Pneumonia paru ditandai oleh kondisi umum yang memuaskan, suhu naik hingga 38-38,5 ° C, laju pernapasan lebih dari 20 per menit, takikardia ringan (denyut nadi sesuai dengan suhu tubuh: peningkatan sekitar 10 denyut per menit dengan peningkatan suhu 1 ° di atas norma). Perubahan radiologis menunjukkan adanya infiltrasi karakter focal atau confluent dalam 1-2 segmen. Jumlah leukosit dalam darah perifer tidak melebihi 10 x 10 dalam 1 liter, dengan sedikit perubahan tusukan. Pneumonia berat dimanifestasikan oleh keracunan umum yang parah - kondisi umum yang parah, adynamia atau, sebaliknya, agitasi dengan sianosis, kebingungan, delusi, demam di atas 39 C, sesak napas parah (lebih dari 30 napas per menit), takikardia (denyut nadi melebihi 120 denyut per menit) dan sering tidak sesuai dengan tingkat suhu), kulit kering, oligouria, kecenderungan hipotensi arteri (penurunan tekanan sistolik di bawah 100, diastolik di bawah 60 mm Hg) hingga kolaps. Jumlah leukosit dalam darah melebihi 25 x 10 9 dalam 1 liter atau, sebaliknya, kurang dari 4 x 10 9 dalam 1 liter. Tekanan parsial oksigen (PaO2 berkurang hingga 60 mmHg dan di bawahnya, tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) melebihi 50 mmHg. Pemeriksaan X-ray menunjukkan kerusakan pada lebih dari satu lobus paru-paru, dinamika negatif cepat data x-ray, adanya efusi pleura, munculnya fokus pembusukan jaringan paru-paru.
Gambaran klinis pasien dengan pneumonia sedang adalah perantara antara penyakit ringan dan berat.
Ketika merumuskan diagnosis pneumonia, perlu untuk mempertimbangkan etiologi (jika mungkin), gambaran klinis penyakit, lokalisasi, adanya komplikasi dan penyakit terkait.
Contoh perumusan diagnosis:
1. Bronchopneumonia yang didapat dari komunitas (pneumokokus) pada segmen ke-4 sampai ke-5 paru kanan, ringan saja.
2. Pneumonia kelompok (pneumokokus) yang didapat masyarakat dari lobus bawah paru kanan (segmen 8-10), tentu saja parah. Komplikasi: syok toksik, radang selaput dada kanan.
3. bronkopneumonia nosokomial (disebabkan oleh S.aureus) pada segmen ke-8 dari paru-paru kiri, keparahan sedang, perjalanan lama. Diagnosis bersamaan: kondisi setelah kolesistektomi. Bronkitis obstruktif kronis. Jantung paru kompensasi kronis.
4. AIDS. Pneumonia (pneumocystis?) Di lobus bawah paru kanan (segmen 8-9) dan segmen ke 6 paru kiri, tentu saja parah.
Sayangnya, diagnosis etiologi pneumonia saat ini sulit karena kurangnya peralatan di laboratorium kami.
Asma bronkial. Perumusan diagnosis harus mencakup indikasi serangan bentuk nosokologis (asma bronkial) atau perjalanan klinis, varian klinis-patogenetik atau kombinasi keduanya, dalam urutan pentingnya pada saat diagnosis (varian klinis dan patogenetik pertama yang terkemuka, dan kemudian sisanya), keparahan dan fase penyakit. Kemudian patologi alergi gabungan, penyakit terkait, Komplikasi dan diagnosis fungsional diindikasikan.
Contoh perumusan diagnosis:
1. Asma bronkial, perjalanan paroksismal, atonik (debu rumah tangga, serbuk sari), perjalanan ringan, fase akut. Dermatitis atonik, fase akut.
2. Asma bronkial, perjalanan impermeabel, tergantung infeksi, atonic (intoleransi makanan dan obat-obatan), perjalanan sedang, fase remisi tidak lengkap. Urtikaria berulang, fase remisi. Bronkitis purulen, fase akut. Tingkat kegagalan pernapasan saya. Ulkus peptikum, tukak lambung, fase parut.
3. Asma bronkial, perjalanan paroksismal, tergantung hormon, triad aspirin, tergantung infeksi, tentu saja parah, fase akut. Purulen kronis, sinusitis bilateral, fase akut. Rongga hidung polinoz. Sindrom Itsenko-Cushing.
COPD Diagnosis bronkitis kronis harus mengandung karakteristik berikut.:
1. Indikasi tidak adanya atau adanya obstruksi bronkial - bronkitis obstruktif non-obstruktif. Bronkitis obstruktif kronis dapat disebut sebagai penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dalam diagnosis.
2. Indikasi fase penyakit - kejengkelan atau remisi.
3. Perlu untuk menunjukkan sifat peradangan - catarrhal, muco-purulent, atau purulent, disarankan untuk menunjukkan faktor menular yang menyebabkan peradangan.
4. Dalam kasus di mana terdapat bronkitis obstruktif kronik (penyakit paru obstruktif kronik), tingkat keparahan penyakit harus diindikasikan - ringan, sedang, dan berat.
5. Jika ada komplikasi, mereka diindikasikan dalam diagnosis - gagal jantung paru dan / atau ventrikel kanan dengan berbagai tingkat keparahan. Jika pasien memiliki penyakit obstruktif sedang atau berat, tidak perlu untuk menunjukkan adanya emfisema dan jantung paru kronis dalam diagnosis, karena perubahan ini dalam bentuk nosologis penyakit paru obstruktif kronik.
6. Dalam diagnosis semua penyakit lain pasien diindikasikan - alergi, penyakit pada saluran pernapasan atas, sistem kardiovaskular, dll.
Contoh diagnosa kata-kata:
1. Bronkitis non-obstruktif kronis katarak, fase akut.
2. Bronkitis pneumokokus kronis, non-obstruktif, purulen, disebabkan oleh fase akut.
3. Penyakit paru obstruktif kronis. Bronkitis purulen obstruktif kronis, keparahan sedang, fase akut. Kegagalan pernapasan derajat II.
Metode diagnosis hobl
Pertanyaan yang berkaitan dengan metode membuat diagnosis hob pada pasien dengan penyakit pernapasan obstruktif kronis perlu diskusi khusus. Dokter praktek memiliki pertanyaan tentang validitas membuat diagnosis COPD, terutama karena dokumen medis harus diserahkan ke statistik medis resmi, di mana diagnosis harus dikodekan sesuai dengan revisi ICD 10. Dengan demikian, pertanyaan putaran pertama menyangkut hubungan antara diagnosis klinis dan kode, yang akan pergi ke Departemen Statistik Medis. Hak prerogatif dokter haknya untuk membuat diagnosis klinis yang komprehensif tetap ada, dan tugasnya adalah untuk dengan benar membuat kode diagnosis untuk pengelolaan statistik medis seperti yang direkomendasikan oleh revisi ICD 10.
Rekomendasi klinis akan selalu menjadi yang terdepan dalam dokumen resmi WHO, oleh karena itu, masalah ini tidak hanya dijumpai dalam pulmonologi, tetapi juga dalam bidang kedokteran lainnya, misalnya kardiologi, endokrinologi, dll Interpretasi yang berbeda dari diagnosis klinis dan statistik adalah alami, karena tugas yang dihadapi oleh dokter dan statistik medis berbeda. Dokter berusaha untuk mencerminkan selengkap mungkin sifat individu dari penyakit pada setiap pasien tertentu; sedangkan spesialis statistik medis berupaya menyatukan keragaman yang bertemu dengan dokter yang hadir. Kontradiksi ini mudah diatasi jika dokter memiliki metodologi untuk pengkodean yang benar dari diagnosis klinis yang dikembangkan atau siap untuk berdiskusi dengan spesialis statistik medis bagaimana menentukan dengan benar kode diagnosis yang dibuat.
Praktisi juga tertarik pada sisi lain dari pertanyaan, yang menyangkut formulasi diagnosis klinis COPD. Menjawab pertanyaan ini, perlu untuk kembali ke definisi COPD. COPD bukan unit nosologis, tetapi konsep kolektif yang menyatukan kelompok penyakit yang heterogen berdasarkan hanya satu tanda - gangguan obstruktif progresif dari fungsi ventilasi paru-paru. Pada tahap awal pengembangan bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru, asma bronkial, disarankan untuk membuat diagnosis nosokologis. Namun, dengan penambahan gagal pernafasan, penyakit jantung paru, batas nosokologis diratakan, dan sulit untuk membuat diagnosis nosokologis. Dalam praktik klinis, dokter sering menangani pasien yang hampir tidak mungkin membedakan antara asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronis. Dalam situasi klinis seperti itu, dokter mungkin menggunakan COPD, tetapi decoding diperlukan. Persyaratan yang diperlukan adalah daftar penyakit pernapasan obstruktif kronis. Persyaratan lain adalah indikasi keparahan penyakit. Kriteria utama dalam menilai tingkat keparahan adalah indikator kapasitas vital paksa per detik (FEV1). Dengan derajat yang ringan berada di kisaran 80-70% dari nilai yang tepat, dengan tingkat rata-rata 69-50%, dengan yang berat kurang dari 50%. Dokter jarang mendiagnosis penyakit paru obstruktif kronis ringan. Sayangnya, COPD terdeteksi dalam kasus yang parah, di mana kapasitas vital paksa dalam satu detik tidak melebihi 50% atau dalam nilai absolut tidak lebih dari 1,5 liter. Selama periode eksaserbasi, pasien dengan COPD dapat mengembangkan tanda-tanda kegagalan pernapasan akut, sehingga diagnosis dapat mencerminkan dua bentuk kegagalan pernapasan; akut dan kronis. Pada pasien dengan gagal napas berat, komplikasi seperti jantung paru dan lainnya muncul yang harus tercermin dalam diagnosis. Akhirnya, persyaratan penting saat ini untuk diagnosis bentuk nosologis COPD adalah kebutuhan untuk mengidentifikasi faktor risiko. Dalam diagnosis, perlu untuk menetapkan indeks orang yang merokok, kecenderungan genetik dan, jika mungkin, menunjukkan fenotip dari defisiensi inhibitor proteinase.
Perumusan diagnosis klinis COPD harus mencakup:
- bentuk PPOK nosokologis, ketika dapat diidentifikasi dengan jelas, atau untuk daftar kelompok penyakit obstruktif kronis yang dimiliki pasien, mengikuti kronologi perkembangan mereka. Setiap bentuk nosologis COPD membutuhkan pengungkapan fitur-fiturnya. Misalnya, ketika membuat diagnosis emfisema paru, perlu untuk menunjukkan lokalisasi preferensial, bentuk anatomi: panacinaric, centriacinar. penyakit paru distal bullosa bullosa, pneumotoraks, pneumotoraks berulang.
- Penentuan tingkat keparahan bentuk tertentu dari penyakit paru obstruktif kronik, dengan fokus pada kriteria yang diuraikan di atas.
- fase penyakit: remisi atau eksaserbasi
- Komplikasi: gagal napas kronis (sebutkan derajatnya), jantung paru (kompensasi, dekompensasi), aritmia jantung, polisitemia.
- faktor risiko untuk COPD: indeks merokok; polutan profesional dan domestik; fenotip dalam kasus patologi yang ditentukan secara genetik; atopy; sering masuk angin penyakit pernapasan.
Apa yang dibutuhkan untuk perumusan diagnosis COPD yang benar?
Diagnosis PPOK adalah seperangkat tindakan yang memungkinkan serangkaian tanda spesifik untuk secara akurat menentukan keberadaan penyakit.
Juga, diagnosis yang dilakukan dengan benar memungkinkan Anda untuk membedakannya dari proses patologis lainnya.
COPD: apa itu
Diagnosis PPOK dibuat jika ada beberapa atau semua kriteria sekaligus, terutama ketika memeriksa orang di atas 40:
Dalam bentuk patologi yang parah, selama diagnosis, sianosis kulit dan selaput lendir yang terlihat, dada laras, atrofi otot, partisipasi kelompok otot tambahan dalam bernafas, zona melemahnya pernapasan, dan area sulit bernapas juga terdeteksi.
Semua tanda-tanda ini di kompleks memungkinkan kita untuk menetapkan keberadaan COPD.
Rencana survei untuk diagnosis
Diagnosis COPD mencakup sejumlah prosedur yang dapat dibagi menjadi dua kelompok: pemeriksaan eksternal pasien dan pemeriksaan instrumental.
Pemeriksaan eksternal sangat penting dalam membuat diagnosis COPD dan termasuk:
- Penilaian penampilan, perilaku, dan pernapasan pasien.
- Penilaian warna kulit.
- Memalu dan auskultasi.
- Penilaian kondisi payudara.
Berikutnya adalah ujian instrumental:
- Spirography
- Studi FER.
- Tes bronkodilatasi.
- Picfluometry.
- Sinar-X.
- Tomografi terkomputasi.
- Ekokardiografi.
- Elektrokardiogram.
- Bronkoskopi.
Selain hal di atas, tes laboratorium adalah wajib untuk diagnosis COPD: hitung darah lengkap dan tes darah untuk komposisi gas, imunogram, tes dahak, studi kultur sekresi. Tidak perlu melakukan semen.
Contoh-contoh penulisan
Ketika merumuskan diagnosis COPD, nama nosologi diindikasikan, fenotipenya adalah bronkitis atau emfisematosa, tahap penyakitnya dari 1 hingga 4, fase prosesnya akut atau remisi, derajat DN, adanya komplikasi.
Contoh 1: COPD stadium III, terutama tipe bronkitis, fase akut, DN III, jantung paru kronis pada tahap dekompensasi. CHF FC III.
Contoh 2: COPD tahap II, terutama tipe emisematosa, fase remisi, DN II. Jantung paru kronis dalam tahap kompensasi.
Tes dan analisis untuk diagnosis
Mari kita pertimbangkan secara lebih rinci berbagai metode penelitian untuk membuat diagnosis patologi dan untuk kriteria apa perhatian khusus diberikan dalam diagnosis COPD.
Auskultasi
Ini adalah metode fisik untuk mendiagnosis penyakit, yang intinya adalah mendengarkan suara yang dihasilkan selama berfungsinya organ internal.
Ketika pasien seperti itu didiagnosis dengan COPD, rales kering dari berbagai warna nada terdengar di paru-paru.
Dengan perkembangan penyakit, selain batuk, mengi mulai berkembang, yang paling terdengar selama ekspirasi paksa dalam kombinasi dengan pernafasan yang kuat. Selain itu, tanda-tanda emfisema diamati pada PPOK: pernapasan vesikular keras dan melemah dengan posisi diafragma yang rendah.
Suara perkusi
Menurut karakteristiknya, suara ini memiliki nada rendah, nyaring, dan panjang.
Saat mendiagnosis COPD dengan perkusi, gejala utama penyakit ini adalah bunyi perkusi kotak, yang hampir sepenuhnya meniru bunyi ketukan jari pada kotak kosong. Ini disebabkan oleh peningkatan udara di jaringan paru-paru dan penipisan septa alveolar, yang menunjukkan adanya emfisema.
Spirography
Metode untuk mendiagnosis penyakit yang menggambarkan perubahan volume paru-paru yang dicatat selama pernapasan alami dan paksa. Memungkinkan Anda menentukan tingkat obstruksi dan sifatnya.
Foto 1. Spirography dilakukan dengan bantuan aparate: spirograph model MAC-1, pabrikan - UE “Unitechprom BSU”, Belarus.
Survei menilai kedaluwarsa yang cepat dan kuat di detik pertama (CRF1) dan kapasitas pada kedaluwarsa ini.
Tolong! Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan keberadaan penyakit bahkan pada tahap awal sebelum timbulnya gejala karakteristik lainnya.
COPD memiliki tingkat ekspirasi yang lebih rendah karena peningkatan resistensi terhadap aliran udara di bronkus. Jenis gangguan ini disebut obstruktif dan ditandai dengan penurunan volume ekspirasi paksa (CRF) sehubungan dengan indikator vital paksa kapasitas paru-paru (FVC) kurang dari 75%.
Fungsi respirasi eksternal adalah tes sederhana yang memungkinkan Anda untuk menentukan fungsionalitas dan cadangan sistem pernapasan.
Ini adalah cara yang paling penting untuk mendiagnosis COPD dan memungkinkan untuk membedakannya dari sejumlah patologi paru lainnya.
Jika ada penyakit paru obstruktif kronis, ia didiagnosis dengan patensi bronkial terhambat, penurunan intensitas fungsinya dan perubahan dalam parameter paru-paru, serta volume, kapasitas difusi, dan elastisitas.
Indeks Tiffno
Indikator penting dari spirometri fungsi pernapasan. Indeks Tiffno ditentukan berdasarkan rasio FEV1 terhadap FVC sebagai hasil dari spirography. Nilainya kurang dari 75% berarti adanya obstruksi paru-paru, menunjukkan perkembangan COPD.
Spirogram nafas
Spirogram adalah metode untuk menilai keadaan sistem pernapasan dengan mengukur indikator utama fungsi paru-paru.
Selama spirography, volume ekspirasi paksa pada detik pertama, kapasitas paru-paru, rasio indikator-indikator ini relatif satu sama lain, serta volume pernapasan dan menit respirasi tercermin di dalamnya.
Semua data disajikan dalam bentuk grafik, yang dengan jelas menunjukkan keadaan sistem pernapasan sehubungan dengan kinerja normal paru-paru.
Menurut spirogram, mudah untuk menilai jenis dan tingkat pelanggaran dalam pekerjaan sistem bronkopulmoner.
Kelompok penyakit ABSD
Berdasarkan data spirography dan grafik, pasien dengan COPD dibagi menjadi kelompok A, B, C, atau D, tergantung pada risiko pengembangan komplikasi penyakit.
Kelompok-kelompok penyakit A dan B menunjukkan risiko rendah dari komplikasi, kelompok-kelompok penyakit D dan C, masing-masing, menunjukkan bahwa peluang pengembangan berbagai patologi sangat besar.
Kategori dibentuk berdasarkan indikator FEV1, indeks Tiffno, serta tes CAT dan indikator data dispnea.
Bisakah COPD dengan spirography yang baik?
Hasil spirography dapat mengungkapkan adanya COPD dalam kasus apa pun, karena penelitian dilakukan beberapa kali berturut-turut untuk mendapatkan hasil yang dapat diandalkan. Ini memungkinkan Anda menghindari diagnosis yang salah dan menilai tingkat keparahan penyakit.
Pengujian CAT
Tes SAT terdiri dari 8 pertanyaan yang diajukan kepada pasien dan memungkinkan Anda menilai tingkat keparahan penyakit.
Pertanyaan-pertanyaan pengujian CAT terkait dengan aspek-aspek seperti:
- batuk;
- dahak;
- perasaan tertekan di dada;
- sesak napas saat mendaki bukit atau di tangga;
- kualitas tidur;
- energi;
- kepercayaan diri di luar rumah;
- pembatasan kegiatan sehari-hari.
Setiap pertanyaan SAT dinilai pada skala lima poin. Menurut hasil, jika skor total lebih besar dari atau sama dengan 10, ini menunjukkan adanya risiko obstruksi yang tinggi atau adanya penyakit.
Tes darah biokimia
Tes darah adalah metode wajib pemeriksaan pasien. Dengan itu, Anda dapat menentukan bentuk penyakit - akut atau kronis.
Selama eksaserbasi, leukositosis neutrofilik, pergeseran batang dan nuklei, serta peningkatan ESR akan diamati.
Pada penyakit kronis, leukosit tetap tidak berubah atau hanya berubah sedikit.
Sebagai hasil dari perkembangan hipoksemia, jumlah eritrosit meningkat, hemoglobin meningkat, dan tingkat ESR, sebaliknya, menurun, akibatnya darah menjadi lebih kental.
Deteksi anemia dalam analisis darah dapat menyebabkan atau meningkatkan sesak napas.
Memungkinkan Anda memperoleh gambar berlapis tubuh untuk mendiagnosis penyakit akibat radiasi sinar-x.
Pemeriksaan ini wajib dilakukan jika manifestasi COPD yang terlihat tidak sesuai dengan data yang diperoleh sebagai hasil dari spirometri, dan juga diperlukan ketika mengevaluasi indikasi untuk perawatan bedah.
CT memungkinkan deteksi emfisema yang akurat, serta untuk menetapkan spesifikasi anatominya.
Itu penting! Prosedur CT standar memperbaiki keadaan tubuh pada puncak inhalasi, tetapi pada titik ini udara yang berlebihan dari beberapa celah pada epitel pernapasan menjadi kurang terlihat, dan oleh karena itu untuk diagnosis yang lebih akurat, studi standar dilengkapi oleh CT dan ekspirasi.
Ketika menganalisis pasien dengan COPD, antara lain, kelainan bentuk trakea adalah karakteristik dari penyakit ini.
Tes bronkodilatasi dan kriterianya
Selanjutnya, melakukan studi spirometri, dengan identifikasi obstruksi bronkial, melakukan pengujian tambahan untuk reversibilitasnya. Tes ini disebut bronkodilasi.
Untuk mempelajari reversibilitas obstruksi, sampel diambil menggunakan obat bronkodilator, setelah itu pengaruhnya terhadap FEV1 ditentukan.
Jika peningkatan indeks FEV1 terdeteksi di atas 15% dan 200 ml, penanda pasti positif menunjukkan bahwa COPD dapat dibalik. Ketika perubahan kurang dari persentase di atas, obstruksi dianggap tidak dapat dibalikkan, yang lebih merupakan karakteristik dari patologi ini.
Rontgen paru-paru
Pemeriksaan X-ray awal organ internal dilakukan untuk mengecualikan sejumlah penyakit yang memiliki gejala serupa, seperti kanker atau tuberkulosis paru.
Selama eksaserbasi COPD, pemeriksaan radiasi juga dilakukan untuk menyingkirkan pneumonia, abses, kongesti vena, atau edema paru pada kegagalan ventrikel kiri.
Manifestasi COPD yang paling spesifik pada rontgen paru adalah deteksi diafragma yang terletak rendah dan peningkatan transparansi bidang paru-paru.
Perhatian! Jika ada indikasi klinis atau hasil pemeriksaan X-ray yang meragukan, CT paru-paru juga ditentukan.
Indikator NPV
Jumlah gerakan pernapasan (siklus inhalasi dan pernafasan) untuk jangka waktu tertentu, paling sering dalam satu menit, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi ritme dan kedalaman pernapasan.
Serta indikator NPV memungkinkan Anda untuk menganalisis kinerja dada.
Jika ada penyakit paru obstruktif akut, angka ini meningkat menjadi 25 dan di atas, dengan NPV normal pada orang sehat 16-20 per menit.
Pengamatan pernapasan dilakukan secara kasat mata bagi pasien untuk menghindari perubahan NPV, ritme dan kedalaman pernapasan yang tidak disengaja.
Bronkoskopi
Inti dari diagnosis penyakit ini adalah untuk memeriksa mukosa bronkus dan menilai sejauh mana perubahan yang terjadi pada mereka. Selanjutnya, isi bronkus diambil untuk analisis untuk tes mikologis dan sitologi.
Diagnosis semacam itu memungkinkan untuk mengecualikan keberadaan penyakit lain yang memiliki gejala serupa.
Penelitian dilakukan di negara terlentang. Anestesi dibuat untuk pasien secara wajib untuk menekan refleks batuk. Sebuah bronkoskop dimasukkan melalui hidung atau mulut, yang melewati laring dan kemudian memasuki trakea dan bronkus.
Di ujung lain perangkat, lensa mata khusus dipasang di mana dokter dapat memeriksa saluran udara dan membuat diagnosis berdasarkan hasil.
Jika perlu, biopsi dilakukan dan metode lavage bronchoalveolar dilakukan dengan penentuan komposisi seluler dan mikroba, memungkinkan untuk mengidentifikasi sifat peradangan.
Diagnosis banding PPOK dan asma bronkial
Diff diagnosis adalah metode yang memungkinkan Anda untuk mengecualikan keberadaan penyakit tertentu yang memiliki gejala umum, tetapi tidak cocok untuk sejumlah faktor atau gejala untuk membuat diagnosis yang benar.
Penyakit utama yang diperlukan untuk membedakan COPD adalah asma bronkial.
Paling sering, diferensiasi COPD dan asma bronkial dilakukan sesuai dengan sifat dispnea, karena muncul segera setelah aktivitas fisik pada COPD, dan setelah beberapa saat dalam asma.
Selain itu, tes bronkodilatasi membantu membedakan penyakit, yang menunjukkan reversibilitas obstruksi, CT, dan radiografi, menunjukkan gambaran klinis yang berbeda.
Metode tambahan untuk membedakan penyakit ini adalah mengumpulkan anamnesis dengan pertanyaan klarifikasi. Sebagai contoh, PPOK tidak diwariskan, sedangkan dalam kasus asma bronkial, ada keturunan, dan dengan beban. Kriteria untuk diferensiasi penyakit akan dipertimbangkan dan usia pasien, kebiasaan buruk dan adanya manifestasi luar paru penyakit, yang tidak biasa untuk COPD.
Video yang bermanfaat
Lihat video tentang cara mendiagnosis COPD dan cara mengobatinya.
Kesimpulan: diagnosis yang benar - kunci keberhasilan perawatan
Penyakit paru obstruktif kronik adalah patologi serius dengan diagnosis agak rumit dan multi-tahap. Kesulitannya terletak dalam menentukan keberadaan patologi pada tahap awal, dan dalam membedakannya dari sejumlah patologi lain yang memiliki gejala umum. Anda tidak boleh mencoba menentukan keberadaan penyakit ini sendiri, karena diagnosisnya memerlukan partisipasi perawatan medis yang berkualitas.
Diagnosis COPD
Diagnosis PPOK harus diasumsikan pada setiap orang yang memiliki batuk, produksi dahak yang berlebihan dan / atau sesak napas. Penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor risiko untuk perkembangan penyakit pada setiap pasien. Jika ada gejala-gejala ini, diperlukan studi fungsi respirasi eksternal. Gejala-gejala ini tidak signifikan secara diagnostik, tetapi kehadiran beberapa di antaranya meningkatkan kemungkinan penyakit. Batuk kronis dan produksi sputum berlebih sering kali terjadi sebelum gangguan ventilasi yang menyebabkan sesak napas.
Gejala utama untuk membuat diagnosis COPD
Batuk kronis: mengkhawatirkan pasien secara konstan atau berkala; lebih sering diamati pada siang hari, lebih jarang di malam hari. Batuk adalah salah satu gejala utama penyakit, menghilangnya COPD dapat mengindikasikan penurunan refleks batuk, yang harus dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan.
Produksi dahak kronis: pada awal penyakit, jumlah dahak kecil. Dahak memiliki karakter berlendir dan diekskresikan terutama di pagi hari. Namun, dengan eksaserbasi penyakit, jumlahnya dapat meningkat, menjadi lebih kental, warna dahak berubah.
Napas tersengal: progresif (meningkat seiring waktu), persisten (setiap hari). Meningkat selama latihan dan selama penyakit infeksi pernapasan.
Pengaruh faktor risiko dalam sejarah:
- merokok dan asap tembakau;
- bahan kimia industri dan bahan kimia;
- asap dari peralatan pemanas rumah tangga dan cinder dari memasak.
Selama pemeriksaan klinis, fase ekspirasi yang diperluas dalam siklus pernapasan ditentukan, di atas paru-paru - dengan perkusi bunyi paru-paru dengan naungan kotak, dengan auskultasi paru-paru - melemahnya pernapasan vesikular, tersebar rales kering.
Diagnosis dikonfirmasi oleh studi fungsi pernapasan.
Penentuan kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi paksa di detik pertama (FEV) dan perhitungan indeks FEV / FVC.
Radiografi dada.
Pengecualian penyakit yang dimanifestasikan oleh gejala klinis yang serupa.
Tingkat perkembangan dan keparahan gejala PPOK tergantung pada intensitas efek faktor etiologi dan tindakan kumulatifnya. Pada kasus-kasus tertentu, penyakit ini membuat dirinya terasa setelah usia 40 tahun.
Batuk adalah gejala paling awal yang muncul pada usia 40-50 tahun. Pada saat ini, selama musim dingin, episode infeksi pernafasan mulai terjadi, yang tidak terkait pada awalnya dalam satu penyakit. Selanjutnya, batuk mengambil karakter harian, jarang memburuk di malam hari. Batuk biasanya tidak produktif; dapat bersifat paroxysmal dan dipicu oleh inhalasi asap tembakau, perubahan cuaca, inhalasi udara dingin kering dan sejumlah faktor lingkungan lainnya.
Dahak diekskresikan dalam jumlah kecil, sebagai aturan, di pagi hari dan memiliki karakter berlendir. Eksaserbasi yang bersifat menular dimanifestasikan oleh kejengkelan semua tanda penyakit, munculnya dahak purulen dan peningkatan kuantitasnya, dan kadang-kadang keterlambatan dalam pengeluarannya. Dahaknya memiliki konsistensi kental, seringkali “gumpalan” sekresi ditemukan di dalamnya. Dengan eksaserbasi penyakit ini, dahak menjadi berwarna kehijauan, dan bau tidak sedap dapat muncul.
Infeksi bronkopulmoner adalah penyebab umum, tetapi bukan satu-satunya, eksaserbasi. Seiring dengan ini, eksaserbasi penyakit dapat berkembang karena meningkatnya efek faktor perusak eksogen atau dengan aktivitas fisik yang tidak memadai. Dalam kasus ini, tanda-tanda kerusakan pada sistem pernapasan kurang jelas. Saat penyakit berkembang, interval antara eksaserbasi menjadi lebih pendek.
Dispnea saat penyakit berkembang dapat bervariasi dari perasaan sesak napas dengan aktivitas fisik yang biasa hingga manifestasi yang jelas saat istirahat.
Dispnea, terasa saat aktivitas, terjadi rata-rata 10 tahun setelah timbulnya batuk. Dyspnea adalah alasan kunjungan ke dokter mayoritas pasien dan penyebab utama kecacatan dan kecemasan yang terkait dengan penyakit ini. Saat fungsi paru menurun, dispnea menjadi lebih jelas. Dengan emfisema, debut penyakit ini dimungkinkan dengan sesak napas. Ini terjadi dalam situasi di mana seseorang bersentuhan dengan polutan yang terdispersi dengan baik (kurang dari 5 mikron) dalam produksi, serta defisiensi alfa1-antitrypsin secara turun-temurun, yang mengarah pada perkembangan awal emfisema panlobular.
Untuk mengukur tingkat keparahan dispnea, skala dyspnea Scale (MRC) Medical Research Council digunakan. Pasien dengan COPD pergi ke dokter, biasanya dengan keluhan batuk, dahak dan peningkatan intensitas odchku.
Keunikan dari pengembangan COPD adalah bahwa durasi perkembangan penyakit dapat berlangsung beberapa dekade. Insidiousness penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa ia tidak memberikan manifestasi klinis untuk waktu yang lama dan tidak menunjukkan gejala.
Dalam studi sejarah, diinginkan untuk menetapkan frekuensi, durasi dan karakteristik gejala eksaserbasi utama dan mengevaluasi efektivitas intervensi terapeutik sebelumnya. COPD adalah penyakit kronis terutama.
Dengan demikian, gambaran klinis yang komprehensif tentang penyakit selama merokok tembakau terjadi dalam 20-40 tahun dari saat seseorang mulai merokok secara teratur. Standar American Thoracic Society menekankan bahwa munculnya gejala klinis pertama pada pasien dengan COPD biasanya didahului dengan merokok setidaknya 20 batang per hari selama 20 tahun atau lebih. Dalam hal ini, ketika berbicara dengan seorang pasien, perlu untuk menunjukkan pengalaman merokok, jumlah rokok yang dihisap pasien per hari (intensitas merokok).
Jika pasien merokok atau merokok, maka itu juga perlu untuk mempelajari sejarah merokok dan menghitung indeks orang (") perokok" perokok "menggunakan rumus:
IR (paket / tahun) = jumlah rokok yang dihisap per hari x pengalaman merokok (tahun) / 20
IR> 10 bungkus / tahun adalah faktor risiko yang dapat diandalkan untuk mengembangkan COPD.
Ada juga rumus perhitungan lain untuk indeks pria merokok. Jumlah rokok yang dihisap pada siang hari dikalikan dengan jumlah bulan dalam tahun saat orang tersebut merokok. Jika hasilnya melebihi 120, maka perlu untuk mempertimbangkan pasien sebagai perokok jahat. Di hadapan batuk dan dahak, gejala-gejala ini harus dinilai sebagai manifestasi bronkitis dari orang yang merokok ("kurilitsika").
COPD untuk waktu yang lama tanpa tanda-tanda klinis yang cerah, setidaknya orang sakit tidak menunjukkan keluhan aktif batuk dan dahak. Dalam situasi ini, ketika berhadapan dengan pasien seperti itu, dokter harus menggunakan kuesioner khusus, jawaban atas pertanyaan yang diajukan membantu pasien untuk lebih jelas menggambarkan kondisi kesehatan mereka, dan dokter untuk mendapatkan informasi yang lebih jelas.
Ketika mengumpulkan sejarah dianjurkan untuk secara hati-hati menganalisis episode batuk, durasinya, sifatnya, waktu terjadinya dan memperhatikan peningkatan produksi dahak.
Tabel 2. Karakteristik klinis utama PPOK pada yang berat
Diagnosis hobl
Kriteria diagnostik untuk COPD COPD adalah bentuk nosologis independen, yang memiliki serangkaian fitur spesifik yang dapat diandalkan menegakkan diagnosis penyakit dan membedakannya dari proses patologis lainnya. Untuk menentukan kriteria diagnostik untuk COPD dan menilai signifikansi mereka, perlu untuk mengetahui karakteristik onset dan perkembangan penyakit. Sampai identifikasi sindrom klinis utama - obstruksi jalan napas ireversibel - ada periode panjang akumulasi perubahan morfologis dalam jaringan paru-paru, yang kemudian memanifestasikan dirinya sebagai obstruksi jalan napas ireversibel. Sederhananya, perubahan morfologis pada jaringan paru-paru secara signifikan melebihi gangguan fungsional di paru-paru. Dengan demikian, deteksi dini perubahan morfologis pada jaringan paru adalah metode utama untuk diagnosis awal COPD.
Gejala klinis utama COPD. Spesifisitas dari gejala klinis utama COPD, kombinasi dan keparahannya tergantung pada stadium penyakit, yang memulai diagnosis. Batuk pada awal penyakit adalah episodik, dan dengan perkembangan penyakit - setiap hari. Batuk biasanya disertai dengan sejumlah kecil dahak kental. Dalam proses pengembangan penyakit, batuk dengan dahak mulai mengganggu pasien sepanjang hari. Dahak dapat mengambil karakter mukopurulen. Salah satu sindrom klinis COPD yang paling penting adalah dispnea. Manifestasi dispnea yang paling menonjol adalah sesak napas, yang sangat bervariasi tergantung pada stadium penyakit. Untuk penentuan kuantitatif dispnea menggunakan berbagai cara untuk menilai tingkat keparahannya. Salah satu cara termudah untuk menilai tingkat keparahan dispnea adalah kuesioner dari British Medical Council: 1. Saya merasa sesak nafas hanya dengan aktivitas fisik yang intens 2. Saya mati lemas ketika saya berjalan dengan cepat di permukaan tanah 3. Karena dyspnea, saya berjalan di permukaan tanah lebih lambat daripada orang. pada usia yang sama, atau napas saya pendek ketika saya berjalan di tanah datar dengan kecepatan seperti biasanya. 4. Saya mati lemas setelah berjalan sekitar 100 meter. 5. Saya terlalu tercekik untuk meninggalkan rumah, atau saya mati lemas saat berpakaian atau membuka pakaian. Fitur dispnea adalah:
tidak adanya serangan asma yang disebarkan;
peningkatan napas pendek yang lambat selama beberapa tahun yang menyebabkan pembatasan latihan fisik;
perasaan serangan asma yang terjadi selama perjalanan penyakit yang parah selalu dikaitkan dengan aktivitas fisik;
takipnea konstan, dikombinasikan dengan batuk dengan dahak;
efisiensi rendah 2-agonis dan hormon kortikosteroid.
Dalam kebanyakan kasus, ketika mewawancarai seorang pasien, adalah mungkin untuk memastikan faktor-faktor risiko berikut: merokok kronis, bahaya pekerjaan, kondisi hidup yang tidak ramah lingkungan, hubungan antara kondisi pasien yang memburuk dan infeksi. Pada kasus-kasus COPD yang parah, pemeriksaan pasien menunjukkan hal-hal berikut: sianosis kulit dan selaput lendir yang terlihat, chest chest, atrofi otot, partisipasi dalam pernafasan otot-otot tambahan, penonjolan bagian atas paru-paru dan ruang interkostal, pengurangan tamasya dada, pengurangan pergerakan paru paru, jarak ruang interkostal pada Tarik napas, bunyi perkusi dengan naungan kotak, gambar mosaik selama auskultasi, zona melemahnya pernapasan, area pernafasan yang keras, tersebar rales kering bernada rendah, terus menerus Obesitas krepitiruyuschie tersebar crackles.
Investigasi fungsi pernapasan Dalam studi fungsi pernapasan, penurunan kapasitas vital paru-paru, inhalasi dan cadangan ekspirasi, volume pernapasan, peningkatan volume paru residu, pelanggaran kapasitas difus spesifik paru-paru, penurunan nilai IVF pasca-bronkodilasi, penurunan rasio FEV dicatat1 FVC (indikator paling awal dan paling sensitif membatasi kecepatan aliran udara).
Tes bronkodilatasi negatif Delta FEV1, delta fzhel
Panggung
Tanda-tanda
0 - risiko terserang penyakit
Gejala kronis (batuk, dahak)
Fungsi pernapasan
Pastikan untuk menentukan volume dan indikator kecepatan berikut ini: kapasitas vital paru-paru (VC), kapasitas vital paksa paru-paru (FVC), volume ekspirasi paksa dalam 1 s (FEV)1), tingkat ekspirasi maksimum pada berbagai tingkat FVC (MSV 75-25). Studi tentang indikator-indikator ini membentuk diagnosis fungsional COPD.
Gangguan fungsional pada PPOK dimanifestasikan tidak hanya oleh gangguan permeabilitas bronkial, tetapi juga oleh perubahan struktur volume statis, gangguan sifat elastis, kapasitas difusi paru-paru, dan penurunan kinerja fisik [13]. Mengidentifikasi jenis gangguan ini adalah opsional.
Kriteria obstruksi bronkial
Yang paling penting untuk diagnosis COPD adalah penentuan pembatasan aliran udara kronis, mis. obstruksi bronkial. Metode umum mendaftar obstruksi bronkial adalah spirometri dan pneumotachometri yang dilakukan selama manuver ekspirasi paksa. Kriteria utama untuk menentukan batasan aliran udara kronis, atau obstruksi kronis, adalah penurunan FEV1 ke level kurang dari 80% dari nilai yang tepat. Memiliki tingkat reproduksibilitas yang tinggi dengan kinerja yang tepat dari manuver pernapasan, parameter ini memungkinkan mendokumentasikan adanya obstruksi pada pasien dan lebih lanjut memantau keadaan patensi bronkial dan variabilitasnya. Obstruksi bronkus dianggap kronis jika dicatat selama studi spirometri berulang setidaknya 3 kali dalam satu tahun, meskipun terapi sedang berlangsung [73, 23].
Untuk diagnosis awal COPD, studi yang lebih efisien dari kurva aliran-volume parsial [34].
Untuk diagnosis dan pilihan perawatan yang lebih akurat, perlu untuk menentukan keberadaan dan tingkat keparahan komponen obstruksi bronkial yang reversibel dan tidak dapat diubah.
Untuk mempelajari reversibilitas obstruksi, sampel dengan bronkodilator inhalasi digunakan, dan pengaruhnya terhadap indikator kurva aliran-volume, terutama pada FEV, dievaluasi.1 [23, 13]. Parameter MCV 75-25, yang menunjukkan tingkat fluks ekspirasi paksa pada berbagai tingkat FVC, tidak dapat dibandingkan, karena FVC itu sendiri, dalam kaitannya dengan mana aliran ini dihitung, berubah setelah pengujian berulang. Indikator lain dari kurva aliran-volume (dengan pengecualian FEV1) juga terutama berasal dan dihitung dari FVC. Untuk menghitung respons bronkodilasi, disarankan untuk menggunakan parameter FEV1 [75].
Respons bronkodilator tergantung pada kelompok farmakologis bronkodilator, rute pemberian dan teknik inhalasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi respons bronkodilatasi juga adalah dosis yang ditentukan; waktu berlalu setelah inhalasi; labilitas bronkial selama penelitian; keadaan awal fungsi paru; reproduksibilitas indikator yang dibandingkan; kesalahan penelitian [75].
Ketika memeriksa pasien tertentu dengan COPD, harus diingat bahwa reversibilitas obstruksi bervariasi dan pada pasien yang sama mungkin berbeda selama periode eksaserbasi dan remisi [22].
Tes bronkodilatasi: pilihan obat dan dosis yang diresepkan
Sebagai obat bronkodilasi saat melakukan tes pada orang dewasa [22] disarankan untuk meresepkan:
• b2-agonis kerja pendek (dari dosis terendah hingga maksimum yang diijinkan: fenoterol dari 100 hingga 800 mikrogram; salbutamol dari 200 hingga 800 mikrogram, terbutalin dari 250 hingga 1.000 mikrogram) dengan pengukuran respons bronkodilatasi setelah 15 menit;
• obat antikolinergik: Ipratropium bromide direkomendasikan sebagai obat standar (dimulai dengan dosis minimum 40 μg, hingga dosis maksimum yang mungkin 80 μg) dengan pengukuran respons bronkodilatasi dalam 30-45 menit.
Dimungkinkan untuk melakukan tes bronkodilatasi dengan penunjukan dosis obat yang lebih tinggi yang dihirup melalui nebulizer [23]. Studi FEV berulang1 dalam hal ini, dosis maksimum yang diizinkan harus dilakukan setelah inhalasi: setelah 15 menit setelah inhalasi 0,5-1,5 mg fenoterol (atau 2,5-5 mg salbutamol atau 5-10 mg terbutaline) atau 30 menit setelah inhalasi 500 μg ipratropium bromida.
Untuk menghindari distorsi hasil dan untuk kinerja yang benar dari uji bronkodilatasi, perlu untuk membatalkan terapi yang sedang berlangsung sesuai dengan sifat farmakokinetik obat yang diambil (b2-agonis kerja singkat - 6 jam sebelum tes, aksi panjang b2-agonis - dalam 12 jam, teofilin yang berkepanjangan - dalam 24 jam [75].
FEV meningkat1 lebih dari 15% dari indikator awal dicirikan secara kondisional sebagai obstruksi reversibel [23]. Perlu ditekankan bahwa normalisasi FEV1 dalam tes dengan bronkodilator pada pasien dengan COPD hampir tidak pernah terjadi. Pada saat yang sama, hasil negatif dalam tes dengan bronkodilator (meningkat
Kriteria utama untuk diagnosis banding COPD dan asma
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK): diagnosis dan pengobatan
Pusat Medis Administrasi Kepresidenan Federasi Rusia, Moskow
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah masalah kesehatan masyarakat yang serius karena meluas, perjalanan progresif dan harapan hidup pasien yang lebih pendek. Kematian akibat penyakit ini di antara orang di atas 45 tahun menempati tempat 4-5 dalam keseluruhan struktur kematian. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, selama dekade berikutnya, peningkatan yang signifikan dalam insiden dan tingkat kematian COPD diharapkan.
COPD adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkus yang sebagian tidak dapat diperbaiki. Gangguan obstruksi ventilasi cenderung berkembang dan berhubungan dengan respons inflamasi paru yang tidak biasa terhadap paparan gas atau partikel patogen. Definisi COPD di atas dirumuskan beberapa tahun yang lalu, dan hingga hari ini, praktisi telah mengajukan beberapa pertanyaan: apakah ada bronkitis kronis (CB)? Apa perbedaan antara COPD dan CB? Apakah formulasi patogenetik diagnosis yang sebelumnya umum (misalnya: bronkitis obstruktif kronik, pneumosklerosis difus, emfisema paru, gagal napas kronis, hipertensi paru, jantung paru kronis) konsisten dengan konsep COPD?
Perkembangan COPD dapat ditentukan secara herediter dengan defisiensi bawaan a 1 -antitripsin, tetapi lebih sering disebabkan oleh merokok aktif atau pasif, polusi udara, kontak yang lama dengan faktor-faktor pekerjaan (debu, asap, iritasi kimia), suasana rumah yang tidak menguntungkan (anak-anak dapur, bahan kimia rumah tangga). Dengan demikian, penyebab COPD dan CB adalah sama.
Dasar patogenetik dari COPD adalah proses inflamasi kronis dari pohon trakeobronkial, parenkim paru dan pembuluh darah, di mana peningkatan jumlah makrofag, limfosit T dan neutrofil terdeteksi. Sel-sel radang mengeluarkan sejumlah besar mediator: leukotriene B4, interleukin 8, faktor nekrosis tumor, dan lain-lain yang dapat merusak struktur paru-paru dan mempertahankan peradangan neutrofilik. Selain itu, dalam patogenesis COPD, ketidakseimbangan enzim proteolitik dan antiproteinase dan stres oksidatif penting.
Secara morfologis, di pohon trakeobronkial, sel-sel inflamasi menginfiltrasi epitel permukaan. Kelenjar lendir membesar dan jumlah sel piala meningkat, menyebabkan hipersekresi lendir. Pada bronkus kecil dan bronkiolus, proses inflamasi terjadi secara siklikal dengan remodeling struktural dinding bronkial, ditandai dengan peningkatan konten kolagen dan pembentukan jaringan parut, yang menyebabkan penyumbatan saluran pernapasan yang persisten. Data yang dinyatakan pada patogenesis dan morfologi sepenuhnya konsisten dengan bronkitis kronis. Diagnosis bronkitis kronis ditegakkan di hadapan batuk dengan dahak, asalkan gejala-gejala ini terjadi selama setidaknya 90 hari (total) per tahun selama setidaknya dua tahun terakhir dan penyebab seperti asma bronkial, bronkiektasis, dan fibrosis kistik dikeluarkan. Pada bronkitis kronis, gangguan ventilasi obstruktif disebabkan oleh edema mukosa bronkial, adanya dahak di lumen saluran napas, dan gangguan bronkospastik. Praktis penting bahwa mayoritas pasien dengan bronkitis kronis tidak memiliki pelanggaran serius pada fungsi ventilasi paru-paru.
Dalam perkembangan COPD, ada fase yang konsisten: penyakit dimulai dengan hipersekresi lendir, diikuti oleh disfungsi epitel bersilia, obstruksi bronkus berkembang, yang mengarah pada pembentukan emfisema, gangguan pertukaran gas, gagal pernapasan, hipertensi paru, dan perkembangan jantung paru.
Data yang disajikan untuk alasan, patogenesis, morfologi menunjukkan bahwa PPOK adalah hasil dari bronkitis kronis, sindrom bronkospastik yang berkepanjangan dan / atau emfisema paru-paru dan kerusakan parenkim lainnya (termasuk bawaan) yang terkait dengan penurunan sifat elastis paru-paru [1].
Kriteria utama untuk diagnosis COPD
Diagnosis PPOK didasarkan pada data anamnestik, manifestasi klinis, dan hasil studi fungsi ventilasi paru. Penyakit ini biasanya berkembang di usia paruh baya dan berkembang perlahan. Faktor risiko adalah kebiasaan merokok, bahaya kerja, polusi atmosfer, asap dari alat pemanas rumah tangga, asap dapur, bahan kimia iritasi.
Manifestasi klinis utamanya adalah batuk berdahak dan sesak napas. Batuk dan dahak yang buruk hanya dapat terjadi di pagi hari. Biasanya batuk diamati sepanjang hari, setidaknya hanya pada malam hari. Jumlah dahak biasanya kecil, lendir di luar eksaserbasi, dan dahak sering terjadi setelah batuk panjang. Dispnea biasanya berkembang seiring waktu. Ini meningkat dengan aktivitas fisik, dalam cuaca basah, dengan eksaserbasi.
Pada pemeriksaan pasien, tersebar berbagai cerita kering tentang berbagai warna nada. Kadang-kadang fenomena auskultasi di paru-paru tidak didefinisikan dan untuk deteksi mereka perlu menyarankan pasien untuk melakukan pernafasan paksa. Pada tahap-tahap selanjutnya dari COPD, ada tanda-tanda klinis dari emphysema (ukuran dada anteroposterior yang meningkat, ruang-ruang interkostal yang diperluas, bunyi kotak selama perkusi). Dengan perkembangan gagal napas kronis dan hipertensi paru, akrosianosis "hangat" dan vena leher bengkak dicatat.
Standar diagnostik emas adalah deteksi obstruksi bronkus yang tidak dapat dikembalikan sebagian dalam studi fungsi ventilasi paru. Volume ekspirasi paksa di detik pertama (FEP 1 ) berkurang dan berkurang seiring berkembangnya penyakit. Tes farmakologis dilakukan untuk menilai reversibilitas gangguan ventilasi obstruktif. Nilai awal dari FEV 1 dibandingkan dengan parameter yang sama 30-45 menit setelah inhalasi simpatomimetik (400 ug) atau antikolinergik (80 ug), atau kombinasi bronkodilator dari berbagai mekanisme aksi. Peningkatan FEV lebih dari 15-12% atau 200 ml atau lebih mengindikasikan reversibilitas obstruksi bronkial. Pada asma bronkial, peningkatan volume udara yang tinggi sering terjadi, sedangkan pada PPOK jumlahnya minimal. Tes ini termasuk dalam kriteria untuk diagnosis banding COPD.
Klasifikasi COPD menurut tingkat keparahan (Tabel 1) mengidentifikasi [2] sejumlah tahap dalam perjalanan penyakit. Tahap 0 berarti peningkatan risiko terkena COPD. Ini ditandai dengan munculnya gejala (batuk, dahak) dengan indeks normal fungsi ventilasi paru-paru dan pada kenyataannya sesuai dengan bronkitis kronis. Dengan COPD ringan (stadium I) dan tanda-tanda klinis minimal (batuk, dahak), gangguan obstruktif dicatat. Dengan COPD sedang (tahap II), gangguan obstruktif yang lebih jelas dari ventilasi paru dicatat, dan sesak napas muncul selain batuk dan dahak, yang menunjukkan perkembangan kegagalan pernapasan. Pada PPOK parah dan sangat parah (stadium III - IV), gagal napas kronis dan tanda-tanda jantung paru dicatat. Gangguan obstruktif yang terdeteksi dalam studi fungsi ventilasi paru dapat mencapai nilai kritis.
Fitur COPD pada usia lanjut dan usia lanjut
COPD, pada umumnya, berkembang pada orang di atas 45 tahun, perlahan-lahan berkembang, dan perjalanan penyakit yang parah dan sangat parah biasanya terjadi pada usia 55-65 tahun. Polimorbiditas adalah karakteristik dari populasi usia ini, dan biasanya PPOK bukan satu-satunya penyakit bagi orang lanjut usia. Paling sering pada kelompok usia yang lebih tua, COPD terjadi pada latar belakang penyakit jantung iskemik dengan manifestasi gagal jantung kongestif atau dengan aritmia, hipertensi, diabetes, pielonefritis, tumor, tromboflebitis.
Dengan demikian, selain terapi untuk COPD, pasien ini menerima obat koroner, antihipertensi, diuretik dan obat antiaritmia, glikosida jantung. Sebagian besar lansia (33-40%) menggunakan obat penenang dan obat tidur.
Tabel 1. Klasifikasi COPD berdasarkan tingkat keparahannya (GOLD, 2003)