferasi kanalikuli; perubahan bentuk klinis dan morfologis, yang merupakan fase dari proses tuberkulosis di paru-paru.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan 8 bentuk morfologis dari tuberkulosis sekunder.

1. TBC fokal akut. Manifestasi awal TBC sekunder diwakili oleh endobronkitis spesifik, mesobronkitis, dan panbronkitis pada bronkus intralobular. Bronkopneumonia akustik atau lobular lanjut berkembang. Pada pinggiran lapisan fokus nekrotik sel epiteloid terletak, kemudian limfosit. Ada sel-sel Langhans. Satu atau dua lesi terjadi di bagian atas, yaitu pada segmen I dan II paru-paru kanan (lebih jarang kiri) dalam bentuk pemadatan fokus dengan diameter kurang dari 3 cm.Kadang-kadang lesi bilateral dan simetris dari puncak diamati dengan fokus yang bahkan lebih kecil. Selama penyembuhan fokus (setelah perawatan atau secara spontan), terjadi pembekuan enkapsulasi (osifikasi tidak terjadi).
2. TBC fokal berserat berkembang atas dasar penyembuhan, yaitu lesi dienkapsulasi dan bahkan membatu. Fokus yang baru dihidupkan kembali seperti itu dapat menimbulkan fokus pneumonia caseus akustik atau lobular baru. Lesi terbatas pada beberapa segmen dari satu paru-paru. Pemeriksaan mikroskopis dapat memperhatikan adanya fokus nekrosis kasus dan granuloma, serta membatu terkapsulasi dan fokus pneumosklerosis. Kombinasi penyembuhan dan eksaserbasi mencirikan bentuk TBC ini.
3. TBC infiltratif adalah tahap lebih lanjut dari perkembangan bentuk fokus akut atau eksaserbasi fibrotik fokal. Fokus nekrosis caseous kecil, di sekitar mereka area yang luas mengandung infiltrat sel perifocal dan eksudat serosa, yang kadang-kadang dapat menutupi seluruh lobus (lobit). Gambaran spesifik - sel-sel Langhans epiteloid dan raksasa dalam infiltrat tidak selalu jelas. Pada tahap inilah pemeriksaan sinar-X paling sering mengungkapkan tuberkulosis sekunder (infiltrasi bulat atau seperti awan).
4. Tuberculema adalah fokus nekrosis murahan yang dikemas dengan diameter hingga 5 cm, bentuk khusus dari evolusi TB infiltratif, ketika peradangan perifokal menghilang. Terletak di segmen I atau II dari lobus atas, sering di sebelah kanan.
5. Pneumonia caseous paling sering merupakan kelanjutan dari bentuk infiltratif. Skala lesi - dari asinar ke lobar. Hal ini ditandai dengan nekrosis caseous masif dengan disintegrasi dan penolakan selanjutnya. Paru-paru membesar, padat, pada bagian berwarna kuning dengan lapisan fibrosa pada pleura. Dapat terjadi pada periode terminal segala bentuk TB pada pasien yang lemah.
6. Tuberkulosis kavernosa akut berkembang sebagai akibat dari pembentukan rongga yang cepat pada massa caseous. Sebuah gua dengan diameter 2-7 cm biasanya terletak di daerah puncak paru-paru dan sering berkomunikasi dengan lumen bronkus segmental, di mana massa kaseus yang mengandung mikobakteri dihilangkan bersama dengan dahak saat batuk. Ini menciptakan risiko penyebaran bronkogenik yang lebih besar pada paru-paru. Dinding rongga dari bagian dalam (lapisan dalam) ditutupi dengan massa murahan, di belakangnya terdapat lapisan sel epiteloid dengan sel Langhans yang tersebar.
7. Tuberkulosis berserat-kavernosa (konsumsi paru) memiliki perjalanan kronis dan merupakan kelanjutan dari bentuk sebelumnya. Pada apeks lebih sering daripada rongga paru kanan dengan dinding tebal yang tebal, permukaan bagian dalam rongga tidak rata, rongga dilintasi oleh pembuluh darah sclerosed dan bronkus. Pemeriksaan mikroskopis dari lapisan dalam rongga diwakili oleh massa caseous, di lapisan tengah ada banyak sel epiteloid, sel raksasa Langhans multinukleat dan limfosit, lapisan luar dibentuk oleh kapsul berserat. Proses meluas ke arah apico-baudal. Dalam bentuk ini (terutama pada periode eksaserbasi), "jumlah lantai" perubahan adalah karakteristik: di bawah rongga orang dapat melihat lesi fokus, lebih tua di bagian atas dan tengah, dan lebih baru di bagian bawah paru-paru. Sclerosis fokal dan difus, petrifikasi, fokus pneumonia kaseus dicatat. Pada bronkus dengan dahak, proses bergerak ke paru-paru kedua. Di paru-paru kedua ada juga fokus pneumonia caseous, fokus disintegrasi dengan pembentukan rongga, pneumosclerosis. Ditandai dengan ekskresi basil persisten atau berulang dari strain M. tuberculosis multiresisten. Pasien dengan TB paru fibro-kavernosa merupakan ancaman terbesar bagi populasi yang sehat, mereka membutuhkan isolasi dan kemoterapi yang berkepanjangan. Pada otopsi, bentuk TB sekunder ini adalah yang paling sering.
8. TBC sirosis adalah bentuk akhir dari TBC sekunder, yang ditandai dengan perkembangan jaringan parut yang kuat. Bekas luka linier terbentuk di lokasi gua yang disembuhkan, dan pneumosklerosis fokal dan difus diekspresikan. Paru-paru berubah bentuk, padat, tidak aktif, perlengketan interpleural muncul, serta banyak bronkiektasis. Penyembuhan pasien semacam itu hampir tidak mungkin.

Pada tuberkulosis sekunder, akibat penyebaran infeksi kanalikuli atau kontak, bronkus, trakea, laring, rongga mulut, usus dipengaruhi.

Penyebaran infeksi hematogen pada tuberkulosis sekunder jarang diamati, tetapi dianggap mungkin pada periode akhir penyakit dengan penurunan pertahanan tubuh.

Komplikasi TBC sekunder

terkait terutama dengan gua-gua. Pendarahan dari pembuluh darah besar yang rusak, terutama yang berulang, dapat menyebabkan kematian karena anemia pasca-hemoragik. Pecahnya rongga dan penetrasi isinya ke dalam rongga pleura menyebabkan pneumotoraks, radang selaput dada, empiema tuberkulosis, dan fistula bronkopleural.

Dengan perjalanan jangka panjang yang bergelombang dari tuberkulosis paru sekunder (dan pada TB ekstrapulmoner destruktif kronis), amiloidosis sekunder dapat terjadi. Peradangan kronis di paru-paru dengan perkembangan pneumosclerosis dan emphysema dapat menyebabkan pembentukan penyakit jantung paru kronis dan kematian akibat penyakit jantung paru kronis.

Pertanyaan 10. Bentuk klinis tuberkulosis sekunder

Pertanyaan 10. Bentuk klinis tuberkulosis sekunder

1. Setelah penyembuhan klinis kompleks tuberkulosis primer atau tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoraks, individu selama bertahun-tahun dapat mengalami manifestasi periode infeksi sekunder.

TBC sekunder adalah proses organ dengan lokalisasi dominan di paru-paru, di mana ia menyebar melalui jalur kontak limfogen, bronkogenik, dan hematogen.

Tuberkulosis milier (disebarkan hematogen akut) ditandai oleh adanya banyak fokus kecil yang tersebar di seluruh segmen paru-paru, radang alergi kapiler dan prapembuluh, adanya edema serosa dari jaringan ikat di sekitar alveoli dan asini pada struktur subkortikal parenkim paru. Menurut manifestasi klinis, 3 varian onset dan perjalanan tuberkulosis milier dimungkinkan:

Di jantung varian tifoid terletak tuberkulosis milier umum dengan lesi jaringan kapiler semua organ dan jaringan. Gejala toksik umum yang terjadi: suhu yang sibuk hingga 39-40?,, Kebingungan, kemungkinan delirium, sakit kepala, sakit perut, keterlambatan pemisahan gas dan feses. Hati dan limpa dapat membesar, dan kadang-kadang ada elemen seperti roseolike pada kulit perut. Perubahan fisik di paru-paru mungkin tidak ada, atau pernapasan vesikular yang melemah tanpa mengi dapat didengar. Kehadiran kriteria berikut sangat menentukan dalam diagnosis tuberkulosis milier: dispnea hingga 30-40 gerakan pernapasan per menit, sianosis, takikardia, reaksi serologis negatif terhadap demam tifoid, hasil rontgen paru.

Dasar dari varian paru dari tuberkulosis milier adalah lesi dari jaringan kapiler-prekapiler pembuluh sirkulasi kecil. Dalam manifestasi klinis, peningkatan perubahan fungsional di paru-paru terjadi: sesak napas, sianosis dan takikardia yang terkait dengan gangguan pertukaran gas alveolar. Keracunan umum kurang jelas. Kesadaran diselamatkan, tidak ada delirium, suhu demam dengan fluktuasi harian 1,5-2 ° C. Batuk tidak mengganggu, ketika batuk, dahak lendir sedikit dikeluarkan. Secara keseluruhan, semua bidang paru ditentukan oleh bunyi perkusi kusam-timpani, pernapasan vesikular yang lemah, krepitus dimungkinkan melalui diafragma. Bunyi jantung berdenyut, kemungkinan aksen nada II arteri pulmonalis. Meskipun sesak napas parah dengan kecepatan pernapasan hingga 40 per menit, pasien mungkin dalam posisi horizontal, tidak seperti pasien dengan penyakit jantung. Hati tidak membesar, edema perifer tidak ada.

Dalam kasus varian meningeal, kerusakan paru-paru dikombinasikan dengan tuberkulosis paru; dalam penampilan klinis gejala meningitis muncul ke permukaan.

Data laboratorium

Pasien dengan tuberkulosis milier paru-paru jarang mengeluarkan Mycobacterium tuberculosis, karena tidak ada pembentukan rongga peluruhan.

Secara umum, tes darah: leukopenia, limfopenia, peningkatan neutrofil tusuk, peningkatan ESR.

Data sinar-X

Pada tinjauan radiografi perubahan paru-paru terdeteksi tidak lebih awal dari 10-14 hari sejak timbulnya gejala klinis akut. Ditandai oleh banyak bayangan fokus kecil, intensitas sedang, dengan kontur fuzzy, rantai yang terletak di sepanjang pembuluh di semua bagian paru-paru dengan lesi wajib di bagian atas dan daerah subkortikal. Fokus tidak rentan terhadap fusi dan pembentukan rongga pembusukan. Pola paru sangat berbeda, akar berkurang, ada emfisema kompensasi marjinal.

Perawatan

Perawatan ini dilakukan dengan 3 obat khusus dengan latar belakang terapi vitamin, desensitisasi dan obat antiinflamasi (glukokortikoid). Total durasi terapi berkelanjutan adalah 12 bulan.

2. Sinar-X klinis memancarkan secara morfologis:

1) tuberkulosis diseminata subakut;

2) TB diseminata hematogen kronis.

TBC diseminata subakut ditandai dengan peningkatan bertahap gejala keracunan, kemampuan pasien untuk waktu yang lama untuk mempertahankan kinerja, demam ringan, disfungsi parah pada sistem saraf, terutama bagian vegetatifnya. Pada saat yang sama, gejala peningkatan labilitas dan rangsangan pertama kali dicatat, dan dengan perkembangan penyakit, sebaliknya, tanda-tanda depresi dan penghambatan sistem saraf pusat dicatat.

Pemeriksaan obyektif pada pasien dengan TB subacute disebarluaskan dapat mengungkapkan pemendekan suara paru-paru di ruang interskapular, pernapasan keras di bagian atas paru-paru. Ketika jaringan paru-paru hancur setelah batuk pada puncak inhalasi, rona lembab berbuih halus dapat terdengar di "zona alarm" di ruang interskapula.

Data laboratorium

Secara umum, tes darah: leukositosis sedang atau jumlah leukosit normal, limfopenia, dan peningkatan ESR sedang. Di dahak sering menemukan kantor.

Data sinar-X

Pada radiografi, beberapa bayangan fokus bilateral terdeteksi (proses distribusi dapat dibatasi, subtotal atau total) dengan keterlibatan wajib dari puncak. Ukuran bayangan fokus bisa kecil, sedang, besar. Dengan kekalahan vena intralobular fokus ukuran sedang terbentuk, dengan vaskulitis vena interlobular - fokus ukuran besar. Fokus yang muncul secara bersamaan, dengan intensitas sedang dan dengan tidak jelas, kontur kabur, mudah bergabung satu sama lain untuk membentuk area gelap dengan rongga peluruhan di dalamnya.

Perawatan

Dalam proses terapi khusus, mayoritas fokus tuberkulosis larut, dipadatkan tunggal, parut dan tetap dalam bentuk perubahan residual pada seseorang seumur hidup. Perawatan dilakukan sesuai dengan aturan umum perawatan pasien dengan tuberkulosis. Durasi pengobatan adalah 12 bulan, dan jika ada rongga pembusukan, perawatan dilakukan di rumah sakit sampai rongga peluruhan ditutup, dan kemudian satu tahun lagi (3 bulan di sanatorium dan 9 bulan secara rawat jalan).

Dengan tujuan patogenetik, selain vitamin, obat antiinflamasi, pneumoperitoneum dapat dihubungkan pada perawatan rawat inap.

TBC sekunder

Tidak diragukan lagi, TB sekunder dalam realitas modern adalah fenomena yang cukup membosankan. Bentuk-bentuk sekunder tuberkulosis dapat berkembang pada usia berapa pun di hampir semua segmen populasi. Biasanya, pria dipengaruhi oleh pria di bawah lima puluh tahun. Saat ini, pola ini belum menemukan penjelasan. Tetapi ada teori bahwa lingkungan memiliki dampak mendasar pada perkembangan patologi ini. Ini adalah diet yang tidak seimbang, pengenalan aktif minuman beralkohol ke dalam kehidupan sehari-hari, merokok, efek negatif dari agen kimia, polusi udara oleh gas buang, dan sebagainya.

Sebagai aturan, bentuk-bentuk tuberkulosis sekunder sulit dibedakan dari yang primer. Oleh karena itu, jika seorang pasien telah memiliki infeksi primer dengan tuberkulosis, yang telah berhasil disembuhkan, maka pasien didiagnosis dengan kekambuhan tuberkulosis paru.

Apa itu TBC sekunder?

Foto 1. Infeksi berulang terjadi melalui tetesan udara.

TBC paru sekunder, atau infeksi ulang TBC, adalah proses patologis yang terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami TBC primer. Agen penyebab tuberculosis - Micobacterium Tuberculosis - menyebar ke kelenjar getah bening regional dan bertahan di sana untuk waktu yang lama. Akibatnya, kekebalan anti-TB terbentuk. Namun, kehadiran kekebalan tidak berarti bahwa pasien telah mengucapkan selamat tinggal pada penyakit tersebut. Pengaktifan kembali tuberkulosis (infeksi ulang) memiliki risiko yang cukup tinggi pada orang-orang tersebut. Namun kemungkinan pengangkutan tanpa gejala penyakit ini masih ada.

Foto 2. TBC fokal akut.

Bentuk sekunder dari TB paru ditandai oleh aliran bertahap dan transisi dari satu bentuk ke bentuk lainnya. Jadi, perubahan bentuk menentukan fase penyakit. Patogenesis TBC sekunder dapat ditampilkan sebagai berikut: TBC fokal akut - TBC fokal berserat - infiltratif - TBC - pneumonia caseous - Tuberkulosis kavernosa akut - fibro - kavernosus - bentuk sirosis.

Metode untuk mendeteksi mycobacterium tuberculosis

Bakterioskopi (dengan fluorokrom; dengan Zil-Nielsen)

Budaya (tanaman pada media nutrisi padat; tanaman pada media nutrisi cair dengan penghitungan pertumbuhan otomatis)

Reaksi rantai polimer (PCR); reaksi berantai ligase (LCR)

Tabel dengan cara mengidentifikasi mikobakteri.

Bentuk sekunder TBC dapat memengaruhi organ-organ yang terletak di berbagai bagian tubuh manusia. Mari kita periksa bentuk patologi yang paling umum.

1. TBC fokal. Ini adalah bentuk paling umum dari tuberkulosis berulang (60-70% kasus) dalam praktek. Ini bisa asimptomatik, serta dengan adanya gejala cerah. Gejala klinis utama adalah fokus tuberkulosa padat berukuran kecil pada permukaan paru-paru saat menggunakan metode X-ray penelitian.
2. TBC diseminata. Ini memiliki peningkatan kesamaan dengan TB primer. Paling sering terjadi di masa kecil. Tetapi infeksi juga mungkin terjadi pada usia tua. Bentuk ini ditandai oleh: peningkatan suhu yang tajam, lesi inflamasi di jaringan paru-paru. Seringkali ada pucat dan pendinginan ekstremitas, kurang nafsu makan, peningkatan berkeringat. Seringkali ada peningkatan denyut jantung, adanya batuk kering.
3. TBC infiltratif. Ini ditandai oleh beberapa lesi jaringan paru-paru. Fokus yang saling berhubungan terbentuk. Gejala yang paling menonjol seperti: peradangan, perluasan rongga bronkial. Permulaannya ringan. Proses patologis dimulai dengan kelemahan, penurunan nafsu makan, peningkatan rasa kantuk dan subfibrilitis kecil (suhu tubuh 37-37,9 derajat Celcius).
4. Tuberkulosis kavernosa. Ditandai dengan adanya rongga - rongga dengan dinding tipis. Pada saat yang sama, jaringan paru-paru tidak mengalami perubahan yang kuat. Memiliki kecenderungan untuk mengalami komplikasi parah.
5. TBC berserat-kavernosa. Berbeda dengan bentuk gua, gua memiliki dinding yang lebih tebal, yang dibentuk oleh jaringan berserat. Kondisi tanpa gejala berlangsung dalam waktu yang cukup lama. Namun, pada titik ini perubahan ireversibel sudah terjadi di paru-paru.

Penyebab penyakit sekunder.

Seperti disebutkan di atas, untuk kedua kalinya, tuberkulosis lebih sering menyerang pria daripada wanita. Patologi ini tidak mungkin disembuhkan sampai akhir. Dan, dari waktu ke waktu, pasien akan khawatir tentang pemburukan gejala klinis. Kompleksitas pengobatan ini disebabkan oleh mikobakterium yang tidak peka terhadap antibiotik, yang mendapatkan bentuk yang resisten. Kejadian sekunder tuberkulosis kadang-kadang dapat terjadi pada latar belakang pengangkutan tanpa gejala. Dalam hal ini, bakteri patogenik berada di kelenjar getah bening regional dan dikendalikan oleh sel-sel kekebalan tubuh. Mereka tidak berkembang biak dan tidak menimbulkan gejala.

Foto 4. Tuberkulosis sering menyerang pria.

Dengan demikian, kami memilih penyebab utama perkembangan TB sekunder. Mengaktifkan kembali sumber utama infeksi dengan satu atau lain cara mengikat bersama semua alasan ini:

1. Kehadiran tuberkulosis yang sebelumnya terbentuk dalam sejarah.
2. Infeksi oleh kontak berulang dengan bakteri TBC.
3. Respons imun yang melemah terhadap pengenalan mikroorganisme patogen dari luar.

Bentuk sekunder tuberkulosis melibatkan pelaksanaan pemeriksaan diagnostik terperinci. Jika seorang pasien sebelumnya telah mengidentifikasi TBC, tidak perlu melakukan tes Mantoux, karena bentuk TBC sekunder sudah jelas. Kalau tidak, tes diagnostik dimulai dengan tes tuberkulin epidermal. Kondisi patologis yang disajikan terkait dengan penyimpangan dalam aktivitas paru-paru diidentifikasi oleh X-ray. Ukuran tambahan dari survei ini adalah analisis rasio dahak.

Foto 5. Ketika Anda kembali menghubungi bakteri lagi menginfeksi paru-paru.

Mekanisme untuk pengembangan tuberkulosis sekunder.

Pada saat tumbukan pertama dengan tongkat Koch, lesi eksudatif mulai terbentuk di kelenjar getah bening regional. Mereka cenderung sembuh dengan cepat. Setelah aktivasi kekuatan imun tubuh. Sel plasma menghasilkan antibodi (imunoglobulin) untuk menghilangkan antigen, yaitu, mycobacterium tuberculosis. 2 bulan setelah infeksi, hasil positif diamati ketika tes tuberkulin ditempatkan. Dalam kasus di mana proses imunosupresif terjadi di dalam tubuh, imunitas tidak dapat merespon tindakan patogen secara memadai. Antibodi tidak diproduksi dengan benar, kemampuan kemoatraktan neutrofil dan makrofag berkurang, aktivitas T-pembantu dan penekan ditekan. Proses regeneratif melambat dan tanda-tanda pertama perkembangan TB muncul - bentuk utamanya berkembang. Sebagian besar populasi dunia memiliki bentuk laten TBC. Dari sini dapat disimpulkan bahwa mereka tidak memiliki eksaserbasi penyakit.

Foto 6. Infeksi primer berkembang dengan cepat.

Jika eksaserbasi TBC primer terjadi, terapi obat ditentukan, yang akan kita bahas nanti. Perawatan yang berhasil membantu membalik perjalanan penyakit pada fase laten (tersembunyi). Namun, ini tidak selalu terjadi dan ada risiko tertentu untuk mengalami kembali TB. Sebagai aturan, ini disebabkan oleh penekanan respon imun.

Foto 7. Bakteri patogen.

Kelompok risiko.

Selain orang-orang dengan kekebalan berkurang, faktor-faktor risiko termasuk orang-orang yang telah memperoleh sindrom imunodefisiensi (AIDS). Asupan obat aksi narkotika juga termasuk dalam faktor perkembangan patologi ini.

TB sekunder paling sering memiliki tipe paru, tetapi bentuk luar paru karakteristik TB berulang juga diisolasi.

Foto 8. Kehadiran infeksi HIV adalah faktor risiko.

Pengobatan TBC sekunder.

Pengobatan TBC sekunder ditujukan untuk menghilangkan gejala, menghancurkan mikobakteri dan memperbaiki organ dan jaringan yang rusak. Kasus TB yang lebih lanjut jauh lebih sulit diobati. Durasi terapi memakan waktu beberapa tahun. Menggabungkan berbagai metode efek terapi: fisioterapi, kemoterapi, penggunaan antibiotik anti-TB. Kegiatan semacam itu diadakan di apotik tuberkulosis sampai penghentian alokasi mikroba. Selanjutnya, pasien keluar dan melanjutkan perawatan secara rawat jalan. Juga pasien seperti itu diperlihatkan perawatan spa dengan penggunaan terapi iklim.

Terlepas dari kenyataan bahwa pasien dengan TB sekunder memiliki kekebalan spesifik, prognosis penyakitnya adalah 90% tergantung pada kemoterapi rasional yang dimulai tepat waktu.

Jika terapi konservatif tidak dimahkotai dengan sukses, gunakan intervensi bedah. Prosedur yang paling sering dilakukan adalah reseksi paru yang tidak lengkap. Pada saat yang sama buat eksisi segmen paru terdekat.

Pasien dengan diagnosis tuberkulosis diperlihatkan diet khusus yang mengandung sejumlah besar karbohidrat yang cepat diserap, protein dan berbagai vitamin (B1, B2, B6, B12, C, K).

Foto 9. Pemeriksaan klinis menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk perawatan.

Prognosis penyakit.

Karena perkembangan teknologi medis, prognosisnya menguntungkan. Pasien dengan diagnosis tuberkulosis sekunder memiliki akun permanen di apotik TB. Setiap tahun mereka menjalani semua metode pemeriksaan yang diperlukan, yang memungkinkan untuk tidak memulai perjalanan penyakit. Setelah prosedur medis dilakukan di situs daerah yang terkena, proliferasi jaringan ikat, pembentukan bekas luka, rongga diisi dengan mikobakteri. Ini mengarah pada tes tuberkulin positif dan kemungkinan kambuh.

Jika perawatan tidak ada atau salah, dalam hal ini probabilitas kematian adalah 50-60%. Orang yang lebih tua dan orang dengan AIDS atau diabetes memiliki kemungkinan kematian yang lebih tinggi.

Foto 10. Infeksi ulang lebih berbahaya bagi penderita diabetes.

Pencegahan TBC sekunder.

Pencegahan ditujukan untuk mencegah perkembangan infeksi di kalangan penduduk. Alokasikan pencegahan primer dan sekunder. Primer melakukan orang yang telah melakukan kontak dengan pasien dengan TBC. Pencegahan tuberkulosis sekunder dilakukan oleh orang yang terinfeksi Micobacterium Tuberculosis.

Langkah-langkah pencegahan juga termasuk pemeriksaan medis pencegahan tahunan, isolasi orang yang menderita TBC, vaksinasi. Vaksin BCG diperkenalkan, yang memengaruhi sistem kekebalan, membentuk respons imun TB setelah 8 minggu. Resistensi vaksin adalah 5 tahun.

TBC sekunder. Patomorfosis.

untuk mahasiswa kedokteran dan

Asisten S.Yu. Turchenko

(total waktu kelas - 3 jam akademik)

Menguasai materi pelajaran adalah prasyarat untuk memahami pola reaksi morfologis dan manifestasi klinisnya dalam pengembangan tuberkulosis sekunder. Hal ini juga diperlukan dalam kegiatan profesional dokter di masa depan untuk evaluasi klinis kesimpulan dari dokter-patolog, untuk diagnosis klinis dan pengobatan penyakit, serta untuk analisis sumber kesalahan diagnostik dalam praktek klinis.

Untuk mempelajari morfologi dan bentuk klinis-anatomi dari tuberkulosis sekunder. Untuk menganalisis klasifikasi TB sekunder, menunjukkan bahwa bentuknya mencerminkan fase penyakit. Tandai ciri-ciri utama tuberkulosis dewasa (kecenderungan proses ini terbatas pada paru-paru, kelangkaan metastasis limfogen dan hematogen, penyebaran intrakapiler dari proses di paru-paru melalui bronkus, diikuti oleh kerusakan trakea, laring, dan usus). Untuk memusatkan perhatian pada fakta bahwa perjalanan manifestasi morfologis TB sekunder dikaitkan dengan perubahan sifat imunologis organisme sebagai akibat dari infeksi primer yang sebelumnya. Tunjukkan pentingnya keadaan reaktivitas suatu organisme ketika satu bentuk tuberkulosis ditransfer ke yang lain. Untuk berkenalan dengan manifestasi patomorfosis dari tuberkulosis primer, hematogen dan sekunder.

1. Mampu mendiagnosis bentuk-bentuk tuberkulosis sekunder berdasarkan karakteristik morfologisnya.

2. Mampu mengkarakterisasi komplikasi dan hasil dari tuberkulosis sekunder.

3. Untuk dapat mencirikan patomorfosis obat tuberkulosis.

MASALAH PELATIHAN KUNCI

1. Patogenesis perkembangan tuberkulosis sekunder.

2. Klasifikasi tuberkulosis sekunder.

3. TBC fokal akut. Fitur morfologis.

4. Gambaran morfologis tuberkulosis fokal berserat.

5. TBC infiltratif. Anatomi patologis.

6. Tuberkuloma. Fitur morfologis.

7. Pneumonia caseous. Perubahan patologis.

8. tuberkulosis kavernosa akut, tuberkulosis fibrosa-kavernosa. Fitur struktur rongga dalam berbagai bentuk, patomorfologi.

9. TBC sirosis. Perubahan struktural di paru-paru.

10. Komplikasi dan penyebab kematian untuk pasien dengan TBC.

11. Fitur patomorfisme TB.

BAHAN TAMBAHAN DI TOPIK

Macrodrugs: 1. TBC berserat-kavernosa.

2. Pneumonia caseous.

Micropreparations: 1. tuberkulosis paru fokal berserat

2. Pneumonia Caseous (No. 29).

BAHAN UNTUK MENGONTROL PERKEMBANGAN TEMA

Pada mereka yang telah meninggal karena TBC, TBC sekunder paling sering terdeteksi. Ini adalah hasil dari infeksi ulang eksogen pada pasien, atau eksaserbasi dari proses yang sudah ada sebelumnya di wilayah kompleks primer atau fokus luar paru. Yang terakhir hanya mungkin terjadi jika patogen dipertahankan di sana, setidaknya dengan virulensi yang lemah.

1) proses lokalisasi paru secara selektif;

2) kontak dan distribusi intra kanalikuli (pohon bronkial, saluran pencernaan);

3) perubahan bentuk klinis dan morfologis yang merupakan fase dari proses TB di paru-paru.

Bentuk TB sekunder:

1. TBC fokal akut terjadi pada orang berusia 20-25 tahun ke atas.

Ini diwakili oleh fokus infeksi ulang Abrikosov. Fokus ini adalah manifestasi awal dari TB sekunder dan terdiri dari endobronkitis spesifik, mesobronkitis, dan panbronkitis pada bronkus intralobular. Akibatnya, pneumonia kaseosa akustik atau lobular berkembang, di sekitar mana sel-sel epiteloid dan sel-sel Pirogov-Langhan raksasa sangat cepat terbentuk. Di akar paru-paru proses inflamasi reaktif spesifik tidak berkembang. Dalam sebagian besar kasus, prosesnya secara spontan mereda, fokus nekrosis kaseus dirangkum dan mengalami petrifikasi. Ada fokus dari Aschoff Pula.

2. TBC fokal berserat adalah fase dalam perjalanan TBC fokal akut, ketika, setelah periode reda penyakit, proses kembali meletus.

Sumber eksaserbasi adalah fokus Ashoff-Pulev, di mana timbul asinar dan lobular dari pneumonia caseous, yang selanjutnya dienkapsulasi dan dibatu.

Selain fokus Aschoff Pula, ada fokus terbatas dan terkalsifikasi dari Simon, yang muncul sebagai hasil skrining hematogen selama periode infeksi primer. Dalam kasus ini, kecenderungan untuk memperburuk terus berlanjut.

3. Dalam kasus tuberkulosis infiltratif, perubahan terjadi di sekitar fokus kasus, proses melampaui batas segmen atau bahkan segmen. Peradangan perifocal terjadi karena perubahan kasus, yang mungkin kecil. Fokus semacam itu disebut wabah Assman-Redeker.

Bentuk khusus tuberkulosis infiltratif adalah lobitis, di mana peradangan perifokal menangkap seluruh lobus.

4. Tuberkuloma - suatu bentuk tuberkulosis sekunder yang terjadi sebagai fase evolusi dari tuberkulosis infiltratif, ketika peradangan perifokal sembuh dan tetap menjadi fokus nekrosis murahan, dikelilingi oleh kapsul. Seringkali, gambar X-ray menyerupai kanker paru-paru perifer karena batas yang jelas.

5. Pneumonia caseous biasanya diamati dengan perkembangan tuberkulosis infiltratif, sebagai akibatnya perubahan caseous mulai menang atas perifocal. Pembentukan asinar, lobular, fokus caseous-pneumonic segmental, yang selama fusi dapat menempati area besar paru-paru, hingga kekalahan seluruh lobus. Pneumonia caseous terjadi pada periode akhir segala bentuk tuberkulosis (kecuali tuberkuloma) atau pada pasien yang lemah. Paru-paru dengan pneumonia caseous membesar, padat, dalam sayatan warna kuning, lapisan fibrosa pada pleura.

6. Tuberkulosis kavernosa akut adalah suatu bentuk tuberkulosis sekunder yang ditandai dengan pembentukan rongga pembusukan yang cepat, dan kemudian rongga pada lokasi infiltrat atau fokus tuberkuloma. Rongga terlokalisasi dalam 1-2 segmen, memiliki bentuk oval atau bulat, berkomunikasi dengan lumen bronkus segmental. Dinding rongga tidak seragam: lapisan dalamnya terdiri dari massa caseous, lapisan luar terdiri dari jaringan paru-paru yang dipadatkan sebagai hasil dari peradangan.

7. tuberkulosis berserat-kavernosa (phthisis paru kronis) timbul dari tuberkulosis kavernosa akut dalam kasus di mana prosesnya berlangsung secara kronis. Dinding gua sangat padat dan memiliki tiga lapisan:

- lapisan tengah jaringan granulasi tuberkulosis;

- jaringan ikat luar, dan di antara lapisan jaringan ikat terlihat area atelektasis paru. Dengan pertumbuhan jaringan granulasi tuberkular di sekitar rongga terbentuk pada setiap tahap penyakit. Jaringan ini secara bertahap matang dan berubah menjadi bekas luka. Peningkatan berat yang terakhir muncul di rongga sekitar jaringan paru-paru. Organ menyusut, pleura menebal secara dramatis dan kadang-kadang menjadi salah satu dinding rongga. Selain rongga dikelilingi oleh pertumbuhan masif jaringan ikat, banyak bronkiektasis dapat dideteksi pada tuberculosis fibrosa-kavernosa di paru-paru.

Penyebaran proses bronkogenik menyebabkan munculnya asinar dan fokus lobular pneumonia caseous di bagian bawah paru-paru yang sama, serta di paru-paru kedua (kemudian).

Mengapa TBC sekunder membutuhkan peningkatan perhatian

TBC sekunder paling sering merupakan hasil dari eksaserbasi pada fokus utama Mycobacterium tuberculosis. Namun, pilihan infeksi sekunder dalam kondisi kekebalan yang melemah tidak dikecualikan. Diyakini bahwa kekambuhan tuberkulosis adalah cara-cara getah bening dan bronkogenik.

Menjawab pertanyaan apakah mungkin menderita penyakit tuberkulosis lagi, harus dipahami bahwa jika ada alasan untuk “menangkap” TB pada awalnya, maka, tanpa mengungkapkan dan menghilangkannya, Anda tidak mengurangi risiko menerima TB sekunder.

Tuberkulosis adalah proses infeksi yang berasal dari bakteri yang disebabkan oleh tongkat Koch (Mycobacterium tuberculosis - mycobactérium tuberculósis). Penyakit ini tersebar luas, tetapi ada epidemi tuberkulosis di beberapa negara. Ini termasuk seluruh ruang pasca-Soviet. Sejumlah besar pasien dengan TB primer dan sekunder diamati di daerah epidemi.

Apa itu tuberkulosis paru sekunder?

TBC sekunder adalah lesi paru-paru yang telah terjadi setelah paparan berulang terhadap mycobacterium tuberculosis. Sebagai aturan, itu berkembang pada orang dewasa yang karena alasan tertentu telah kehilangan resistensi (perlawanan) terhadap sumpit Koch.

Ketika mycobacterium pertama kali memasuki paru-paru, TBC primer terjadi. Ini belum tentu merupakan proses aktif. Dia mungkin tanpa gejala, orang itu bahkan tidak tahu bahwa dia sakit. Setelah pertemuan pertama dengan bakteri, kekebalan terbentuk, yang melindungi terhadap infeksi ulang. Di paru-paru ada jejak yang saya sebut perapian gon. Banyak orang memiliki mikobakteri inaktif yang tidak aktif yang melindungi tubuh dari infeksi ulang.

Dalam hal itu, ketika bertemu kembali, ada TBC, itu disebut sekunder. Tuberkulosis sekunder, sebagai suatu peraturan, berkembang lebih mudah daripada TBC primer, karena TB berkembang dengan latar belakang kekebalan yang sudah ada.

TBC primer dan sekunder. Perbedaan

Lesi primer selalu berkembang tanpa adanya kekebalan. Di negara-negara di mana ada epidemi tuberkulosis, jenis utamanya ditemukan secara eksklusif pada anak-anak dan remaja. Faktanya adalah bahwa dalam menghadapi epidemi, kemungkinan pertemuan dengan mikobakteri pada anak-anak sangat tinggi.

Menurut statistik, pada usia 18, hampir 100% populasi negara-negara tersebut memiliki fokus Gona. Untuk orang dewasa, TBC primer bukan karakteristik. Sekunder pada anak jarang berkembang, tipe ini lebih sering terjadi pada orang dewasa.

Pada TBC primer, selalu ada tiga komponen: pengaruh primer, limfangitis dan limfadenitis regional.

Semua tanda-tanda ini terlihat jelas pada radiografi. Pada tuberkulosis sekunder tidak ada limfangitis dan limfadenitis. Mycobacteria membentuk fokus peradangan di paru-paru, tetapi tidak menembus sistem limfatik. Kekebalan yang diperoleh sebelumnya mencegah mereka menyebar ke seluruh tubuh.

TBC sekunder hampir selalu terletak di paru-paru. Primer dapat berada di jaringan dan organ apa saja. Contohnya, meningitis tuberkulosis, spondilitis, coxitis, dan penyakit lainnya terjadi. Mereka adalah tanda-tanda TB primer.

Penyebab TBC sekunder

Tampaknya jika tubuh telah mengembangkan kekebalan yang kuat, maka seharusnya tidak ada infeksi ulang. Namun, Anda masih bisa terkena TBC lagi.

Bahkan, kekebalan memang melindungi terhadap infeksi sekunder, tetapi kadang-kadang itu bisa tidak berdaya. Ini karena alasan berikut:

• Sejumlah besar mikobakteri. Dengan kontaminasi masif, misalnya, karena kehadiran konstan di samping pasien, kekebalan tidak dapat mengatasi semua patogen dan bagian dari tongkat akan dapat menyebabkan penyakit.
• Kekebalan berkurang. Ini bukan tentang ketidakhadirannya sepenuhnya. Penurunan sementara dapat disebabkan oleh: penyakit infeksi akut, pembedahan, stres, aktivitas fisik, terlalu banyak pekerjaan. Ini juga merupakan karakteristik dari orang tua, orang yang menggunakan alkohol dan vegetarian.
• Kurangnya kekebalan. Mungkin bawaan, tetapi lebih umum pada tahap terakhir infeksi HIV, yang disebut AIDS. TBC yang dikaitkan dengan HIV disebut koinfeksi. Dalam hal ini, penyakit dapat terjadi secara atipikal.
• Mycobacteria agresif. Beberapa strain tongkat Koch ditandai dengan meningkatnya virulensi. Mereka dapat menyebabkan penyakit, terlepas dari kekebalan yang ada, dan mereka resisten terhadap banyak antibiotik.
• Serangan bakteri yang tidak biasa dalam tubuh. Misalnya, ketika bekerja dengan darah atau jaringan pasien, jika Anda menusuk sarung tangan, Anda dapat membawa mikobakteri ke dalam aliran darah Anda sendiri. Untuk kekebalan, ini akan menjadi pukulan yang tak terduga, dan akan butuh waktu baginya untuk menghilangkan sumber cedera.

Mekanisme untuk pengembangan tuberkulosis sekunder

Setelah infeksi pertama dalam tubuh manusia menghasilkan kekebalan yang kuat terhadap mikobakteri. Limfosit-T, yang bertanggung jawab untuknya, menyebar ke seluruh organ dan jaringan tubuh. Ketika mikobakteri muncul kembali, sel-sel kekebalan siap untuk dengan cepat menghancurkannya. Namun, di bawah tindakan sejumlah alasan, seperti penurunan respons imun atau kontaminasi besar-besaran, pengembangan TB sekunder mungkin terjadi.

Dalam hal ini, mikobakteri melalui saluran pernapasan memasuki paru-paru dan menyebabkan peradangan di sana. Mereka tidak dapat menembus ke dalam pembuluh limfatik, karena ada sel-sel kekebalan di sana. Bahkan dengan kekebalan berkurang, ada cukup banyak dari mereka. Sel-sel yang sama ini mencegah tongkat Koch memasuki aliran darah dan organ lainnya. Penyakit ini berkembang hanya di jaringan paru-paru.

Mekanisme lain adalah aktivasi mikobakteri dalam fokus Gon. Ini terjadi dengan penurunan yang signifikan atau kurangnya kekebalan. Pada saat yang sama, batang tidak perlu lagi "bersembunyi" dari limfosit-T dalam fokus utama, dan mereka membentuk wabah sekunder aktif. Mekanisme pertama yang terkait dengan masuknya bakteri baru disebut superinfeksi, yang kedua adalah reaktivasi mikobakteri.

Kelompok risiko

Beberapa orang memiliki peningkatan risiko mengembangkan TB sekunder. Kelompok-kelompok risiko ini meliputi:

• Pasien HIV dalam tahap AIDS dan pra-AIDS;
• Menderita alkoholisme;
• Pasien dengan diabetes, tirotoksikosis, hipotiroidisme, dan penyakit endokrin lainnya;
• Vegetarian;
• Orang dengan massa tubuh rendah dan sangat rendah;
• Obesitas;
• Karyawan biro pemeriksaan medis forensik, ahli patologi, asisten laboratorium;
• Tahanan, pekerja penjara dan pekerja sosial.

Bentuk tuberkulosis sekunder

TBC sekunder paling sering adalah paru. Dalam kebanyakan kasus, bentuk-bentuk TB sekunder berikut dijumpai dalam kekambuhan:

• Fokus Bentuk ini ditandai dengan penampakan lesi ringan berdiameter 3 hingga 10 mm. Fokus semacam itu tidak bergabung satu sama lain, tetapi bisa berlipat ganda.
• Infiltratif. Dalam hal ini, proses patologis dapat menyebar beberapa sentimeter, kadang-kadang mengambil seluruh segmen atau lobus paru-paru.
• Pneumonia caseous. Ini adalah bentuk paling berbahaya, yang ditandai dengan penghancuran mikobakteri jaringan paru yang sangat cepat. Dengan demikian, dalam waktu singkat, sebagian kecil atau bahkan semua paru-paru bisa mati.
• Disebarluaskan. Formulir ini muncul tanpa adanya kekebalan atau penurunan tajam. Pada saat yang sama di paru-paru ada banyak fokus kecil. Seringkali paru-paru dan kelenjar getah bening terpengaruh.
• Milier Di paru-paru ada beberapa yang sangat kecil mempengaruhi dengan diameter 1-2 mm, fokus yang sama ditemukan di organ lain. Bentuk ini juga terjadi pada koinfeksi.
• Berserat-fokus atau fibro-kavernosa. Ini adalah hasil dari tuberkulosis fokal atau infiltratif, yang terjadi ketika membatasi pengaruh dari jaringan paru-paru yang sehat oleh jaringan ikat.
• Tuberkuloma. Ini adalah fokus nekrosis, yang memiliki tepi jaringan ikat yang jelas.
• TBC sirosis. Dalam hal ini, sebagian besar jaringan paru-paru diganti oleh jaringan ikat, di antaranya adalah fokus yang terlihat dari tuberkulosis.

TBC kambuh - gejala

Manifestasi TBC sekunder, ketika sampai pada bentuk paru-paru, ditandai oleh dua sindrom besar: keracunan dan pernapasan. Namun, keduanya mungkin tidak terekspresikan atau tidak ada sama sekali. Penyakit ini bisa tanpa gejala untuk waktu yang lama.

Sindrom keracunan meliputi gejala-gejala seperti: peningkatan suhu tubuh, kehilangan nafsu makan, kelelahan, penurunan berat badan. Sindrom pernapasan meliputi: batuk, dahak, dan hemoptisis.

Batuk muncul jika pusat menyentuh bronkus tengah atau partikel nekrosis dievakuasi dari pusat. Dalam kasus pertama, ada batuk kering, yang kedua - produktif.

Lendirnya selalu kental, jarang dalam jumlah besar. Sebagai aturan, tidak berbau dan tidak berwarna. Kadang-kadang dengan batuk yang sangat membandel di dahak, garis-garis darah muncul. Hemoptisis juga merupakan karakteristik dari bentuk-bentuk TB yang terlambat.

Diagnosis TBC sekunder

TBC paru sekunder dapat dicurigai jika setidaknya ada satu dari gejala karakteristik patologi ini selama lebih dari 2 minggu.

Metode tambahan termasuk computed tomography, yang memungkinkan untuk visualisasi lesi yang lebih rinci. Selain itu, bronkoskopi kadang-kadang dilakukan untuk menyingkirkan patologi lain.

Pengobatan TBC sekunder

Dalam segala bentuk, pertama lakukan terapi konservatif. Ini adalah penunjukan antibiotik. Lebih disukai isoniazid, rafimapicin, etambutol, pyrazinamide.

Bentuk TB kronis dengan jaringan ikat harus dirawat dengan pembedahan. Dalam hal ini, fokusnya hanya dihapus. Kadang-kadang intervensi ini harus dilakukan dalam kasus pneumonia caseous, tetapi perlu untuk menghilangkan sebagian atau bahkan semua paru-paru.

Sebagai obat tambahan yang diresepkan berbagai kompleks multivitamin. Selain itu, pasien ditunjukkan peningkatan nutrisi dan perawatan spa.

Pencegahan

Tidak ada pencegahan khusus tuberkulosis sekunder. Tidak spesifik adalah mempertahankan kekebalan pada level yang tepat. Untuk melakukan ini, perlu untuk mengobati penyakit yang dapat menyebabkan defisiensi imun.

Selain itu, penting untuk mengonsumsi makanan berprotein, juga vitamin dan elemen pelacak. Produk daging dan ikan, serta sayuran dan buah segar tidak tergantikan dalam bisnis ini.

Untuk mencegah TBC, Anda juga harus meninggalkan kebiasaan buruk seperti penyalahgunaan alkohol. Secara umum, hanya normalisasi diet, tidur dan istirahat dapat dianggap sebagai pencegahan tuberkulosis yang andal.

Ramalan

Dengan diagnosis yang tepat waktu, prognosis penyakit seringkali lebih menguntungkan. Namun, sebagian besar tergantung pada bentuk patologi. Jadi, TBC fokal dirawat lebih mudah dan lebih cepat daripada bentuk lainnya.

Bentuk kronis TBC, di mana terdapat jaringan ikat di paru-paru, hampir tidak dapat menerima pengobatan konservatif. Prognosisnya meragukan, karena pasien dapat tetap berbadan sehat untuk waktu yang lama, tetapi tidak mungkin menyembuhkannya tanpa operasi.

Apa itu TBC sekunder?

TBC sekunder berkembang sebagai akibat dari infeksi ulang atau reaktivasi infeksi endogen dalam sistem paru dalam keadaan laten. Penyakit ini ditemukan terutama pada orang dewasa, yang sebelumnya sakit dengan TBC primer. Robert Koch, yang telah menghilangkan agen penyebab penyakit, menggambarkan tanda-tanda yang melekat dalam bentuk TB ini.

Fitur dan penyebab penampilan

Bentuk patologi yang paling umum dalam praktik phthisiology. Ini berkembang dengan latar belakang kekebalan anti-TB yang sudah terbentuk. Oleh karena itu, dokter mengidentifikasi TB sekunder, sebagai suatu peraturan, pada orang yang sebelumnya terpapar bakteri.

Itu penting! Penyakit ini menyerang orang berusia 30-50 tahun yang sebelumnya menderita kompleks TBC primer penuh atau mereka mengembangkan nidus yang kemudian sembuh dengan aman.

Dalam kedokteran, tidak ada pendapat khusus tentang katalis asli penyakit ini. Ada dua alasan utama: reaktivasi dan infeksi ulang. Dalam kasus pertama, fokus lama dalam tubuh diaktifkan kembali.

Mereka sampai ke tempat perkembangan di masa kanak-kanak atau remaja, tetapi pada saat yang sama, penyakit ini secara klinis sembuh total. Telah disarankan bahwa patogen dapat tetap dalam bentuk laten pada anak-anak dengan kelenjar getah bening yang menderita TBC.

Setelah jatuhnya fungsi pelindung tubuh (hipotermia, infeksi pernapasan akut, pneumonia) dengan aliran getah bening mikobakterium memasuki bagian atas paru-paru.

Dalam kasus kedua kita berbicara tentang memasukkan kembali patogen ke dalam tubuh. Penetrasi superinfeksi begitu besar sehingga tubuh tidak dapat mengatasi masuknya, dan penyakit memasuki fase aktif.

Patogen memasuki paru-paru seseorang yang telah menderita TBC primer atau yang sebelumnya telah terinfeksi dengan mikobakteri, yang berada dalam keadaan laten. Pada saat penetrasi dosis besar patogen, orang yang terinfeksi memiliki reaktivitas tubuh yang baik, dan penyakit berkembang secara terbatas.

Kebanyakan ahli menganut pilihan kedua, karena dikonfirmasi oleh studi genetik dari strain mikobakteri.

Bagaimana penyakit dan gejalanya

Setelah kontak dengan patogen, penyakit ini tidak termanifestasi secara klinis. Orang yang sakit tidak mencari bantuan dari dokter, dan lesi berkembang secara bertahap tanpa terpapar dengan obat-obatan.

Perkembangan tuberkulosis lebih lanjut menyebabkan nekrosis sentral, yang menyertai kaseosis. Artinya, muncul jaringan nekrotik yang mirip dengan massa murahan, yang kemudian mencair.

Proses patologis dapat menyebar ke segmen atau lobus paru-paru. Terkena pengaruh negatif mikobakterium, paru-paru kehilangan struktur alami, dan fungsinya memburuk.

Gejala TB sekunder:

• batuk - gejala utama penyakit;
• dahak - sedikit pengeluaran dan tanpa nanah;
• hemoptisis - dimanifestasikan oleh bekuan darah kecil dalam dahak;
• perdarahan di paru-paru - berkembang dengan perkembangan penyakit yang konstan.

Fitur pengembangan patologi:

• tidak ada infeksi pada kelenjar getah bening;
• segmen lobus atas dan segmen atas lobus bawah paru terpengaruh;
• infeksi dipromosikan melalui kontak;
• bentuk klinis dari proses patologis diganti dalam urutan tertentu, dan fase penyakit dapat ditelusuri.

Pada awal penyakit selama pemeriksaan, pasien tidak akan diidentifikasi indikator klinis yang serius. Untuk mencurigai perkembangan penyakit bisa menggunakan sinar-X atau fluorografi. Tanda-tanda yang tidak mencolok muncul, sebagai suatu peraturan, dengan lesi yang luas.

Mungkin munculnya mengi, di lobus atas paru-paru. Pembentukan rongga besar, ketika mendengarkan, dimanifestasikan oleh pernapasan amfibi. Perkembangan penyakit dapat memanifestasikan gejala yang cukup jelas, ditandai dengan gejala keracunan.

Bentuk

Ada 8 bentuk TBC sekunder. Transisi dari satu ke yang lain merupakan pengembangan lebih lanjut dari fase sebelumnya.

Bentuk klinis penyakit ini memiliki urutan dan manifestasi gejala berikut:

Penyebab TBC paru kronis sekunder

Untuk waktu yang lama, manusia telah terbiasa dengan tuberkulosis primer, yang, seiring perkembangannya, dapat secara bertahap pindah ke tahap lain dan, sebagai akibatnya, tuberkulosis sekunder terbentuk dengan latar belakang lesi paru-paru lama. Penyakitnya bisa kronis.

Menurut penelitian medis, konsumsi sekunder dimanifestasikan karena infeksi ulang. Kali ini, penyakit ini dapat mempengaruhi jaringan paru-paru secara lebih luas. Penjelasannya secara logis sederhana - orang yang terinfeksi memiliki reaksi imunologis terhadap basil tuberkulosis.

TBC sekunder. Apa itu

Tidak diragukan lagi, sekarang Anda tidak akan terkejut dengan penyakit virus, dan bahkan lebih lagi dengan TBC. Seringkali dapat muncul kembali karena berbagai alasan. Hampir setiap orang yang sebelumnya memiliki phthisis dapat mengembangkan TBC sekunder. Yang terpenting, itu mempengaruhi populasi pria di bawah usia 50 tahun.

Pada tuberkulosis sekunder, nodul apikal kecil tunggal / bilateral dengan konsistensi lemah awalnya terpengaruh. Seringkali, pada akhir perawatan, nodul ini tererosi oleh garam kalsium.

TBC paru berulang adalah patologi tidak sehat yang terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami TBC tahap primer. Seperti halnya penyakit menular, konsumsi memiliki patogennya, Mycobacterium Tuberculosis.

Lokasi virus adalah kelenjar getah bening di mana basil tuberkel dapat bertahan untuk waktu yang lama, itulah sebabnya kekebalan terbentuk. Kehadiran kekebalan anti-TB tidak menjamin bahwa seseorang akan selamanya mengucapkan selamat tinggal pada penyakit tersebut. Justru orang-orang ini yang rentan terhadap reaktivasi tuberkulosis. Mereka mungkin menjadi pembawa virus tanpa gejala.

Infeksi berulang pada paru-paru dengan basil tuberkel terjadi sedikit berbeda dibandingkan dengan penyakit primer. Dalam hal ini, perjalanan penyakit ini disebabkan oleh perubahan bentuk tuberkulosis, dan dengan perkembangan lebih lanjut dapat mempengaruhi organ manusia lainnya. Pertimbangkan bentuk utama tuberkulosis sekunder:

1. TBC fokal. Ketika infeksi ulang adalah bentuk infeksi yang paling umum (hingga 70% kasus). Relaps bisa dengan gejala yang jelas, dan tanpa itu. Gejala klinis utama dari konsumsi berulang adalah tuberkulosis fokal dari konsistensi padat, terletak di permukaan paru-paru. Ini hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan rontgen;

2. Bentuk umum tuberkulosis (disebarluaskan). Bentuk penyakit ini dekat dengan manifestasi utama TBC. Paling sering, dia dan anak-anak dari generasi yang lebih tua sakit. Dalam bentuk penyakit ini, panas yang tajam dari tubuh diamati, dan adanya fokus inflamasi di jaringan paru-paru. Seringkali ada peningkatan hiperhidrosis, batuk kering sering, orang tersebut menolak untuk makan, ekstremitas terasa dingin saat disentuh;

3. TBC infiltratif ditandai oleh beberapa infiltrat yang terletak di paru-paru. Gelap fokus dengan tepi buram menyebar lebih jauh di sepanjang jaringan paru-paru dan membentuk bintik-bintik yang lebih besar. Gejala primer dalam bentuk penyakit ini ringan. Pada tahap awal, seseorang menolak untuk makan, dia ingin tidur sepanjang waktu karena kelemahan, ada sedikit panas tubuh, batuk kering dengan tetes darah. Hampir selalu, bentuk ini menjadi pneumonia progresif, radang selaput kering dengan pembentukan granuloma tuberkulosis;

4. Tuberkulosis kavernosa ditandai dengan adanya rongga yang mewakili rongga berdinding tipis. Mereka dapat dilihat pada pemeriksaan rontgen. Infiltrat dapat disertai dengan proses pembusukan, dengan konsekuensi serius. Bentuk TB yang parah dapat disembuhkan sepenuhnya, atau telah berkembang selama sekitar dua tahun, berubah menjadi bentuk berserat. Seringkali dapat disertai dengan infeksi jamur.

Bahkan dengan pengobatan yang berhasil, rongga mungkin tetap di paru-paru. Jika Anda tidak mengobati penyakit sama sekali, maka itu akan diperburuk oleh perdarahan, fistula pada bronkus atau pleura, epidemi tuberkular. Juga berkembang pesat dan sirosis tuberkulosis dengan proses keracunan dan disintegrasi paru-paru.

Gejala utamanya adalah: mengi keras saat batuk, batuk itu sendiri basah dengan pencampuran darah, keracunan tubuh dengan cepat, penurunan berat badan yang cepat dan kenaikan suhu;

5. Tuberkulosis adalah bentuk fibro-kavernosa. Ketika tuberkulosis kavernosa menjadi kronis, transisi ke bentuk fibro-kavernosa penyakit terjadi. Bentuk phthisis dua jenis: konstan kondisi dan progresif. Stabilisasi kondisional dari kondisi pasien terjadi karena program kemoterapi. Bentuknya berbahaya karena perjalanan penyakit terjadi hampir tanpa gejala. Selama waktu ini, perubahan ireversibel dapat terjadi di paru-paru;

6. Dengan bentuk sirosis TB, kondisi paling serius dari pasien yang terinfeksi diamati. Jika Anda tidak mencari bantuan medis tepat waktu, kematian mungkin terjadi.

Gejala utama dari bentuk ini adalah: deformasi falang jari, hemoptisis dengan sekresi purulen, peningkatan takikardia, kontur edema paru, peningkatan tekanan darah.

Vaksinasi ulang

Dalam tujuan pencegahan atau untuk mencegah infeksi ulang dengan basil tuberkel, vaksinasi ulang terhadap TBC dengan vaksin yang mengandung kuman patogen (Bacillus Calmette-Guerin) dari penyakit ini adalah penting. Mereka secara khusus diciptakan untuk keperluan ini di lingkungan yang tidak alami, sehingga mereka lemah, tetapi pada saat yang sama vital. Dalam keadaan ini, mikroorganisme tidak dapat memulai tuberkulosis.

Vaksinasi ulang BCG-M dilakukan dalam beberapa kasus:

1. Jika Anda mengidentifikasi reaksi alergi terhadap tes Mantoux pada pasien dengan komposisi utama vaksin;

2. Jika, selama periode imunisasi, penyakit menular lainnya terdeteksi pada seseorang, maka vaksinasi ulang BCG juga akan diperlukan setelah pemulihan. Vaksin ini diberikan dalam bentuk hemat.

Biasanya, tes Mantoux dilakukan untuk anak-anak sejak ulang tahun pertama, pada usia 7 dan 14 tahun, tetapi untuk deteksi infeksi yang tepat waktu, vaksinasi ulang dilakukan setiap tahun. Di usia ini, vaksinasi untuk anak tidak sia-sia. Menurut penelitian ilmiah, pada usia ini sebagian besar anak terinfeksi basil basil tuberkel.

Durasi vaksin biasanya 5-7 tahun. Jika ada komentar tentang Mantou, maka vaksinasi ulang Mantoux ditunjukkan di apotik TB untuk mengklarifikasi keadaan. Berkat kekebalan, di antara populasi yang divaksinasi, infeksi dengan mikroorganisme TB jauh lebih rendah daripada di antara mereka yang tidak menerima vaksinasi atau vaksinasi ulang sama sekali.

Vaksinasi ulang dilakukan pada anak-anak dengan tes Mantoux negatif pada interval 3-14 hari.

Untuk vaksinasi ulang menggunakan vaksin BCG. Prosedur ini dilakukan di klinik anak-anak, titik kebidanan. Jika Anda perlu melakukan vaksinasi lain, Anda harus beristirahat selama satu bulan.

Kontraindikasi untuk vaksinasi ulang

Pertimbangkan apa saja kontraindikasi untuk vaksinasi ulang:

• Pasien memiliki sifat kronis penyakit, penyakit menular akut, reaksi alergi terhadap vaksin. Dalam kasus ini, vaksinasi dilakukan satu bulan setelah dimulainya remisi atau pemulihan penuh;
• Tumor kanker lokalisasi ditemukan pada pasien, status imunodefisiensi diamati;
• Melakukan kursus radiasi atau kemoterapi, pengobatan dengan imunosupresan. Pada akhir perawatan, vaksin diberikan hanya setelah enam bulan;
• Sejarah TBC;
• Jika dokter memiliki keraguan tentang reaksi normal terhadap tes Mantoux;
• Vaksinasi ulang tidak diberikan jika komplikasi telah diamati sejak pemberian obat BCG sebelumnya.

Apa yang diamati setelah vaksinasi ulang

Setelah prosedur, infiltrat (5-10 mm.) Warna merah muda atau kemerahan biasanya terbentuk di tempat injeksi. Di tengah-tengah tempat seminggu kemudian sebuah bungkusan kecil akan muncul. Pada bulan-bulan berikutnya, perubahan inflamasi dapat diamati di tempat injeksi. Setelah itu, bekas luka superfisial terbentuk pada sekitar 95-98% anak yang divaksinasi.

Vaksinasi profilaksis lainnya setelah pemberian BCG berulang biasanya dilakukan dalam sebulan. Selama periode ini, tubuh akan memiliki waktu untuk mengembangkan kekebalan terhadap TBC. Untuk anak-anak yang tidak menderita penyakit lain, prosedur vaksinasi ulang biasanya tidak menyebabkan komplikasi atau perubahan kesejahteraan. Komplikasi dapat terjadi dalam kasus ketika kesalahan teknis dilakukan, atau kontraindikasi tidak diperhitungkan ketika mengelola BCG-M.

Perawatan bayi setelah vaksinasi ulang

Setelah imunisasi, dianjurkan agar anak diberi diet selama beberapa hari tanpa memasukkan makanan baru ke dalam diet. Dalam hal refleks muntah, diare, perlu untuk meningkatkan jumlah minum.

Normanya adalah kemungkinan penurunan nafsu makan selama beberapa hari. Mungkin juga ada sedikit peningkatan suhu. Ini adalah reaksi normal terhadap aksi vaksin BCG, karena sistem kekebalan tubuh mulai menghasilkan kekebalan terhadap TBC. Jika ada peningkatan panas tubuh, maka Anda dapat memberikan obat penurun panas pada anak, misalnya Paracetamol, Aspirin tidak boleh diberikan.

Gejala penyakitnya

Gejala penyakit primer dan berulang sangat mirip satu sama lain, karena alasan ini sulit untuk membedakannya. Bentuk konsumsi umum dapat terjadi tanpa keluhan atau gejala khusus.

Karena kerahasiaan perjalanan penyakit, Anda dapat kehilangan momen kerusakan fokus pada organ internal. Perkembangan TBC bisa cepat, hanya dalam beberapa minggu. Hal utama adalah jangan sampai melewatkan gejala TB paru sekunder untuk menghindari konsekuensi serius.

Dengan TB yang menyebar, batuk kering muncul yang menyiksa seseorang. Pada saat inilah penyakit berkembang, menyebabkan lesi inflamasi pada paru-paru. Pembentukan rongga berdinding tipis di lobus atau segmen tunggal paru-paru, atau nekrosis jaringannya.

Karena dampak basil tuberkel, paru-paru kehilangan struktur normalnya. Ketika batuk, mengi kuat di puncak paru-paru dan pernapasan amfibi terdengar. Luasnya proses yang tidak menyenangkan ini dibuktikan dengan pemendekan suara.

Batuk paru yang berlangsung hingga dua minggu merupakan ciri khas penyakit paru. Pada saat ini, pasien mengalami sesak napas dan hemoptisis. Di malam hari, suhu sering naik, dan di malam hari - berkeringat. Pasien telah mengurangi aktivitas fisik, nafsu makan, berat badan.

Jika seseorang yang pernah menderita penyakit sebelumnya menemukan tuberkulosis paru-paru sekunder, gejala yang sudah dia ketahui, Anda harus segera menghubungi dokter paru untuk pemeriksaan. Semakin cepat terapi obat diresepkan, semakin cepat pemulihan akan datang.

TBC berulang dapat terjadi dalam gelombang: kemudian ada periode eksaserbasi, kemudian - remisi. Ketika penyakit berkembang, infeksi dapat mempengaruhi organ-organ internal lainnya: usus, rongga mulut, trakea. Jika virus menginfeksi bronkus, sekresi batuk dapat diamati dalam jumlah kecil darah. Selain itu, bacillus menyebar ke lingkungan dengan Harkania.

Keunikan dari penyakit ini adalah ketidakmungkinan untuk memulihkan jaringan paru-paru yang rusak. Lesi yang dikalsinasi dan sklerotik tetap dalam lesi fokus seumur hidup, di mana infeksi dapat bertahan lama.

Menurut banyak dokter TB, TBC tidak sepenuhnya sembuh, sehingga selalu ada risiko kambuh. Sangat penting bagi penyakit primer untuk menjalani perawatan medis lengkap sampai tanda-tanda penyakit hilang sepenuhnya. Jika kambuh terjadi, pengobatan tuberkulosis mungkin tertunda untuk waktu yang lama.

Ketika konsumsi kembali paru-paru ada tanda-tanda penyakit seperti:

• pembesaran kelenjar getah bening, hati;
• nyeri di tulang dada, perut;
• saat buang air kecil mungkin ada tetes darah;
• takikardia;
• perubahan suara karena sering batuk;
• Karena jenis infeksi skeletal, persendian terpengaruh, falang jari berubah.

Pemulihan total pasien setelah tuberkulosis berulang ditentukan oleh aktivitas fisiknya, nafsu makannya meningkat, dan batuk kurang terasa. Bersama dengan program kemoterapi, seluruh program pengobatan dapat berlangsung hingga satu tahun. Dalam pengobatan bentuk penyakit ini, penting untuk mendukung kerja hati, tidak mengkonsumsi alkohol, mengurangi merokok dan benar-benar mematuhi rekomendasi medis.