Radang selaput paru-paru pada anak-anak

Batuk

Radang selaput dada pada anak-anak adalah patologi yang tidak biasa ditandai dengan proses inflamasi pada membran serosa yang mengelilingi jaringan paru-paru. Gejala penyakitnya cukup spesifik, sebagian besar perawatannya rawat inap. Tergantung pada jenis reaksi patologis terhadap efek faktor pemicu, radang selaput dada diisolasi kering dan eksudatif (efusi). Penyebab umum dari perkembangan radang pleura pada anak-anak adalah penetrasi flora bakteri dengan kekalahan organ-organ sekitarnya (dengan pneumonia, perikarditis, mediasthenitis) dan sepsis.

Pada anak-anak, radang selaput dada lebih sering synphnevomonic, yaitu, berkembang di tengah-tengah pneumonia. Pleurisy metapneumonik terjadi lebih jarang dan merupakan konsekuensi dari proses imunopatologis, dimanifestasikan dalam fase resolusi pneumonia atau pada hari-hari pertama setelah pemulihan. Berdasarkan sifat proses eksudatif, kedua varian dapat bersifat kering atau tidak berkhasiat.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Pleura adalah selaput serosa tipis yang menutupi paru-paru dan melapisi bagian dalam dinding dada. Rongga pleural terbentuk di antara daun serosa, di mana ada sedikit pelumasan, yang mengurangi gesekan selama gerakan pernapasan. Infeksi ini menembus di sini melalui limfatik dan pembuluh darah, jika membran serosa rusak dari luar jika ada luka tembus atau dari dalam ketika abses paru menerobos.

Peran utama dalam pembentukan proses inflamasi adalah infeksi, yang secara aktif berkembang dalam kondisi tertentu. Jadi, faktor-faktor predisposisi untuk pengembangan radang selaput dada adalah:

  • sering bronkitis dan pneumonia dalam sejarah;
  • displasia bronkopulmonalis;
  • tumor;
  • kolagenosis (rematik, lupus erythematosus);
  • pengurangan kekebalan umum dan lokal;
  • pankreatitis, abses hati.

Pada anak-anak, radang selaput dada lebih sering menular. Patogen memasuki jaringan serosa dan rongga, menyebabkan peradangan dan bertindak sebagai antigen yang memicu kaskade reaksi infeksi. Di bawah aksi faktor-faktor patologis, kapiler dan pembuluh limfatik menjadi rapuh, di mana bagian cair darah direndam ke dalam rongga pleura. Bentuk eksudat inflamasi atau fibrin (protein plasma) disimpan pada lembaran membran serosa, membentuk plak fibrinosa.

Patogen

Dalam etiologi (asal) perubahan inflamasi pada pleura, agen mikroba memainkan peran utama, yang menembus dari organ dan jaringan di sekitarnya. Patogen berikut menyebabkan kerusakan pada membran serosa paru-paru dan dada:

  • bakteri (pneumatik, staphylo, streptococci, haemophilus bacilli, pseudomonas, klebsiella, bacteroids);
  • virus (Coxsackie, campak, adenovirus, influenza A);
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • treponema pucat (sifilis);
  • mikoplasma;
  • jamur (Candida, Aspergillus).

Pada anak-anak, pneumococcus adalah penyebab umum radang selaput dada. Mengidentifikasi patogen bisa sulit, terutama ketika penyakit itu berasal dari virus. Diagnosis diklarifikasi dengan pemeriksaan mikrobiologis cairan yang diperoleh setelah tusukan atau berdasarkan pada deteksi patogen dari fokus inflamasi lainnya, meskipun patogen yang menyebabkan penyakit dan radang selaput dada tidak selalu bertepatan.

Gejala radang selaput dada pada anak-anak

Dalam kebanyakan kasus, pengembangan radang selaput dada dapat diduga, berdasarkan pada munculnya gejala karakteristik dengan latar belakang pneumonia. Gambaran klinis ditandai oleh fitur spesifik berikut:

  • sakit parah di paru-paru, seringkali satu sisi, diperburuk oleh inhalasi dan batuk, mereda ketika diposisikan di sisi "sakit";
  • iradiasi (distribusi) rasa sakit di leher, bahu, daerah punggung, perut bagian atas - tergantung pada lokasi sumber peradangan;
  • batuk kering dan menyakitkan;
  • demam ke angka sibuk (40 ° ke atas) dengan efusi pleurisy dan kondisi subfebrile dengan kering;
  • sindrom intoksikasi, keparahannya tergantung pada sifat efusi.

Pada anak-anak, gejala umum non-spesifik, seperti kelesuan atau agitasi, penolakan untuk makan, muntah, buang air besar, perut kembung, menang. Dengan radang selaput dada (radang pada mediastinum) ada keluhan nyeri pada jantung, kesulitan menelan, pembengkakan leher dan wajah, dan suara serak.

Diagnostik

Dasar untuk diagnosis penyakit pada dada adalah kinerja survei X-ray dalam 2 proyeksi (langsung dan lateral). Bergantung pada lokasi peradangan, mereka membedakan parietal (kosta), interlobar, diafragma, radang selaput dada dan mediastinum.

Diagnosis USG membantu untuk mengklarifikasi lokalisasi, serta untuk menentukan perkiraan jumlah efusi selama peradangan eksudatif.

Dengan tanda-tanda kompresi mediastinum, sejumlah besar efusi dilakukan tusukan pleura diagnostik medis. Mengingat sifat eksudat dengan efusi radang selaput dada, bentuk berikut ini dibedakan:

  • serous - cairan kuning muda transparan;
  • chyle - putih eksudat, sedikit opalescent;
  • serofibrinous - konten berlumpur dengan serpihan;
  • purulent - nanah padat berwarna abu-abu, kuning-hijau, dengan bau;
  • hemoragik - efusi bercampur darah;
  • dicampur

Untuk verifikasi patogen, bahan tusukan ditaburkan di media nutrisi. Dalam perjalanan penelitian mikrobiologis, flora yang ada dan sensitivitasnya terhadap agen antibakteri ditentukan.

Dalam analisis klinis darah, peningkatan jumlah leukosit, neutrofil tersegmentasi, peningkatan ESR dicatat. Pada pleuritis hemoragik, mungkin ada penurunan kadar eritrosit dan hemoglobin, tergantung pada volume eksudat.

Selain metode instrumental menggunakan teknik diagnostik klasik. Ketika perkusi (perkusi) ditentukan oleh pemendekan suara perkusi, perpindahan batas-batas tepi bawah paru-paru, mediastinum. Selama auskultasi, pola suara keseluruhan di paru-paru dan jantung dinilai, suara gesekan pleura, dan karakteristik gelombang suara (bronkofon) dikeringkan.

Pengobatan radang selaput dada pada anak-anak

Dengan perkembangan radang selaput dada, anak-anak perlu dirawat di rumah sakit. Rezim untuk periode demam diberikan secara ketat pada tirah baring, dengan ekspansi bertahap saat keadaan membaik. Diet berdasarkan usia dan nafsu makan. Dengan penurunan kondisi yang signifikan dan ketidakmampuan untuk minum melalui mulut, terapi infus diperlukan untuk mengkompensasi hilangnya cairan dan untuk menghilangkan keracunan.

Perawatan obat radang selaput dada termasuk penunjukan kelompok obat berikut:

  • antibiotik dengan mempertimbangkan kepekaan atau secara empiris sampai saat identifikasi patogen (Penisilin, Gentamisin, Sefalosporin);
  • campuran parasetamol, berbasis ibuprofen atau antipiretik atau litik;
  • obat anti-inflamasi (Butadion, Diclofenac).
  • glukokortikoid dengan serositis rematik, collagenosis (Prednisolone, Dexamethasone);
  • analgesik untuk sindrom nyeri parah (Analgin, Nimesulide);
  • obat kardiologis untuk menghentikan gangguan jantung (Neoton, Asparkam).

Dengan proses eksudatif yang melimpah, tusukan dan drainase rongga pleura ditunjukkan. Untuk pembubaran filamen dan sanitasi fibrinosa, introduksi preparat enzim dan antiseptik ke dalam rongga pleura digunakan.

Pada masa pemulihan, mereka aktif menerapkan terapi vitamin, fisioterapi, fisioterapi untuk keperluan resorpsi, peningkatan sirkulasi darah, stimulasi pemulihan dengan fokus kerusakan.

Ramalan

Prognosis penyakit tergantung pada usia anak, sifat peradangan, penyakit utama dan penyakit terkait, dan kondisi umum tubuh. Anak lemah dengan berat badan kurang, memiliki penyakit kronis pada sistem bronkopulmoner, defisiensi imun, bayi baru lahir prematur menderita serius dan sering dengan hasil yang tidak menguntungkan.

Dengan perkembangan komplikasi seperti empiema, pneumotoraks (pecahnya daerah pleura dan mengisi rongga pleura dengan udara), pyopneumothorax, perpindahan dan kompresi mediastinum, prognosisnya memburuk. Pleurisy kering dan serosa relatif mudah dan tidak terkait dengan perkembangan komplikasi.

Dengan hasil yang menguntungkan, area fibrinosis larut dalam 1-2 bulan. Resolusi dari proses adhesi dan perluasan paru-paru yang sudah runtuh dapat berlangsung selama enam bulan.

Kesimpulan

Radang selaput dada di masa kanak-kanak adalah komplikasi pneumonia yang mengerikan, yang, tanpa perawatan tepat waktu, dapat menyebabkan perkembangan kondisi yang mengancam jiwa dan menyebabkan kematian. Penting untuk mendiagnosis secara tepat waktu dan memulai terapi yang bertujuan menyelesaikan proses patologis.

Eksudatif radang selaput dada pada anak-anak

Radang selaput dada adalah penyakit radang pleura yang bersifat menular atau tidak menular. Sebagai aturan, itu adalah manifestasi dari penyakit lain, yaitu sekunder. Dalam ICD-10: J86, J90, J09.1.

Kriteria Diagnostik

Klinis: dispnea, sindrom nyeri, melemahnya pernapasan dan suara perkusi tumpul di daerah yang terkena, perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan dengan lesi.

Radiologis: adanya cairan di rongga pleura, penebalan pleura.

Ultrasonografi: adanya cairan di rongga pleura, penebalan pleura.

Studi khusus: cairan di rongga pleura selama pungsi pleura.

Tahap pertama dalam evaluasi efusi pleura adalah untuk mengetahui apakah eksudat (muncul selama radang pleura) atau transudat (cairan asal non-inflamasi, misalnya, dengan gagal jantung kongestif, hipoproteinemia, dll.). Setelah mengidentifikasi sifat efusi, tentukan sifatnya.

Klasifikasi

• spesifik (TBC, dll.);

• tidak spesifik (bakteri, virus, jamur, disebabkan oleh flora campuran).

2. Alergi dan imunopatologis lainnya (pada penyakit jaringan ikat dan lain-lain).

Dengan sifat eksudat:

1. kering (fibrinous)

2. efusi (serosa, serosa-serabut, purulen (empiema dan radang selaput dada).

2. pleurisy sacculated:

Sehubungan dengan pneumonia:

1. sinus pneumonic (timbul bersamaan dengan pneumonia)

2. metapneumonic (timbul pada periode perkembangan kebalikan dari pneumonia).

Gambaran klinis

Pleurisy kering (fibrinous) terjadi dengan latar belakang pneumonia. Oleh karena itu, gejala-gejalanya dalam gambaran klinis muncul. Dengan keterlibatan dalam proses nyeri pleura di dada, kadang-kadang di perut; rasa sakit meningkat dengan napas dalam-dalam. Diucapkan batuk yang menghantui dan menyakitkan. Ada schazhenie refleks yang sakit di bagian dada dan kelambanannya dalam perjalanan pernapasan. Rasa sakit mereda saat memperbaiki sisi yang sakit dan meningkat ketika memiringkan ke sisi yang sehat. Seiring dengan tanda-tanda auskultasi pneumonia, suara gesekan pleura terdengar dari jenis "salju crunch in weather frosty". Pleurisy kering tidak jarang untuk rematik. Kemudian disertai dengan suara pleurocardiac, menghilang dengan cepat selama terapi tertentu.

Ketika pleuritis dari lokalisasi epifrenik, nyeri perut mungkin muncul, memaksa untuk melakukan diagnosis banding dengan radang usus buntu, kolesistitis.

Secara radiografis dengan radang selaput kering, penurunan seragam yang tidak intensif dalam transparansi bidang paru-paru dan "jalur pleura" yang sempit pada bagian dada di permukaan bagian dalam tulang rusuk karena adanya lapisan fibrinous pada pleura atau lapisan tipis eksudat terdeteksi. Gambar lapisan pleura tidak berubah baik dengan bernapas atau dengan mengubah posisi tubuh anak. Semakin lebar strip pleural, semakin berkurang transparansi bidang paru.

Pengetatan diafragma ditentukan secara radiografi (karena penyimpangan, menunjuk pada pleura, mengencangkan dan memperbaiki diafragma pada saat menarik napas dalam-dalam).

Tanda-tanda radiologis tidak langsung dari radang selaput dada termasuk pembatasan mobilitas pernapasan tulang rusuk dan diafragma, karena sensasi menyakitkan anak.

Pleurisy kering, sebagai suatu peraturan, selalu diselesaikan. Prognosisnya baik.

Pleurisy eksudatif (efusi) pada anak-anak sering dimulai secara akut dengan demam, menggigil, lesu, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, pucat pada kulit, batuk pendek, kering, dan nyeri disertai dengan rasa sakit di permukaan lateral dada. Anak itu duduk di tempat tidur atau berbaring di sisi yang sakit. Dengan akumulasi eksudat berkembanglah sesak napas dengan hilangnya irama inhalasi dan pernafasan. Pada saat bernafas, kunjungan dada di sisi yang terpengaruh melemah, tertinggal di belakang sisi yang sehat. Pemeriksaan yang cermat terhadap pasien dapat mengungkapkan peningkatan volume setengah bagian dada yang terkena, kehalusan ruang interkostal, pembengkakan kulit di atas area lesi, penebalan lipatan kulit pada sisi yang sakit. Bernafas pada sisi yang terkena melemah tajam, dengan semburat bronkial. Getaran suara juga secara dramatis dilemahkan.

Tingkat kebodohan nada paru selama perkusi sesuai dengan jumlah eksudat, dan ketika efusi sangat besar, tuli nada paru datang ke "kebodohan femoral".

Pada batas atas tumpul, Anda dapat mendengar suara gesekan pleura. Pada awal eksudasi, itu lembut, menyerupai mengi krepitan. Setelah menyelesaikan eksudasi sehubungan dengan perkembangan adhesi fibrinous, kebisingan gesekan pleura menjadi kasar, renyah.

Ketika pemeriksaan X-ray terhadap anak yang sakit mengungkapkan hal berikut. Dalam kasus sejumlah kecil cairan, yang terakhir, ketika tubuh berada dalam posisi tegak, terakumulasi di bagian posterior dan eksternal dari sinus kosta dan diafragma. Dalam studi proyeksi frontal dan lateral, bayangan segitiga intens dari efusi didefinisikan di sini, dan di atas Anda hanya dapat melihat sedikit penurunan transparansi bidang paru-paru dan "jalur pleura" marginal yang sempit.

Sejumlah kecil cairan dapat dideteksi dengan mengubah posisi tubuh anak berdasarkan gerakan cairan. Dalam studi anak dalam posisi horisontal di sisi pasien, cairan dikumpulkan di bagian luar (aksila) rongga pleura, dan mudah didefinisikan sebagai strip peredupan longitudinal yang sempit. Ketika cairan menumpuk lebih lanjut, gambar klasik sinar-X efusi pleurisy dibuat dalam bentuk gelap seragam seragam bagian bawah-luar dari bidang paru-paru dengan batas medial miring dan dengan perpindahan mediastinum dalam arah yang berlawanan (sehat). Seiring dengan pleurisy efusi klasik yang dijelaskan, anak-anak memiliki berbagai jenis radang selaput dada, gejala klinis dan radiologis yang tergantung pada lokalisasi proses dan tingkat lesi pleura.

Pleuritis lebih sering terjadi pada anak kecil dengan pneumonia fokal dan konfluen yang tidak spesifik. Secara radiografi, dengan latar belakang penurunan umum dalam transparansi bidang paru-paru, sebuah strip berbentuk pita dengan lebar yang berbeda ditarik, yang membentang di sepanjang permukaan bagian dalam tulang rusuk dari atas ke diafragma, memasuki celah interlobar dan permukaan diafragma paru-paru. Radang selaput dada sulit, karena paru-paru ditutupi dengan deposit fibrin dan fungsi pernapasan terganggu. Proses peradangan dari pleura medial sering beralih ke perikardium, mengembangkan perikarditis kering atau efusi (serous-fibrinous). Dengan hasil yang baik dari penyakit ini, massa fibrinosa sepenuhnya diserap, transparansi bidang paru-paru dipulihkan, tetapi dengan eksaserbasi proses inflamasi, kambuh pleurisy mungkin terjadi.

Sebagai hasil dari perlengketan di antara sel-sel pleura, efusi mungkin terbebani. Ada pleuritis kosta, interlobar, mediastinum, dan diafragma yang sacculated.

Dengan radang selaput dada yang eksudatif, anak tersebut harus menjalani rawat inap wajib. Tetapkan tempat tidur yang ketat. Untuk tujuan diagnostik dan terapeutik, tusukan pleura dilakukan ketika mediastinum dipindahkan. Manipulasi ini dilakukan oleh dokter hanya di rumah sakit. Posisi anak yang paling nyaman adalah duduk dengan tangan terlempar di atas kepalanya. Di bawah anestesi lokal, tusukan dilakukan di area pemendekan suara perkusi terkuat (sebagai aturan, dalam ruang intercostal kedelapan ke kesembilan antara aksila belakang dan garis skapula). Risiko kerusakan pembuluh darah dan saraf hampir tidak ada jika jarum dimasukkan ke ruang interkostal di sepanjang tepi atas tulang rusuk yang mendasarinya. Cairan dari rongga dievakuasi perlahan. Eksudat yang dihasilkan dikenai pemeriksaan biokimiawi, sitologi dan bakteriologis. Dimungkinkan untuk membedakan antara transudat dan eksudat serosa (cairan transparan kuning muda) dari serous-fibrinous (dengan serpihan endapan yang cepat; endapan lumpur menunjukkan campuran nanah), purulen (keruh, dengan pH 7,0-7,3), chylous ( Penampilan seperti susu). Efusi hemoragik dibedakan dari darah dari tempat tusukan, membandingkan bagian pertama dan selanjutnya. Konsentrasi protein dalam transudat di bawah 30 g / l, dan dalam serosa eksudat sedikit lebih tinggi. Efusi sering membeku, sehingga disarankan untuk mengambil satu bagian tabung dengan sitrat atau heparin.

Dalam efusi seroplastik mengandung kurang dari 1000 dalam 1 μl, campuran nanah disertai dengan peningkatan sitosis (mitosis), dalam efusi purulen biasanya lebih dari 5000 sel dalam 1 μl. Dominasi polinuklear adalah tipikal untuk pleurisy synepneumonic nonspesifik (biasanya pada minggu pertama), sel mononuklear - untuk metapneumonic atau tuberkulosis. Dengan olesan dengan pewarnaan Gram, pada separuh kasus adalah mungkin untuk mengidentifikasi patogen. Untuk efusi yang kaya sel, biasanya kadar glukosa rendah (di bawah 1,7 mmol / l - 30 mg%) dan peningkatan aktivitas laktat dehidrogenase (50% atau lebih dibandingkan dengan serum) adalah tipikal. Ketika radang selaput dada menyertai pankreatitis, aktivitas amilase tinggi (500–30.000 U).

Pleurisy purulen (empyema pleura) pada anak-anak disertai dengan kondisi serius, sesak napas yang ditandai hingga 60-80 per menit, fluktuasi suhu yang parah; hingga 2–3 ° C di siang hari atau demam tinggi yang terus-menerus. Sisi dada yang terkena tonjolan, tertinggal saat bernapas. Perkusi dan auskultasi ini bertepatan dengan pleuritis serous klinik, tetapi lebih jelas. Tidak mungkin untuk menentukan pada sisi menyakitkan dari perbatasan jantung, karena kebodohan jantung menyatu dengan kebodohan di atas paru-paru. Perbatasan jantung digeser ke sisi yang sehat. Bunyi jantung sangat teredam.

Dinyatakan takikardia; embryocardia (kombinasi takikardia dengan irama kontraksi jantung seperti pendulum) dicatat pada anak-anak kecil. Di bawah pengaruh intoksikasi dan gangguan hemodinamik paru, hati dan kadang-kadang limpa membesar. Dalam darah, anemia normokromik, leukositosis yang ditandai, neutrofilia absolut dengan pergeseran ke kiri menjadi mielosit dan metamyelosit, granularitas toksik neutrofil, ESR meningkat secara dramatis - hingga 50-80 mm / jam.

Perawatan

Dengan diagnosis empiema, lepaskan eksudat harus segera. Tetapkan tusukan diagnostik, yang diproduksi oleh jarum dengan jarum suntik 20 ml. Kehadiran sejumlah besar nanah dan gas (lebih dari 300-500 ml) merupakan indikasi untuk drainase rongga pleura dengan tabung dengan aspirasi aktif nanah. Drainase aktif dilakukan untuk menyelesaikan evakuasi nanah. Dengan pneumotoraks yang tegang, diperlukan dekompresi segera - instalasi drainase dengan katup bawah air (menurut Bulau), dan jika tidak efektif, dengan hisap (tekanan awal adalah 5-10 cm H2O, kemudian tergantung pada penegakan paru-paru). Dalam banyak kasus, dengan terapi antibakteri yang efektif, adalah mungkin untuk melakukan pasien secara konservatif, sehingga drainase hanya dikenakan dengan fistula bronkopleural besar dengan akumulasi nanah dan udara yang cepat. Hamparan purulen tebal pada pleura membutuhkan pencucian berulang, yang dilakukan baik melalui tabung drainase kedua yang dimasukkan ke dalam ruang interkostal kedua atau melalui kateter yang dimasukkan melalui drainase tunggal.

Pada lebih dari 90% kasus pada anak-anak, radang selaput dada adalah hasil dari pneumonia stafilokokus. Pneumonia stafilokokus, karena kualitas virulen khusus dari patogen dan kemampuannya untuk menghasilkan enzim, berlangsung sebagai proses destruktif di paru-paru, yang disebut "penghancuran stafilokokus". Abses paru meledak ke dalam pleura disertai dengan pelepasan nanah dan udara. Komplikasi ini disebut pyopneumothorax. Bergantung pada apakah pesan abses terbuka dengan bronkus tetap atau jika berhenti (karena penyumbatan bronkus), pyopneumothorax dibedakan dengan atau tanpa fistula bronkus. Bentuk khusus dan paling parah adalah pyopneumothorax intens.

Tegang pyopneumothorax berkembang dalam kasus di mana mekanisme katup terbentuk di bronkus, yang berkomunikasi dengan abses yang telah membuka ke rongga pleura. Peran katup dapat melakukan fibrin, epitel deskuamasi, selaput lendir edematosa dari bronkus terminal. Udara memasuki rongga pleura melalui fistula bronkial saat menghirup, katup ditutup saat Anda mengeluarkan napas, dan dengan demikian sejumlah besar udara terakumulasi dengan cepat di rongga pleura, yang menciptakan ketegangan. Anak-anak dengan katup pyopneumothorax yang tegang memerlukan bantuan darurat di departemen terapeutik. Dinding dada ditusuk dengan jarum injeksi yang tebal dan pyopneumothorax yang tegang ditutup dipindahkan ke yang terbuka. Manipulasi sederhana namun bertanggung jawab ini menyelamatkan nyawa anak dan memungkinkan Anda untuk melanjutkan perawatan bedah (drainase rongga pleura) atau operasi radikal (pengangkatan bagian paru yang terkena).

Pengobatan radang selaput dada

Pengobatan radang selaput dada didasarkan pada terapi penyakit yang mendasarinya.

Dalam kasus radang selaput dada kering, imobilisasi dada ditunjukkan oleh posisi di sisi pasien dan perban ketat. Obat penghilang rasa sakit (kodein atau dosis promedol 1-2). Pada pleurisy interlobar - antibiotik spektrum luas (penisilin terlindungi, makrolida) selama 7-10 hari, antiinflamasi nonsteroid selama 3-5 hari.

Pleurisy synpneumonic. Perawatan antibiotik seperti pneumonia berat. Pemberian antibiotik intrapleural tidak tepat, karena sebagian besar obat menembus dengan baik ke dalam rongga pleura dan menumpuk di eksudat. Dengan akumulasi kecil nanah setelah tusukan dan respons yang baik terhadap antibiotik, 1-2 tusukan sudah cukup. Indikasi untuk drainase: gejala kompresi paru-paru (sangat jarang) dan akumulasi eksudat yang cepat setelah 1-2 tusukan (ketidakefektifan antibiotik). Drainase disuplai dengan sub-katup dalam botol pengukur, setiap hari catat jumlah eksudat pada tingkat cairan; itu dihapus setelah penghentian eksudasi dan normalisasi suhu.

Pengobatan radang selaput dada metapneumonic

Penggantian antibiotik yang diresepkan sebelum pengembangan radang selaput dada metapneumonic hanya dibenarkan dengan perkembangan pneumonia. Di hadapan tanda-tanda regresi perubahan pneumonik dan penurunan leukositosis, peralihan ke agen oral dibenarkan. Obat antiinflamasi - nonsteroid (ibuprofen, indometasin) mengurangi periode demam. Efektif dan GK, tetapi mereka harus digunakan hanya dengan tidak adanya tanda-tanda kehancuran, yang dapat ditafsirkan sebagai akibat dari pengaruh mereka.

Terapi restoratif dikurangi hingga pasien tinggal di udara terbuka, nutrisi lengkap vitamin, UHF, diatermi, pijat, senam, terapi fisik.

Efek jangka panjang dari pleurisy yang ditransfer dapat diekspresikan dengan perlengketan interpleural, pneumosclerosis, bronchiectasis, sel-sel sulit yang terdeformasi, skoliosis tulang belakang, pembentukan jantung paru kronis.

Neurotoxicosis (pediatri)

MP Volkova - Profesor Rekanan, Cand. sayang sains

Toxicosis adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh keracunan yang berkepanjangan atau toksemia asal lain. Untuk pertama kalinya toksikosis dideskripsikan pada penyakit usus akut pada tahun 1826. Paroki disebut kolera infantam, karena kliniknya ditandai dengan dehidrasi dan menyerupai kolera Asia. Selanjutnya, pada berbagai penyakit, toksikosis dilaporkan, terjadi tanpa dehidrasi. Lavesque (1955) mengusulkan istilah "neurotoxicosis" untuk bentuk toksikosis ini, karena selalu melibatkan perubahan dalam sistem saraf. Jadi, pada anak-anak, toksikosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk klinis: dengan dehidrasi, toksikosis usus, dan tanpa dehidrasi, neurotoksikosis.

Toksikosis berkembang pada anak-anak (terutama anak-anak kecil) cukup sering dan dalam berbagai macam penyakit. Toksemia pada anak-anak harus dipahami sebagai respons non-spesifik terhadap agen infeksius, yang didasarkan pada lesi umum dari terminal vaskular terminal dengan gangguan air-elektrolit, keseimbangan energi dan status asam-basa, serta gangguan neurologis. Toksikosis berkembang setelah periode prodromal singkat.

Dalam perkembangan toksikosis, ada dua periode.

1. Periode reaksi umum memiliki varian aliran yang berbeda:

• neurotoksikosis (toksikosis dengan sindrom ensefalitik, ensefalopati toksik);

• toksikosis dengan sindrom usus (toksikosis usus, toksikosis dengan dehidrasi);

• Penyakit Kiss hiper-motil;

• toksikosis dengan insufisiensi adrenal akut (toksikosis fulminan; sindrom Waterhouse-Frideriksen).

2. Periode lokalisasi proses patologis ditandai dengan opsi-opsi berikut:

1. toksikosis dengan gagal hati (sindrom Ray);

2. toksikosis dengan gagal ginjal akut (sindrom Gasser, sindrom hemolitik-uremik);

3. kondisi toksikoseptik.

Faktor risiko toksikosis pada anak-anak adalah riwayat kebidanan yang tidak menguntungkan pada ibu, trauma kelahiran atau asfiksia, adanya penyakit bawaan dan keturunan dari sistem saraf pusat, metabolisme (cystic fibrosis, penyakit celiac, dll.), Vaksinasi sebelumnya, dan infeksi.

Selama periode reaksi umum, gangguan neurologis mendominasi dalam gambaran toksikosis, periode kegembiraan bergantian dengan keadaan "tidur tidak alami", ada tanda-tanda simpatikotonia dan ada kehilangan kesadaran penuh dengan perkembangan keadaan koma, kejang dimungkinkan. Dari sisi sistem kardiovaskular, pelanggaran terhadap aliran darah perifer terjadi, marbling pola kulit, pucat, sianosis, penurunan tekanan darah dan diuresis, takikardia, bunyi jantung keras, tepuk tangan, sindrom edematosa mungkin terjadi. Pelanggaran sistem pernapasan sangat memperburuk prognosis. Sindrom hiperventilasi adalah karakteristik, pernapasan menjadi dalam, sering, dengan rasio fase inhalasi dan napas yang sama, tanpa mengi. Disfungsi saluran pencernaan dengan toksikosis dimanifestasikan oleh anoreksia, muntah, diare, konstipasi, paresis usus. Kerusakan hati dan ginjal dengan toksikosis adalah karakteristik dan permanen. Komponen penting dari gambaran klinis toksemia adalah patologi metabolisme air-elektrolit, penyimpangan dalam keadaan asam-basa. Sindrom hemoragik diekspresikan dalam berbagai derajat: dari petekie tunggal pada kulit dan selaput lendir hingga banyak perdarahan, menunjukkan koagulasi intravaskular diseminata.

Neurotoksikosis - (eklampsia, hipermotor, toksikosis tanpa exsikosis) adalah reaksi tidak spesifik terhadap agen infeksi berdasarkan gangguan fungsional sistem saraf.

Etiologi. Patogenesis

Neurotoxicosis terjadi karena penyakit menular akut. Perkembangannya lebih tergantung pada keadaan awal organisme daripada pada patogenisitas dan toksisitas patogen. Dalam reaksi jenis patogen dan sanogenetik terhadap infeksi dan keracunan, tidak hanya keadaan awal seluruh organisme, tetapi juga organ dan sistem individualnya sangat penting. Pada awal toksikosis, peran penting dimainkan oleh keadaan fungsional sistem saraf otonom. Dengan aktivitas fisiologis yang tinggi dari sistem saraf otonom, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan cepat, dan dalam hal ini, neurotoxicosis dapat berkembang. Glukokortikoid, adrenalin, hormon antidiuretik, zat vasoaktif dan amina biogenik lainnya terakumulasi dalam darah, fungsi kelenjar tiroid terhambat, hormon somatotropik dan kadar insulin menurun, gangguan metabolisme sel dalam dan komposisi garam sel terjadi (K + diganti dengan Na +). Ini melibatkan pelanggaran keseimbangan elektrolit dan keadaan asam-basa, dikombinasikan dengan gangguan termoregulasi, sirkulasi mikro, kekurangan energi; permeabilitas pembuluh darah dan membran sel meningkat, edema seluler dan ekstrakapiler muncul, sistem koagulasi dan anti-pembekuan perubahan darah.

Gambaran klinis

Gambaran klinisnya adalah polimorfik: awitannya akut, badai, pasien gelisah, dan kemudian muncul depresi kesadaran, bahkan koma. Kadang-kadang penyakit dimulai dengan muntah, sering diulang, tidak berhubungan dengan asupan dan sifat makanan. Dengan koma otak tengah, nada sistem saraf simpatis meningkat tajam, suhu tubuh meningkat dalam beberapa jam, atau segera mencapai angka tinggi (39-40 ° C). Selama periode ini, stres ubun-ubun besar, kekakuan otot leher, dan pada anak yang lebih besar - gejala Kernig dan Brudzinsky. Pernapasan menjadi cepat, dangkal, dan intermiten. Dalam beberapa kasus, gangguan kardiovaskular mendominasi; takikardia, hipertensi arteri dengan amplitudo nadi kecil dicatat, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, yang berkontribusi pada perkembangan edema otak dan paru-paru, sindrom kejang. Jika langkah-langkah terapi tidak diambil atau tidak efektif, terjadi kejutan: kulit memperoleh warna keabu-abuan, tetesan BP, bunyi jantung menjadi tuli, takikardia digantikan oleh bradikardia, paresis usus dan sfingter dengan cepat terjadi dengan buang air kecil dan buang air besar, oliguria, hingga anuria ("batang") koma). Pada varian neurotoksikosis yang lebih ringan, hipertermia atau sindrom hiperventilasi terjadi.

Di klinik neurotoxicosis, dua fase dibedakan:

1. Fase pertama memiliki manifestasi umum dari keracunan, gangguan metabolisme, hiperkoagulasi dan gejala penyakit yang mendasarinya;

2. pada fase kedua, depresi SSP diamati, yang lebih berbeda adalah sindrom sejumlah organ dan sistem, yang merupakan hasil dari fase pertama.

Sindrom neurotoksikosis berikut dibedakan:

1. Sindrom ensefalitis - eksitasi atau penghambatan sistem saraf pusat, kejang atau delirium. Sindrom ini didasarkan pada pembengkakan dan pembengkakan otak. Fitur karakteristik - berbagai manifestasi klinis dan hasil tanpa cacat otak organik.

2. Sindrom kegagalan sirkulasi - penurunan atau hilangnya kemampuan sistem kardiovaskular untuk menyediakan volume darah dan kecepatan aliran darah yang cukup, yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh. Ini mungkin karena gagal jantung jika terjadi penurunan kontraktilitas miokard, atau karena insufisiensi vaskular akut yang terjadi ketika tonus vaskular berubah secara tiba-tiba.

3. Sindrom hipoksia, berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme, edema otak dan mengakibatkan perkembangan proses koma menjadi hipoksia.

4. Sindrom gagal ginjal akut - pelanggaran lengkap atau sebagian dari fungsi homeostatis ginjal.

5. Sindrom insufisiensi adrenal akut - berkurangnya fungsi lapisan kortikal dan meduler, seringkali akibat pendarahan pada kelenjar adrenal.

6. Sindrom DIC (koagulasi intravaskular diseminata), dimanifestasikan dalam neurotoxicosis tahap kedua, sindrom hemoragik atau efek pembentukan trombus di berbagai organ. Di klinik, kombinasi dari sindrom-sindrom ini dapat diamati, tetapi untuk menentukan ukuran perjuangan untuk kehidupan anak, perlu untuk memilih moderator.

Diagnosis

Ini didasarkan pada manifestasi klinis, laboratorium dan metode penelitian instrumental.

Perawatan neurotoksikosis dikurangi menjadi normalisasi nada sistem saraf otonom, dengan mempertimbangkan fase dan sindrom utama.

Pada fase pertama, pengobatan antitoksik dan patogenetik spesifik ditetapkan, ditujukan untuk patogenesis utama fase ini terhadap latar belakang pengobatan etiologis penyakit yang mendasarinya.

Pada fase kedua, banyak perhatian diberikan pada terapi sindrom. Pada tahap pra-rumah sakit, istirahat dan tidur disediakan, oksigen, obat antipiretik, glukokortikoid, dan antipsikotik diresepkan. Anak dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif, di mana perawatan detoksifikasi dan dehidrasi dilakukan. Solusi molekul rendah, solusi yang menormalkan gangguan elektrolit, keadaan asam-basa (di bawah kendali studi biokimia), vitamin (B, C, E, PP) digunakan. Jumlah cairan yang disuntikkan tidak boleh melebihi jumlah urin.

Di hadapan sindrom ensefalitik, terapi oksigen dan agen neuroplegik digunakan untuk mengobati edema dan pembengkakan otak (larutan seduxen 0,5% dengan dosis 0,05-0,1 ml / kg, tetapi tidak lebih dari 2,0 ml pada saat yang sama, droperidol 0, 25% rr dengan dosis 0,050,1 ml / kg, aminazin 2,5% rr dengan dosis 0,02 ml / kg, anestesi hexenal, fluorotan, diuretik digunakan untuk dehidrasi (mannitol 0,25-0, 5 g / kg, sorbitol, lasix dengan dosis 0,5-2,0 mg / kg / hari), plasma pekat kering, albumin, larutan glukosa 10% dengan insulin; tanpa adanya efek, tusukan lumbal diindikasikan. Semua terapi dehidrasi dilakukan di bawah kendali ketat diuresis. Selain itu, vitamin juga diresepkan.

Pengobatan untuk sindrom gagal sirkulasi tergantung pada manifestasi klinis. Pada gagal jantung akut, kontraktilitas miokard digunakan - glikosida jantung (Korglikon 0,06% 0,11,0 ml tergantung pada usia, strophanthin 0,05% 0,05-0,5 ml) secara intravena perlahan. Jika diperlukan terapi kardiotropik yang lebih lama, digoxin direkomendasikan (dengan dosis jenuh 0,030,04 mg / kg / hari). Oksigen, cocarboxylase, ATP, dan vitamin digunakan secara paralel.

Pada insufisiensi vaskular akut, obat β-adrenomimetik (Novodrin, dopamin dengan dosis 2–10 μg / kg / mnt, dobutamine dengan dosis 5–20 μg / kg / mnt, norepinefrin 2% 0,05-0,5 ml memiliki efek kardiostimulasi) tergantung pada usia, mezaton 1% 0,1 ml / tahun, tetapi tidak lebih dari 1,0 ml, dll.). Selain itu, glukokortikoid diresepkan (metilprednisolon 1 mg / kg, prednisolon 230 mg / kg), plasma diberikan secara intravena, pengganti plasma, (6-10% pati teroksetilasi, reopoliglyukin dengan dosis 10 ml / kg, neokompensan, gelatinol dengan dosis 15-30 mg / kg / hari, dll.), glukosa (dengan hipoglikemia 0,5 g / kg dalam bentuk larutan 10%), panangin, vitamin, asidosis dihilangkan (di bawah kendali studi biokimia). Tingkat tekanan darah dipantau setiap 5-10 menit., Menurut dinamikanya, terapi diatur.

Perawatan anak-anak dengan sindrom hipoksia memerlukan pendekatan individual, tergantung pada tingkat keparahannya. Langkah-langkah paling penting adalah pemberian jalan napas bebas, terapi oksigen dengan pelembab udara campuran oksigen dan oksigen yang memadai. Untuk meningkatkan pengeluaran dahak, inhalasi hangat garam-basa, inhalasi dengan bronkodilator (berotek, salbutamol, dll.), Aminofilin dalam dosis awal 5-6 mg / kg digunakan. Jika tidak ada efek, intubasi orotrakeal atau bronkoskopi ditunjukkan dengan pengisapan lendir dari trakea dan bronkus, pencucian mereka. Anda dapat menggunakan metode pernapasan spontan di bawah tekanan positif konstan dengan bantuan tabung endotrakeal khusus, yang mempromosikan perataan mikro-tektasis, normalisasi rasio ventilasi - aliran darah. Jika pasien sendiri tidak didukung oleh pertukaran gas yang memadai, maka lanjutkan ke ventilasi buatan paru-paru. Parameter ventilasi buatan paru mengatur dalam hal CO2 darah. Ketika henti pernapasan disuntikkan etizol intramuskular atau intravena, kordiamin 0,1 ml / tahun kehidupan.

Ketika mengatur perawatan pasien dengan gagal ginjal akut, perlu untuk menghilangkan penyebab disfungsi ginjal, mengembalikan volume darah yang bersirkulasi (larutan berat molekul rendah, mannitol), asam-basa dan keseimbangan air-elektrolit. Dalam kasus hiperkalemia, larutan kalsium glukonat 10% diberikan dengan dosis 0,5-1,0 ml / kg dalam 2-4 menit, natrium bikarbonat adalah larutan 4% 1-2 mmol / kg pada pengenceran 1: 1 dengan air suling dalam 10-15. min in / vno (1 mmol / kg natrium bikarbonat mengurangi konsentrasi kalium sebesar 1 mmol / l, efeknya terjadi setelah 30 menit), larutan glukosa hipertonik dengan insulin (0,20,5 g / kg - 2-5 ml glukosa 10% / kg + 0,1-0,3 U insulin / kg, diberikan dalam 15-30 menit, efeknya terjadi setelah 1 jam (tetapi pada anak kecil itu bisa berbahaya!), perlu untuk memantau glukosa setiap 2 jam sekali). Asupan cairan tidak boleh melebihi debitnya, diharapkan bahwa pasien berada dalam sedikit hypohydration. Untuk meningkatkan proses metabolisme digunakan cocarboxylase, asam glutamat, ATP, vitamin, hormon anabolik. Makanan kaya kalium dikecualikan dari makanan - sayuran, buah-buahan, jus, lemon, jeruk, susu, oatmeal, kentang. Perjuangan dengan azotemia - mencuci perut, usus. Pada tahap poliurik mungkin ada hipokalemia dan hiponatremia, oleh karena itu makanan yang kaya kalium, natrium, dan jumlah cairan yang cukup diberikan. Pituitrin dan cortineff direkomendasikan untuk mengurangi poliuria. Pada anemia berat, transfusi darah ditunjukkan dengan eritrosit yang telah dicuci. Anak-anak dengan insufisiensi adrenal akut dirawat dengan metode terapi substitusi - hidrokortison diberikan secara intravena dan intramuskuler, prednison diberikan secara intravena dan intraseluler, dan pada saat yang sama plasma atau pengganti plasma plasma. Pada hipotensi berat, larutan norepinefrin hidrotartrat, mezaton, atau dopamin diberikan. Selain itu, dosis besar asam askorbat, vitamin kelompok B, E, cocarboxylase juga diresepkan. Hilangkan penyebab penyakit.

Perawatan anak-anak dengan sindrom DIC melibatkan pencegahan munculnya baru dan pencairan gumpalan darah yang dihasilkan. Penting untuk dengan cepat menghilangkan penyebab sindrom ini, memberikan antikoagulan (rutin, vitamin E, lipostabil, dll), disaggregant (dipyridamole, chimes, reopolyglucin, campuran larutan glukosa 10% dengan larutan novocaine 0,25% sama), asam nikotinat, yang mengaktifkan fibrinolisis secara merata dan melebarkan pembuluh darah. Anda dapat menggunakan vasodilator lain (eufillin, papaverine, dibazol, dll.). Kemudian pengobatan dibedakan tergantung pada stadium, tetapi selalu pada latar belakang terapi heparin.

Baru-baru ini, dialisis peritoneal, hemodialisis, hemosorpsi telah digunakan dalam pengobatan pasien dengan toksikosis. Metode-metode ini lebih efektif pada fase pertama neurotoxicosis.

Hyperthermal Syndrome (Pediatrics)

Sindrom hipertermik dipahami sebagai peningkatan suhu tubuh di atas 39 ° C, disertai dengan gangguan hemodinamik dan sistem saraf pusat. Hal ini paling sering diamati pada penyakit menular (penyakit pernapasan akut, pneumonia, influenza, demam scarlet, dll.), Penyakit bedah akut (radang usus buntu, peritonitis, osteomielitis, dll.) Karena penetrasi mikroorganisme dan racun ke dalam tubuh anak.

Peran kunci dalam patogenesis sindrom hipertermik dimainkan oleh iritasi wilayah hipotalamus sebagai pusat termoregulasi organisme. Kemudahan hipertermia pada anak-anak dijelaskan oleh beberapa alasan: tingkat produksi panas yang relatif tinggi per kg berat badan, dibandingkan dengan orang dewasa, karena permukaan tubuh anak-anak lebih besar daripada volume jaringan yang menyediakan produksi panas; ketergantungan yang lebih besar dari suhu tubuh pada suhu sekitar; berkeringat yang belum berkembang pada bayi prematur, yang membatasi kehilangan panas dengan penguapan.

Gambaran klinis.

Pada seorang anak dengan peningkatan suhu tubuh yang tiba-tiba, ada kelesuan, kedinginan, sesak napas, ia menolak untuk makan, meminta untuk minum. Berkeringat meningkat. Jika terapi yang diperlukan tidak dilakukan dalam waktu, gejala-gejala gangguan pada aktivitas sistem saraf pusat muncul: motorik dan wicara, halusinasi, kejang-kejang klonik-tonik. Anak kehilangan kesadaran, pernapasan sering, dangkal. Pada saat kejang-kejang dapat terjadi asfiksia, yang menyebabkan kematian. Seringkali, anak-anak dengan sindrom hipertermia memiliki kelainan peredaran darah: penurunan tekanan darah, takikardia, kejang pembuluh perifer, dll.

Untuk evaluasi klinis sindrom hipertermia, perlu memperhitungkan tidak hanya besarnya suhu tubuh, tetapi juga durasi hipertermia, dan efektivitas terapi antipiretik. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan adalah hipertermia di atas 40 ° C. Hipertermia yang berkepanjangan juga merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Nilai prognostik negatif adalah kurangnya respons terhadap obat antipiretik dan vasodilator.

Perawatan intensif

Dilakukan dalam dua arah: perang melawan hipertermia dan koreksi fungsi vital tubuh.

Untuk mengurangi suhu tubuh harus dikombinasikan pengobatan, menggunakan metode farmakologis dan fisik untuk mendinginkan tubuh.

Metode farmakologis meliputi, pertama-tama, penggunaan dipyrone, parasetamol dan ibuprofen. Analgin diberikan dengan laju 0,1 ml larutan 50% selama 1 tahun kehidupan, parasetamol diresepkan dengan dosis 10-15 mg / kg, ibuprofen dengan dosis 5-10 mg / kg. Dalam pengobatan hipertermia, terutama dalam kasus gangguan sirkulasi perifer, obat vasodilator, seperti papaverin 2% 0,1-0,2 ml / tahun, dibazol, asam nikotinat, aminofilin, dll. Digunakan.

Metode pendinginan fisik digunakan untuk hipertermia "merah" dengan urutan sebagai berikut: pengungkapan anak; menggosok kulit alkohol; oleskan es ke kepala, pangkal paha dan hati; meniup pasien dengan kipas angin; mencuci perut dan usus besar dengan air es melalui tabung. Selain itu, selama terapi infus, semua solusi diberikan dingin hingga 4 ° C.

Tidak perlu menurunkan suhu tubuh di bawah 37,5 ° C, sebagai aturan, setelah itu suhu berkurang secara independen.

Koreksi pelanggaran fungsi vital terdiri dari komponen-komponen berikut.

Pertama-tama, Anda harus menenangkan anak. Untuk keperluan ini, midazolam dengan dosis 0,2 mg / kg, diazepam dengan dosis 0,3-0,4 mg / kg atau 20% larutan natrium hidroksibutirat dengan dosis 1 ml per tahun kehidupan anak digunakan. Penggunaan efektif campuran litik, yang meliputi droperidol atau klorpromazin dalam bentuk larutan 2,5% 0,1 ml per tahun kehidupan dan pipolfen dalam dosis yang sama.

Untuk mempertahankan fungsi kelenjar adrenal dan dengan penurunan tekanan darah, kortikosteroid digunakan: hidrokortison pada 3-5 mg / kg atau prednison dengan dosis 1-2 mg / kg.

Koreksi asidosis metabolik dan gangguan air-elektrolit, terutama hiperkalemia, dilakukan. Dalam kasus terakhir, infus glukosa dengan insulin digunakan.

Di hadapan gangguan pernafasan dan gagal jantung, terapi harus ditujukan untuk menghilangkan sindrom ini.

Dalam pengobatan sindrom hipertermia harus menahan diri dari penggunaan vazopressorov, atropin dan suplemen kalsium.

Gejala dan pengobatan radang selaput dada pada anak-anak

Patologi sistem pernapasan menempati urutan pertama dalam hal morbiditas pada anak-anak. Infeksi virus, bronkitis, pneumonia - sayangnya, banyak yang mengetahui hal ini. Terkadang Anda harus berurusan dengan penyakit yang disebut radang selaput dada. Mengapa ia berkembang pada anak, bagaimana ia berkembang dan diperlakukan - lebih baik mencari jawaban atas pertanyaan-pertanyaan ini dari spesialis yang kompeten.

Informasi umum

Pleura adalah selaput serosa yang menutupi paru-paru. Ini memiliki dua lembar - internal (visceral) dan eksternal (dinding), di antaranya ada rongga seperti celah. Yang terakhir dilapisi dengan sel mesothelial yang menghasilkan sekresi serosa. Ini diperlukan untuk mengurangi gesekan selama gerakan pernapasan. Selain itu, pleura terlibat aktif dalam proses penyerapan dan ekskresi berbagai zat. Tetapi dengan lesi inflamasi, fungsi-fungsi ini terganggu.

Penyebab dan mekanisme

Peradangan pada lembar pleura disebabkan oleh mikroorganisme. Patogen langsung adalah perwakilan dari nonspesifik (pneumo- dan staphylococcus, hemophilus bacillus, virus) dan flora spesifik (tuberkulosis). Agen infeksius menembus pleura dengan beberapa cara: dengan darah, getah bening, kontak atau jika membran serosa rusak. Dalam mekanisme perkembangan penyakit, tidak mungkin untuk tidak menyebutkan peran mengurangi pertahanan tubuh, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan reaksi imunopatologis. Dan untuk bayi baru lahir, terutama prematur, perlu dicatat beberapa ketidakdewasaan sistem pernapasan dan mekanisme penangkal infeksi.

Menurut pengalaman medis, radang selaput dada pada anak-anak biasanya sekunder. Ini berarti bahwa patologi berkembang dengan latar belakang penyakit yang sudah ada. Proses primer dapat dilokalisasi baik dalam sistem bronkopulmonalis (paling sering) dan seterusnya. Karena itu, pleura dapat meradang dalam kondisi berikut:

  • Pneumonia.
  • SARS (flu, infeksi enterovirus).
  • TBC.
  • Abses paru-paru.
  • Perikarditis.
  • Sepsis
  • Kolagenosis.
  • Tumor.
  • Reaksi alergi.
  • Cidera dada.

Dalam kebanyakan kasus, radang selaput dada pada anak terjadi pada latar belakang pneumonia spesifik atau segera setelah itu. Jauh lebih jarang daripada pada orang dewasa, peradangan memiliki sifat tuberkular. Tetapi alasan lain juga tidak dapat diabaikan ketika melakukan diagnosa diferensial penuh pada tahap primer.

Pleurisy anak hampir selalu berkembang untuk kedua kalinya - dengan latar belakang penyakit radang sistem pernapasan atau patologi lainnya.

Klasifikasi

Ada beberapa jenis radang selaput dada pada anak-anak. Berdasarkan karakteristik klinisnya, ada dua bentuk patologi. Proses inflamasi adalah:

  • Kering (fibrinous).
  • Eksudatif (serosa, purulen, hemoragik, busuk, campuran).

Radang selaput dada, terjadi tanpa pembentukan efusi patologis, ditandai dengan penebalan daun serosa, deposisi fibrin pada mereka. Karena itu, permukaan menjadi reseptor saraf yang teriritasi. Akumulasi eksudat menyebabkan peregangan rongga dan peningkatan tekanan di dalamnya. Menurut lokalisasi perubahan inflamasi, radang selaput dada dapat dibedakan:

  • Kostalny (mural).
  • Basal (diafragma).
  • Apikal.
  • Mediastinal (mediastinal).
  • Interlobular (interlobar).

Efusi dalam rongga pleura bebas dan tertutup. Situasi yang terakhir berkembang karena adhesi yang terbentuk - dengan proses kronis atau terapi yang tidak memadai. Selain itu, ada kekalahan satu-dua sisi.

Gejala

Ketika radang selaput dada pada anak-anak, gejalanya ditentukan oleh sifat perubahan inflamasi. Pada resepsi, dokter menemukan keluhan apa yang dimiliki anak dan orang tuanya, dan kemudian melakukan pemeriksaan fisik sistem pernapasan (pemeriksaan, palpasi, perkusi dan auskultasi). Hal ini memungkinkan untuk membentuk gambaran gambaran klinis. Gejala klasik radang selaput dada adalah sebagai berikut:

  • Nyeri dada.
  • Batuk kering.
  • Demam
  • Pembatasan kunjungan pernapasan.

Tetapi lebih akrab dengan tanda-tanda klinis bisa ketika mempertimbangkan bentuk-bentuk penyakit individu. Bagaimanapun, setiap kasing memiliki fitur tertentu.

Kering

Radang selaput dada disertai dengan rasa sakit di dada. Mereka muncul dan meningkat selama pernapasan paksa, batuk, saat membungkuk. Gejala hanya dapat dihilangkan dengan menekan sisi yang terpengaruh pada posisi tengkurap, yang coba dilakukan anak. Palpasi sering ditandai nyeri otot pectoralis mayor dan trapezius. Secara visual ditentukan oleh kelambatan setengah bagian dada saat bernafas, pasien secara sadar membatasi kedalaman kunjungan.

Auskultasi dokter mengungkapkan suara gesekan pleura yang jelas terdengar. Ini tidak hilang setelah batuk (tidak seperti mengi), itu tetap pada inhalasi dan pernafasan, dan meningkat dengan stetoskop ketika menekan pada dinding dada. Dan suara bising itu seperti derak salju atau derak karet. Dari krepitus, ia dibedakan dengan kehadirannya bahkan selama gerakan tanpa bernapas (mengambil Valsalva).

Jika radang selaput dada terletak diafragma, maka suara gesekan pleura tidak terdengar. Tetapi sebaliknya, sakit perut dan muntah dapat terjadi, yang menciptakan kebutuhan untuk diagnosis banding dengan patologi lantai atas rongga perut. Selain itu, Anda dapat mengidentifikasi titik-titik tertentu, tekanan yang menyebabkan reaksi menyakitkan: antara kaki-kaki otot sternocleidomastoid, dalam ruang interkostal pertama, dekat proses spinosus vertebra serviks.

Pleurisy interlobar pada anak-anak, sebagai suatu peraturan, ditandai dengan perjalanan yang asimptomatik, dan dideteksi hanya dengan diagnostik instrumental. Ini mempersulit pneumonia yang berkepanjangan. Dan penampilan radang pleura dapat dipikirkan sambil mempertahankan atau munculnya gelombang demam baru.

Gejala klinis radang selaput dada bervariasi dengan lokalisasi proses inflamasi.

Serius

Perkembangan pleuritis eksudatif pada anak-anak dengan efusi serosa terjadi dengan latar belakang pneumonia (sinus pneumonic) atau setelah resolusi (metapneumonic). Dalam kasus pertama, ada tanda-tanda akut keracunan: suhu naik, khawatir sakit kepala, malaise, kehilangan nafsu makan. Untuk bayi yang ditandai dengan penolakan makan, lesu, pucat. Ada rasa sakit di samping, sesak napas dan batuk kering. Radang selaput dada, yang telah menjadi komplikasi dari pneumonia yang sudah teredam, dicirikan oleh perburukan kondisi anak: demam berulang dan gejala lokal sudah dijelaskan.

Pada pemeriksaan, separuh payudara yang terkena mengalami peningkatan volume dan mulai tertinggal dalam tindakan bernafas. Ruang interkostal dihaluskan, kulit di atasnya membengkak. Perkusi mengungkapkan pemendekan dan tumpul suara di atas perapian peradangan efusif. Batas atas dari fenomena ini disebut garis Ellis-Damoise. Di atasnya, suaranya memiliki rona timpani. Namun, ketika sejumlah besar eksudat menumpuk, gejala karakteristik ini tidak dapat diidentifikasi. Tanda fisik lain yang penting dari radang selaput dada adalah peningkatan tremor vokal pada area dengan akumulasi cairan. Pada awal peradangan dan selama resorpsi, suara gesekan pleura yang sudah akrab juga terdengar.

Serum pleurisy sering memberi tanda-tanda lain. Dalam kasus seperti itu, klinik ditentukan oleh lokalisasi efusi. Proses inflamasi di zona mediastinum ditandai oleh manifestasi berikut:

  • Nyeri dada saat menelan.
  • Suara serak.
  • Pembengkakan leher dan wajah.
  • Kesulitan bernafas.
  • Jantung berdebar.

Dengan radang selaput dada diafragma, nyeri perut, perut kembung dan sembelit, ketegangan otot dinding perut anterior terjadi. Resorpsi eksudat membutuhkan waktu hingga 6 minggu.

Purulen

Pada anak-anak, lebih sering terjadi pleurisy purulen (empiema). Proses inflamasi akut, dengan demam tinggi (40 derajat), tanda-tanda keracunan (sering dengan muntah dan gangguan kesadaran). Pernafasan (dispnea) sangat terganggu, tanda-tanda kegagalan pernafasan meningkat. Anak pucat, dengan sianosis di sekitar mulut, mencoba berbaring di sisi pasien. Dada di bagian yang terpengaruh tertinggal dalam bernafas. Di zona akumulasi nanah, ruang interkostal membengkak, sering kali mungkin untuk mengungkapkan ketegangan otot punggung (kekakuan).

Ketika suara perkusi tumpul, garis Ellis-Damoise jarang ditentukan. Mediastinum digeser ke arah yang berlawanan dari eksudat. Fenomena auskultasi diwakili oleh pernapasan yang melemah dan suara gesekan daun yang meradang. Pleurisy purulen dengan kekonstanan karakteristik disertai dengan perubahan fungsi sistem tubuh lainnya:

  • Nada jantung yang teredam.
  • Aritmia.
  • Hati dan limpa membesar.
  • Anemia

Pleurisy purulen atau empiema pada masa kanak-kanak adalah penyakit yang agak serius yang membutuhkan diagnosis tepat waktu.

Pemeriksaan tambahan

Untuk mengklarifikasi asumsi dokter dan mencari tahu penyebab perubahan inflamasi pada pleural sheet, diperlukan alat diagnostik tambahan. Anak tersebut ditugaskan di laboratorium dan studi instrumental:

  • Tes darah dan urin umum.
  • Biokimia darah (indikator peradangan, tes fungsi hati, elektrolit).
  • Tusukan pleura.
  • Studi eksudat (mikroskop, biakan, sensitivitas terhadap antibiotik).
  • Rontgen dada.
  • Tomografi

Tanda diagnostik penting dari radang selaput dada eksudatif adalah penggelapan sinar-X dengan tingkat cairan. Dan dalam analisis laboratorium efusi inflamasi menentukan komposisi sitologisnya dan mengidentifikasi patogennya. Menentukan sensitivitas yang terakhir untuk agen antibakteri adalah prasyarat, di mana efektivitas terapi lebih lanjut akan sangat tergantung.

Perawatan

Dalam kasus radang selaput paru-paru pada anak-anak, perlu untuk mengarahkan semua kekuatan untuk menghilangkan proses patologis primer - pneumonia, TBC, dll. Dalam kasus peradangan purulen, diperlukan terapi antimikroba dan detoksifikasi besar-besaran (Reosorbilact, Hemodez). Yang tak kalah penting dalam perawatan adalah obat-obatan yang meningkatkan aktivitas pertahanan tubuh: imunomodulator, vitamin, dan biostimulan.

Eksudat purulen dan kadang-kadang serosa (dengan efusi yang berlebihan dan memburuknya kondisi anak) memerlukan ekstraksi wajib. Untuk rehabilitasi, tusukan pleura terapeutik digunakan dengan administrasi lokal lebih lanjut dari solusi antibiotik. Prosedur fisik (UHF, elektroforesis) dan latihan terapi, termasuk latihan pernapasan, ditunjukkan sebagai tindakan rehabilitasi.

Radang selaput dada pada anak-anak adalah patologi yang cukup umum. Ini terjadi pada bayi baru lahir dan lebih banyak orang dewasa. Dan, terlepas dari bentuk klinisnya, penyakit ini selalu membutuhkan diagnosis tepat waktu. Karena itu, Anda tidak perlu ragu untuk menghubungi dokter. Dokter spesialis akan mengevaluasi semua gejala dan meresepkan perawatan yang sesuai.

Artikel Lain Tentang Laringitis