Pneumotoraks spontan primer

Jenis pneumotoraks:
• spontan
- primer - terjadi tanpa adanya patologi paru yang signifikan secara klinis dan tidak terkait dengan trauma
- sekunder - timbul sebagai komplikasi dari patologi paru yang ada
• traumatis - konsekuensi dari trauma tembus atau tumpul pada dada, sementara udara dapat menembus ke dalam rongga pleura dari jaringan paru yang rusak atau kerusakan dinding dada.
• iatrogenik - muncul sebagai akibat dari komplikasi intervensi terapeutik atau diagnostik (setelah tusukan rongga pleura, kateterisasi vena sentral, thoracocentesis dan biopsi pleura dan karena barotrauma)

Dengan komunikasi dengan lingkungan dibedakan:
• pneumotoraks tertutup - dalam bentuk ini sejumlah kecil gas masuk ke rongga pleura, yang tidak meningkat; tidak ada komunikasi dengan lingkungan eksternal; Ini dianggap sebagai jenis pneumotoraks paling ringan, karena udara berpotensi berangsur-angsur menghilang dari rongga pleura, sementara paru-paru meluruskan
• pneumotoraks terbuka - ketika pneumotoraks terbuka, rongga pleura berkomunikasi dengan lingkungan eksternal, sehingga tekanan yang sama dengan tekanan atmosfer tercipta di dalamnya; pada saat yang sama, paru-paru mereda, karena kondisi yang paling penting untuk memperlancar paru-paru adalah tekanan negatif di rongga pleura; paru-paru yang kolaps dimatikan karena bernafas, pertukaran gas tidak terjadi di dalamnya, darah tidak diperkaya dengan oksigen
• pneumotoraks valvular - jenis pneumotoraks ini terjadi ketika struktur valvular terbentuk yang memungkinkan udara lewat dalam satu arah, dari paru-paru atau dari lingkungan ke dalam rongga pleura, dan mencegahnya kembali; dengan setiap gerakan pernapasan, tekanan di rongga pleura meningkat; ini adalah jenis pneumotoraks yang paling berbahaya, karena stimulasi ujung saraf pleura, yang menyebabkan syok pleuropulmonary, serta perpindahan organ mediastinum, mengganggu fungsinya, pertama-tama meremas pembuluh besar, bergabung mematikan paru-paru dari bernafas.

Selain itu, pneumotoraks dapat berupa:
• parietal - sejumlah kecil gas atau udara terkandung dalam rongga pleura, paru-paru tidak sepenuhnya rata; sebagai aturan, itu adalah pneumotoraks tertutup
• paru penuh benar-benar hancur
• terbungkus - terjadi ketika ada adhesi antara visceral dan pleura parietal, membatasi area pneumotoraks; kurang berbahaya, mungkin tanpa gejala
• pneumotoraks penuh bilateral dengan kegagalan memberikan bantuan menyebabkan kematian cepat karena gangguan fungsi pernapasan yang kritis

pneumotoraks spontan - hilangnya tekanan negatif di rongga pleura, disertai dengan kolapsnya paru-paru sebagian atau total akibat komunikasi dengan lingkungan luar sementara dinding dada masih utuh.

PNEUMOTORAX UTAMA SPONTAN

Pneumotoraks spontan primer terjadi dengan frekuensi 1-18 kasus per 100.000 populasi per tahun (tergantung jenis kelamin).

Pneumotoraks spontan primer terjadi sebagai akibat dari terobosan banteng empisematus subpleural, sering di apeks paru-paru. Sebagai aturan, itu muncul pada orang muda jangkung kurus berusia 10-30 tahun dan jarang pada orang di atas 40 tahun. Rokok merokok meningkatkan risiko pneumotoraks sekitar 20 kali (tergantung pada jumlah rokok yang dihisap).

Meskipun pada pasien dengan pneumotoraks spontan primer tidak ada patologi paru yang jelas secara klinis, pada 76-100% pasien tersebut, bula subpleural terdeteksi selama thoracoscopy berbantu video, dan pada thoracotomy terbuka, mereka terdeteksi pada 100% pasien. Pada paru kontralateral, bula ditemukan pada 79-96% pasien. Tomografi sinar-X terkomputasi pada dada mengungkapkan bula pada 89% pasien dengan pneumotoraks spontan primer, dibandingkan dengan 20% kejadian bula pada orang sehat yang sama dari kelompok umur yang sama dengan jumlah rokok yang dikonsumsi sama. Bahkan di antara non-perokok dengan pneumotoraks dalam riwayat bulla ditemukan pada 81%. Mekanisme pembentukan banteng masih belum jelas. Mereka mungkin disebabkan oleh degradasi serat elastis paru-paru, yang disebabkan oleh aktivasi neutrofil dan makrofag yang disebabkan oleh merokok. Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara protease dan antiprotease dan sistem oksidasi dan antioksidan. Setelah pembentukan bula, obstruksi inflamasi pada saluran udara kecil terjadi, akibatnya tekanan intraalveolar meningkat dan udara mulai menembus ke dalam interstitium paru. Kemudian udara bergerak menuju akar paru-paru, menyebabkan emfisema mediastinum, dengan peningkatan tekanan pada mediastinum, terjadi ruptur pleura parietal mediastinum dan pneumotoraks terjadi. Analisis histologis dan mikroskop elektron dari jaringan yang diperoleh selama intervensi bedah biasanya tidak mengungkapkan kerusakan jaringan bulla itu sendiri. Pada sebagian besar pasien dengan pneumotoraks seperti itu, efusi pleura tidak terdeteksi pada radiografi standar organ dada. Peningkatan tekanan intrapleural karena pneumotoraks menghambat aliran cairan ke rongga pleura.

Pneumotoraks menstruasi dikaitkan dengan siklus menstruasi pada wanita yang lebih tua dari 25 tahun. Terjadi dalam 48 jam pertama setelah timbulnya menstruasi. Asal tidak diketahui. Untuk pengobatan menggunakan obat yang menekan ovulasi. Dengan tidak adanya efek, pleurodesis torakotomik diindikasikan.

Pneumotoraks neonatal lebih sering terjadi pada bayi baru lahir (sekitar 1-2%, dengan gejala klinis 0,5%), 2 kali lebih sering pada bayi laki-laki yang baru lahir, biasanya pada anak cukup bulan dan pasca-melahirkan. Alasannya terkait dengan masalah mekanis dari ekspansi pertama paru-paru, serta sindrom gangguan pernapasan. X-ray diagnostik. Dengan gejala klinis - drainase rongga pleura. Rawat inap di rumah sakit bedah.

Patofisiologi. Penetrasi udara ke dalam rongga pleura melalui defek pada visceral pleura terjadi pada saat inhalasi, ketika ekspansi dada meningkatkan tekanan negatif pada kantung pleura, yang menyebabkan udara mengisap dari jaringan paru yang rusak. Ini mengubah tekanan negatif menjadi positif dan berkontribusi pada kompresi jaringan paru-paru. Tekanan intra bronkial lebih tinggi daripada intrapleural dan mekanisme pengisapan akan bertindak sampai nilai-nilai ini seimbang, dan ini tergantung pada ukuran, bentuk dan lokalisasi defek di paru-paru, ada atau tidak adanya mekanisme katup, adhesi di rongga pleura, prevalensi dan keparahannya. Periode penetrasi udara bebas ke dalam rongga pleura disebut fase pneumotoraks terbuka. Ketika cacat pada pleura visceral akibat kolapsnya jaringan paru berkurang dan pengisapan udara di rongga pleura saat puncak inhalasi praktis terhenti, fase pneumo-toraks terbuka berubah menjadi fase pneumotoraks tertutup. Jika ada mekanisme katup (katup) di daerah cacat anatomi, injeksi udara dapat terjadi selama inhalasi dan pernafasan. Mekanisme katup di daerah cacat mungkin lengkap dan tidak lengkap. Dengan mekanisme katup penuh, aliran udara balik dari rongga pleura ke dalam pohon bronkial menjadi tidak mungkin. Runtuhnya (collab) paru-paru, tergantung pada faktor-faktor yang tercantum di atas, mungkin lengkap atau sebagian. Runtuhnya penuh terjadi tanpa adhesi, pengawetan sifat elastis paru-paru, adanya defek besar di dalamnya atau mekanisme katup dengan defek kecil. Runtuhnya paru-paru penuh lebih mungkin terjadi dengan pneumotoraks spontan pada orang sehat. Runtuh parsial terjadi dengan sedikit defek anatomi visus visus, sedikit adhesi pleura, kekakuan jaringan paru-paru akibat proses inflamasi atau sklerotik (tuberkulosis, pneumokoniosis, pneumonia kronis, dll.) perpindahan mediastinum, ke penurunan tajam dalam kapasitas paru-paru dan peningkatan gradien arteri-alveolar sepanjang oksigen, menyebabkan hipoksemia mengembangkan berbagai tingkat keparahan. Hipoksemia adalah hasil dari pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi dan penampilan shunt dari kanan ke kiri, keparahan gangguan ini tergantung pada ukuran pneumotoraks. Karena pertukaran gas di paru-paru biasanya tidak terganggu, hiperkapnia tidak berkembang. Peningkatan tekanan intrapleural pada napas menjadi 20-30 cm.vod.st. menyebabkan pelanggaran tindakan pernapasan dan kematian pasien.

Gambaran klinis

Sebagian besar kasus pneumotoraks spontan primer terjadi saat istirahat. Hampir semua pasien mengeluh nyeri dada akibat pneumotoraks dan sesak napas akut. Intensitas rasa sakit dapat bervariasi dari minimal hingga sangat parah, paling sering digambarkan sebagai akut, dan kemudian, sebagai sakit atau kusam. Gejala biasanya hilang dalam 24 jam, bahkan jika pneumotoraks tetap tidak diobati atau tidak terselesaikan.

Pada pasien dengan pneumotoraks kecil (menempati kurang dari 15% volume hemitoraks), gejala fisik biasanya tidak ada. Paling sering mereka menderita takikardia.

Jika volume pneumotoraks lebih besar, dapat diamati:
• pengurangan kunjungan dada di sisi yang sakit
• suara perkusi dengan nada kotak
• redaman jitter suara
• melemahnya tajam atau bahkan tidak ada suara pernapasan di sisi yang terkena

Tense pneumotoraks dapat dipikirkan jika Anda memiliki:
• takikardia lebih dari 135 denyut per menit
• hipotensi arteri
• sianosis
• peningkatan gradien arteri-alveolar dan alkalosis pernapasan akut pada hasil pengukuran gas darah arteri

Pneumotoraks yang tegang terjadi ketika penundaan udara yang baru mengalir di rongga pleura dengan cepat menyebabkan kolapsnya paru-paru secara masif dan perpindahan organ-organ mediastinum.

Diagnostik

Diagnosis pneumotoraks spontan primer ditegakkan berdasarkan:
• sejarah
• radiografi dada, dilakukan duduk atau berdiri - mengidentifikasi tepi bebas paru-paru (yaitu, garis tipis pleura viseral menjadi terlihat)

Fluoroskopi atau radiografi pernafasan dapat membantu mengidentifikasi sejumlah kecil pneumotoraks, terutama apikal, tetapi tidak selalu memungkinkan untuk membawanya ke unit perawatan intensif.

Radiografi dada dalam proyeksi langsung memberikan gambaran kasar tentang keberadaan pneumotoraks dan sifatnya; Ini berfungsi sebagai dasar untuk pilihan metode penelitian tambahan.

Gambaran radiologis utama pneumotoraks adalah area pencerahan, tanpa pola paru-paru, terletak di sepanjang pinggiran bidang paru-paru dan dipisahkan dari paru-paru yang runtuh oleh batas yang jelas sesuai dengan gambar pleura visceral. Pada pemeriksaan X-ray, dimungkinkan untuk mengidentifikasi hubungan rongga pleura dengan lingkungan eksternal. Pneumotoraks terbuka pada inhale ditandai dengan peningkatan kandung kemih gas, kolapsnya paru-paru, pergeseran organ mediastinum ke sisi sehat, dan kubah diafragma ke bawah. Dengan pneumotoraks tertutup, gambaran sinar-X terutama tergantung pada jumlah udara yang terakumulasi dalam rongga pleura dan tekanan intrapleural terkait. Jika tekanan di bawah atmosfer, jumlah udara di rongga pleura kecil dan sedikit runtuh sedikit, selama inhalasi itu menambah volumenya, dan pada ekspirasi ia berkurang. Dengan tekanan di atas atmosfer, paru-paru ambruk dengan tajam, kunjungan pernapasannya hampir tidak terlihat, organ-organ mediastinum dipindahkan ke sisi yang sehat, dan diafragma mengarah ke bawah. Jika tekanan di rongga pleura sama dengan atmosfer, paru-paru sebagian runtuh, perjalanan pernapasan dipertahankan, mediastinum sedikit dipindahkan.

Perawatan

Pengobatan pneumotoraks spontan memiliki dua tujuan:
• pengangkatan udara dari rongga pleura
• mengurangi kemungkinan kambuh

Bantuan medis pertama. Tusukan rongga pleura dan aspirasi udara melalui tusukan di ruang intercostal 3-4 di sepanjang garis midclavicular, dan setelah drainase ini dengan aspirasi aktif (terutama dengan pneumotoraks intens), penggunaan obat penghilang rasa sakit dilakukan.

Untuk cacat minor pleura visceral (dengan diameter hingga 1,5 mm), rongga pleura dapat berhasil disegel menggunakan koagulasi diathermic atau laser, atau dengan menempelkan lem fibrin. Cacat besar dari pleura viseral dapat menutup setelah pengenalan drainase dengan ruang hampa air 15-20 cm. Seni dalam 2-5 hari. Drainase dari rongga pleura diangkat setelah 1-2 hari. setelah merapikan paru-paru.

Peluang terulangnya. Tingkat kekambuhan rata-rata untuk pneumotoraks spontan primer adalah 30%. Dalam kebanyakan kasus, kekambuhan terjadi dalam enam bulan pertama setelah episode pertama. Fibrosis jaringan paru ditentukan secara radiologis, pasien memiliki tubuh asthenik, usia muda, merokok - semua faktor ini disebut faktor risiko independen untuk pneumotoraks. Sebaliknya, mengidentifikasi sapi jantan dengan tomografi sinar-X terkomputerisasi atau torakoskopi pada episode pertama tidak dapat disebut sebagai faktor risiko.

Untuk pencegahan kekambuhan, pleurodesis dengan agen sclerosing, khususnya tetrasiklin dengan dosis 20 mg / kg, digunakan intrapleural dengan paru yang diluruskan.

Prognosis untuk pneumotoraks spontan primer baik.

PhTISIOPULMONOLOGY / Bahan metode untuk pelajaran 1_8 / Pneumotoraks spontan

Pneumothorax - aliran udara ke dalam rongga pleura, di antara daun pleura, dengan dinding dada atau paru-paru yang rusak

Klasifikasi pneumotoraks dan etiologinya;

1. Pneumotoraks spontan (SP) terjadi tanpa paparan traumatis sebelumnya atau penyebab jelas lainnya:

SP primer terjadi pada orang yang sebelumnya sehat. Penyebab dari usaha patungan primer adalah emfisema bulosa lokal atau luas, kista udara atau adhesi pleura yang tidak termanifestasi secara klinis. Penetrasi udara ke dalam rongga pleura terjadi sebagai akibat dari pelanggaran integritas pleura visceral, seolah-olah bertentangan dengan latar belakang kesehatan lengkap. Faktor predisposisi dapat ditunda proses inflamasi, defisiensi antitripsin yang ditentukan secara genetik, dan fitur konstitusional.

B. SPD sekunder adalah komplikasi dari penyakit paru-paru atau pleura yang ada. Ini termasuk:

a) Penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru, asma bronkial) adalah penyebab paling umum dari perkembangan SP.

b) TBC paru. Untuk waktu yang lama, proses TB paru dianggap sebagai faktor etiologi utama untuk SP. Meskipun dalam dekade terakhir frekuensi SP pada pasien dengan tuberkulosis telah menurun secara signifikan, masih tetap menjadi masalah serius bagi phthisiology.

Usaha patungan dapat berkembang dalam bentuk apa pun dari tuberkulosis, tetapi paling sering mempersulit jalannya bentuk destruktif dan kronis itu. Tidak hanya rongga subpleural yang meletus ke dalam rongga pleura, tetapi juga rongga yang telah muncul di ketebalan paru-paru dan secara bertahap berkembang. Emfisema bulosa lokal, nidus kaseus yang terletak subpleural dan pecahnya adhesi pleura juga memainkan peran yang tidak diragukan dalam pengembangan usaha patungan pada pasien dengan TB.

c) Penyakit paru-paru supuratif (abses, gangren, pneumonia destruktif).

d) Proses interstitial di paru-paru (silikosis, beriliosis, silikotuberkulosis, sarkoidosis). Untuk penyakit-penyakit ini berbeda dalam etiologi, pengembangan proses sklerotik dalam jaringan interstitial, deformasi bronkus kecil dan bronkiolus, pembentukan emfisema "perwakilan" dan adhesi pleura merupakan karakteristik. Alasan utama untuk CIT adalah pecahnya bulls emphysematous yang terletak secara subpleural.

e) Tumor ganas (sarkoma dan kanker paru-paru, metastasis tumor ke paru-paru).

f) Postradiasi dan obat fibrosis paru (setelah terapi radiasi dan pengobatan dengan obat sitostatik).

g) Cystic pulmonary fibrosis, histiocytosis X. Mereka termasuk penyakit paru-paru yang langka, mereka ditandai oleh deformitas cystic dari jaringan paru-paru dengan pembentukan beberapa lembu jantan. Usaha patungan berkembang cukup sering dan dianggap sebagai tanda patogen dari proses ini.

h) Pneumotoraks haid (Endometriosis).

SP lebih sering terjadi pada bayi baru lahir dibandingkan usia lainnya. Dalam kebanyakan kasus, usaha patungan berkembang pada bayi baru lahir yang memiliki aspirasi lendir, darah, atau membutuhkan terapi intensif, termasuk ventilasi yang dibantu. Dengan obstruksi bronkial (lendir, gumpalan darah, mekonium), tekanan darah internal yang tinggi dapat merusak jaringan paru-paru.

Pneumotoraks traumatis (non-patogen)

A. Cidera penetrasi dada.

B. Cidera dada tumpul.

Frekuensi pneumotoraks iatrogenik cukup, tinggi dan ada kecenderungan meningkat, karena metode diagnosis dan pengobatan invasif menjadi lebih umum.

Karakteristik patofisiologis dari usaha patungan.

Tergantung pada mekanisme pengembangan pneumotoraks, mereka tertutup, terbuka dan katup (kencang). Di rongga pleura selama seluruh siklus pernapasan, tekanan negatif dipertahankan dibandingkan dengan atmosfer.

Udara memasuki rongga pleura melalui cacat pada pleura visceral pada saat inhalasi. Ekspansi ritme dada disertai dengan peningkatan tekanan negatif di rongga pleura, sehingga ketika menghirup, aliran udara melalui cacat di pleura visceral diserap ke dalam rongga pleura.

Jika ada cacat yang relatif besar pada pleura visceral, eliminasi lengkapnya tidak akan terjadi dengan cepat dan pergerakan udara bebas dari bronkus ke rongga pleura dan punggung akan berlangsung untuk waktu yang lama. Pneumotoraks seperti itu disebut terbuka dan dapat terjadi tidak hanya dengan cedera, tetapi juga pada pasien dengan tuberkulosis dan penyakit supuratif paru-paru.

Mekanisme pengembangan pneumotoraks intens dapat dibandingkan dengan aksi katup satu arah yang terbuka di inlet dan menutup di outlet.

Dalam kasus ini, tekanan intrapleural akan meningkat dengan cepat, mencapai angka tinggi, disertai dengan manifestasi klinis yang cepat, dan jika tidak ada tindakan yang diperlukan, kematian dapat segera terjadi.

Usaha patungan primer biasanya berkembang ketika pasien dalam keadaan diam. Pengembangan usaha patungan sekunder sering didahului oleh faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrapulmoner (angkat berat, batuk, sentakan, dll.).

Gambaran klinis dan diagnosis usaha patungan.

Gejala utama SP adalah nyeri dada, sesak napas, dan batuk. Intensitas nyeri dengan CI1 secara langsung tergantung pada kecepatan dan jumlah udara yang memasuki rongga pleura. Aliran udara yang cepat disertai dengan rasa sakit yang hebat, kadang-kadang dibandingkan dengan "pukulan dengan belati dalam pertempuran".

Lokalisasi rasa sakit - pada bagian sendi yang sesuai dari dada, tetapi dapat menjalar ke korset bahu, tungkai atas, leher, rongga perut. Secara bertahap, intensitas rasa sakit berkurang.

Munculnya sesak napas dikaitkan dengan penurunan permukaan pernapasan dan semakin cepat paru-paru mereda, semakin jelas sesak napas.

Batuk dengan usaha patungan sering kering, kadang paroksismal atau permanen, yang memperburuk rasa sakit dan sesak napas. Keluhan lain dari usaha patungan dapat mencakup detak jantung, kelemahan umum, nyeri epigastrium, dll. Keluhan ini tidak konstan dan jarang terjadi.

Gambaran klinis dari stres SP mencolok dalam keparahannya. Pada pasien dengan peningkatan sesak napas, sesak napas, sianosis, berkeringat dan takikardia. Jika denyut nadi melebihi 140 denyut. dalam 1 menit, sianosis muncul dan

hipotensi, harus diduga pneumotoraks intens.

Pemeriksaan rontgen adalah metode yang paling informatif untuk mendiagnosis usaha patungan.Gambar rontgen paru-paru berbeda dan terutama mencerminkan sifat dari perubahan karakteristik penyakit yang mendasarinya, dengan latar belakang di mana usaha patungan terjadi (abses, tumor, TBC, kista, dll).

Usaha patungan lengkap ditandai dengan kolaps total jaringan paru-paru dan perpindahan mediastinum. Paru-paru yang runtuh memiliki penampilan bayangan kecil di akar paru-paru. Dengan akumulasi udara yang kurang signifikan di rongga pleura, kolaps paru total tidak terjadi. Usaha patungan semacam itu disebut parsial atau parsial. Paru-paru sebagian runtuh dan semua lobus jatuh dengan cara yang sama. Namun, dengan adanya adhesi pleura, keruntuhan paru yang tidak merata terjadi.

Pada radiograf, garis kolaps paru dengan pneumotoraks tegang memiliki penampilan cekung.

Perkembangan SP dapat dikombinasikan dengan perdarahan intrapleural (hemopneumothorax). Sumber pendarahan adalah kerusakan pada pembuluh darah ketika ruptur lembu atau perlengketan pleura.

Pengembangan usaha patungan yang intens dapat disertai dengan emfisema subkutan, di mana, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan perawatan khusus. Komplikasi SP selanjutnya adalah munculnya eksudasi di rongga pleura. Akumulasi cairan dalam usaha patungan dimulai tidak lebih awal dari 3-4 hari setelah timbulnya pneumotoraks dan merupakan manifestasi dari radang selaput dada yang reaktif. Ketika eksudat terinfeksi dengan mikroflora non-spesifik, pyopneumothorax (pleural empyema) berkembang.

Taktik pengobatan patungan ditentukan oleh jenis pneumotoraks, volume kolaps paru, adanya komplikasi dan kondisi pasien.

Jika dicurigai adanya pneumotoraks katup, pasien harus segera diberikan inhalasi oksigen untuk menghindari hipoksia. Kemudian melalui ruang interkostal kedua ke dalam rongga pleura harus memasukkan jarum dengan lubang besar (atau trocar).

Pasien dengan usaha patungan dirawat di rumah sakit, dan dengan pneumotoraks bilateral yang intens di unit perawatan intensif. Pneumotoraks kecil (dekat dinding) dengan gejala minimal tidak memerlukan perawatan khusus dan paling sering hanya terbatas pada pengamatan.

Dengan pneumotoraks tertutup, paru-paru berdenyut setelah 1-2 minggu. Metode utama pengobatan pneumotoraks terbuka atau katup adalah drainase bawah air Bulau. Sebagai aturan, setelah 2-4 hari, pneumotoraks terbuka dapat dipindahkan ke yang tertutup. Jika setelah 5 hari setelah drainase paru-paru tidak sembuh dan kebocoran udara berlanjut, maka pertanyaan tentang perawatan bedah harus diajukan.

JMedic.ru

Pneumotoraks spontan adalah penyakit di mana ada akumulasi udara antara pleura visceral dan parietal. Penyebab kondisi ini bukan cedera dan intervensi medis, tetapi penyakit internal dan patologi organ pernapasan.

Mengapa pneumotoraks tipe spontan berkembang dan bagaimana ia berkembang

Tergantung pada sifat penyebab patologi, pneumotoraks spontan terdiri dari dua jenis.

1. Pneumotoraks spontan sekunder (simtomatik). Dalam hal ini, kondisi patologis cukup dapat diprediksi, karena pelanggaran integritas jaringan paru-paru adalah konsekuensi atau komplikasi dari penyakit serius lain pada paru-paru atau bronkus, yang sebelumnya didiagnosis pada pasien. Paling sering, penyebabnya adalah COPD, fibrosis kistik, TBC, sifilis, abses atau gangren paru-paru, serta kista kongenital, kanker jaringan paru-paru atau pleura.
2. Pneumotoraks spontan primer (idiopatik) didiagnosis pada individu sehat, pada pandangan pertama, sering pada usia muda. Dalam kebanyakan kasus, ini dipicu oleh emfisema bulosa paru (alveoli yang berubah secara patologis diamati pada bagian paru yang terbatas). Fistula pada pleura viseral dapat terbentuk ketika alveoli pecah karena aktivitas fisik, batuk parah, tawa, dan sebagainya.

Lebih jarang, pneumotoraks spontan idiopatik terjadi karena penyebab seperti penurunan tekanan selama menyelam ke kedalaman, jatuh dari ketinggian, terbang di pesawat terbang, dan sebagainya.

Pada 20-50% pasien, gejala pneumotoraks idiopatik tipe spontan kambuh.

Terlepas dari penyebab yang menyebabkannya, bentuk pneumotoraks ini berkembang dengan mekanisme yang sama. Melalui fistula di paru-paru dan lembaran visceral, udara ditarik ke dalam rongga pleura, akibatnya, tekanan, yang biasanya negatif, naik ke tingkat positif. Ada keruntuhan paru-paru dengan perpindahan mediastinum berikutnya pada sisi yang berlawanan dan sehat. Sirkulasi darah paru-paru terganggu. Gagal jantung dan pernapasan berkembang.

Klasifikasi penyakit

Selain fakta bahwa pneumotoraks spontan diklasifikasikan berdasarkan asalnya, ada kriteria lain, misalnya, prevalensi atau adanya komplikasi.

Jadi, prevalensi jenis penyakit ini dibedakan:

Bergantung pada apakah kondisi patologisnya rumit, itu terjadi:

• tidak rumit (karena pecahnya jaringan paru-paru di rongga pleura hanya udara);
• rumit (antara daun pleura ada nanah atau darah).

Selain itu, pneumotoraks spontan dapat berupa:

• Buka Pada jenis patologi inspirasi ini, udara atmosferik disuntikkan ke rongga pleura karena langsung terhubung ke lumen bronkial. Pada napas, udara bebas keluar melalui fistula di selebaran visceral.
• Tertutup Defek pada jaringan paru dihambat oleh protein fibrin, komunikasi ruang pleura dengan lingkungan eksternal terhenti secara spontan.
• Katup. Fistula antara bronkus pleura dapat dikeluarkan dengan menutup tepi luka yang robek pada jaringan paru-paru. Mekanisme katup terjadi: selama inhalasi, udara atmosfer dipompa melalui fistula ke dalam pleura, selama pernafasan, katup menutup dan udara tidak memiliki kemampuan untuk melarikan diri ke luar. Tekanan di rongga pleura meningkat dengan cepat dan menjadi jauh lebih tinggi daripada atmosfer. Terjadi keruntuhan paru-paru dan penutupan total dari proses pernapasan.

Selain fakta bahwa kondisi patologis itu sendiri berbahaya bagi kehidupan manusia, sangat cepat menyebabkan konsekuensi yang berbahaya. Dalam waktu 6 jam setelah pembentukan fistula, daun pleura meradang, setelah 2-3 hari mereka membengkak, menebal dan tumbuh bersama, yang membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghaluskan paru-paru.

Gejala dan diagnosis

Onset spontan adalah karakteristik pneumotoraks spontan - gejala muncul tiba-tiba pada 4 kasus penyakit dari 5. Ada kecenderungan untuk perkembangan patologi pada pria muda berusia antara 20 dan 40 tahun.

Ada algoritma yang jelas untuk diagnosis pneumotoraks tipe spontan, yang mencakup studi subjektif, objektif dan visualisasi dari pasien yang baru saja memasuki departemen bedah toraks.

Algoritma untuk diagnosis pneumotoraks

Tiba-tiba, pasien mulai mengalami gejala subjektif ini:

1. Rasa sakit yang tajam. Ini terjadi di setengah dada dari sisi paru-paru, di mana cacat terbentuk, dan memberikan ke perut, punggung, leher atau lengan. Semakin cepat dan lebih banyak udara dipompa ke dalam pleura, semakin besar rasa sakitnya.
2. Nafas pendek. Bernafas mempercepat dan menjadi dangkal. Seiring waktu, jika pasien tidak dirawat, tanda-tanda kegagalan pernapasan menjadi lebih jelas.
3. Batuk Dalam 2/3 dari kasus itu tidak produktif, di 1/3 itu produktif.
4. Kelemahan, sakit kepala, berkabut atau kehilangan kesadaran.
5. Kegembiraan dan ketakutan akan kematian.

Jika cacat pada jaringan paru-paru kecil, udara memasuki pleura dalam jumlah kecil, pasien mungkin tidak memiliki gejala pneumotoraks. Sebagian kecil dari kasus penyakit ini tidak didiagnosis dan tidak diobati, pemulihan terjadi dengan sendirinya.

Tanda-tanda obyektif dari adanya udara di rongga pleura diamati dengan kerusakan signifikan pada jaringan paru-paru, jika paru-paru telah mereda sebesar 40% atau lebih.

Pada pemeriksaan pasien, dokter mencatat hal berikut:

1. Ciri duduk atau setengah duduk. Pasien terpaksa meminumnya untuk mengkompensasi kegagalan pernafasan dan mengurangi rasa sakit.
2. Pasien memiliki sesak napas, sianosis, ia membasahi keringat dingin. Dadanya mengembang, ruang interkostal dan ruang supraklavikula menonjol.
3. Di sisi di mana paru-paru rusak, gerakan pernapasan terbatas.
4. Selama auskultasi, perlu dicatat bahwa pada sisi dengan patologi, pernapasan vesikular dan gemetar suara melemah atau sama sekali tidak ada.

Saat ini, salah satu metode pencitraan yang paling mudah diakses dan paling sering digunakan untuk diagnosis pneumotoraks spontan adalah radiografi.

Mengambil gambar dalam proyeksi langsung dan samping, dokter mencari jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan seperti:

• apakah ada fakta pneumotoraks;
• di mana jaringan paru-paru rusak;
• apa yang menyebabkan patologi;
• bagaimana meremas paru-paru;
• apakah mediastinum dipindahkan;
• Adakah adhesi antara lembar pleura visceral dan parietal?
• Apakah ada cairan di rongga pleura?

Diagnosis dikonfirmasi jika gambar berikut dilihat pada gambar:

• pleura visceral divisualisasikan, dipisahkan dari dada sebesar 1 mm atau lebih);
• bayangan mediastinum diimbangi ke sisi yang berlawanan dengan pneumotoraks;
• paru-paru sebagian atau seluruhnya kolaps.

Munculnya computed tomography telah membantu membuat terobosan dalam diagnosis dan pengobatan selanjutnya pneumotoraks spontan. Studi komputer dapat secara akurat menentukan lokasi dan skala fistula di jaringan paru-paru, menilai kegunaan fungsionalnya dan memilih jenis operasi yang paling efektif untuk menyembuhkan pasien.

Penting juga bahwa CT dapat menentukan sifat perubahan dalam jaringan paru-paru, karena fistula terbentuk. Selama penelitian, banteng emfisema, kista, dan tumor dibedakan.

Akumulasi udara di rongga pleura

Ultrasonografi untuk diagnosis pneumotoraks jarang digunakan. Keuntungannya adalah tidak berbahaya mutlak, kemungkinan memegang banyak dan memantau dinamika penyakit, kemampuan untuk menentukan lokasi yang tepat untuk tusukan pleura.

Jika ada alasan untuk mencurigai bahwa fistula di paru-paru terbentuk karena tumor kanker atau TBC, fibrobronchoscopy dilakukan.

Dalam kasus yang jarang, tetapi masih menjalani tusukan pleura diagnostik.

Juga, pasien diresepkan tes laboratorium seperti tes klinis darah dan urin.

Pertolongan pertama dan perawatan

Perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan, terutama jika katup telah terbentuk, harus diberikan bahkan sebelum pasien dirawat di rumah sakit dan diagnosis dikonfirmasi. Tim ambulans adalah tusukan ruang interkostal kedua, terapi oksigen dilakukan untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan.

Terlepas dari kenyataan bahwa dengan defek minor pada jaringan paru-paru dapat sembuh sendiri dari fistula dan hanya melakukan satu tusukan, posisi menunggu tidak membenarkan dirinya sendiri. Rongga pleural dikeringkan. Untuk memperlancar paru-paru dan mengembalikan fungsinya, diperlukan 1 hingga 5 hari.

Biasanya, fistula ditutup dengan pembedahan pada 5 hingga 20% pasien.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Prognosis untuk penyakit ini umumnya menguntungkan, tetapi dalam hampir setengah dari kasus pneumotoraks spontan dipersulit oleh perdarahan intrapleural, perkembangan serous-fibrous pneumopleuritis, empyema.

Pneumotoraks. Penyebab, gejala, pengobatan

Pneumotoraks atau kolaps paru bisa menjadi pengalaman yang menyakitkan dan mengganggu.

Dalam tubuh yang sehat, paru-paru menyentuh dinding dada. Pneumotoraks terjadi ketika udara memasuki ruang antara dinding dada dan paru-paru. Ruang dalam kedokteran ini disebut rongga pleura.

Tekanan udara menyebabkan kolaps atau kolapsnya paru-paru. Paru-paru mungkin mereda sepenuhnya, tetapi sebagian besar waktu itu jatuh. Akibatnya, bagian paru yang terkena dimatikan dari pertukaran gas. Selain itu, kolaps dapat menekan jantung dan menyebabkan gejala lebih lanjut.

Pneumotoraks mungkin memiliki beberapa penyebab. Gejala-gejala dari kondisi ini juga sangat bervariasi. Mendiagnosis dan mengobati pneumotoraks haruslah dokter profesional.

Alasan

Tergantung pada penyebabnya, pneumotoraks dapat bersifat spontan primer, sekunder spontan atau traumatis.

Pneumotoraks spontan primer (PSP)

Jika udara memasuki ruang antara paru-paru dan dinding dada, itu dapat menyebabkan kolapsnya paru-paru.

Kondisi ini terjadi ketika pasien sebelumnya tidak menderita penyakit paru-paru. Penyebab pasti pneumotoraks spontan primer belum ditemukan.

Kelompok risiko untuk mengembangkan PSP mencakup kategori orang berikut:

• perokok dan ganja;
• pria jangkung;
• orang berusia 15 hingga 34;
• orang dengan riwayat keluarga pneumotoraks.

Faktor risiko paling signifikan untuk pneumotoraks adalah merokok. Dalam ulasan yang diterbitkan oleh jurnal medis otoritatif BMJ, tercatat bahwa pria yang merokok 22 kali lebih mungkin mengalami pneumotoraks spontan primer dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok. Pada perokok, kemungkinan mengembangkan PSP adalah 9 kali lebih tinggi daripada non-perokok.

Jika pada pneumotoraks spontan awal pasien dengan cepat menerima perawatan medis, maka kondisi yang biasanya dianggap tidak menyebabkan kematian.

Pneumotoraks spontan sekunder (VSP)

Pneumotoraks spontan sekunder mungkin disebabkan oleh sejumlah penyakit paru-paru.

VSP menyebabkan gejala yang lebih berbahaya daripada PSP. Selain itu, sering menyebabkan kematian.

Penyakit paru-paru yang dapat meningkatkan risiko pneumotoraks meliputi:

• penyakit paru obstruktif kronik (PPOK);
• cystic fibrosis (cystic fibrosis);
• asma akut;
• infeksi paru-paru seperti TBC dan beberapa jenis pneumonia;
• sarkoidosis;
• endometriosis di dada;
• fibrosis paru;
• kanker paru-paru

Beberapa kelainan jaringan ikat juga dapat menyebabkan pneumotoraks spontan sekunder. Gangguan-gangguan ini meliputi:

• rheumatoid arthritis;
• polymyositis dan dermatomyositis;
• ankylosing spondylitis;
• scleroderma sistemik;
• Sindrom Ehlers-Danlos;
• Sindrom Marfan.

Dalam kondisi tertentu, anak-anak juga termasuk dalam kelompok risiko untuk pengembangan VSP. Penyebab pneumotoraks spontan sekunder pada anak-anak meliputi:

• kelainan bawaan dalam perkembangan;
• menghirup benda asing;
• campak;
• echinococcosis.

Risiko mengembangkan GSP pada anak-anak meningkat jika seseorang dari anggota keluarga mereka juga memiliki kondisi ini.

Pneumotoraks traumatis

Pneumotoraks traumatis dapat terjadi tanpa luka yang jelas, misalnya selama menyelam

Pneumotoraks traumatis seringkali merupakan akibat dari kerusakan pada dinding dada atau rongga pleura. Selain itu, penyebabnya bisa berupa pukulan ke dada dengan benda tumpul.

Penyebab paling umum dari cedera yang menyebabkan pneumotoraks adalah patah tulang rusuk. Tepi tulang yang tajam dan tajam dapat menembus dinding dada dan merusak jaringan paru-paru. Penyebab lain termasuk cedera olahraga, kecelakaan mobil, luka tikam dan benjolan.

Pneumotoraks traumatis dapat terjadi bahkan jika tidak ada luka yang jelas di dada. Terkadang ini terjadi ketika seseorang berada di bawah pengaruh gelombang ledakan.

Penyelam scuba, ketika menyelam di bawah air, harus mengambil tindakan pencegahan untuk mencegah pneumotoraks. Ketika seseorang menghirup udara terkompresi dari silinder khusus, ia berada di bawah pengaruh tekanan air dan udara yang berbeda. Kekuatan dari tekanan yang berbeda ini dapat memiliki efek negatif pada paru-paru, yang terkadang menyebabkan pneumotoraks.

Prosedur medis tertentu juga dapat menyebabkan pneumotoraks traumatis. Secara khusus, kondisi ini dapat terjadi sebagai akibat memasukkan kateter ke dalam pembuluh darah dada atau mengambil sampel jaringan paru-paru untuk dianalisis. Setelah prosedur seperti itu, dokter biasanya memonitor paru-paru dengan cepat mendeteksi tanda-tanda awal kerusakan yang mungkin memerlukan perawatan.

Ketegangan pneumotoraks

Jenis pneumotoraks ini dapat menjadi strain atau katup pneumotoraks, yang disebabkan oleh kebocoran ke ruang pleura, mirip dengan katup satu arah.

Ketika seseorang menghirup, udara memasuki ruang pleura dan tetap di sana. Tidak bisa keluar ketika Anda mengeluarkan napas, yang menyebabkan peningkatan tekanan udara di rongga pleura, yang dapat mengancam jiwa dan biasanya membutuhkan perhatian medis darurat.

Gejala

Pneumotoraks dapat menyebabkan gejala halus. Selain itu, seseorang dapat membingungkan mereka dengan gejala gangguan lain.

Gejala pneumotoraks sangat bervariasi, dari yang minor hingga yang mengancam jiwa. Ini termasuk yang berikut:

• nafas pendek;
• nyeri dada yang mungkin lebih terasa di satu sisi;
• rasa sakit yang tajam saat menghirup;
• tekanan dada, yang meningkat seiring waktu;
• area jaringan berwarna biru pada kulit dan bibir;
• peningkatan denyut jantung;
• bernafas cepat;
• mengaburkan kesadaran dan pusing;
• kehilangan kesadaran dan koma.

Dalam beberapa kasus, pneumotoraks hampir tidak dimanifestasikan oleh gejala, dan hanya dapat dideteksi dengan x-ray atau prosedur diagnostik visual lainnya. Terkadang gejalanya memanifestasikan dirinya dengan sangat kuat sehingga seseorang membutuhkan bantuan medis darurat. Siapa pun yang mengalami gejala di atas harus menghubungi dokter dan mendapatkan bantuan medis.

Diagnostik

Dokter biasanya menggunakan sinar-X untuk melihat tanda-tanda keruntuhan paru-paru.

Diagnosis pneumotoraks mungkin sulit karena berbagai gejala dan kemungkinan penyebabnya.

Dalam situasi yang tidak memerlukan perawatan segera, dokter biasanya melakukan pemeriksaan fisik. Mereka dapat mengetuk dada untuk mencari suara yang tidak biasa atau mendengarkan pernapasan melalui stetoskop.

Dokter akan berbicara dengan pasien, belajar tentang riwayat kesehatannya dan kebiasaan hidupnya, seperti merokok. Dokter spesialis juga dapat bertanya tentang riwayat keluarga penyakit paru-paru.

Prosedur diagnostik yang divisualisasikan adalah bagian penting dari diagnosis apa pun. Dokter menggunakan sinar-X untuk mendapatkan gambar dada dan melihat tanda-tanda pneumotoraks. Gambar akan diambil ketika pasien memiliki paru-paru penuh dan akan menahan napas.

Ukuran pneumotoraks adalah ruang yang diukur antara paru-paru dan dinding dada. Parameter ini sering menentukan pendekatan terapeutik.

Computed tomography digunakan untuk mendapatkan gambar paru-paru yang lebih baik daripada yang diperoleh dengan pemeriksaan X-ray. Dokter sering menggunakan computed tomography setelah episode traumatis. Dengan demikian, ia mendapatkan gambar akurat dari luka menusuk dan kerusakan lainnya.

Ultrasonografi juga digunakan dalam beberapa situasi. Ini memungkinkan Anda untuk dengan cepat mengetahui ukuran dan tingkat keparahan pneumotoraks. Selain itu, dalam studi cedera tumpul, prosedur ini mungkin menunjukkan sensitivitas yang lebih besar dibandingkan dengan pemeriksaan x-ray.

Dalam kasus pneumotoraks tension akut, bukti kolaps paru biasanya jelas. Dalam situasi seperti itu, pasien biasanya memerlukan perawatan darurat untuk menghindari kerusakan atau kematian yang tidak dapat diperbaiki.

Perawatan

Sebagian besar bentuk pneumotoraks memerlukan perawatan. Tingkat intervensi medis bervariasi tergantung pada tingkat keparahan pneumotoraks.

Metode pengobatan standar biasanya melibatkan pengenalan tabung tipis antara tulang rusuk atau di bawah tulang selangka, yang memungkinkan Anda untuk menghilangkan akumulasi udara. Ini secara bertahap mengurangi tekanan pada paru-paru.

Dokter dapat meresepkan berbagai obat untuk mengurangi rasa sakit, menghilangkan racun, atau mencegah infeksi dalam tubuh. Beberapa orang dengan kapasitas paru yang tidak mencukupi mungkin membutuhkan oksigen.

Kadang-kadang pasien dengan pneumotoraks memerlukan operasi, terutama dalam situasi di mana episode pneumotoraks berulang.

Dengan pneumotoraks spontan sekunder, orang perlu lebih banyak perhatian medis karena tingkat keparahan penyakit paru-paru yang terkait dengan pneumotoraks. Ketika VSP biasanya muncul gejala yang lebih akut, dan ada risiko komplikasi dan kematian yang lebih tinggi.

Dalam beberapa kasus, pneumotoraks minor dapat lewat tanpa pengobatan apa pun. Pasien dapat diberikan kesempatan untuk pneumotoraks menghilang di bawah pengawasan ketat dokter dan tanpa minum obat atau menggunakan prosedur bedah.

Jika seseorang memiliki gejala, ia harus melaporkannya ke dokter sesegera mungkin. Gejala tersebut dapat mengindikasikan perlunya perawatan untuk mengurangi risiko komplikasi potensial.

Kesimpulan

Pneumotoraks adalah suatu kondisi yang tidak hanya dapat ditegakkan untuk diagnosis dan terapi. Pasien perlu bekerja sama dengan dokter, karena ini dapat memberikan perawatan yang lebih efektif.

Pneumotoraks harus dianggap serius, karena dalam situasi tertentu dapat mengancam jiwa.

Dalam kebanyakan kasus, pneumotoraks disembuhkan melalui intervensi medis yang cepat dan tepat. Kerja bermanfaat dengan dokter sesegera mungkin setelah timbulnya gejala adalah cara terbaik untuk pemulihan.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai dengan pelanggaran integritas struktural pleura dan penetrasi udara ke dalam rongga pleura tanpa alasan yang jelas. Penyebab pengembangan varietas primer dan sekunder dari pneumotoraks spontan akan berbeda. Pada kasus pertama, penyakit ini didiagnosis pada orang sehat sempurna, sedangkan pada kasus kedua penyakit ini didasari latar belakang berbagai patologi paru.

Penyakit ini memiliki gejala yang jelas, di antaranya adalah nyeri dada akut, aritmia jantung, sesak napas, perubahan kulit, dan kebutuhan untuk mengambil posisi paksa.

Dokter paru dapat membuat diagnosis yang benar dan mencari tahu sumber penyakit hanya berdasarkan hasil prosedur diagnostik instrumental. Perawatan dalam semua kasus melibatkan intervensi medis, khususnya, drainase dan operasi terbuka.

Dalam klasifikasi penyakit internasional, patologi serupa diwakili oleh beberapa nilai yang berbeda dalam bentuk penyakitnya. Kode ICD-10 adalah J93.0 - J 93.1.

Etiologi

Spesialis dari bidang pulmonologi mengerti sebagai pneumotoraks spontan, penyakit paru-paru idiopatik atau spontan. Ini berarti bahwa penyakit ini tidak berhubungan dengan cedera paru-paru, prosedur diagnostik, atau intervensi medis.

Pneumotoraks spontan primer paling sering menyerang orang yang:

• memiliki banteng emfisematosa yang terlokalisasi secara subpleura - terdeteksi dengan bantuan torakotomi dan bertindak sebagai faktor penyebab dalam 75% situasi;
• memiliki tipe tubuh tertentu. Dokter telah menemukan bahwa dalam sebagian besar kasus, patologi terjadi pada orang kurus dan tinggi. Namun demikian, ini tidak berarti sama sekali bahwa seseorang tidak mengembangkan penyakit dengan struktur konstitusional yang berbeda;
• Selama bertahun-tahun, kecanduan kebiasaan buruk, yaitu merokok. Merokok meningkatkan kemungkinan mengembangkan pneumotoraks pada orang sehat hingga 20 kali lipat;
• berhubungan dengan jenis kelamin laki-laki - pada pria, penyakit ini terdeteksi beberapa kali lebih sering daripada wanita;
• membentuk kategori usia kerja.

Pneumotoraks spontan sekunder memiliki dasar patologis, itulah sebabnya mengapa spektrum faktor etiologis diwakili oleh penyakit seperti:

Penyebab paling umum dari pneumotoraks spontan adalah:

• Thoracic endometriosis - terbentuk pada wanita muda dalam beberapa hari pertama menstruasi. Penyakit yang paling sering terpapar pada wanita berusia 30 hingga 40 tahun;
• abses terobosan di rongga pleura.

Pneumotoraks bahkan dapat membuat bayi sakit, tetapi ini jarang terjadi, hanya 2% dari kasus. Seringkali ini terjadi karena:

• pelanggaran proses smoothing paru postpartum;
• pecahnya jaringan paru-paru, yang dapat terjadi pada latar belakang pelaksanaan ventilasi buatan paru-paru;
• anomali kongenital dari perkembangan jaringan paru - dalam hal ini bayi memiliki kista atau sapi jantan;
• sindrom gangguan pernapasan.

Klasifikasi

Dengan alasan terjadinya membedakan:

• pneumotoraks spontan primer - dianggap demikian ketika patologi paru tidak berfungsi sebagai faktor pemicu;
• pneumotoraks spontan sekunder - timbul karena terjadinya penyakit paru-paru atau organ lain yang membentuk sistem pernapasan.

Pembagian berdasarkan tingkat keruntuhan paru-paru membagi patologi menjadi bentuk-bentuk berikut:

• parsial - pada gilirannya, dibagi menjadi kecil dan menengah. Dalam kasus pertama, ada penurunan paru-paru sebesar sepertiga dari volume awal, dan pada yang kedua - setengahnya;
• total - jatuh terjadi lebih dari setengah dibandingkan dengan ukuran awal paru-paru.

Klasifikasi lain membagi penyakit menjadi:

• pneumotoraks spontan tertutup;
• pneumotoraks spontan terbuka - ditandai dengan adanya pesan antara rongga pleura dan lumen bronkial. Setelah beberapa waktu, cacat ditutup oleh fibrin, karena itu terjadi pembentukan pneumotoraks tipe tertutup;
• intens pneumotoraks - adalah seperti itu, ketika ada tekanan jangka panjang di rongga pleura, sementara udara masuk, tetapi tidak keluar.

Selain itu, ada beberapa fase aliran, berbeda dalam gangguan patologis:

• kompensasi persisten - berkembang dengan pneumotoraks volume kecil atau sedang. Tanda-tanda gagal jantung dan pernapasan tidak ada sama sekali;
• kompensasi yang tidak stabil - sesuai dengan keruntuhan paru-paru yang parah, yang menyebabkan munculnya gejala yang paling khas - gangguan detak jantung dan sesak napas;
• dekompensasi atau kompensasi yang tidak mencukupi - ditandai dengan ekspresi cerah dari gejala dan sesak napas, berkembang dalam keadaan istirahat.

Varietas penyakit yang paling langka disajikan:

• pyopneumothorax;
• pneumotoraks menstruasi;
• pneumotoraks neonatal.

Juga mengidentifikasi pilihan untuk perjalanan penyakit - khas dan terhapus, rumit dan tidak rumit.

Simtomatologi

Gambaran gejala ditentukan oleh perjalanan penyakit. Misalnya, pneumotoraks spontan primer terbentuk pada istirahat total, tanpa faktor sebelumnya. Gejala utama adalah sindrom nyeri, yang tajam dan intens, dan terlokalisasi pada bagian paru yang terkena. Selain itu, dilengkapi dengan:

• napas pendek yang parah;
• batuk, yang secara signifikan meningkatkan rasa sakit;
• iradiasi rasa sakit pada lengan dari sisi yang terkena, leher, perut dan punggung bagian bawah;
• serangan kehilangan kesadaran jangka pendek;
• ketakutan dan kecemasan yang tidak masuk akal;
• postur paksa - setengah duduk atau bersandar pada sisi yang sakit;
• kulit pucat;
• pelanggaran detak jantung;
• peningkatan volume vena di leher;
• peningkatan emfisema subkutan;
• gangguan pada proses pernapasan dan perasaan kekurangan udara - tanda-tanda seperti itu muncul hanya dengan latar belakang aktivitas fisik.

Patut dicatat bahwa sehari setelah onset, gejala pneumotoraks spontan di atas hilang dengan sendirinya, tetapi ini tidak berarti bahwa orang tersebut sembuh dari penyakit tersebut.

Manifestasi klinis pneumotoraks spontan sekunder hanya berbeda dalam intensitas manifestasinya. Mereka dinyatakan jauh lebih terang, dan juga dapat disertai dengan tanda-tanda penyakit yang mendasari yang menyebabkan komplikasi seperti itu.

Bagaimanapun, perlu untuk memberikan perawatan darurat untuk pneumotoraks spontan. Peristiwa medis yang mendesak memiliki algoritma berikut:

• panggilan brigade ambulans;
• memastikan posisi yang paling nyaman bagi korban - setengah duduk dengan menyangga bagian belakang atau berbaring sehingga kepala berada di atas bagian bawah tubuh;
• melepas pakaian ketat dan ikat pinggang;
• menyediakan ruangan di mana pasien berada, dengan udara segar.

Diagnostik

Diagnosis yang benar hanya dapat dibuat berdasarkan gambar dan data pemeriksaan instrumental pasien, namun, sebelum penerapannya, dokter paru harus melakukan sejumlah tindakan diagnostik utama, yang meliputi:

• mempelajari sejarah penyakit - ini akan membantu membedakan pneumotoraks sekunder dari bentuk utama penyakit;
• pengenalan riwayat hidup pasien;
• pemeriksaan fisik menyeluruh yang ditujukan pada palpasi dan perkusi dada, mendengarkan pasien dengan phonendoscope dan mengukur denyut jantung;
• Survei korban - untuk menyusun gambaran gejala lengkap dari perjalanan penyakit semacam itu.

Yang paling efektif, dalam hal diagnosis pneumotoraks spontan, adalah prosedur berikut:

• rontgen dada;
• CT dan MRI paru-paru;
• roentgenoskopi;
• thoracoscopy - dapat menentukan penyebab penyakit. Pneumotoraks spontan paling sering terjadi pada tuberkulosis dan onkologi;
• biopsi.

Tes laboratorium tidak memiliki nilai diagnostik.

Bedakan penyakit yang Anda butuhkan dari hernia esofagus frenikus dan kista bronkopulmoner raksasa.

Perawatan

Dasar dari perawatan penyakit ini adalah evakuasi dini udara dari rongga pleura dan menghaluskan paru-paru. Ini dapat dicapai dengan:

• tusukan atau drainase;
• lavage bronchoalveolar;
• aspirasi trakea;
• bronkoskopi terapeutik.

Selain manipulasi di atas, pengobatan pneumotoraks spontan dapat meliputi:

• inhalasi dengan obat-obatan seperti mukolitik dan bronkodilator;
• latihan pernapasan;
• terapi oksigen.

Jika lesi pada paru yang terkena tidak terjadi selama lima hari, maka mereka berubah menjadi operasi terbuka. Untuk pengobatan pneumotoraks spontan digunakan:

• diagmagoagulasi thoracoscopic adhesi, fistula dan sapi jantan;
• pleurodesis kimia;
• eksisi marginal atipikal paru;
• lobektomi dan pneumoektomi.

Banyak pasien tertarik pada pertanyaan - apakah mungkin untuk berolahraga setelah perawatan yang dapat dioperasi? Jawaban dokter dalam hal apapun akan negatif. Dalam beberapa kasus, hanya olahraga ringan yang diizinkan.

Kemungkinan komplikasi

Jika Anda tidak berurusan dengan eliminasi penyakit yang tepat waktu, maka ada kemungkinan besar timbul komplikasi pneumotoraks spontan:

• bentuk radang selaput dada reaktif;
• kolaps paru bilateral, berkembang secara simultan;
• bronkiektasis sekunder;
• hemotoraks;
• pneumonia aspirasi;
• pneumotoraks yang intens.

Komplikasi dinyatakan sekitar 5%, tetapi sering kali berujung pada kematian.

Pencegahan dan prognosis

Tindakan pencegahan spesifik yang mencegah perkembangan penyakit seperti itu, tidak ada. Orang hanya perlu:

• benar-benar meninggalkan kecanduan;
• terlibat dalam deteksi dini dan eliminasi patologi yang mungkin rumit oleh pneumotoraks spontan;
• menjalani pemeriksaan fisik lengkap secara teratur dengan kunjungan dari semua dokter.

Bentuk utama dari penyakit ini memiliki prognosis yang menguntungkan - adalah mungkin untuk mencapai perataan paru-paru dengan metode invasif minimal. Tipe sekunder cenderung kambuh, yang diamati pada setiap pasien dengan diagnosis yang sama.