Penyakit radang akut pada paru-paru.

Di antara penyakit pernapasan, yang paling penting adalah:

bronkitis;
pneumonia;
penyakit paru-paru yang merusak (abses, gangren);
penyakit paru non spesifik spesifik;
penyakit paru-paru lainnya (tumor, malformasi).

BRONCHIT

Ada bronkitis akut dan kronis.

BRONCHITIS AKUT

Bronkitis akut - peradangan akut pada bronkus - dapat merupakan penyakit independen atau manifestasi dari sejumlah penyakit, khususnya pneumonia, glomerulonefritis kronis dengan insufisiensi ginjal (bronkitis uremik akut), dll.

Tentang bronkitis kronis berbicara jika gejala klinis penyakit (batuk dan dahak) diamati selama setidaknya 3 bulan selama dua tahun.

Bronkitis akut biasanya lebih parah pada anak-anak. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh batuk, dispnea dan takipnea.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab bronkitis yang paling umum adalah:

q virus, khususnya virus pernapasan syncytial (virus RS);

• bakteri, paling sering Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae;

q paparan bahan kimia di udara yang dihirup (asap rokok, belerang dioksida dan uap klor, nitrogen oksida);

q paparan agen fisik (udara kering atau dingin, radiasi);

q paparan debu (rumah tangga dan industri dalam konsentrasi tinggi).

Efek patogen dari faktor-faktor ini berkontribusi pada inkonsistensi herediter dari hambatan pelindung sistem pernapasan, pertama-tama semua transportasi mukoseluler dan faktor-faktor humoral perlindungan lokal, dan kerusakan pada transportasi mukoseluler dengan perkembangan bronkitis akut diperburuk. Produksi lendir oleh kelenjar dan sel-sel piala bronkial diintensifkan, yang mengarah pada deskuamasi epitel prismatik silia, paparan mukosa bronkus, penetrasi infeksi ke dalam dinding bronkus dan penyebarannya lebih lanjut.

Bronkitis akut dapat menjadi produktif, yang menyebabkan penebalan dinding karena infiltrasinya dengan limfosit, makrofag, sel plasma, proliferasi epitel. Pada bronkus proksimal, hanya selaput lendir (endobronchitis) atau lapisan mukosa dan otot (endomesobronchitis) yang biasanya terpengaruh. Di bronkus distal, semua lapisan dinding bronkial (panbronchitis dan panbronchiolitis) terlibat dalam proses tersebut, dengan kemungkinan transfer peradangan ke jaringan peribronkial (peribronchitis).

Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan gangguan fungsi drainase bronkial, yang mempromosikan aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial dan perkembangan peradangan jaringan paru-paru (bronkopneumonia). Dengan panbronchitis dan panbronchiolitis, peradangan dapat ditransfer tidak hanya ke jaringan peribronkial, tetapi juga ke jaringan paru interstitial (pneumonia interstitial peribronkial).

PNEUMONIA

Pneumonia adalah sekelompok penyakit radang berbagai etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinis dan morfologis yang ditandai oleh lesi primer saluran udara distal, terutama alveoli.

Kursus klinis pneumonia dibagi menjadi:

PNEUMONIA AKUT

Pneumonia akut dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Pneumonia akut dibagi menjadi:

Pneumonia primer akut termasuk pneumonia sebagai penyakit independen dan sebagai manifestasi dari penyakit lain yang memiliki kekhususan nosologis (misalnya, influenza, pneumonia tulah). Pneumonia sekunder akut paling sering merupakan komplikasi dari banyak penyakit.

Pada dasar topografi-anatomi (lokalisasi), ada tiga jenis utama pneumonia:

Menurut prevalensi peradangan:

pneumonia milier, atau alveolitis;
asinar;
lobular, confluent lobular;
segmental, polisegmental;
pneumonia lobar.

Berdasarkan sifat proses inflamasi, pneumonia adalah:

ü serosa (serosa-leukosit, serosa-deskuamatif, serosa-hemoragik);

Pneumonia akut diklasifikasikan untuk pneumonia, berkembang pada organisme normal (non-imunosupresi), dan pneumonia, berkembang pada organisme yang tertekan imun.

Etiologi pneumonia akut beragam, tetapi lebih sering kejadiannya dikaitkan dengan agen infeksi. Selain infeksi (terutama virus) pada saluran pernapasan bagian atas, faktor-faktor risiko berikut untuk pneumonia akut dibedakan:

obstruksi bronkial;
status imunodefisiensi;
alkohol;
merokok;
inhalasi zat beracun;
cedera traumatis;
pelanggaran hemodinamik paru;
periode pasca operasi dan terapi infus masif;
usia tua;
tumor ganas; - stres (hipotermia, stres emosional).

Dari pneumonia akut, pneumonia lobar, bronkopneumonia, dan pneumonia interstitial adalah yang paling penting secara klinis.

PNEUMONIA BESAR

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini adalah pneumokokus tipe I, II, III dan IV. Pneumonia pneumokokus paling umum terjadi pada orang sehat yang berusia antara 20 dan 50 tahun, sedangkan pneumonia lobar yang disebabkan oleh Klebsiella biasanya berkembang pada orang tua, penderita diabetes dan alkoholik. Dalam kasus yang jarang terjadi, pneumonia lobar disebabkan oleh Friedlander diplobacillus.

Morfogenesis, anatomi patologis. Pneumonia lobar adalah contoh klasik peradangan akut dan terdiri dari empat tahap:

Tahap pasang Tahap pertama berlangsung 24 jam dan ditandai dengan mengisi alveoli dengan eksudat yang kaya protein dan kongesti vena di paru-paru. Paru-paru menjadi padat, berat, bengkak, dan merah.

Tahap hepatization merah. Pada tahap kedua, yang berlangsung beberapa hari, ada akumulasi besar-besaran dalam lumen alveoli leukosit polimorfonuklear dengan sejumlah kecil limfosit dan makrofag, dan filamen fibrin jatuh di antara sel-sel. Juga dalam eksudat mengandung sejumlah besar sel darah merah. Seringkali pleura di atas lesi ditutupi dengan eksudat fibrinosa. Paru-paru menjadi merah, padat dan tanpa udara, menyerupai hati dengan konsistensi.

Tahap hepatization abu-abu. Tahap ini juga dapat berlangsung beberapa hari dan ditandai oleh akumulasi fibrin dan penghancuran sel darah putih dan merah dalam eksudat. Paru-paru di luka menjadi abu-abu-coklat dan padat.

Resolusi panggung. Tahap keempat dimulai pada hari ke 8-10 penyakit dan ditandai dengan resorpsi eksudat, degradasi detritus inflamasi enzimatik dan pemulihan integritas dinding alveoli. Eksudat fibrinosa di bawah pengaruh enzim proteolitik dari neutrofil dan makrofag mengalami peleburan dan resorpsi. Ada pembersihan paru-paru dari fibrin dan mikroorganisme: eksudat dieliminasi oleh drainase limfatik paru-paru dan dahak. Hamparan serabut pada pleura larut. Tahap resolusi kadang-kadang membentang selama beberapa hari setelah penyakit bebas demam secara klinis.

Pleuropneumonia yang disebabkan oleh tongkat Friedlander memiliki beberapa kekhasan. Biasanya, bagian dari lobus paru-paru terpengaruh, lebih sering bagian atas, eksudat terdiri dari neutrofil disintegrasi dengan campuran filamen fibrin, serta lendir, dan memiliki penampilan massa lendir lengket. Seringkali di daerah peradangan muncul fokus nekrosis, di tempat mereka terbentuk bisul.

Skema klasik dari aliran pneumonia lobar kadang-kadang terganggu - hepatization abu-abu mendahului merah. Dalam beberapa kasus, pusat pneumonia menempati bagian tengah lobus paru-paru (central pneumonia), di samping itu, ia dapat muncul di salah satu atau yang lainnya lobus (migratory pneumonia).

Bentuk pneumonia atipikal (menurut IV Davydovsky):

ü sesuai dengan jenis infark hemoragik;

Komplikasi. Ada komplikasi paru dan ekstrapulmoner dari lobar pneumonia. Komplikasi paru terjadi sehubungan dengan gangguan fungsi fibrinolitik neutrofil. Jika fungsi ini tidak cukup, massa fibrin di alveoli tunduk pada organisasi, yaitu berkecambah jaringan granulasi, yang, ketika matang, berubah menjadi jaringan ikat berserat matang. Proses pengorganisasian ini disebut carnification (dari Lat. Sanno - meat). Paru-paru berubah menjadi jaringan padat, berdaging, tanpa udara. Dengan aktivitas yang berlebihan, neutrofil dapat mengembangkan abses dan gangren paru-paru. Melampirkan nanah ke radang selaput dada menyebabkan empiema pleura. Komplikasi ekstrapulmoner diamati selama generalisasi infeksi. Dengan generalisasi limfogen, terdapat mediastinitis purulen dan perikarditis, dengan hematogen, peritonitis, abses metastatik di otak, meningitis purulen, endokarditis ulseratif akut atau ulseratif ulseratif, lebih sering daripada jantung kanan, artritis purulen, dll.

BRONHOPNEUMONIA

Bronchopneumonia adalah peradangan paru-paru yang berkembang karena bronkitis atau bronchiolitis (bronchoalveolitis). Ini memiliki karakter fokal, mungkin merupakan manifestasi morfologis dari primer (misalnya, dalam kasus infeksi virus pernapasan) dan sekunder (sebagai komplikasi dari banyak penyakit) pneumonia akut. Bronkopneumonia ditandai oleh adanya beberapa lesi jaringan paru-paru yang terletak di sekitar bronkus yang meradang atau bronkiolus dengan proses penyebaran ke alveoli di sekitarnya. Jenis pneumonia ini paling umum pada anak-anak, orang tua, dan pasien dengan resistensi yang melemah (misalnya, pada pasien dengan neoplasma ganas, gagal jantung, gagal ginjal kronis, dll.). Pneumonia juga dapat berkembang sebagai komplikasi bronkitis akut, fibrosis kistik, dan penyakit lain yang ditandai dengan gangguan pernapasan. cara. Pelanggaran sekresi bronkus-al, yang sering diamati pada periode pasca operasi, juga merupakan predisposisi perkembangan bronkopneumonia.

Etiologi. Biasanya, patogennya adalah mikroorganisme rendah virulen, terutama pada individu dengan defisiensi imun, yang pada orang sehat tidak mengarah pada pengembangan penyakit yang serupa. Ini biasanya stafilokokus, streptokokus, Haemophilus influ-en-zae, E. coli dan jamur. Pasien sering mengalami septikemia dan toksinemia, yang dimanifestasikan oleh demam dan gangguan kesadaran. Bronkopneumonia juga berkembang ketika terkena faktor kimia dan fisik, yang memungkinkan Anda memilih uremik, lipid, debu, radiasi pneumonia.

Patogenesis. Perkembangan bronkopneumonia dikaitkan dengan bronkitis akut atau bronkiolitis, dengan peradangan lebih sering menyebar ke jaringan paru secara intrabronkial (dengan cara menurun, biasanya dengan bronkitis katarak atau bronchiolitis), lebih jarang peribronkial (biasanya dengan bronkitis destruktif atau bronkoliitis). Bronkopneumonia terjadi melalui rute hematogen, yang terjadi selama generalisasi infeksi (pneumonia septik). Dalam pengembangan pneumonia fokal, autoinfeksi selama aspirasi - pneumonia aspirasi - sangat penting, kemacetan di paru-paru - pneumonia hipostatik, aspirasi, dan gangguan neuroreflex - pneumonia pasca operasi. Kelompok khusus terdiri dari bronkopneumonia dalam keadaan imunodefisiensi - pneumonia imunodefisiensi.

Anatomi patologis. Biasanya mempengaruhi daerah basal paru-paru di kedua sisi, yang, ketika dibuka, berwarna abu-abu atau abu-abu-merah. Perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru dapat ditunjukkan dengan sedikit tekanan pada area yang terkena: paru-paru normal tidak memberikan resistensi yang signifikan (seperti spons) ketika ditekan, sedangkan dengan pneumonia sedikit resistensi ditentukan. Pemeriksaan histologis menentukan peradangan akut khas dengan eksudasi.

Meskipun perbedaan tertentu tergantung pada penyebabnya, perubahan morfologis pada bronkopneumonia memiliki sejumlah fitur umum. Dalam etiologi apa pun, bronkitis akut atau bronkiolitis adalah dasar bronkopneumonia, yang biasanya diwakili oleh berbagai bentuk radang selaput lendir (serosa, berlendir, bernanah, bercampur). Pada saat yang sama, selaput lendir menjadi berdarah penuh dan membengkak, produksi lendir oleh kelenjar dan sel piala meningkat secara dramatis; epitel prismatik dari membran mukosa dikelupas, yang menyebabkan kerusakan pada mekanisme mukoseluler dari pembersihan pohon bronkial. Dinding bronkus dan bronkiolus menebal karena edema dan infiltrasi sel. Pada bronkus distal, panbronchitis dan panbronchiolitis terjadi lebih sering, dan pada endomesobronchitis proksimal. Edema dan infiltrasi seluler pada dinding bronkus melanggar fungsi drainase bronkus, yang mendorong aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial, bronkiektasis sementara dapat muncul selama impuls batuk. Fokus peradangan pada bronkopneumonia biasanya terjadi pada segmen posterior dan punggung bawah paru-paru - II, VI, VIII, IX, X. Mereka memiliki berbagai ukuran, padat, abu-abu-merah pada luka. Tergantung pada ukuran lesi, miliaria (alveolitis), bronkopneumonia lobus akustik, lobular, lobular, segmental dan polisegmental dibedakan. Dalam alveoli, ada kelompok eksudat dengan campuran lendir, banyak neutrofil, makrofag, eritrosit, epitel alveolar yang dideklamasi; terkadang sejumlah kecil fibrin terdeteksi. Eksudat didistribusikan secara tidak merata: di beberapa alveoli ada banyak, yang lain tidak cukup. Sepal interalveolar jenuh dengan infiltrat seluler.

Bronchopneumonia memiliki beberapa fitur dalam periode usia yang berbeda. Pada bayi baru lahir dengan pneumonia, apa yang disebut selaput hialin, yang terdiri dari fibrin yang dipadatkan, seringkali terbentuk pada permukaan alveoli. Pada anak-anak yang melemah hingga 1-2 tahun, fokus peradangan terlokalisasi terutama di tulang belakang dan bagian paru-paru yang tidak sepenuhnya berkembang setelah lahir (segmen II, VI, dan X). Pneumonia semacam itu disebut paravertebral. Karena kontraktilitas paru-paru yang baik dan fungsi drainase bronkus, kekayaan paru-paru dengan pembuluh limfatik, fokus pneumonia pada anak-anak relatif mudah diselesaikan. Sebaliknya, pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun, karena pengurangan terkait sistem limfatik yang berkaitan dengan usia, fokus peradangan diserap perlahan.

Bronchopneumonia memiliki beberapa kekhasan tidak hanya tergantung pada faktor etiologis, tetapi juga pada status kekebalan organisme. Oleh karena itu, bronkopneumonia diklasifikasikan untuk pneumonia, berkembang pada organisme normal (non-imunosupresi), dan pneumonia, berkembang pada organisme imunosupresi.

Fitur-fitur yang umum

Bronkopneumonia bakteri

Proses destruktif akut di paru-paru (abses, gangren)

Abses paru-paru dapat memiliki asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses pneumiogenik - komplikasi pneumonia etiologi apa pun, biasanya stafilokokus atau streptokokus. Infestasi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis jaringan paru yang meradang, diikuti oleh fusi lesi yang purulen. Massa nekrosis purulen yang meleleh dikeluarkan melalui bronkus dengan gambar dahak → rongga. Dalam jaringan paru purulen dan meradang banyak mikroba piogenik. Abses akut terlokalisasi lebih sering pada 2, 4, 8, 9, 10, di mana pusat-pusat bronkopneumonia akut biasanya berada. Dalam kebanyakan kasus, abses dikaitkan dengan lumen bronkus (drainase bronkus), melalui debit kucing-nanah dengan dahak. Abses bronkogenik muncul ketika dinding bronkiektasis razoush dan lewatnya jaringan paru ke jaringan paru-paru yang berdekatan, diikuti oleh perkembangan nekrosis, nanah dan pembentukan rongga. Dinding abses dibentuk oleh bronkiektasis, serta oleh jaringan paru yang menebal. Abses bronkogenik biasanya banyak. Abses akut terkadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering mengambil kursus hron.

Gangren lung - jenis proses destruktif paru-paru yang paling parah. Komplikasi biasanya pneumonia dan abses dari setiap genesis selama putrid putrid tanpa. Jaringan paru-paru mengalami nekrosis basah, kamp ini berwarna abu-abu kotor, bau. Gangrene menyebabkan kematian.

COPD dan COPD.

Penyakit paru-paru non-spesifik kronis (COPD)Penyakit paru nonspesifik kronis (PPOK) meliputi bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema paru, asma bronkial, abses kronis, pneumonia kronis, penyakit paru interstitial, pneumofibrosis (pneumocirrosis).

Di antara mekanisme perkembangan penyakit ini, bronchi-togenic, pneumiogenic dan pneumonitogenic diisolasi (skema XXI). Di jantung mekanisme bronkial COPD adalah pelanggaran fungsi drainase bronkus dan konduksi bronkial. Penyakit-penyakit yang digabungkan dengan mekanisme ini, atau penyakit paru obstruktif kronis, adalah bronkitis kronis, bronkiektasis (bronkiektasis), asma bronkial, dan emfisema paru (terutama obstruktif difus kronis). Mekanisme pneumiogenik PPOK dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ini mengarah pada pengembangan sekelompok penyakit paru-paru non-obstruktif kronis, yang meliputi abses kronis dan pneumonia kronis. Mekanisme pneumonithogenik COPD menentukan perkembangan penyakit paru interstitial kronis, diwakili oleh berbagai bentuk alveolitis fibrosa (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhirnya, ketiga mekanisme COPD mengarah pada pengembangan pneumosclerosis (pneumocirrhosis), hipertensi paru sekunder, hipertrofi ventrikel kanan dan insufisiensi kardiopulmoner.

Dengan COPD termasuk xp. bronkitis, bronkiektasis, bronkitis, asma, emfisema paru. Mech-m - bronkiogenik: pelanggaran fungsi utama bronkus dan konduksi bronkus

Bronkitis kronis - peradangan kronis pada bronkus, yang diakibatkan oleh bronkitis akut yang berkepanjangan (misalnya, setelah menderita campak atau flu) atau paparan mukosa bronkial yang berkepanjangan terhadap faktor biologis, fisik dan kimia (agen infeksi, merokok, pendinginan saluran pernapasan, debu, dll.) d.).

Bronkitis kronis yang bersifat infeksi mungkin awalnya bersifat lokal. Ini berkembang lebih sering pada bronkus dari segmen II, VI, VIII, IX, dan X, yaitu, di mana daerah pneumonia yang paling sering terjadi dan ada prasyarat yang tidak menguntungkan untuk resorpsi eksudat. Bentuk lokal bronkitis kronis menjadi sumber bronkitis difus kronis ketika seluruh pohon bronkial terpengaruh. Pada saat yang sama, dinding bronkus menjadi menebal, dikelilingi oleh lapisan-lapisan jaringan ikat, kadang-kadang ada tanda sampai batas tertentu atau deformasi bronkus lainnya. Dengan bronkitis yang berkepanjangan, mungkin ada berbentuk tas atau silinder

Perubahan mikroskopis pada bronkus pada bronkitis kronis beragam. Dalam beberapa kasus, fenomena kronis katarak lendir atau purulen mendominasi dengan meningkatnya atrofi mukosa, transformasi kelenjar kistik, metaplasia dari epitel prismatik integumen menjadi berlapis-lapis dan datar, meningkatkan jumlah sel piala; pada yang lain, di dinding bronkus, peradangan sel berbeda pada membran mukosa;

Penyakit paru non-spesifik kronis

Penyakit paru nonspesifik kronis adalah berbagai penyakit etiologis dan patologis sistem pernapasan, terjadi dengan batuk produktif konstan dan dispnea akibat lesi primer bronkus atau parenkim. Mereka termasuk bentuk nosologis independen seperti bronkitis kronis, BEB, asma bronkial, emfisema paru, pneumosclerosis, pneumonia kronis. HNZL didiagnosis dengan hasil pemeriksaan spirography, x-ray, dan endoskopi. Metode mengobati PPOK dapat meliputi farmakoterapi, sanitasi bronkoskopik, fisioterapi, terapi fisik; dengan perubahan morfologi persisten - perawatan bedah.

Penyakit paru non-spesifik kronis

Kelompok penyakit paru nonspesifik kronis (PPOK) menggabungkan penyakit pernapasan yang memiliki berbagai penyebab dan mekanisme perkembangan, tetapi manifestasi klinis dan gangguan morfofungsional yang serupa. Tingkat kejadian COPD di wilayah Rusia bervariasi dari 12 hingga 29 kasus per 1000 populasi. Konsep ini pertama kali diperkenalkan ke sirkulasi pada simposium pulmonologi internasional yang diadakan pada tahun 1959 di London. Kemudian, tiga nosologi dimasukkan dalam kelompok tumor ganas kronis: bronkitis kronis, asma bronkial, dan emfisema paru. Tiga tahun kemudian, pada konferensi ilmiah di Moskow, daftar ini akan dilengkapi dengan bronkiektasis, pneumonia kronis dan pneumosklerosis. Lesi paru spesifik (TBC), penyakit akibat kerja (pneumoconiosis) dan kanker bronkopulmoner tidak termasuk dalam kelompok ini.

Dalam pulmonologi modern, klasifikasi penyakit paru kronis nonspesifik tetap kontroversial. Dengan demikian, sejumlah penulis juga merujuk pada penyakit paru interstitial sebagai COPD. Yang lain keberatan bahwa satu-satunya bronkitis independen, emfisema, dan asma bronkial adalah nosologi independen dari COPD; sisanya (pneumosclerosis, pneumonia kronis, bronkiektasis) bersifat sindromik dan harus dianggap sebagai komplikasi dari bentuk utama yang independen. Keberadaan pneumonia kronis juga tidak dikenali oleh semua peneliti.

Penyebab COPD

Faktor utama yang menentukan kejadian penyakit paru non-spesifik kronis dalam populasi adalah tingkat polusi udara yang tinggi, bahaya pekerjaan, penyakit menular akut pada saluran pernapasan, dan kebiasaan negatif. Indeks epidemiologi yang lebih tinggi untuk COPD diamati di kota-kota industri, di mana udara atmosfer mengandung polutan (nitrogen oksida, sulfur dioksida, karbon dioksida, debu, partikel tersuspensi, dll.) Yang melebihi MPC dengan faktor 3-5. Kontingen profesional utama di antara pasien dengan COPD adalah orang yang terpapar angin, polusi gas, debu, bau menjengkelkan di tempat kerja.

Sejumlah penelitian mengkonfirmasi hubungan antara kejadian COPD dan merokok jangka panjang (lebih dari 10 tahun). Kondisi-kondisi premorbid untuk bentuk-bentuk COPD yang diekspresikan secara klinis adalah infeksi virus pernapasan akut yang sering dan berkepanjangan, bronkitis akut akut dan pneumonia, penyakit kronis pada saluran pernapasan atas, penyakit alergi, dan gangguan kekebalan tubuh. Indikator COPD meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncaknya pada kelompok usia 40-60 tahun. Mayoritas pasien adalah pria. Bronkitis kronis (sekitar 60%), asma bronkial (

35%), bronkiektasis (sekitar 4%), sisa penyakitnya kurang dari 1%.

Patogenesis

Dasar dari morfogenesis berbagai penyakit paru kronis nonspesifik adalah salah satu dari tiga mekanisme: bronchitogenik, pneumiogenik, dan pneumonitogenik. Jalur bronkitogenik perkembangan COPD dikaitkan dengan gangguan fungsi bronkial dan drainase bronkus. Menurut mekanisme ini, penyakit dengan komponen obstruktif berkembang: bronkitis kronis, BEB, asma bronkial, dan emfisema paru. Mekanisme pneumiogenik mendasari pembentukan radang paru-paru kronis dan abses paru kronis, yang merupakan komplikasi dari bronkopneumonia atau radang paru-paru kelompok. Pada penyakit ini diekspresikan komponen restriktif. Jalur pneumonitogenik menentukan perkembangan penyakit paru interstitial.

Perkembangan pneumosclerosis (fibrosis paru, pneumocirrhosis), hipertensi paru, jantung paru dan insufisiensi kardiopulmoner adalah hasil dari mekanisme morfogenetik COPD yang disebutkan di atas. Penyakit paru nonspesifik kronis dianggap sebagai faktor risiko untuk TB paru dan kanker paru-paru.

Bentuk utama COPD

Bronkitis kronis

Seperti penyakit paru nonspesifik kronis lainnya, seringkali merupakan hasil dari bronkitis akut yang berkepanjangan dari etiologi virus (yang berkembang dengan latar belakang influenza, campak, infeksi adenoviral atau PC) atau berasal dari bakteri (disebabkan oleh persistensi yang lama pada bronkus basil hemofilus basil, pneumokokus, dll.). Ini dapat berkembang sebagai akibat dari kontak yang lama dengan saluran udara dari faktor-faktor kimia dan fisik (merokok, debu udara, polusi oleh limbah industri).

Prevalensinya mungkin lokal atau difus; berdasarkan jenis peradangan - catarrhal atau mucopurulent; dengan ada / tidak adanya obstruksi bronkial - obstruktif dan non-obstruktif; oleh sifat perubahan morfologis pada bronkus - atrofi, polip, deformasi. Kriteria klinis untuk bronkitis kronis adalah 2-3 eksaserbasi dari proses inflamasi per tahun selama 2 tahun dengan durasi tahunan minimal 3 bulan. Pasien khawatir tentang batuk konstan dengan dahak. Selama eksaserbasi, batuk meningkat, dahak menjadi bernanah, suhu subfebrile dan keringat bergabung. Pneumonia kronis, atelektasis paru, emfisema, dan pneumofibrosis dapat menjadi hasil dan komplikasi dari bronkitis kronis.

Asma bronkial

Ini adalah bentuk kedua yang paling umum dari penyakit paru kronis nonspesifik. Hal ini ditandai dengan hiperreaktivitas pohon bronkial, menyebabkan hipersekresi lendir bronkial, edema dan kejang paroxysmal pada saluran udara. Jenis klinis utama termasuk asma non-atopik, atopik, campuran, yang diinduksi aspirin, profesional.

Secara klinis, asma dari setiap genesis dimanifestasikan oleh serangan berulang dispnea ekspirasi. Dalam perkembangannya, ada 3 periode: prekursor, sesak napas dan perkembangan terbalik. Harbinger, keluarnya lendir hidung, konjungtivitis, dan kegelisahan motorik dapat berfungsi sebagai prekursor yang menandakan serangan asma yang mendekat. Selama serangan tersedak, mengi, sesak napas tajam dengan ekspirasi yang berkepanjangan, sianosis difus, muncul batuk tidak produktif. Pasien mengambil posisi tegak dipaksa dengan korset bahu terangkat. Dengan serangan berat, kematian pasien dapat terjadi karena gagal napas. Pada periode serangan balik, batuk mulai memisahkan dahak, jumlah mengi berkurang, pernapasan menjadi bebas, sesak napas menghilang.

Di sela serangan, kondisi penderita asma cukup memuaskan. Dengan sejarah panjang penyakit paru nonspesifik kronis, emfisema obstruktif, jantung paru, dan penyakit jantung paru berkembang.

Emfisema paru obstruktif kronik

Ini adalah penyakit paru nonspesifik kronis, dasar morfologisnya adalah ekspansi persisten lumen bronkiolus pernafasan dan alveoli sebagai akibat dari obstruksi kronis saluran udara bersama dengan bronkitis kronis dan bronchiolitis obliterans. Paru-paru mendapatkan udara yang meningkat, menjadi partisi ulang, diperbesar.

Manifestasi klinis emfisema disebabkan oleh penurunan tajam dalam pertukaran gas dan gangguan ventilasi paru. Gejala meningkat secara bertahap ketika perubahan patologis menyebar ke area besar jaringan paru-paru. Khawatir dispnea progresif, batuk dengan dahak lendir sedikit, penurunan berat badan. Menarik perhatian pada ekspansi dada yang berbentuk tong, sianosis kulit, penebalan kuku falang jari-jari dari jenis stik drum. Ketika emfisema adalah komplikasi infeksi yang sering, pendarahan paru, pneumotoraks. Penyebab kematian adalah kegagalan pernafasan yang parah.

Bronkiektasis

Substrat morfologis bentuk saat ini dari penyakit paru-paru kronis nonspesifik adalah ekspansi bronkus yang berbentuk kantung, silinder, atau spindel. Bronkiektasis dapat bersifat lokal atau difus, bawaan atau didapat. Bronkiektasis kongenital disebabkan oleh gangguan perkembangan pohon bronkial pada periode prenatal dan postnatal (sebagai akibat infeksi intrauterin, dengan sindrom Sievert-Cartagenus, fibrosis kistik, dll.). Acquired bronchiectasis dapat terbentuk dengan latar belakang bronchopneumonia berulang, jam.Bronchitis, kehadiran jangka panjang dari benda asing di bronkus.

Gejala pernapasan utama termasuk batuk terus-menerus, mengeluarkan dahak kuning-hijau dengan bau, kadang-kadang hemoptisis. Eksaserbasi terjadi sesuai dengan jenis eksaserbasi bronkitis supuratif kronis. Kompleks gejala ekstrapulmoner dalam kasus bronkiektasis diwakili oleh deformasi jari-jari dalam bentuk stik drum dan kuku dalam bentuk gelas arloji, sianosis “hangat”. Komplikasi penyakit paru nonspesifik kronis dapat berupa perdarahan paru, abses paru, insufisiensi kardiopulmoner, amiloidosis, meningitis purulen, sepsis. Masing-masing kondisi ini merupakan potensi bahaya bagi kehidupan pasien dengan COPD.

Pneumonia kronis

Perubahan patologis pada pneumonia kronis menggabungkan komponen inflamasi, carnifikasi, jam Bronkitis, bronkiektasis, abses kronis, pneumofibrosis, oleh karena itu, saat ini, penyakit paru-paru kronis nonspesifik ini sebagai nosologi independen tidak diakui oleh semua penulis. Setiap eksaserbasi pneumonia kronis menyebabkan munculnya fokus baru peradangan pada jaringan paru-paru dan peningkatan area perubahan sklerotik.

Gejala permanen yang menyertai perjalanan pneumonia kronis termasuk batuk dengan pemisahan dahak (mukopurulen dalam remisi dan purulen dalam fase eksaserbasi) dan rales persisten di paru-paru. Pada periode akut, suhu tubuh meningkat, nyeri dada terjadi pada proyeksi infiltrasi, gagal napas. Penyakit ini dapat diperumit oleh penyakit jantung paru, pembentukan abses, empiema pleura, gangren paru-paru, dll.

Pneumosclerosis

Penyakit paru-paru non-spesifik kronis, terjadi dengan penggantian parenkim yang berfungsi dengan jaringan ikat, disebut pneumosclerosis. Ini adalah konsekuensi dari proses inflamasi dan distrofik, menyebabkan kerutan, kehangatan dan pemadatan jaringan paru-paru. Sering berkembang pada hasil bronkitis kronis, BEB, pneumonia kronis, COPD, pneumoniae, radang selaput dada, alveolitis fibrosa, tuberkulosis, dan banyak lainnya. dll. Menurut prevalensi perubahan, fibrosis paru lokal (fokal) dan difus dibedakan. Menurut tingkat keparahan pertumbuhan jaringan ikat, ada tiga tahap proses patologis - pneumofibrosis, pneumosclerosis, pneumocirrosis.

Ini memanifestasikan dirinya sebagai tanda-tanda penyakit yang signifikan menyebabkan, serta tanda-tanda kegagalan pernafasan (sesak napas, batuk, warna kulit kebiruan, "jari Hippocrates"). Pada tahap sirosis paru diucapkan deformitas dada, ditandai atrofi otot-otot dada. Pasien melemah, cepat lelah, kehilangan berat badan. Perjalanan penyakit yang mendasari mengarah pada perkembangan pneumosclerosis, dan pneumosclerosis membuat patologi yang mendasarinya lebih berat.

Diagnostik

Diagnosis berbagai bentuk penyakit paru nonspesifik kronis ditegakkan oleh ahli paru dengan mempertimbangkan fitur perjalanan klinis patologi dan hasil diagnostik instrumental dan laboratorium. Untuk mengkonfirmasi sifat perubahan morfologis, dilakukan survei radiografi paru-paru, yang, jika perlu, dilengkapi dengan tomografi linier atau CT dada.

Untuk mengidentifikasi perubahan struktural pada pohon bronkial, bronkoskopi dilakukan (jika perlu, dengan pengumpulan dahak atau biopsi), bronkografi. Dengan bantuan analisis dahak dan pembilasan dari bronkus (mikroskopis dan mikrobiologis), aktivitas proses inflamasi pada bronkus dan penyebab terjadinyanya dapat diklarifikasi. Untuk menilai cadangan fungsional paru-paru pada penyakit nonspesifik kronis membantu studi fungsi pernapasan. Adalah mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan jantung dengan elektrokardiografi dan ekokardiografi.

Pengobatan COPD

Pengobatan penyakit paru non spesifik spesifik tergantung pada faktor etiologi, mekanisme patogenetik, tingkat perubahan morfofungsional, tingkat keparahan proses. Namun, dimungkinkan untuk memilih beberapa pendekatan umum untuk pengobatan berbagai bentuk PPOK independen.

Untuk meringankan proses infeksi dan inflamasi pada bronkus dan paru-paru, agen antimikroba dipilih dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora. Obat bronkodilator, ekspektoran, dan sekretolitik diresepkan. Bilas bronchoalveolar dilakukan untuk membersihkan pohon bronkial. Pada periode ini, drainase postural, pijatan getaran, microwave, dan iradiasi ultraviolet di dada banyak digunakan. Selama serangan kesulitan bernafas, bronkodilator, terapi oksigen direkomendasikan.

Di luar eksaserbasi, pengamatan apotik dari pulmonolog, perawatan di sanatorium, terapi olahraga, speleotherapy, aerophytotherapy, administrasi adaptogen tanaman dan imunomodulator ditunjukkan. Glukokortikosteroid dapat diberikan dengan target desensitisasi dan antiinflamasi. Terapi dasar dipilih untuk kontrol yang memadai selama perjalanan asma.

Pertanyaan tentang taktik bedah pada penyakit paru-paru kronis nonspesifik diangkat jika terjadi perubahan morfologis lokal yang menetap di paru-paru atau bronkus. Paling sering menggunakan reseksi daerah yang terkena paru-paru atau pneumonektomi. Dengan pneumosklerosis difus bilateral, transplantasi paru dapat diindikasikan.

Anatomi Patologis - Bagian 40

Pneumonia interstitial interlobular sering terjadi di sekitar abses paru akut dan kronis. Dalam kasus ini, ia berkembang dalam perjalanan pembuluh limfatik septa interlobular, mengalihkan getah bening yang terinfeksi dari abses. Limfangitis dan limfostasis berakhir dengan fibrosis interlobular.

Pneumonia interalveolar (interstitial) menempati tempat khusus di antara pneumonia interstitial dalam etiologi, patogenesis, dan manifestasi morfologisnya. Ini dapat bergabung dengan pneumonia akut dan dalam kasus ini memiliki perjalanan akut dan bersifat sementara. Dalam perjalanan kronis, pneumonia interalveolar (interstitial) dapat menjadi dasar morfologis dari sekelompok penyakit yang disebut penyakit paru interstitial.

PROSES DESTRUKTIF AKUT DI PARU

Proses destruktif akut di paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru (Gambar 185) dapat memiliki asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses paru pneumiogenik terjadi sebagai komplikasi pneumonia etiologi apa pun, biasanya stafilokokus dan streptokokus. Supurasi lesi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis jaringan paru yang meradang, diikuti oleh fusi lesi purulen. Massa cair purulen-nekrotik disekresikan melalui bronkus dengan dahak, rongga abses terbentuk. Dalam nanah dan jaringan paru yang meradang, ditemukan sejumlah besar mikroba piogenik. Abses akut terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, VIII, IX dan X, di mana pusat-pusat bronkopneumonia akut biasanya berada. Dalam kebanyakan kasus, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (drainase bronkus), di mana nanah dikeluarkan dengan dahak. Abses paru - paru paru muncul ketika dinding bronkiektasis dihancurkan dan peradangan masuk ke jaringan paru berikutnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, nanah dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses terbentuk sebagai bronkiektasis, dan jaringan paru yang dipadatkan. Broncho - abses paru gen biasanya multipel. Abses paru akut terkadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering membutuhkan perjalanan kronis.

Gangren paru-paru adalah jenis yang paling parah dari proses paru destruktif akut. Biasanya mempersulit pneumonia dan abses paru-paru dari setiap genesis ketika mikroorganisme busuk terpasang. Jaringan paru-paru mengalami nekrosis basah, menjadi abu-abu kotor, mengeluarkan bau busuk. Gangren paru-paru biasanya menyebabkan kematian.

PENYAKIT PARU KRONIS NON-KHUSUS

Penyakit paru nonspesifik kronis (PPOK) meliputi bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema paru, asma bronkial, abses kronis, pneumonia kronis, penyakit paru interstitial, pneumofibrosis (pneumocirrosis).

Di antara mekanisme perkembangan penyakit ini, bronkial - patogen, pneumiogenik dan pneumonitogenik diisolasi (skema XXI). Dasar dari mekanisme bronkial-togenik COPD adalah pelanggaran fungsi drainase bronkus dan konduksi bronkial. Penyakit yang terkait dengan mekanisme ini, atau penyakit paru obstruktif kronik, adalah bronkitis kronis, bronkiektasis (bronkiektasis), asma bronkial, dan emfisema paru (terutama obstruktif difus kronis). Mekanisme pneumiogenik PPOK dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ini mengarah pada pengembangan sekelompok penyakit paru-paru non-obstruktif kronis, yang meliputi abses kronis dan pneumonia kronis. Mekanisme pneumonithogenik COPD menentukan perkembangan penyakit paru interstitial kronis, diwakili oleh berbagai bentuk alveolitis fibrosa (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhirnya, ketiga mekanisme COPD mengarah pada pengembangan pneumoclerosis (pneumocirrhosis), hipertensi paru sekunder, hipertrofi ventrikel kanan jantung dan insufisiensi kardiopulmoner (lihat grafik XXI).

Bronkitis kronis yang bersifat infeksi mungkin awalnya bersifat lokal. Ini berkembang lebih sering pada bronkus dari segmen II, VI, VIII, IX, dan X, yaitu, di mana terdapat paling sering fokus pneumonia dan ada prasyarat yang tidak menguntungkan untuk resorpsi eksudat. Bentuk lokal bronkitis kronis menjadi sumber bronkitis difus kronis ketika seluruh pohon bronkial terpengaruh. Pada saat yang sama, dinding bronkus menjadi menebal, dikelilingi oleh lapisan-lapisan jaringan ikat, kadang-kadang ada tanda sampai batas tertentu atau deformasi bronkus lainnya. Dengan bronkitis yang berkepanjangan, bronkiektasis saccular atau silinder dapat terjadi.

Perubahan mikroskopis pada bronkus pada bronkitis kronis beragam. Dalam beberapa kasus, fenomena katarak mukosa atau purulen kronis mendominasi dengan meningkatnya atrofi mukosa, transformasi kelenjar kistik, metaplasia epitel prismatik integumen menjadi sel skuamosa bertingkat, dan peningkatan jumlah sel piala; pada yang lain, peradangan sel diucapkan di dinding bronkus dan terutama di selaput lendir;

PENYAKIT PERNAPASAN

Penyakit pada sistem pernapasan dibedakan oleh berbagai manifestasi klinis dan morfologis, yang ditentukan oleh sejumlah besar dan berbagai faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan penyakit pada organ-organ ini, gambaran terkait usia, dan kekhasan struktur paru-paru. Dalam terjadinya penyakit pernapasan, patogen biologis, terutama virus dan bakteri, menyebabkan peradangan pada bronkus dan paru-paru (bronkitis, trakeitis, bronkiolitis, pneumonia), adalah penting. Agen kimia dan fisik memainkan peran penting dalam pengembangan penyakit inflamasi, alergi (asma bronkial) dan tumor (kanker) bronkus dan paru-paru, yang memasuki saluran pernapasan dan paru-paru bersama dengan udara yang tercemar. Dalam terjadinya penyakit bronkus dan paru-paru, peran faktor keturunan dan karakteristik usia.

Namun, terjadinya penyakit pernapasan ditentukan tidak hanya oleh paparan patogenik dan adanya faktor latar belakang, tetapi juga oleh keadaan hambatan pelindung sistem pernapasan, di antaranya filtrasi aerodinamik, faktor humoral dan seluler perlindungan umum dan lokal dibedakan. Filtrasi aerodinamik adalah transportasi mukoseluler yang dilakukan oleh epitel bersilia dari pohon bronkial. Faktor-faktor humoral perlindungan pernapasan lokal termasuk sekretori imunoglobulin (IgA), sistem komplemen, interferon, laktoferin, protease inhibitor, lisozim, surfaktan, faktor chemotaxis, limfokin, dan faktor humoral perlindungan umum - IgM dan IgG. Faktor seluler pertahanan lokal sistem pernapasan diwakili oleh makrofag alveolar, dan perlindungan umum oleh leukosit polimorfonuklear, makrofag yang bermigrasi, dan limfosit. Ketidakcukupan komponen hambatan pelindung sistem pernapasan dapat bersifat herediter (kurangnya satu atau beberapa faktor) dan diperoleh (hasil dari berbagai pengaruh eksternal).

Morfologi klinis modern memiliki banyak metode untuk mendiagnosis penyakit pernapasan. Di antara mereka, pemeriksaan sitologis dan bakteriologis mikroskopis dahak, lavage bronchoalveolar (lavage bronchoalveolar), biopsi bronkus dan paru-paru adalah yang paling penting.

Di antara penyakit pernapasan, bronkitis akut, radang akut (radang paru-paru) dan penyakit paru-paru destruktif (abses, gangren), penyakit paru-paru kronis tidak spesifik, radang paru-paru, kanker bronkus dan paru-paru yang paling penting; Di antara penyakit pleural, radang selaput dada paling umum.

Bronkitis akut - radang akut pada bronkus - dapat berupa penyakit independen atau manifestasi dari sejumlah penyakit, khususnya pneumonia, glomerulonefritis kronis dengan insufisiensi ginjal (bronkitis akut uremik), dll.

Etiologi dan patogenesis. Di antara faktor etiologis, peran virus dan bakteri yang menyebabkan penyakit pernapasan akut adalah besar. Yang sangat penting adalah efek pada sistem pernapasan fisik (udara kering atau dingin), bahan kimia (menghirup uap klorin, nitrogen oksida, sulfur dioksida, dll.) Faktor, debu. Efek patogen dari faktor-faktor ini berkontribusi pada inkonsistensi herediter dari hambatan pelindung sistem pernapasan, pertama-tama semua transportasi mukoseluler dan faktor-faktor humoral perlindungan lokal, dan kerusakan pada transportasi mukoseluler dengan perkembangan bronkitis akut diperburuk. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sebagai respons terhadap paparan patogen, produksi lendir oleh kelenjar dan sel-sel piala bronkial ditingkatkan, dan ini mengarah pada deskuamasi epitel prismatik silia, paparan mukosa bronkus, menginfeksi dinding bronkus dan menyebar lebih lanjut.

Anatomi patologis. Pada bronkitis akut, selaput lendir bronkus menjadi totok dan bengkak, pendarahan kecil dan ulserasi mungkin terjadi. Dalam lumen bronkus dalam banyak kasus banyak lendir. Pada mukosa bronkial, berbagai bentuk radang selaput lendir (serosa, lendir, purulen, campuran), inflamasi fibrinata atau hemoragik fibrinosa berkembang; penghancuran dinding bronkus dimungkinkan, kadang-kadang dengan ulserasi membran mukosa, dalam hal ini mereka berbicara tentang bronkitis destruktif-ulseratif. Pada bronkiolus, peradangan akut - bronkiolitis - dapat menjadi produktif, yang menyebabkan penebalan dinding karena infiltrasi dengan limfosit, makrofag, sel plasma, proliferasi epitel. Pada bronkus proksimal, hanya selaput lendir (endobronchitis) atau lapisan mukosa dan otot (endomesobronchitis) yang biasanya terpengaruh. Di bronkus distal, semua lapisan dinding bronkial (panbronchitis dan panbronchiolitis) terlibat dalam proses tersebut, dengan kemungkinan transfer peradangan ke jaringan peribronkial (peribronchitis).

Komplikasi bronkitis akut sering dikaitkan dengan gangguan fungsi drainase bronkial, yang berkontribusi pada aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial dan perkembangan peradangan paru-paru.

Jaringan Nuh (bronkopneumonia). Dengan panbronchitis dan panbronchiolitis, peradangan dapat ditransfer tidak hanya ke jaringan peribronkial, tetapi juga ke jaringan paru interstitial (pneumonia interstitial peribronkial).

Hasil bronkitis akut tergantung pada kedalaman dinding bronkial. Katarak bronkus serosa dan berlendir mudah reversibel. Kerusakan dinding bronkus (radang selaput lendir, bronkitis destruktif dan bronchiolitis) berkontribusi terhadap pengembangan pneumonia. Dengan paparan faktor patogen yang berkepanjangan, bronkitis menjadi kronis.

Penyakit radang akut pada paru-paru, atau pneumonia akut

Pneumonia akut adalah sekelompok penyakit radang berbagai etiologi, patogenesis, dan manifestasi klinis dan morfologis yang ditandai oleh lesi primer di daerah pernapasan paru-paru.

Etiologi. Etiologi pneumonia akut beragam, tetapi lebih sering kejadiannya dikaitkan dengan agen infeksi (skema XX). Di antara faktor risiko untuk pneumonia akut, selain infeksi (terutama virus) pada saluran pernapasan atas, obstruksi pohon bronkial, imunodefisiensi, alkohol, merokok dan menghirup zat beracun, trauma, cedera, hemodinamik paru, periode pasca operasi dan terapi infus masif, usia tua, dan tumor ganas. dan stres (hipotermia, stres emosional).

Dipandu oleh karakteristik nosologis dan patogenesis, membedakan antara pneumonia akut primer dan sekunder. Ke primer akut

Skema XX. Klasifikasi pneumonia akut

Pneumonia mengacu pada pneumonia sebagai penyakit independen dan sebagai manifestasi dari penyakit lain yang memiliki kekhususan nosologis (misalnya, influenza, pneumonia penyakit). Pneumonia akut sekunder paling sering merupakan komplikasi dari banyak penyakit.

Ciri-ciri manifestasi klinis dan morfologis pneumonia akut dapat berhubungan dengan lokalisasi primer inflamasi di paru-paru (pneumonia parenkim, pneumonia interstitial, bronkopneumonia), prevalensi inflamasi (pneumonia milier, atau alveolitis; akustik, lobular, lobular confluent, segmental, polyearthmentmic, nefalitis, dan neurologis). proses (serosa, seroneleukosit, serosa-deskuamatif, serosa-hemoragik, purulen, fibrinous, hemoragik) - lihat skema XX.

Dari pneumonia akut, pneumonia lobar, bronkopneumonia, dan pneumonia interstitial akan dibahas di bawah ini.

Croupous pneumonia adalah penyakit alergi-infeksi akut di mana satu atau lebih lobus paru-paru terkena (lobar, lobar pneumonia), eksudat fibrinous (fibrinous, atau croupous, pneumonia) muncul di alveoli, dan endapan fibrinous (pleuropneumonia) muncul pada pleura. Semua nama penyakit di atas bersinonim dan mencerminkan salah satu ciri penyakit. Pneumonia kelompok adalah penyakit independen. Orang dewasa kebanyakan sakit, jarang anak-anak.

Etiologi dan patogenesis. Agen penyebab penyakit ini adalah pneumokokus tipe I, II, III dan IV; dalam kasus yang jarang, pneumonia lobar disebabkan oleh Friedlander diplobacillus. Onset akut pneumonia lobar di antara kesehatan penuh dan tanpa adanya kontak dengan pasien, serta pengangkutan pneumokokus oleh orang sehat, memungkinkan kita untuk mengasosiasikan perkembangannya dengan autoinfeksi. Namun, patogenesis pneumonia croup sangat penting dan sensitisasi tubuh dengan pneumokokus dan faktor penyelesaian dalam bentuk pendinginan, trauma, dll. Gambaran klinis pneumonia croup, penentuan stadium dan fitur manifestasi morfologis menunjukkan reaksi hiperargik yang terjadi di paru-paru dan memiliki karakter hipersensitif tipe langsung.

Morfogenesis, anatomi patologis. Menurut ide-ide klasik yang telah ada selama lebih dari 100 tahun, pneumonia lobar, yang harus dianggap sebagai parenkim, memiliki empat tahap dalam perkembangannya: pasang, hepatization merah, hepatization abu-abu, resolusi. Semua tahap memakan waktu 9-11 hari.

Tahap pasang berlangsung 24 jam dan ditandai oleh hiperemia berat dan edema mikroba pada lobus yang terkena; Sejumlah besar patogen ditemukan dalam cairan edematous. Ada peningkatan permeabilitas kapiler, permulaan diapedesis sel darah merah ke dalam lumen alveoli. Paru-paru agak padat, penuh darah.

Stadium hepatitis merah terjadi pada hari ke-2 penyakit. Terhadap latar belakang edema kebanyakan dan mikroba, diapedesis eritrosit meningkat, yang terakumulasi dalam lumen alveoli. Neutrofil dicampur dengannya, filamen fibrin jatuh di antara sel. Dalam eksudat alveoli, sejumlah besar pneumokokus terdeteksi, fagositosis dicatat oleh neutrofil mereka. Pembuluh limfatik yang terletak di jaringan paru interstitial, melebar, terisi dengan getah bening. Jaringan paru-paru menjadi merah gelap, memperoleh kepadatan hati (lampu merah paru-paru). Nodus limfa regional dari lobus paru yang terkena membesar, penuh darah.

Stadium hepatitis abu-abu terjadi pada hari ke 4-6 dari penyakit tersebut. Dalam lumen alveoli, fibrin dan neutrofil terakumulasi, yang, bersama dengan makrofag, kolapsnya pneumokokus fagositik. Anda dapat melihat bagaimana filamen fibrin melalui pori-pori interalveolar menembus dari satu alveoli ke yang lain. Jumlah sel darah merah yang mengalami hemolisis berkurang, dan intensitas hiperemia menurun. Ada efek fibrinolitik neutrofil pada fibrin yang dilepaskan, yang, dimulai pada tahap hepatik kelabu, semakin ditingkatkan (Gbr. 183). Proporsi paru-paru pada tahap kelabu hati meningkat, padat,

Fig. 183. Pneumonia kelompok:

dan - aktivitas lisosom dalam tahap opechenenin abu-abu. Di bidang kontak sitoplasma neutrofil (H) dengan fibrin "terlarut" (RF), lisosom (L3) menghilang. Mereka dihabiskan untuk pembubaran (pengenceran) fibrin. Saya adalah inti dari leukosit. x17.000 (menurut Kish); b - bagian atas abu-abu

parah, pada pleura overlay fibrinous signifikan (pleuropneumonia). Pada bagian paru-paru berwarna abu-abu (lihat gambar 183), cairan keruh mengalir turun dari permukaan butiran. Kelenjar getah bening pada akar paru membesar, berwarna putih dan merah muda; pada penelitian histologis mereka menemukan gambaran peradangan akut.

Tahap penyelesaian dimulai pada hari ke 9 - 11 sakit. Eksudat fibrinosa di bawah pengaruh enzim proteolitik dari neutrofil dan makrofag mengalami peleburan dan resorpsi. Ada pembersihan paru-paru dari fibrin dan pneumokokus: eksudat dieliminasi oleh drainase limfatik paru-paru dan dahak. Hamparan serabut pada pleura larut. Tahap resolusi kadang-kadang membentang selama beberapa hari setelah penyakit bebas demam secara klinis.

Pola aliran klasik pneumonia lobar kadang-kadang terganggu (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - hepatization kelabu mendahului warna merah. Dalam beberapa kasus, pusat pneumonia menempati bagian tengah lobus paru-paru (central pneumonia), di samping itu, ia dapat muncul di salah satu atau yang lainnya lobus (migratory pneumonia).

Manifestasi umum pneumonia lobar termasuk perubahan distrofik pada organ parenkim, kebanyakan, hiperplasia limpa dan sumsum tulang, kebanyakan, dan pembengkakan otak. Pada ganglia simpatis servikal, terdapat hiperemia yang tajam, infiltrasi leukosit di sekitar pembuluh dan perubahan distrofik sel ganglion (Abrikosov AI, 1922).

Komplikasi. Ada komplikasi paru dan ekstrapulmoner dari lobar pneumonia.

Komplikasi paru terjadi sehubungan dengan gangguan fungsi fibrinolitik neutrofil. Jika fungsi ini tidak cukup, massa fibrin di alveoli tunduk pada organisasi, yaitu berkecambah jaringan granulasi, yang, ketika matang, berubah menjadi jaringan ikat berserat matang. Proses pengorganisasian ini disebut carnification (dari lat. Sagpo - meat). Paru-paru berubah menjadi jaringan pengap, padat, berdaging. Dengan aktivitas yang berlebihan, neutrofil dapat mengembangkan abses dan gangren paru-paru. Melampirkan nanah ke radang selaput dada menyebabkan empiema pleura.

Komplikasi ekstrapulmoner diamati selama generalisasi infeksi. Dengan generalisasi limfogen, terdapat mediastinitis purulen dan perikarditis, dengan hematogen, peritonitis, abses metastatik di otak, meningitis purulen, endokarditis ulseratif atau ulseratif akut, lebih sering daripada jantung kanan, artritis purulen, dll.

Pleuropneumonia yang disebabkan oleh tongkat Friedlander (Friedlander pneumonia) memiliki beberapa keanehan. Biasanya, bagian dari lobus paru-paru terpengaruh, lebih sering bagian atas, eksudat terdiri dari neutrofil disintegrasi dengan campuran filamen fibrin, serta lendir, dan memiliki penampilan massa lendir lengket. Seringkali di daerah peradangan muncul fokus nekrosis, di tempat mereka terbentuk bisul.

Metode modern pengobatan pneumonia lobar secara dramatis mengubah gambaran klinis dan morfologisnya, yang menunjukkan patomorfosis penyakit ini. Di bawah pengaruh antibiotik, obat kemoterapi, pneumonia lobar mengambil kursus yang gagal, jumlah kasus komplikasi paru dan ekstrapulmoner berkurang.

Kematian dengan radang paru-paru croupous berasal dari gagal jantung (terutama sering di usia tua, serta dalam alkoholisme kronis) atau dari komplikasi (abses otak, meningitis, dll).

Bronchopneumonia adalah peradangan paru-paru yang berkembang karena bronkitis atau bronchiolitis (bronchoalveolitis). Ia memiliki karakter fokal, mungkin merupakan manifestasi morfologis dari primer (misalnya, infeksi virus pernapasan - lihat), dan sekunder (sebagai komplikasi banyak penyakit) pneumonia akut (lihat diagram XX).

Etiologi. Penyakit ini memiliki etiologi yang beragam. Ini dapat disebabkan oleh berbagai agen mikroba - pneumokokus, stafilokokus, streptokokus, enterobacteria, virus, mikoplasma, jamur, dll. Bergantung pada sifat patogen, terdapat gambaran klinis dan morfologis dari pneumonia. Bronkopneumonia juga berkembang ketika terkena faktor kimia dan fisik, yang memungkinkan Anda memilih uremik, lipid, debu, radiasi pneumonia.

Anatomi patologis. Meskipun perbedaan tertentu tergantung pada penyebabnya, perubahan morfologis pada bronkopneumonia memiliki sejumlah fitur umum. Dalam etiologi apa pun, bronkitis akut atau bronkiolitis adalah dasar bronkopneumonia, yang biasanya diwakili oleh berbagai bentuk radang selaput lendir (serosa, berlendir, bernanah, bercampur). Pada saat yang sama, selaput lendir menjadi berdarah penuh dan membengkak, produksi lendir oleh kelenjar dan sel piala meningkat secara dramatis; epitel prismatik integumen dari selaput lendir dikelupas, menyebabkan kerusakan mukosilia.

Mekanisme aromatik pemurnian pohon bronkial. Dinding bronkus dan bronkiolus menebal karena edema dan infiltrasi sel. Pada bronkus distal, panbronchitis dan panbronchiolitis terjadi lebih sering, dan pada endomesobronchitis proksimal. Edema dan infiltrasi sel pada dinding bronkus melanggar fungsi drainase bronkus, yang berkontribusi pada aspirasi lendir yang terinfeksi ke bagian distal pohon bronkial; dengan tremor batuk, pembesaran lumen sementara bronkial - bronkiektasis sementara dapat muncul.

Fokus peradangan pada bronkopneumonia biasanya terjadi pada segmen posterior dan punggung bawah paru-paru - II, VI, VIII, IX, X. Mereka memiliki berbagai ukuran, padat, abu-abu-merah pada luka. Bergantung pada ukuran lesi, milier (alveolitis), lobus akustik, lobular, konfluen, segmental dan bronkopneumonia polisegmental dibedakan. Dalam alveoli, kelompok eksudat dengan campuran lendir dicatat, banyak neutrofil, makrofag, eritrosit, epitel alveolar turun; terkadang sejumlah kecil fibrin terdeteksi. Eksudat didistribusikan secara tidak merata: di beberapa alveoli ada banyak, yang lain tidak cukup. Septa interalveolar meresap dengan infiltrat seluler (Gbr. 184).

Bronchopneumonia memiliki beberapa fitur dalam periode usia yang berbeda. Pada bayi dengan pneumonia, yang disebut selaput hialin, yang terdiri dari fibrin yang dipadatkan, sering terbentuk pada permukaan alveoli (lihat Penyakit masa kanak-kanak). Pada anak-anak yang melemah 1-2 tahun, fokus peradangan terlokalisasi terutama di tulang belakang dan bagian paru-paru yang tidak sepenuhnya berkembang setelah lahir (segmen II, VI, dan X). Pneumonia seperti itu disebut paravertebral (lihat Gambar 184). Terima kasih baik

Fig. 184. Bronchopneumonia:

a - gambar mikroskopis; b - bagian histotopografi

kemampuan kontraktil leher paru-paru dan fungsi drainase bronkus, kekayaan paru-paru limfatik, fokus pneumonia pada anak-anak relatif mudah diselesaikan. Sebaliknya, pada orang berusia di atas 50 tahun, karena pengurangan terkait sistem limfatik yang berkaitan dengan usia, resorpsi fokus peradangan terjadi secara perlahan.

Bronchopneumonia memiliki fitur morfologis tergantung pada jenis agen infeksi yang menyebabkannya. Staphylococcal, streptococcal, pneumococcal, virus dan focal pneumonia memiliki signifikansi klinis terbesar. Staphylococcal bronchopneumonia biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus, sering ditemukan setelah infeksi virus. Kursusnya berat. Peradangan biasanya terlokalisasi di segmen IX dan X paru-paru, di mana fokus nanah dan nekrosis ditemukan. Setelah mengosongkan nanah melalui bronkus, rongga kecil dan besar terbentuk. Dalam lingkaran pusat-pusat nekrosis peradangan serosa dan hemoragik berkembang.

Bronkopneumonia streptokokus biasanya disebabkan oleh streptokokus hemolitik, sering dalam kombinasi dengan virus. Ini akut. Paru-paru membesar, cairan berdarah mengalir dari permukaan. Infiltrasi leukosit mendominasi pada bronkus berbagai ukuran, nekrosis dinding bronkial, pembentukan abses, dan bronkiektasis. Bronkopneumonia pneumokokus ditandai oleh pembentukan fokus, yang berkaitan erat dengan bronkiolus, pada eksudat - neutrofil, fibrin. Di pinggiran pneumonia fokus adalah zona edema, di mana banyak mikroba ditemukan. Mudah pada bagian dari jenis beraneka ragam. Bronchopneumonia jamur (pneumomycosis) dapat disebabkan oleh berbagai jamur, tetapi paling sering dari jenis Candida. Fokus pneumonia dari berbagai ukuran (lobular, tiriskan), padat, pada warna yang dipotong keabu-abuan. Di tengah fokus ditentukan peluruhan, di mana filamen jamur ditemukan.

Viral bronchopneumonia disebabkan oleh RNA dan virus yang mengandung DNA. Virus menyerang epitel saluran napas. Virus RNA mengandung koloni dalam sitoplasma sel dalam bentuk inklusi basofilik, memiliki efek sitopatik, sel dikelupas dan berkembang biak, membentuk kelompok sel dan sel raksasa. Virus-virus yang mengandung DNA dimasukkan ke dalam nukleus, sel-sel dikelupas, tetapi mereka tidak beregenerasi. Deteksi pada apusan darah yang diambil dari selaput lendir, sel-sel yang diurai dengan inklusi intraseluler, memiliki nilai diagnostik. Viral bronchopneumonia jarang ada dalam bentuk murni, karena mereka mengganggu penghalang epitel, yang berkontribusi pada pengembangan infeksi bakteri sekunder. Ada infeksi pernafasan virus (influenza, parainfluenza, infeksi saluran pernapasan dan adenovirus), sitomegali, cacar air, dan campak (lihat Penyakit masa kanak-kanak, penyakit menular).

Komplikasi. Sebagian besar, komplikasi bronkopneumonia tergantung pada karakteristik etiologi, usia, dan kondisi umum pasien. Fokus pneumonia dapat mengalami carnifikasi atau

nanah dengan pembentukan abses; jika lesi terletak di bawah pleura, radang selaput dada mungkin terjadi.

Kematian pasien mungkin disebabkan oleh nanah paru-paru, radang selaput dada purulen. Terutama bronkopneumonia yang mengancam jiwa pada anak usia dini dan usia pikun.

Pneumonia interstitial (interstitial) ditandai oleh perkembangan proses inflamasi pada jaringan interstitial (stroma) paru-paru. Ini dapat berupa manifestasi morfologis yang khas dari sejumlah penyakit (misalnya, infeksi virus pernapasan) dan komplikasi proses inflamasi di paru-paru.

Etiologi. Agen penyebab pneumonia interstitial dapat berupa virus, bakteri piogenik, jamur.

Anatomi patologis. Tergantung pada lokalisasi proses inflamasi di jaringan paru interstitial, ada 3 bentuk pneumonia interstitial: peribronkial, interlobular, dan interalveolar. Masing-masing dapat memiliki tidak hanya akut, tetapi juga kronis. Perubahan cukup karakteristik untuk masing-masing bentuk. Pneumonia peribronkial biasanya terjadi sebagai manifestasi infeksi virus pernapasan atau sebagai komplikasi campak. Proses peradangan, dimulai di dinding bronkus (panbronchitis), pergi ke jaringan peribronkial dan menyebar ke septa interalveolar yang berdekatan. Infiltrasi peradangan septa interalveolar menyebabkan penebalan mereka. Di alveoli, eksudat terakumulasi dengan sejumlah besar makrofag alveolar, neutrofil tunggal.

Pneumonia interlobular terjadi ketika peradangan menyebar, biasanya disebabkan oleh streptococcus atau staphylococcus, ke septa interlobular dari jaringan paru-paru, pleura visceral (dengan pleurisy purulen) atau pleura mediastinum (dengan mediastinitis purulen). Kadang-kadang peradangan mengambil karakter phlegmonous dan disertai dengan mencairnya partisi interlobular, ada "stratifikasi" paru-paru menjadi irisan - stratifikasi, atau mengasingkan, pneumonia interstitial. Pneumonia interlobular yang terjadi dengan purulent pleurisy atau mediastinitis purulen disebut pleurogenik. Ini memiliki perjalanan panjang. Peradangan berpindah ke partisi interalveolar, jaringan ikat peribronkial dan perivaskular, meliputi pleura interlobar, berpindah ke jaringan mediastinum. Interlobit kronis dan mediastinitis berkembang, menyebabkan fibrosis dan penebalan jaringan yang terkena. Dalam perjalanan kronis pneumonia interlobular, jaringan ikat fibrosa kasar muncul di lokasi partisi interlobular yang hancur, yang mengarah ke fibrosis perilobular, kompresi lobulus, atelektasis, dan kemudian pneumofibrosis, bronkiektasis, dan pneumokokus.

Proses destruktif akut di paru-paru

Proses destruktif akut di paru-paru termasuk abses dan gangren paru-paru.

Abses paru-paru (Gambar 185) dapat memiliki asal pneumiogenik dan bronkogenik. Abses paru pneumiogenik terjadi sebagai komplikasi pneumonia etiologi apa pun, biasanya stafilokokus dan streptokokus. Infestasi pneumonia biasanya didahului oleh nekrosis jaringan paru yang meradang, diikuti oleh fusi lesi yang purulen. Massa cair purulen-nekrotik disekresikan melalui bronkus dengan dahak, rongga abses terbentuk. Dalam nanah dan jaringan paru yang meradang, ditemukan sejumlah besar mikroba piogenik. Abses akut lebih sering terlokalisasi pada segmen II, VI, VIII, IX, dan X, di mana pusat-pusat bronchogeshevmonia akut biasanya berada. Dalam kebanyakan kasus, abses berkomunikasi dengan lumen bronkus (drainase bronkus), di mana nanah dikeluarkan dengan dahak. Abses paru bronkogenik muncul ketika dinding bronkiektasis dihancurkan dan peradangan berpindah ke jaringan paru berikutnya dengan perkembangan nekrosis di dalamnya, nanah dan pembentukan rongga - abses. Dinding abses terbentuk sebagai bronkiektasis, dan jaringan paru yang dipadatkan. Abses paru bronkogenik biasanya multipel. Abses paru akut terkadang sembuh secara spontan, tetapi lebih sering membutuhkan perjalanan kronis.

Fig. 185. Abses paru-paru

Penyakit paru non-spesifik kronis

Nonspesifik kronis, penyakit paru-paru (PPOK) meliputi bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema paru, asma bronkial, abses kronis, pneumonia kronis, penyakit paru interstitial, pneumofibrosis (pneumocirrosis).

Di antara mekanisme untuk pengembangan penyakit ini, bronkitogenik, pneumiogenik dan pneumonitogenik diisolasi (Skema XXI). Di jantung mekanisme bronkitogenik COPD adalah pelanggaran fungsi drainase bronkus dan konduksi bronkial. Penyakit-penyakit yang digabungkan dengan mekanisme ini, atau penyakit paru obstruktif kronis, adalah bronkitis kronis, bronkiektasis (bronkiektasis), asma bronkial, dan emfisema paru (terutama obstruktif difus kronis). Mekanisme pneumiogenik PPOK dikaitkan dengan pneumonia akut dan komplikasinya. Ini mengarah pada pengembangan sekelompok penyakit paru-paru non-obstruktif kronis, yang meliputi abses kronis dan pneumonia kronis. Mekanisme pneumonithogenik COPD menentukan perkembangan penyakit paru interstitial kronis, diwakili oleh berbagai bentuk alveolitis fibrosa (fibrosing), atau pneumonitis. Pada akhirnya, ketiga mekanisme COPD mengarah pada pengembangan pneumosclerosis (pneumocirrhosis), hipertensi paru sekunder, hipertrofi ventrikel kanan jantung dan insufisiensi kardiopulmoner (lihat grafik XXI).

Bronkitis kronis yang bersifat infeksi mungkin awalnya bersifat lokal. Ini berkembang lebih sering pada bronkus dari segmen II, VI, VIII, IX dan X, yaitu Di sana, di mana paling sering ada kantong pneumonia dan ada prasyarat yang tidak menguntungkan untuk resorpsi eksudat. Bentuk lokal bronkitis kronis menjadi sumber bronkitis difus kronis ketika seluruh pohon bronkial terpengaruh. Pada saat yang sama, dinding bronkus menjadi menebal, dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat, kadang-kadang ditandai

Skema XXI. Patogen dan morfogenesis COPD

berbagai derajat deformitas bronkial. Dengan bronkitis yang berkepanjangan, bronkiektasis saccular atau silinder dapat terjadi.

Perubahan mikroskopis pada bronkus pada bronkitis kronis beragam. Dalam beberapa kasus, fenomena catarrhagia lendir kronis atau purulen dengan meningkatnya atrofi mukosa, transformasi kelenjar kistik, metaplasia dari lapisan prismatik epitel mendominasi.

tengkorak epitel dalam skuamosa bertingkat, meningkatkan jumlah sel piala; pada yang lain, di dinding bronkus dan terutama di membran mukosa, infiltrasi inflamasi sel dan pertumbuhan jaringan granulasi diucapkan, yang meletus ke dalam lumen bronkus dalam bentuk polip - poliposis bronkitis kronis kronis (Gbr. 186). Ketika granulasi menjadi matang dan jaringan ikat tumbuh di dinding bronkus, atrofi lapisan otot dan bronkus mengalami deformasi - deformasi bronkitis kronis.

Pada bronkitis kronis, fungsi drainase bronkus terganggu, yang menyebabkan keterlambatan isinya pada divisi yang lebih rendah, penutupan lumen bronkus kecil dan bronkiolus, dan perkembangan komplikasi bronkopulmonalis, seperti telektase (depresi pernapasan aktif akibat obstruksi atau kompresi bronkus), emfisema obstruktif, pneumonia kronis, pneumovirus.

Bronkiektasis - perluasan bronkus dalam bentuk silinder atau kantung, yang bisa bawaan dan didapat. Bronkiektasis kongenital relatif jarang (2-3% dalam kaitannya dengan jumlah total COPD) dan berkembang karena gangguan pembentukan pohon bronkial. Kadang-kadang kista terbentuk (yang disebut paru-paru kistik), karena bronkus kecil berakhir secara membabi buta di parenkim paru-paru. Gambaran histologis bronkiektasis kongenital adalah susunan yang tidak teratur dari elemen-elemen struktural bronkus di dindingnya. Bronkiektasis kongenital biasanya terdeteksi dengan nanah dari isinya. Akuisisi bronkiektasis adalah hasil dari bronkitis kronis. Mereka muncul dalam wabah pneumonia yang belum terselesaikan,

di daerah atelektasis (keruntuhan aktif dari bagian pernapasan paru-paru karena obstruksi atau kompresi bronkus) dan kolaps (kolapsnya struktur pernapasan paru-paru karena kompresi mekanis rongga pleura). Tekanan intra-bronkial, yang meningkat selama tremor batuk, yang bekerja pada dinding bronkus berubah dalam peradangan kronis, menyebabkan tonjolan ke arah resistensi paling sedikit, lumen bronkus mengembang dan membentuk bronkiektasis sakuler. Dengan perluasan lumen bronkus yang difus, bronkiektasis silinder terbentuk (Gbr. 187). Perluasan bronkiolus atas dasar peradangan disebut sebagai bronchioloectases. Mereka biasanya multipel, permukaan sayatan paru-paru pada saat yang sama memiliki penampilan mesh yang halus, seperti paru-paru yang disebut honeycomb, karena menyerupai honeycomb.

Rongga bronkiektasis dilapisi dengan epitel prismatik, tetapi sering datar berlapis-lapis, yang dihasilkan dari metaplasia. Peradangan kronis diamati di dinding bronkiektasis, serat elastis dan otot dihancurkan untuk waktu yang cukup lama dan digantikan oleh jaringan ikat. Di rongga bronkiektasis ada isi yang bernanah. Jaringan paru-paru yang berdekatan dengan bronkiektasis berubah secara dramatis, ada fokus peradangan (abses, area organisasi eksudat), bidang fibrosis. Sklerosis berkembang di pembuluh darah, yang dalam kasus bronkiektasis multipel dan emfisema obstruktif yang tak terelakkan timbul pada bronkitis kronis menyebabkan hipertensi dalam sirkulasi paru dan hipertrofi ventrikel kanan jantung (jantung paru). Dalam hal ini, pasien muncul hipoksia dengan pelanggaran trofisme jaringan berikutnya. Penebalan jaringan falang kuku jari tangan dan kaki sangat khas: jari-jari mengambil bentuk stik drum. Dengan adanya bronkiektasis yang lama, amiloidosis dapat berkembang. Seluruh kompleks perubahan paru dan ekstrapulmoner dengan adanya bronkiektasis disebut bronkiektasis.

Fig. 187. Bronkiektasis silinder (bagian histotopografi)

Emfisema paru-paru (dari bahasa Yunani. Emfisao - mengembang) adalah penyakit yang ditandai dengan kandungan udara berlebih di paru-paru dan peningkatan ukurannya. Jenis-jenis emfisema berikut dibedakan: obstruktif difus kronis; fokal kronis (perifocal, cicatricial); vikaris (kompensasi); panacinar primer (idiopatik); pikun (emfisema pada lansia); pengantara.

Emfisema paru obstruktif difus kronis. Jenis emfisema ini sangat umum.

Etiologi dan patogenesis. Perkembangan jenis emfisema ini dikaitkan dengan bronkitis kronis dan bronkiolitis sebelumnya dan konsekuensinya - beberapa bronkiektasis, pneumosklerosis. Emfisema mempengaruhi kerangka elastis dan kolagen paru-paru karena aktivasi protease leukosit, elastase dan kolagenase. Enzim-enzim ini menyebabkan kurangnya serat elastis dan kolagen, karena emfisema memiliki defisiensi antiprotease serum yang ditentukan secara genetik. Dalam kondisi insolvensi stroma paru (terutama elastis), mekanisme yang disebut katup (katup) diaktifkan. Ini bermuara pada fakta bahwa sumbat lendir yang terbentuk dalam lumen bronkus kecil dan bronkolus pada bronkitis difus kronis, sementara menghirup, memungkinkan udara masuk ke dalam alveoli, tetapi tidak memungkinkannya keluar selama pernafasan. Udara menumpuk di asini, memperluas rongga mereka, yang menyebabkan emfisema obstruktif difus.

Anatomi patologis. Paru-paru membesar, menutupi mediastinum anterior dengan ujung-ujungnya, bengkak, pucat, lunak, tidak jatuh, terpotong dengan crunch. Dari lumen bronkus, dinding yang menebal, eksudat mukopurulen diperas. Selaput lendir bronkus berdarah penuh, dengan infiltrat inflamasi, sejumlah besar sel piala; hipertrofi lapisan otot yang tidak merata, terutama pada bronkus kecil. Dengan prevalensi perubahan bronkiolus, divisi proksimal asinus diperluas (bronkiolus pernapasan orde 1 dan 2); emfisema semacam itu disebut centroacinar (Gbr. 188). Di hadapan perubahan inflamasi, terutama di bronkus yang lebih besar (misalnya, intralobular), seluruh asinus diperluas; dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang panacinar emphysema.

Meregangkan dinding asinus menyebabkan peregangan dan penipisan serat elastis, perluasan saluran alveolar, perubahan septa alveolar. Dinding alveoli menipis dan diluruskan, pori interalveolar mengembang, kapiler menjadi kosong. Bronkiolus pernafasan yang terbawa udara, kantung alveolar memendek. Akibatnya, terjadi penurunan tajam pada area pertukaran gas, fungsi ventilasi paru-paru terganggu. Jaringan kapiler di bagian pernapasan asinus berkurang, yang mengarah pada pembentukan blok alveolar-kapiler. Di interalveolar

Fig. 188. Emfisema paru obstruktif difus kronis:

a - bronkiol pernapasan melebar tajam, emfisema centroacinar (obat IK Esipova); b - sklerosis intrakapiler. Pertumbuhan berlebih dari serat kolagen kapiler (PKap) (KLV). En-endothelium; Ep - epitel alveolar; BM - membran basal dari penghalang darah-udara; PA - lumen alveoli. x15.000

kapiler menumbuhkan serat kolagen, sklerosis intrakapiler berkembang (lihat Gambar 188). Pada saat yang sama, pembentukan kapiler baru yang tidak dikonstruksi secara khusus diamati, yang memiliki nilai adaptif. Dengan demikian, pada emfisema obstruktif kronis di paru-paru, terjadi hipertensi pada sirkulasi paru-paru, yang mengarah pada hipertrofi jantung kanan (jantung paru). Gagal jantung, yang pada tahap tertentu dalam perkembangan penyakit menjadi yang utama, bergabung dengan insufisiensi paru.

Emfisema fokus kronis. Emfisema ini berkembang di sekitar fokus TB lama, bekas luka pasca infark, lebih sering pada segmen I-II. Oleh karena itu, ini disebut perifocal, atau cicatricial. Emfisema fokal kronis biasanya panacinaric: pada asini dilatasi terdapat perataan lengkap dinding, rongga dinding halus terbentuk, yang keliru dapat diambil selama fluoroskopi untuk rongga tuberkulosis. Di hadapan beberapa rongga (gelembung) mereka berbicara tentang emfisema bulosa. Gelembung yang terletak di bawah pleura dapat meledak ke rongga pleura, pneumotoraks spontan berkembang.

Pengurangan kapiler terjadi di area terbatas pada paru-paru, oleh karena itu, ketika emfisema perifokal tidak diamati, hipertensi sirkulasi pulmonal.

Emfisema vicarous (kompensasi) pada satu paru diamati setelah pengangkatan sebagian atau paru lainnya. Jenis emfisema ini disertai dengan hipertrofi dan hiperplasia elemen struktural jaringan paru yang tersisa.

Emfisema pan-asinar primer (idiopatik) sangat jarang, etiologinya tidak diketahui. Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh atrofi dinding alveolar, reduksi dinding kapiler dan hipertensi yang parah pada sirkulasi paru.

Emfisema pikun dianggap sebagai obstruktif, tetapi berkembang karena involusi terkait usia pada paru-paru. Karena itu, lebih tepat menyebutnya emfisema pada lansia.

Emfisema interstisial secara fundamental berbeda dari semua spesies lain. Hal ini ditandai dengan masuknya udara ke jaringan paru interstitial melalui pecahnya alveoli pada pasien dengan peningkatan gerakan batuk. Gelembung udara dapat menyebar ke jaringan mediastinum dan jaringan subkutan pada leher dan wajah (emfisema subkutan). Ketika ditekan pada area kulit yang bengkak, terdengar bunyi krep.

Asma bronkial (dari bahasa Yunani. Asma - asfiksia) - penyakit di mana terdapat episode dispnea pernafasan yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pohon bronkial dengan gangguan patensi bronkial.

Etiologi, patogenesis, klasifikasi. Faktor-faktor yang menyebabkan asma bronkial dianggap sebagai alergen eksogen dengan peran hereditas yang tidak diragukan. Di antara penyebab berulang serangan asma bronkial, penyakit menular, terutama saluran pernapasan bagian atas, rinosinusitopati alergi, paparan lingkungan, paparan zat yang tergantung di udara (debu dalam dan industri, asap, berbagai bau, dll.), Meteorologi (kelembaban tinggi) udara atmosfer, kabut) dan faktor psikogenik (iritasi psikogenik), penggunaan sejumlah produk makanan dan obat-obatan. Atas dasar partisipasi utama dari satu atau faktor penyebab lain, mereka berbicara tentang infeksi, alergi, pekerjaan, psikogenik (psikologis), asma bronkial, yang disebabkan oleh paparan lingkungan, dan bentuk lainnya. Namun, bentuk utama asma bronkial adalah atopik (dari bahasa Latin. Athopia - kecenderungan herediter) dan alergi-infeksi. Asma bronkial atopik terjadi ketika paparan ke tubuh melalui saluran pernapasan alergen yang berbeda asal.

Asma bronkial infeksi-alergi diamati ketika alergen terpapar pada pasien dengan penyakit bronkopulmoner akut atau kronis yang disebabkan oleh agen infeksi.

Patogenesis bentuk asma bronkial ini serupa. Reaksi alergi pada asma bronkial berhubungan dengan antibodi seluler - reagin (IgE). Serangan asma bronkial terjadi ketika alergen terikat pada antibodi yang menempel pada sel (labrosit, basofil, dll.). Kompleks antigen-antibodi yang dihasilkan menghasilkan pelepasan zat yang aktif secara biologis dari sel efektor (histamin, serotonin, kinin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat, dll.), Menyebabkan reaksi vaskuler-eksudatif pada bronkus, kejang otot, peningkatan sekresi mukosa bronkus, lendir di bronkus, timbal untuk pelanggaran paten mereka.

Anatomi patologis. Perubahan pada bronkus dan paru-paru pada asma bronkial dapat bersifat akut, berkembang pada saat serangan, dan kronis, akibat dari serangan yang berulang dan perjalanan penyakit yang lama.

Pada periode akut (selama serangan) dari asma bronkial di dinding bronkus, sebuah kepenuhan tajam dari pembuluh-pembuluh mikrovaskulatur dan peningkatan permeabilitasnya diamati. Edema pada selaput lendir dan lapisan submukosa, infiltrasinya dengan sel mast, basofil, eosinofil, limfoid, sel plasma berkembang. Membran dasar bronkus mengental, membengkak. Hipersekresi lendir oleh sel piala dan kelenjar mukosa dicatat. Dalam lumen bronkus semua kaliber, sekresi lendir berlapis dengan campuran eosinofil dan sel epitel yang terakumulasi menumpuk, menyebabkan lumen bronkus kecil. Ketika studi imunohistokimia terungkap

luminescence IgE pada permukaan sel yang menginfiltrasi selaput lendir bronkus, serta pada membran basal membran mukosa. Sebagai hasil dari peradangan alergi, obstruksi jalan nafas fungsional dan mekanik dibuat dengan gangguan fungsi drainase bronkial dan patennya. Emfisema obstruktif akut berkembang di jaringan paru-paru, fokus atelektasis muncul, kegagalan pernapasan terjadi, yang dapat menyebabkan kematian pasien selama serangan asma bronkial.

Dengan serangan asma berulang dari waktu ke waktu, peradangan kronis difus, penebalan dan hyalinosis membran basal, sclerosis septa interalveolar, emfisema paru obstruktif kronik berkembang di dinding bronkus seiring waktu. Kehancuran tempat tidur kapiler terjadi, hipertensi sekunder dari sirkulasi paru-paru muncul, yang mengarah ke hipertrofi jantung kanan dan akhirnya ke insufisiensi kardiopulmoner.

Abses paru kronis biasanya berkembang dari akut dan terlokalisasi lebih sering pada segmen II, VI, IX dan X kanan, lebih jarang paru kiri, yaitu. di bagian-bagian paru-paru di mana fokus bronkopneumonia akut dan abses akut biasanya terjadi. Struktur dinding abses paru kronis tidak berbeda dengan abses kronis lokalisasi lainnya (lihat Peradangan). Pada awal proses melibatkan drainase limfatik paru-paru. Dalam perjalanan drainase limfatik dari dinding abses kronis ke akar paru-paru, lapisan keputihan jaringan ikat muncul, yang mengarah ke fibrosis dan deformasi jaringan paru-paru. Abses kronis adalah sumber dan penyebaran bronkogenik dari peradangan bernanah di paru-paru.

Pneumonia kronis ditandai dengan kombinasi banyak proses patologis di paru-paru. Namun, yang utama tetap merupakan proses inflamasi kronis di departemen pernapasan. Manifestasi klinis dan morfologisnya sangat beragam.

Pada pneumonia kronis, area carnifikasi dan fibrosis dikombinasikan dengan rongga abses pneumiogenik kronis (Gbr. 189). Peradangan kronis dan fibrosis berkembang di sepanjang pembuluh limfatik di septa interlobular, di jaringan perivaskular dan peribronkial, yang mengarah ke emfisema jaringan paru-paru, yang didukung oleh bronkitis kronis (panbronchitis, deforming peribronchitis). Perubahan inflamasi dan sklerotik muncul di dinding pembuluh kecil dan lebih besar, hingga lumen dihilangkan. Pneumonia kronis biasanya terjadi dalam segmen atau lobus karena penyebaran bronkogenik, satu paru-paru atau kedua paru-paru terlibat dalam proses tersebut.

Salah satu ciri pneumonia kronis adalah kecenderungan eksaserbasi yang tidak biasa, yang dikaitkan dengan melemahnya fungsi drainase bronkus dan insufisiensi pembuluh limfatik, adanya bronkiektasis, dan fokus nanah. Setiap eksaserbasi disertai oleh munculnya fokus baru peradangan, peningkatan ukuran lesi, peningkatan perubahan sklerotik yang mengarah ke pneumofibrosis dengan deformasi jaringan paru-paru, emfisema obstruktif, pengurangan kapiler tidak hanya pada lesi, tetapi juga jauh melampaui.

Penyakit paru interstitial

Di antara mereka, alveolitis fibrosing (fibrosa) - kelompok heterogen penyakit paru-paru yang ditandai oleh proses inflamasi primer dalam interstitium paru interalveolar - pneumonitis - dengan perkembangan fibrosis paru difus bilateral adalah yang terpenting.

Klasifikasi. Tiga bentuk nosologis alveolitis fibrosing dibedakan: 1) alveolitis fibrosing idiopatik, bentuk akut yang disebut penyakit Hammen-Rich; 2) alveolitis alergi eksogen; 3) alveolitis fibrosing toksik. Fibrosing alveolitis, yang merupakan manifestasi dari penyakit lain, terutama penyakit jaringan ikat sistemik (penyakit rematik) dan hepatitis virus aktif kronis, disebut sindrom Hammen-Rich.

Alveolitis fibros idiopatik membentuk 40-60% dari semua fibrosis paru difus. Bentuk kronisnya mendominasi; Penyakit Hammen-Rich jauh lebih jarang terjadi. Alveolitis alergi eksogen tersebar luas di antara orang-orang yang bergerak di bidang pertanian ("paru-paru petani"), peternakan unggas ("paru-paru petani unggas") dan peternakan, serta industri tekstil dan farmasi. Alveolitis fibrosing toksik semakin sering terjadi pada pasien yang kontak dengan herbisida dan pupuk mineral yang dirawat di rumah sakit onkologis dan hematologi.

Fig. 189. Pneumonia kronis, abses pneumiogenik

Etiologi. Penyebab alveolitis fibrosing idiopatik belum ditetapkan, sifat virusnya diasumsikan. Di antara faktor-faktor etiologi alveolitis alergi eksogen, pentingnya sejumlah bakteri dan jamur, debu yang mengandung antigen hewani dan nabati, dan sediaan obat sangat bagus. Perkembangan alveolitis fibrosing toksik terkait terutama dengan efek obat yang memiliki efek pneumotropik toksik (alkilasi sitostatik dan obat imunosupresif, antibiotik antitumor, obat antidiabetik, obat antidiabetik, dll.).

Patogenesis. Proses imunopatologis sangat penting dalam patogenesis alveolitis fibrosing. Mereka diwakili oleh kerusakan imunokompleks pada kapiler septa interalveolar dan stroma paru, tempat sitolisis imun seluler terpasang (lihat proses imunopatologis). Pada alveolitis fibrosing idiopatik, kerusakan interstitium paru tidak mengesampingkan pentingnya autoimunisasi dan insolvensi herediter kolagen stroma paru. Pada alveolitis fibrosing toksik, mekanisme kerusakan imunopatologis dapat dikombinasikan dengan toksik (aksi pneumotropik langsung dari faktor patogen).

Anatomi patologis. Berdasarkan studi spesimen biopsi paru, tiga tahap perubahan morfologis paru dalam alveolitis fibrosing (pneumonitis) telah ditetapkan: 1) alveolitis (difus, atau granulomatosa); 2) disorganisasi struktur alveolar dan pneumofibrosis; 3) pembentukan paru-paru seluler.

Pada tahap alveolitis, yang mungkin ada dalam waktu yang lama, terdapat infiltrasi difus yang tumbuh dari interstitium dari alveoli, saluran alveolar, dinding saluran pernapasan dan bronkiolus terminal oleh neutrofil, limfosit, makrofag, sel plasma. Dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang alveolitis difus (Gbr. 190). Seringkali prosesnya tidak difus, tetapi bersifat granulomatosa fokal. Granuloma makrofag terbentuk seperti pada interstitium, seperti pada dinding pembuluh darah. Kemudian mereka berbicara tentang alveolitis granulomatosa. Infiltrasi seluler menyebabkan penebalan interstitium alveolar, kompresi kapiler, hipoksia.

Tahap disorganisasi struktur alveolar dan pneumofibrosis, seperti namanya, ditandai dengan kerusakan mendalam pada struktur alveolar - penghancuran membran endotel dan epitel, serat elastis, serta peningkatan infiltrasi seluler interstitium alveolar, yang meluas di luarnya dan mempengaruhi pembuluh darah dan jaringan perivaskular. Di interstitium alveoli, pembentukan serat kolagen meningkat, fibrosis paru menyebar.

Pada tahap pembentukan paru-paru seluler, blok alveolar-kapiler dan emphysema panacinar, bronchioloectases berkembang,

Fig. 190. Alveolitis berserat

Batang alveoli muncul kista dengan dinding yang dimodifikasi berserat. Sebagai aturan, hipertensi berkembang dalam sirkulasi paru-paru. Hipertrofi jantung kanan, yang muncul pada tahap kedua, meningkat, terjadi insufisiensi kardiopulmoner pada akhirnya.

Fibrosis paru adalah konsep gabungan yang berarti pertumbuhan jaringan ikat paru-paru. Fibrosis paru menyelesaikan berbagai proses di paru-paru. Ini berkembang di bidang carnifikasi pneumonia yang tidak terselesaikan, sepanjang aliran getah bening dari fokus peradangan, di sekitar pembuluh limfatik septa interlobular, di jaringan peribronkial dan perivaskular, pada hasil pneumonitis, dll.

Dengan fibrosis paru akibat sklerosis vaskular, reduksi kapiler, hipoksia jaringan paru muncul. Ini mengaktifkan fungsi pembentuk kolagen dari fibroblas, yang selanjutnya berkontribusi pada pengembangan fibrosis paru dan menghambat sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Hipertrofi ventrikel kanan jantung (jantung paru) berkembang, yang dapat menyebabkan dekompensasi jantung.

Dengan perkembangan fibrosis paru, eksaserbasi bronkitis, perkembangan emfisema fokal atau difus obstruktif, restrukturisasi jaringan paru-paru secara bertahap terjadi (perubahan dalam struktur asinus, pembentukan struktur pseudo-besi, sklerosis dinding bronkiolus dan pembuluh darah, pengurangan kapiler), deformasi fibrosis, dan pembentukan massa urat syaraf. tisu.

Di hadapan fibrosis, emfisema, penghancuran, perbaikan, restrukturisasi, dan kelainan paru-paru berbicara tentang pneumocirrosis.

Pneumoconiosis - lihat penyakit akibat kerja dan penyakit paru tidak spesifik kronis.

Dalam kebanyakan kasus, kanker paru-paru berkembang dari epitel bronkus dan sangat jarang dari epitel alveolar. Karena itu, ketika orang berbicara tentang kanker paru-paru, mereka terutama berarti kanker paru-paru bronkogenik; Kanker paru pneumiogenik ditemukan pada tidak lebih dari 1% kasus. Sejak 1981, kanker paru-paru menempati peringkat pertama di dunia di antara tumor ganas dalam hal tingkat morbiditas dan mortalitas. Angka kesakitan dan kematian tertinggi di negara-negara maju secara ekonomi. Jadi, di Inggris Raya, Skotlandia dan Hongaria pada 1985-1986. kejadian kanker paru-paru per 1 juta populasi masing-masing adalah 1068, 1158 dan 990. Sejak 1978, di USSR, kanker paru-paru menduduki peringkat pertama di antara neoplasma ganas pada pria dan kedua pada wanita. Insidennya berada pada tingkat rata-rata, tetapi tingkat pertumbuhan lebih tinggi dari rata-rata di dunia dan 3,1%. Kematian akibat kanker di Uni Soviet pada tahun 1980 adalah 25,9%.

Di antara pasien dengan kanker paru-paru, pria mendominasi, di dalamnya terjadi 4 kali lebih sering daripada wanita.

Etiologi dan patogenesisnya ambigu untuk kanker paru sentral dan perifer (lihat klasifikasi kanker paru di bawah). Dalam etiologi kanker paru-paru sentral, zat karsinogenik yang terutama dapat dihirup, merokok, adalah penting. Di antara pasien dengan kanker paru-paru sentral, hingga 90% perokok. Dalam perkembangan kanker paru perifer, peran zat karsinogenik menembus dengan darah dan getah bening. Proses inflamasi kronis yang mengarah pada pengembangan pneumosklerosis, bronkitis kronis, bronkiektasis memainkan peran tertentu dalam perkembangan kanker paru-paru, karena hiperplasia, displasia, dan metaplasia epitel yang mendorong perkembangan kanker (perubahan prekanker) berkembang berdasarkan proses ini. Morfogenesis kanker paru-paru sentral dikaitkan dengan perubahan prekanker seperti pada epitel bronkus besar, seperti hiperplasia sel basal, displasia, dan metaplasia skuamosa. Morfogenesis kanker paru perifer berbeda. Terlihat bahwa bentuk kanker ini terjadi pada fokus pneumosklerosis setelah menderita tuberkulosis, pneumonia, infark paru, di sekitar benda asing ("kanker dalam rumen"). Sejumlah kondisi yang berkontribusi pada transformasi sel ganas muncul dalam rumen: pengendapan karsinogen yang eksogen dan endogen, hipoksia, penekanan imun lokal, gangguan interaksi antar sel, dll.

untuk itu, dalam fokus pneumosklerosis pada kanker perifer, rentang perubahan pretumor yang lebih luas ditemukan daripada di bronkus besar: hiperplasia sel basal, metaplasia skuamosa, displasia epitel bronkus kecil, bronkiolus dan alveoli, hiperplasia adenomatosa dan yang disebut tumor. Titik kunci dalam patogenesis kanker paru-paru adalah kerusakan pada genom sel epitel. Ada tiga jenis perubahan genetik: aberasi kromosom, mutasi titik, aktivasi dan kerusakan proto-onkogen (proto-onkogen adalah gen sel normal yang merupakan nenek moyang dari onkogen virus dan non-virus).

Klasifikasi. Ini memperhitungkan lokalisasi, pola pertumbuhan, bentuk makroskopik dan penampilan mikroskopis (lihat di bawah).

Klasifikasi klinis dan anatomi kanker paru-paru (menurut Strukov, AI, 1956).

Dengan lokalisasi: 1) radikal (pusat), berasal dari batang, lobar dan bagian awal bronkus segmental; 2) perifer, melanjutkan dari bagian perifer bronkus segmental dan cabang-cabangnya, serta dari epitel alveolar; 3) dicampur (masif).

Dengan sifat pertumbuhan: 1) eksofitik (endobronkial); 2) endofit (eksobronkial dan peribronkial).

Dalam bentuk makroskopis: 1) plak; 2) polip; 3) difus endobronkial; 4) rumit; 5) bercabang; 6) diikat bercabang.

Dengan penampilan mikroskopis: 1) kanker skuamosa (epidermoid); 2) adenokarsinoma; 3) kanker anaplastik yang tidak berdiferensiasi: sel kecil, sel besar; 4) kanker skuamosa kelenjar; 5) karsinoma kelenjar bronkial: kistik adenoid, mucoepidermoid.

Anatomi patologis. Morfologi kanker paru-paru basal (pusat), perifer dan campuran (masif) berbeda.

Kanker radikal (sentral) diamati pada 45-50% dari semua kasus kanker paru-paru. Ini berkembang di selaput lendir batang, lobar dan bagian awal bronkus segmental, awalnya dalam bentuk nodul kecil (plak) atau polip, dan kemudian, tergantung pada pola pertumbuhan (exophytic, endophytic), berbentuk endobronkial difus, nodular, bercabang atau bercabang-cabang kanker (Gbr. 191, 192). Seringkali dan awal, tidak mencapai ukuran besar, itu diperumit oleh atelektasis segmental atau lobar, yang hampir merupakan pendamping kanker basal yang konstan. Atelektasis menyebabkan pelanggaran fungsi drainase bronkus, perkembangan pneumonia, abses, bronkiektasis dan dengan demikian menutupi kanker kecil bronkus. Dari bronkus besar, tumor dengan pertumbuhan endofit meluas ke jaringan mediastinum, kaos jantung, dan pleura. Pleurisy yang berkembang pada saat yang sama memiliki sifat serosa dan hemoragik atau hemoragik. Kanker radikal sering memiliki struktur skuamosa, lebih jarang - kelenjar atau tidak berdiferensiasi.

Kanker perifer ditemukan pada 50-55% kanker paru-paru. Terjadi di selaput lendir segmen perifer

sebuah tabung bronkial, cabang-cabangnya yang lebih kecil dan bronkiolus, jarang - dari epitel alveolar (gbr. 191, 193). Kanker perifer tumbuh secara ekspansif dalam bentuk simpul untuk waktu yang lama, terkadang mencapai ukuran besar (diameter hingga 5-7 cm). Ini tidak termanifestasi secara klinis sampai terdeteksi dengan pemeriksaan acak, tidak mencapai pleura (radang selaput dada) atau batang dan bronkus segmental, yang kompresi dan perkecambahannya menyebabkan pelanggaran fungsi drainase bronkus dan kompresi atau atelektasis obstruktif. Seringkali kanker berkembang di area bekas luka (kapsul dari fokus tuberkulosa yang disembuhkan, infark paru yang disembuhkan, dll.) Di dekat pleura di bagian manapun dari paru-paru, dapat menuju ke pleura, yang mengakibatkan penebalan dan serous hemoragik atau eksudat hemoragik berakumulasi di dalam rongga pleura, yang berakumulasi di paru-paru. Kadang-kadang manifestasi paling awal dari kanker perifer kecil adalah banyak metastasis hematogen. Kanker perifer memiliki struktur kelenjar, lebih jarang - skuamosa atau tidak berdiferensiasi.

Kanker paru campuran (masif) jarang terjadi (2-5% kasus). Ini adalah jaringan lunak, keputihan, sering membusuk, yang menempati seluruh lobus atau bahkan seluruh paru-paru (gbr. 194). Tidak mungkin menyelesaikan masalah sumber pertumbuhan. Kanker masif sering kali memiliki struktur yang tidak berdiferensiasi atau adenokarsinoma.

Jenis kanker paru-paru mikroskopis beragam, yang ditentukan oleh berbagai sumber asalnya (penutup dan epitel kelenjar bronkus, pneumosit tipe kedua, sel endokrin),

dan derajat diferensiasi tumor (kanker yang terdiferensiasi dan tidak berdiferensiasi). Pada kanker paru-paru yang berdiferensiasi, sebagai suatu peraturan, tanda-tanda jaringan dari mana ia berasal terpelihara: pembentukan lendir - pada adenokarsinoma, pembentukan keratin - pada kanker sel skuamosa.

Kanker skuamosa (epidermoid) dapat sangat, sedang, dan buruk dibedakan. Untuk kanker yang sangat berdiferensiasi, keratin dicirikan oleh pembentukan banyak sel dan pembentukan mutiara kanker (karsinoma sel skuamosa dengan keratinisasi - lihat Gambar 104), untuk mitosis dan polimorfisme sel berdiferensiasi sedang, beberapa di antaranya mengandung keratin, untuk kanker sel skuamosa berdiferensiasi rendah - bahkan lebih banyak sel polimorfisme dan nuklei (keberadaan sel poligonal dan berbentuk gelendong), sejumlah besar mitosis; keratin hanya didefinisikan dalam sel-sel individual.

Adenokarsinoma paru-paru juga memiliki derajat diferensiasi yang bervariasi. Adenokarsinoma berdiferensiasi tinggi terdiri dari asinar, struktur tubular atau papiler, sel-sel yang menghasilkan lendir (Gbr. 195); adenokarsinoma berdiferensiasi sedang memiliki struktur kelenjar-padat, mengandung sejumlah besar mitosis, pembentukan lendir diamati hanya pada beberapa sel; adenokarsinoma tingkat rendah terdiri dari struktur padat, sel poligonnya mampu menghasilkan lendir. Jenis adenokarsinoma adalah kanker bronkiolar-alveolar.

Kanker paru anaplastik yang tidak berdiferensiasi adalah sel kecil dan sel besar. Kanker sel kecil terdiri dari sel-sel kecil yang menyerupai limfosit atau berbentuk oat dengan nukleus hiperkromik, sel-sel tumbuh dalam bentuk lapisan atau tali (lihat Gambar 107). Dalam beberapa kasus, mereka memiliki aktivitas endokrin - mereka mampu menghasilkan ACTH, serotonin, kalsitonin dan hormon lainnya; elektronik

Fig. 195. Adenokarsinoma paru-paru, lendir di lumen sel-sel struktur kelenjar

Secara mikroskopis, butiran neurosekretoris dideteksi dalam sitoplasma sel tersebut. Kanker sel kecil dapat disertai dengan hipertensi arteri. Dalam kasus seperti itu, kanker sel kecil dapat dianggap ganas. Karsinoma sel besar diwakili oleh sel-sel besar berinti banyak yang polimorfik, seringkali raksasa, (Gambar 196), yang tidak dapat menghasilkan lendir.

Kanker paru-paru sel skuamosa kelenjar juga disebut campuran, karena merupakan kombinasi dari dua bentuk - adenokarsinoma dan kanker sel skuamosa. Karsinoma kelenjar bronkial, yang memiliki struktur adenoid-kistik atau mucoepidermoid, cukup jarang.

Komplikasi kanker paru diwakili oleh metastasis, yang sama-sama dapat dianggap sebagai manifestasi dari perkembangan tumor, dan perubahan paru sekunder. Metastasis kanker, baik limfogen dan hematogen, diamati pada 70% kasus. Metastasis limfogen pertama terjadi di kelenjar getah bening peribronkial dan bifurkasi, kemudian serviks, dll. Di antara metastasis hematogen, metastasis ke hati, otak, tulang (terutama sering di vertebra) dan kelenjar adrenal adalah yang paling khas. Kanker radikal sering memberikan metastasis limfogen, perifer - hematogen. Seperti yang telah disebutkan, pada pasien dengan kanker paru perifer (berukuran kecil dan berjalan tanpa gejala), tanda-tanda klinis pertama mungkin disebabkan oleh metastasis hematogen.

Perubahan paru sekunder terkait dengan perkembangan atelektasis pada kasus kanker paru-paru akar. Ini termasuk perubahan yang muncul sehubungan dengan nekrosis tumor: pembentukan rongga, perdarahan, nanah, dll.

Kematian pasien dengan kanker paru-paru berasal dari metastasis, komplikasi paru sekunder, atau dari cachexia.

Radang selaput dada - radang pleura - bisa dari etiologi yang berbeda. Biasanya bergabung dengan proses inflamasi akut atau kronis di paru-paru, serangan jantung yang timbul di paru-paru, tumor yang membusuk. Kadang-kadang radang selaput dada alergi (misalnya, untuk rematik) atau beracun (untuk uremia). Pleura visceral menjadi kusam, dengan perdarahan dot, kadang-kadang ditutupi dengan lapisan fibrinous. Pada pleura parietal, perubahan ini kurang jelas.

Dalam rongga pleura selama eksudat pleuritis, serosa, serofibrinosa, fibrinosa, bernanah, atau hemoragik menumpuk. Di hadapan lapisan fibrinous pada pleura tanpa efusi cairan, mereka berbicara tentang pleurisy kering. Akumulasi eksudat purulen (biasanya dengan pneumonia abses atau infeksi efusi serosa) disebut empiema pleura. Empyema kadang-kadang mengambil kursus kronis: lembaran pleural menebal, rendam dalam kapur, nanah menebal dan membungkus, fistula di dada kadang-kadang terbentuk.

Dalam kasus lesi pada pleura, efusi biasanya memiliki karakter hemoragik.

Di hadapan efusi fibrinosa, bentuk adhesi, daun pleura menebal. Kadang-kadang, obliterasi rongga pleura terjadi, pada pleura yang dimodifikasi bekas luka (terutama pada hasil pleuritis tuberkulosis) muncul. Dengan perkembangan yang jelas dalam rongga pleura dari proses fibroplastik, jaringan fibrosa yang tumbuh terlalu banyak dapat mengisi seluruh rongga pleura, ia meremas paru-paru dan menyebabkannya kolaps. Proses seperti itu dalam pleura disebut sebagai fibrotorax.

Penyakit radang akut pada paru-paru.

BRONCHIT

BRONCHITIS AKUT

PNEUMONIA

PNEUMONIA AKUT

PNEUMONIA BESAR

BRONHOPNEUMONIA

Proses destruktif akut di paru-paru (abses, gangren)

Penyakit paru non-spesifik kronis

Penyakit paru non-spesifik kronis

Penyebab COPD

Patogenesis

Bentuk utama COPD

Bronkitis kronis

Asma bronkial

Emfisema paru obstruktif kronik

Bronkiektasis

Pneumonia kronis

Pneumosclerosis

Diagnostik

Pengobatan COPD

Anatomi Patologis - Bagian 40

PENYAKIT PERNAPASAN

Berbagi Dengan Teman Anda

Artikel Menarik

Kategori

BRONCHIT

BRONCHITIS AKUT

PNEUMONIA

PNEUMONIA AKUT

PNEUMONIA BESAR

BRONHOPNEUMONIA

Proses destruktif akut di paru-paru (abses, gangren)

Penyakit paru non-spesifik kronis

Penyakit paru non-spesifik kronis

Penyebab COPD

Patogenesis

Bentuk utama COPD

Bronkitis kronis

Asma bronkial

Emfisema paru obstruktif kronik

Bronkiektasis

Pneumonia kronis

Pneumosclerosis

Diagnostik

Pengobatan COPD

Anatomi Patologis - Bagian 40

PENYAKIT PERNAPASAN

Artikel Lain Tentang Laringitis