Sindrom Drainase Saluran Udara

Bab 91
Infeksi pada saluran pernapasan atas dan bawah

Infeksi Kepala dan Leher

Furunculosis harus segera diobati, dengan aplikasi panas topikal dan konsumsi antibiotik anti-stafilokokus untuk menghindari infeksi sinus kavernosa. Impetigo dan erysipelas disebabkan oleh p-hemolytic streptococcus grup A dan, yang lebih jarang, Staph. aureus. Erysipelas adalah selulit yang terdefinisi dengan baik yang menyebar ke permukaan dan membutuhkan pemberian antibiotik intravena yang aktif melawan flora patogen, misalnya, oksasilin 2 g setiap 4 jam pada orang dewasa.

Mucormycosis adalah infeksi yang mengancam jiwa, ditemukan pada pasien dengan neutropenia atau ketoasidosis diabetikum; ditandai dengan keropeng hitam yang menutupi jaringan nekrotik di dalam rongga hidung. Perawatan bedah dan terapi antimikotik intravena diperlihatkan.

Etiologi. Sinusitis akut menyebabkan Str. pneumoniae, streptokokus lain, J. influenzae, Moraxella, dan di unit perawatan intensif 5. aureus dan mikroorganisme gram negatif. Virus disorot dalam seperlima kasus. Mikroflora patogen dari sinusitis kronis juga termasuk infeksi anaerob.

Patogenesis. Obstruksi bukaan pada sinus ethmoid anterior menyebabkan stagnasi produk sekresi, pembengkakan selaput lendir atau pembentukan polip yang berkontribusi pada sinusitis. Cacat transportasi barotrauma dan silia juga dapat menyebabkan infeksi.

Epidemiologi. Sinusitis merupakan 1-3% dari infeksi saluran pernapasan atas. Kateterisasi hidung selama lebih dari 48 jam adalah penyebab utama sinusitis nosokomial (rumah sakit).

Manifestasi klinis. Sepertiga pasien menderita kelainan pada area wajah. Manifestasi yang paling sering adalah penyumbatan saluran hidung dan drainase terganggu. Demam dan leukositosis dapat terjadi. Sinusitis kronis ditandai dengan stagnasi dan keputihan, jarang disertai demam.

Diagnosis Analisis bakteriologis dari nasal smear tidak selalu membantu diagnosis. X-ray tidak diperlukan untuk pengenalan akut

sinusitis yang jelas secara klinis. Computed tomography mengungkapkan keterlibatan dalam proses orbit, sinus sphenoid dan jaringan tulang. MRI memiliki penggunaan terbatas dalam mengenali infeksi dan tumor mikotik; Mr angiografi memungkinkan untuk mengevaluasi komplikasi vaskular.

Perawatan. Tujuannya: drainase rongga dan penekanan infeksi bakteri. Pelembab, hidrasi dan vasokonstriktor, tetapi tidak ditunjukkan antihistamin. Amoksisilin atau amoksisilin-klavulanat, 40 mg / kg per hari, dalam 3 dosis; dosis ditingkatkan menjadi 500 mg; Biseptol atau sefalosporin generasi kedua, misalnya cefuroxime-axetil, 250 mg 2 kali sehari (125 mg untuk anak di bawah usia 2 tahun) diresepkan untuk 2-4 minggu.

Etiologi. Otitis media akut disebabkan oleh 5. pneumoniae, H. influenzae (biasanya tidak dapat diketik), M. catarrhalis, streptokokus grup A, dan 5. aureus. Virus pernapasan jarang dirilis. Mikroflora patogen ini menyebabkan mastoiditis. Otitis media kronis lebih cenderung menyebabkan Ps. aeruginosa, S. aureus, E. coli dan spesies Proteus. Infeksi anaerob terlibat dalam sepertiga kasus. Otitis eksternal, atau "telinga perenang", dapat disebabkan oleh staphylococcus, streptococcus, dan varietas Pseudomonas, Herpes zoster menyebabkan sindrom Ramsay-Hunt. Ps. aerugmosa adalah penyebab nekrotikan otitis eksterna pada pasien diabetes.

Patogenesis. Otitis media yang tidak diobati, akut atau berulang menyebabkan otitis kronis dengan otorrhea. Infeksi kronis menyertai perforasi gendang telinga dan kolesteatoma. Sel-sel dari proses mastoid berkomunikasi dengan rongga telinga tengah dan dengan demikian dipengaruhi oleh otitis media. Pergeseran ke arah alkalosis, yang berkembang di area kanal pendengaran eksternal, mengarah pada penggandaan bakteri dan otitis eksternal.

Manifestasi klinis. Otitis media akut disertai dengan rasa sakit, gangguan pendengaran, demam, leukositosis; mendeteksi hiperemik dan menonjol atau berlubang gendang telinga. Untuk otitis media serosa - penyebab utama gangguan pendengaran pada anak-anak, ditandai dengan selaput yang kusam dan retraksi dengan adanya cairan. Dengan mastoiditis, perpindahan ventral aurikel dan penampilan massa berfluktuasi merah di belakangnya dicatat. Otitis kronis dengan otorrhea adalah telinga yang dikeringkan secara kronis. Dalam kasus otitis nekrotikans eksternal, nyeri parah dan pembengkakan dicatat di area saluran pendengaran eksternal.

Diagnosis Menegakkan diagnosis membutuhkan pemeriksaan langsung pada gendang telinga. Pemindaian CT memungkinkan untuk membedakan mastoiditis dan nekrosis tulang dari otitis eksternal ganas.

Perawatan. Untuk pengobatan otitis media akut, amoksisilin, amoksisilin klavulanat, biseptol atau cefuroxime axetil digunakan selama 10 hari (lihat dosis untuk sinusitis di atas). Drainase diindikasikan untuk infeksi Cile yang tidak terselesaikan atau berulang. Dalam pengobatan otitis media kronis, tetes telinga antibakteri (3-4 tetes kortisporin 3-4 kali sehari), antibiotik spektrum luas (amoksisilin-klavulanat, 500 mg 3 kali sehari untuk orang dewasa) dan pengangkatan kolesteatoma digabungkan. Perawatan otitis eksterna adalah dengan menggunakan tetes telinga antibakteri atau antimikotik dan, jika perlu, untuk mengambil antibiotik spektrum luas. Dalam kasus otitis eksternal ganas, debridemen luka, tetes telinga antibakteri, pemberian antibiotik intravena aktif terhadap pseudomonad, dan regulasi diabetes bersamaan digunakan.

Etiologi. Gingivitis disebabkan oleh infeksi anaerob oral. Herpes adalah infeksi virus yang menyerang bibir, mukosa bukal, lidah, dan dinding faring. Herpes sore tenggorokan disebabkan oleh virus Coxsackie dari A. Candida albicans - penyebab stomatitis candidal Faringitis eksudatif menyebabkan streptokokus p-hemichesky kelompok A, dan Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae, virus Epstein-Barr, Herpes simplex dan Adenovirus. Virus syncytial pernapasan, virus parainfluenza dan influenza adalah penyebab faringitis noneksudatif.

Manifestasi klinis. Tanda faringitis akut - radang amandel dengan eritema, eksudasi, dan edema. Abses peritonsillar yang menyertai dimanifestasikan oleh demam, nyeri, disfagia, nyeri saat menelan, asimetri amandel dan suara serak.

Diagnosis Untuk faringitis eksudatif, tes cepat khusus untuk streptokokus grup A digunakan.Jika hasil tes ini negatif, apusan diambil dari faring dan kultur dilakukan untuk mengisolasi kultur. Herpes simpleks ditentukan oleh isolasi kultur atau pewarnaan imunofluoresen. Neisseria harus diisolasi pada media selektif. Candida diidentifikasi dari lesi oral dengan kalium hidroksida.

Pengobatan faringitis streptokokus, termasuk penisilin atau eritromisin (500 mg 4 kali sehari selama 10 hari), memberikan pencegahan utama rematik, tetapi tidak glomerulonefritis streptokokus. Abses peritonsillar membutuhkan pembukaan dan drainase. Mengambil nistatin atau clotrimazole secara oral, dalam kasus yang parah - terapi antimycotic sistemik, memberikan hasil pada stomatitis candidal.

Etiologi. Epiglottitis akut disebabkan oleh H. influenzae tipe B pada anak-anak dan Haemophilus, 5. aureus dan S. pneumoniae pada orang dewasa. Agen penyebab croup (larin-gotraheobronchitis) adalah virus parainfluenza, virus pernapasan lainnya, dan Mycoplasma pneumoniae.

Patogenesis. Perkembangan cepat selulit epiglotis dan jaringan di sekitarnya dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Sebagian besar pasien dengan infeksi Haemophilus menderita bakteremia. Croup ditandai dengan peradangan jaringan di sekitar laring.

Manifestasi klinis. Epiglotitis menyebabkan demam, suara serak, disfagia, dan obstruksi jalan napas. Pasien biasanya condong ke depan, air liur diekspresikan. Croup diamati pada anak di bawah usia 3 tahun. Gejala croup: batuk keras dengan semburat logam, mungkin stridor.

Diagnosis Epiglotis edematous cherry-red dan "gejala ibu jari" pada radiografi lateral tulang belakang leher adalah tanda-tanda epiglotitis. Dengan fibrobronchoscopy diperlukan untuk menyisihkan jalan napas. Penyempitan di bawah pita suara pada radiograf lateral leher menunjukkan croup.

Perawatan. Mempertahankan pasien epiglottitis di unit perawatan intensif melibatkan pemantauan kondisi saluran pernapasan atau intubasi trakea; inhalasi oksigen dan sefuroksim atau sefalosporin generasi ketiga dari 7 hingga 10 hari. Pencegahan terdiri dalam mencegah kontak pasien dengan anak di bawah 4 tahun dan mengambil rifampisin 20 mg / kg per hari, tetapi tidak lebih dari 600 mg. Pasien dengan croup yang parah harus dirawat di rumah sakit untuk observasi ketat, menggunakan terapi pelembab dan oksigen.

Ruang leher dalam

Etiologi. Infeksi di daerah dalam leher disebabkan oleh streptokokus grup p-hemolitik A, Peptostreptokokus, Provotella, Porphyromonas, dan Fusobacterium.

Patogenesis. Infeksi ini menembus abses odontogenik, rongga mulut, sinusitis, kelenjar getah bening retrofaringeal dan berkembang di ruang lateral farin-geal, submandibular, atau retrofaringeal. Obstruksi jalan napas, tromboflebitis septik, atau mediastinitis dapat terjadi.

Manifestasi klinis. Dengan infeksi ruang faring lateral, demam, leukositosis, nyeri di daerah dalam leher, perpindahan dinding medial faring diamati; trismisme dapat berkembang. Trombosis septik yang menyertai dari vena jugularis interna disertai dengan rasa dingin, demam tinggi, pegal di sudut rahang. Komplikasi yang jarang terjadi adalah ruptur karotis. Ludwig sore tenggorokan, infeksi pada ruang submandibular atau sublingual ditandai oleh rasa sakit, demam, air liur dan peradangan yang mengelilingi dasar mulut, serta perpindahan lidah ke arah posterior dan ke atas. Gejala infeksi retrofaringeal termasuk disfagia, suara serak, leher kaku, sesak napas, atau stridor. Mediastinitis, obstruksi jalan napas atau terobosan dalam saluran udara dengan perkembangan pneumonia aspirasi dapat terjadi.

Diagnosis Memindai CT; ketika terlibat dalam proses pembuluh darah, gunakan MR-angiografi, yang menentukan lokalisasi infeksi.

Perawatan. Oleskan kombinasi penisilin 12 000 000-18 000 000 U / hari, dalam 6 dosis dengan metronidazole, 500 mg 3 kali sehari; atau ampisilin-sulbaktam 3 g 4 kali sehari; Perawatan ini dikombinasikan dengan drainase.

Pneumonia adalah infeksi parenkim paru yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, mikoplasma, klamidia, riketsia, virus, jamur dan parasit. Seseorang yang sakit mudah terkena infeksi paru-paru dengan berbagai patogen.

Untuk menentukan faktor etiologi pneumonia, seseorang harus mempelajari: sejarah, perjalanan, reaksi alergi terhadap hewan peliharaan, bahaya pekerjaan, kontak dengan pasien; selain itu, usia pasien, kondisi giginya, musim tahun, lokasi geografis, merokok, dan masalah status HIV.

Mekanisme umum pneumonia adalah aspirasi mikroba dari orofaring. Mikroorganisme normal adalah aerob, cocci gram positif dan anaerob. Biasanya, selama tidur, aspirasi terjadi pada 50% orang dewasa. Aspirasi meningkat jika terjadi penurunan kesadaran pada pecandu alkohol dan pecandu narkoba yang menderita stroke, epilepsi, penyakit neurologis lainnya, atau gangguan menelan; di hadapan kateter nasogastrik atau endotrakeal; selama atau setelah anestesi. Bakteri gram negatif aerobik membentuk koloni di orofaring atau lambung, lebih sering pada pasien rumah sakit, terutama yang sedang beristirahat. Rute transmisi lainnya termasuk: inhalasi partikel yang terinfeksi (

Sindrom saluran pernapasan atas edema-obstruktif pada anak-anak, bagaimana cara memutus lingkaran setan?

Tentang artikel ini

Penulis: Polyakova TS Gurov A.V. (FSBEI HE "RNIMU mereka. NI Pirogov" Kementerian Kesehatan, Moskow)

Untuk kutipan: Polyakova TS, Gurov A.V. Sindrom saluran pernapasan atas edema-obstruktif pada anak-anak, bagaimana cara memutus lingkaran setan? // kanker payudara. 2005. №17. Hal. 1193

Menurut literatur dunia selama 5 tahun terakhir, jumlah berbagai bentuk nosologis patologi THT telah meningkat sebesar 3,2 kali dan sekarang mereka sangat umum. Dengan demikian, setiap orang dewasa menderita, rata-rata, 2-3 kali setahun, dengan penyakit infeksi akut pada saluran pernapasan bagian atas, yang terutama terkait dengan penurunan kekebalan lokal dan umum di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan, penyebaran strain patogen yang kebal antibiotik dan peningkatan jumlah reaksi alergi terhadap obat-obatan.

Pencernaan adalah proses tunggal dan holistik karena keterkaitan yang erat antara aktivitas.

Obstruksi jalan napas akut. Obstruksi saluran pernapasan bagian atas. Obstruksi saluran pernapasan bagian bawah. Indikasi untuk ventilasi mekanis.

Obstruksi jalan napas - pelanggaran terhadap patensi mereka terjadi karena proses inflamasi (laryngotracheobronchitis akut), edema dan kejang pada glotis, aspirasi, trauma. Dalam beberapa kasus, ini sangat berbahaya, karena penyumbatan total jalan nafas dan hasil fatal mungkin terjadi.

Penghalang saluran pernapasan bagian atas dan bawah ditandai dengan gejala yang berbeda dan pendekatan pengobatan yang berbeda.

Obstruksi jalan nafas atas

Obstruksi saluran pernapasan atas (VDP) - rongga mulut, saluran hidung, faring dan laring terjadi akibat penyakit akut dan kronis, anafilaksis, masuknya benda asing ke dalam saluran pernapasan, trauma. Ini parsial dan lengkap, dinamis (dengan perubahan sifat manifestasi klinis) dan konstan. Ini adalah komplikasi yang mengerikan dengan gagal napas dan hipoksia yang meningkat dengan cepat.

Penyebab paling umum dari asfiksia dalam berbagai kondisi, disertai dengan hilangnya kesadaran (pingsan, keracunan, keracunan oleh obat penenang), adalah resesi lidah ke dalam hypopharynx (bagian laring faring). Penyebab paling umum kedua dari obstruksi VDP adalah pembengkakan dan kejang glotis. Obstruksi VDP pada orang dewasa lebih mungkin terjadi pada trauma, luka bakar dan perdarahan, pada anak-anak karena penyakit menular, terutama bakteri atau kelompok virus (Tabel 5.1).

VDP trauma internal.

Komplikasi intubasi trakea adalah penyebab paling umum kejang, edema, dan kelumpuhan glotis dengan berbagai tingkat. Sebagai akibat dari trauma selama intubasi trakea, tulang rawan laring, pembentukan hematoma, pembengkakan selaput lendir atau jaringan lunak di sekitarnya, dan kerusakan pada epiglotis juga dapat terjadi. Cedera dapat menyebabkan ankilosis kartilago laring dan kelumpuhan permanen pita suara. Tekanan cuff dari tabung endotrakeal di ruang subglotis menyebabkan pembentukan jaringan granulasi dan stenosis adalah salah satu komplikasi paling serius dari intubasi trakea. Intubasi nasotrakeal lebih sering daripada orotrakeal, rumit oleh perdarahan. Komplikasi ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran teknik intubasi - manipulasi kasar, upaya berulang, inkonsistensi antara diameter tabung endotrakeal dan glotis, inflasi yang berlebihan pada manset, penggunaan pengisapan untuk kateter keras, dll. Penyebab obstruksi VDP mungkin adalah intervensi bedah.

Kerusakan internal pada VDP terjadi ketika menghirup gas beracun dan terbakar oleh api. Eritema lidah dan rongga mulut, mengi, dll adalah karakteristik dari luka bakar VDP.Ketika zat beracun dihirup, pembengkakan VDP beracun, edema paru dan kemudian pneumonia bergabung dengan edema reaktif lokal. Pada tahap awal, korban mungkin meninggal karena keracunan gas dan hipoksia.

VDP trauma eksternal.

Ada dua jenis kerusakan: penetrasi (ditikam, luka tembak) dan tumpul (sebagai akibat dari benturan). Penyebab obstruksi bisa berupa kerusakan atau perpindahan kartilago laring, penyempitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh terbentuknya hematoma, pembengkakan pada selaput lendir atau jaringan lunak di sekitarnya. Penyebab umum obstruksi adalah pendarahan ke saluran udara. Jika intubasi trakea tidak dimungkinkan (misalnya, ketika laring dihancurkan), dilakukan trakeostomi darurat. Jika tidak ada perdarahan dan obstruksi meningkat perlahan, pemeriksaan fibrobronchoscopic diperlukan untuk memperjelas sifat kerusakan.

Pendarahan ke saluran pernapasan dapat merupakan komplikasi dari intervensi bedah (operasi kepala dan leher, tonsilektomi, trakeosgomi), trauma eksternal dan internal, atau spontan dari rongga hidung dan mulut. Komplikasi ini sangat berbahaya dalam kasus ketika pasien tidak dapat membersihkan tenggorokannya (koma, depresi SSP). Dalam kasus perdarahan hebat, pasien diberikan posisi drainase (di bagian belakang dengan ujung kepala diturunkan), orofaring dibersihkan dan trakea diintubasi. Mengembangnya manset memberikan sesak dan mencegah leher jauh dari aliran darah di NDP. Setelah memberikan pertolongan pertama, langkah-langkah diambil untuk akhirnya menghentikan pendarahan (operasi, kontrol sistem pembekuan darah, transfusi plasma segar, dll.).

Aspirasi benda asing

mungkin pada usia berapa pun, tetapi terutama sering terjadi pada anak-anak dari 6 bulan hingga 4 tahun. Benda asing lebih sering terlokalisasi di trakea atau di salah satu bronkus utama, lebih jarang di laring. Pada anak-anak, benda asing dapat menyumbat lumen laring di bagian bawahnya - di rongga subgolpal, mis. di mana diameter saluran pernapasan adalah yang terkecil.

Pada orang dewasa, aspirasi benda asing (gumpalan makanan, sepotong daging, tulang) terjadi selama makan, terutama ketika mabuk, ketika refleks pelindung saluran pernapasan berkurang. Masuk ke saluran pernapasan bahkan benda asing kecil (tulang ikan, kacang polong) dapat menyebabkan laring dan bronkospasme yang parah dan menyebabkan kematian. Aspirasi benda asing di usia menengah dan tua lebih sering diamati pada individu yang memakai gigi palsu.

Kemacetan benda asing di ruang obstruktif dapat sepenuhnya menutup jalan masuk ke laring. Hal ini menyebabkan aphonia, apnea, pertumbuhan sianosis yang cepat. Kondisi serupa sering didiagnosis sebagai infark miokard. Dalam kasus obstruksi parsial pada saluran pernapasan, batuk, sesak napas, stridor, retraksi daerah supraklavikula selama inhalasi, sianosis terjadi.

Pengangkatan benda asing dari laring dan trakea adalah prosedur yang sangat mendesak. Ketika memberikan pertolongan pertama, harus diingat bahwa semua teknik mekanik (serangan pada daerah interskapula, traksi ke arah dada) umumnya tidak efektif. Jika kesadaran korban dipertahankan, metode terbaik untuk menyingkirkan benda asing adalah batuk alami dan pernafasan paksa, dilakukan setelah napas penuh lambat. Pada saat yang sama, dukungan psikologis untuk pengasuh memainkan peran penting.

Penyakit yang menyebabkan obstruksi jalan nafas atas

Pada anak-anak, paling sering obstruksi VDP disebabkan oleh virus croup, trakeitis bakteri dan epiglottide. Penyakit yang mewakili potensi risiko obstruksi VDP pada orang dewasa termasuk Ludwig angina, abses retropharyngeal, epiglottid, croup virus, serta angioedema. Meskipun penyakit ini sangat jarang terjadi pada orang dewasa (kelompok virus sangat jarang), bahaya yang ditimbulkannya harus diperhitungkan oleh dokter.

Tonsilitis nekrotik (Ludwig angina) - dahak nekrotik busuk dari dasar mulut. Hal ini ditandai dengan penyebaran infeksi yang cepat di daerah sublingual dan submaxillary, di sekitar tulang hyoid dan pada VDP. Awalnya, ada pembengkakan padat di kelenjar submandibular, kemudian pembengkakan pada daerah submandibular dan permukaan anterior leher (leher "bullish"), demam, trismisme, peningkatan dan peningkatan lidah, nyeri, dan disfagia berkembang. Obstruksi VDP meningkat secara bertahap.

Pengobatan termasuk penggunaan antibiotik dosis besar yang bekerja pada stafilokokus streptokokus (atau yang lebih jarang), kadang-kadang campuran flora, dan drainase luka bedah. Intubasi nasotrakeal, krikotiroidotomi, atau trakeostomi ditunjukkan untuk mempertahankan paten VDP. Seharusnya lebih memilih yang terakhir.

Abses retrofaringeal (faringeal). Agen penyebab infeksi dapat berupa flora anaerob atau aerob, seringkali stafilokokus dan flora campuran. Bahaya potensial tidak hanya terletak pada obstruksi akut VDP, tetapi juga pada perkembangan mediastinitis.

Ditandai dengan sakit tenggorokan saat menelan, peningkatan suhu tubuh, gangguan pernapasan. Pada pemeriksaan, hiperemia dan pembengkakan daerah retrofaring ditentukan, dan pada radiografi lateral leher, terjadi peningkatan retrofaringeal dan / atau ruang retrotrakeal.

Pada awal penyakit, diresepkan penisilin dosis tinggi. Jika perlu, lakukan perawatan bedah. Mempertahankan paten VDP dicapai dengan intubasi orotrakeal. Jika yang terakhir tidak memungkinkan, dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi.

Epiglottide (croup bakteri) terjadi lebih sering pada anak usia 2 hingga 7 tahun, tetapi bisa juga pada orang dewasa. Ini adalah penyakit serius yang menyebabkan sindrom croup. Itu dimulai dengan sangat tajam. Tidak hanya epiglotis yang terlibat dalam proses ini, tetapi juga daerah sekitarnya (uvula, kartilago bersisik dan struktur supra-jahitan lainnya).

Onset akut dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, keracunan, sakit tenggorokan yang parah, gangguan fonasi, dan disfagia. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan langsung faring dan laring. Pada radiografi pada proyeksi lateral terungkap pembengkakan epiglotis, kadang-kadang terjadi peningkatan ("pembengkakan") pada faring.

Perawatan. Penggunaan antibiotik dalam dosis besar (chlormicetin, ampicillin) telah ditunjukkan. Di masa depan, antibiotik diresepkan sesuai dengan sensitivitas flora yang diidentifikasi terhadap mereka (kloramfenikol intravena pada tingkat 25 mg / kg 4 kali sehari). Bila sulit bernafas, trakea diintubasi (lebih disukai nasotrakeal) dengan selang, yang diameternya sekitar 1 mm lebih kecil dari yang biasanya digunakan untuk intubasi nasotrakeal. Sebagai upaya terakhir, trakeostomi dapat dilakukan.

Viral croup (laryngotracheobronchitis) paling sering diamati pada bayi baru lahir dan pada anak usia 3 bulan hingga 3 tahun. Sebagai akibat dari perubahan inflamasi, saluran udara menyempit pada tingkat ruang subglotis, titik rujukan anatomis yang merupakan tulang rawan krikoid. Gejala penyempitan VDP biasanya terjadi beberapa hari setelah timbulnya penyakit. Terhadap latar belakang suhu tubuh normal atau sedikit meningkat, sesak napas berkembang, menggonggong batuk, takikardia dan stridor inspirasi. Ketika laringoskopi langsung perubahan inflamasi pada epiglotis dan faring tidak.

Perawatan. Terapi simtomatik, inhalasi aerosol, terapi oksigen. Dengan meningkatnya gejala ARF (stridor inspirasi, sianosis, agitasi, kehilangan kesadaran), intubasi trakea ditunjukkan (lebih disukai nasotrakeal), tabung dibiarkan selama 2-7 hari. Trakeostomi biasanya tidak diperlukan.

Angioedema bisa bersifat herediter dan alergi. Angioedema herediter ditandai dengan edema sporadis yang menyebar ke wajah, laring, anggota tubuh, alat kelamin, dan dinding usus. Durasi edema episodik dari 1 hingga 3 hari. Mungkin ada sakit perut yang parah. Frekuensi kematian mendadak akibat edema laring mencapai 25%.

Pengobatan penyakit keturunan terdiri dari mempertahankan patensi VDP (intubasi trakea, jika tidak mungkin untuk menghasilkan cricothyroidomy atau trakeostomi). Analgesik digunakan untuk menghilangkan rasa sakit di perut. Untuk mencegah serangan, resep androgen dan asam aminocaproic diresepkan. Lakukan aktivitas untuk mempertahankan volume intravaskular yang adekuat (larutan infus, adrenalin). Zat ini mengganggu dan melemahkan serangan.

Bentuk angioedema alergi terjadi akibat reaksi antigen - antibodi dan biasanya disertai dengan urtikaria, sering asma, rinitis. Ketergantungan pada antigen dapat ditentukan. Berbeda dengan bentuk herediter, ia mudah diobati dengan antihistamin, kortikosteroid. Nyeri perut biasanya tidak ada.

Obstruksi saluran pernapasan bagian bawah

Aspirasi cairan (air, darah, jus lambung, dll.) Dan benda asing padat, reaksi anafilaksis dan eksaserbasi penyakit paru-paru kronis disertai dengan sindrom obstruksi broncho (Tabel 5.2) menyebabkan obstruksi akut pada saluran pernapasan bawah (NDP) - trakea dan bronkus.

Aspirasi muntah

sering terjadi dalam keadaan koma, anestesi, keracunan parah atau depresi sistem saraf pusat yang disebabkan oleh penyebab lain, yaitu dalam kasus di mana mekanisme batuk rusak. Ketika massa makanan memasuki saluran pernapasan, edema reaktif dari membran mukosa berkembang, dan ketika aspirasi jus asam lambung, edema toksik pada saluran pernapasan bergabung dengan edema reaktif lokal. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh asfiksia, sianosis, laring, dan bronkospasme yang meningkat dengan cepat, penurunan tekanan darah.

Aspirasi darah sangat berbahaya jika terjadi gangguan mekanisme batuk. Darah dapat berasal dari rongga hidung dan mulut, dengan trakeostomi, jika hemostasis tidak mencukupi, atau dari pembuluh bronkial. Darah menggumpal di dalam bronkiolus, dan dengan peningkatan kandungan oksigen dalam campuran gas yang dihirup, bahkan pada bronkus besar dan trakea, yang mengarah ke penyumbatan saluran pernapasan.

Perawatan. Ketika pendarahan dari mulut dan hidung dan kesadaran yang disimpan menghasilkan tamponade depan atau belakang hidung dan kontrol bedah pendarahan. Seorang pasien dengan sindrom aspirasi yang diucapkan dalam keadaan tidak sadar diberi posisi yang memastikan drainase saluran udara. Orofaring cepat dibersihkan, trakea diintubasi dan patensi trakea dan bronkus dikembalikan dengan penyedotan. Menggembungkan ujung tabung endotrakeal membantu melindungi pohon trakeobronkial dari penerimaan kembali darah dari VDP.

Ketika berdarah dari bronkus, penting untuk menentukan dari mana paru-paru itu berasal. Untuk bronkoskopi yang mendesak ini dilakukan. Setelah menetapkan sumber perdarahan, pasien berbaring miring sehingga paru-paru berdarah berada di bawah. Perkenalkan agen hemostatik (plasma, asam aminocaproic, preparat kalsium, dll.). Pemeriksaan x-ray dada yang mendesak dan kontrol perdarahan bedah ditunjukkan.

Aspirasi besar-besaran air ke paru-paru

menyebabkan hipoksia parah karena penghentian respirasi dan pertukaran gas. Bahkan dengan aspirasi air sedang (1-3 ml / kg) ada laring dan bronkospasme, shunting darah di paru-paru, yang menyebabkan gangguan signifikan dalam pertukaran gas.

Perawatan. Dengan hipoksia dan ketidaksadaran yang signifikan, orofaring harus dibersihkan, intubasi trakea harus dilakukan dan rahasia dari trakea dan bronkus harus dihilangkan. Selama apnea, IVL dilakukan, dan dalam kasus henti jantung, seluruh kompleks tindakan resusitasi dilakukan.

Obstruksi parsial trakea dengan benda asing yang solid

dimanifestasikan oleh batuk, tersedak dan nafas pendek. Dengan obstruksi total, korban tidak dapat bernapas atau berbicara. Jika obstruksi tidak lengkap dan pertukaran gas tidak terganggu, pembedahan tidak diindikasikan - pasien harus terus batuk, karena batuk biasanya efektif. Jika tidak mungkin untuk menghilangkan halangan, gunakan teknik khusus (lihat tabel 5.2.).

Anafilaksis

muncul sebagai reaksi spesifik oleh jenis antigen-antibodi atau sebagai reaksi hipersensitif terhadap zat tertentu, yang paling sering obat. Dalam patogenesis reaksi anafilaksis, kepentingan utama melekat pada pelepasan histamin dan mediator lain yang mempengaruhi tidak hanya tonus pembuluh darah, tetapi juga otot polos saluran pernapasan. Penyebab reaksi anafilaksis dapat berupa pengenalan obat-obatan, termasuk antibiotik, media infus (terutama protein), dll. Reaksi ini biasanya terjadi segera - dalam waktu 30 menit - dan memanifestasikan dirinya sebagai laringitis dan bronkospasme yang jelas, sesak napas progresif, kadang-kadang pada latar belakang atom vasomotor.

Pengobatan terdiri dari penghentian segera pemberian obat yang menyebabkan reaksi anafilaksis. Jika obstruksi jalan napas tidak disertai dengan syok, suntikkan 0,5 ml larutan adrenalin 0,1% secara subkutan atau intramuskuler; dengan syok anafilaksis - 1-2 ml intravena. Dalam hal tidak efektifnya dana ini, pemberian adrenalin diulangi dalam dosis yang sama setelah 15 menit. Pada saat yang sama, dosis besar kortikosteroid diberikan (misalnya, 60-90 mg prednisolon atau dosis setara hidrokortison dan deksametason). Antihistamin juga ditampilkan. Pada syok, terapi infus yang tepat diindikasikan.

Penyebab obstruksi jalan napas

Penyakit pernapasan sering menyebabkan pelanggaran saluran napas. Kondisi ini disebut obstruksi jalan napas. Sindrom obstruktif adalah pelanggaran pergerakan udara bebas melalui saluran udara.

Penyebab obstruksi

Penyebab patologi ini bisa berbeda:

• bawaan (fitur perkembangan anatomi);
• didapat (cedera);
• organik (berbagai penyakit);
• fungsional;

Penyebab obstruksi dapat dikelompokkan menjadi menular dan tidak menular.

Penyakit-penyakit berikut dapat menjadi penyebab gangguan aliran udara:

• bronkitis;
• difteri;
• batuk rejan
• trakeitis;
• radang tenggorokan;
• abses faring;
• epiglottitis (istilah ini digunakan jika terjadi peradangan pada epiglotis dan faring);
• klamidia pernapasan (atau mikoplasmosis).

Kelompok kedua faktor yang memicu obstruksi meliputi:

• penyumbatan jalur dengan benda asing;
• trauma;
• penyempitan lumen pernapasan karena pertumbuhan tumor atau kelenjar tiroid;
• aspirasi darah atau muntah;
• hit lendir saat lahir (pada bayi baru lahir);
• luka bakar dari sifat yang berbeda;
• laryngotsele;
• pembengkakan karena reaksi alergi (setelah kontak dengan alergen);
• kurangnya terapi yang memadai untuk asma bronkial;
• komplikasi pasca operasi;
• proses onkologis pada organ pernapasan;
• gangguan neurologis (kejang otot);
• sandungan lidah saat kehilangan kesadaran atau saat serangan epilepsi;
• edema kardiogenik;
• fitur bawaan dari struktur anatomi kerangka wajah.

Bergantung pada penyebab gangguan, perawatan dilakukan, oleh karena itu sangat penting, berkat tindakan diagnostik, untuk mengidentifikasi sumber masalah.

Klasifikasi pelanggaran jalur udara

Menurut lokalisasi pelanggaran, dua jenis utama obstruksi jalan napas dibedakan:

• saluran pernapasan atas;
• saluran pernapasan bawah (ini termasuk bronkus dan trakea).

Ada halangan dan sifat aliran:

• akut;
• sindrom obstruktif kronis (eksaserbasi terjadi dengan latar belakang reaksi alergi tubuh atau dengan virus atau penyakit menular).

Tergantung pada tingkat kerusakan pada jalur, ada beberapa derajat utama:

• yang pertama adalah bentuk termudah (kompensasi);
• yang kedua adalah media (disubkompensasi);
• yang ketiga adalah bentuk yang parah (didekompensasi);
• yang keempat tidak sesuai dengan kehidupan.

Bergantung pada tahap keadaan organisme, pengobatan ditentukan atau tindakan segera diambil untuk menyelamatkan hidup pasien.

Gejala sindrom obstruktif

Obstruksi akut dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• merasa sesak nafas;
• nafas pendek;
• tanda-tanda kegagalan pernapasan: kelemahan, pucat, lekas marah, atau lesu;
• batuk - dianggap sebagai gejala opsional.

Anak-anak dari berbagai usia, terutama sejak bayi, sering menjumpainya.

Gejala lain termasuk:

• denyut nadi lambat;
• tekanan darah tinggi;
• keringat berlebih;
• selama inhalasi, suara keras mungkin muncul;
• pembesaran paru-paru;
• kulit biru.

Masing-masing gejala dianggap sangat berbahaya, dan oleh karena itu, jika ada kecenderungan terhadap kondisi seperti itu, penting untuk meresponsnya tepat waktu.

Metode diagnostik

Hanya gambaran klinis dari gejala tidak cukup untuk mengidentifikasi penyebab masalah. Untuk mengidentifikasi penyebab sumbatan pada saluran pernapasan perlu dilakukan beberapa tes:

• hitung darah lengkap;
• analisis biokimia;
• apusan diambil dari saluran pernapasan;
• tes serologis;
• sampel untuk alergen (untuk mengidentifikasi iritan, kontak dengan yang harus diminimalkan atau dihilangkan);
• spirometri;
• fibrolaryngoscopy;
• radiografi dada dan tenggorokan;
• computed tomography.

Dalam banyak kasus, daftar analisis yang diperlukan dapat diperluas secara signifikan. Anda mungkin perlu berkonsultasi dengan spesialis seperti ahli THT, ahli saraf, ahli alergi, ahli bedah dan dokter anak.

Hanya setelah menerima jumlah penuh informasi tentang keadaan organisme (anamnesis, pemeriksaan instrumen dan diagnostik yang memenuhi syarat oleh perangkat) dapat menegakkan diagnosis yang akurat.

Pertolongan pertama untuk sindrom obstruktif

Jika tanda-tanda pertama dari obstruksi jalan napas diidentifikasi, pasien harus dibawa ke rumah sakit sesegera mungkin. Ketika seorang pasien dirawat dengan diagnosis seperti itu, seorang ahli bedah segera dipanggil (jika perlu untuk operasi) dan seorang ahli THT.

Tindakan spesialis ditujukan untuk menstabilkan negara, dan kemudian mengklarifikasi penyebab insiden tersebut. Setelah menetapkan akar penyebab, langkah-langkah perawatan yang memadai dipilih untuk menghindari serangan baru. Tetapi dalam banyak kasus tidak mungkin untuk menunda, dan bantuan harus disediakan di tempat kejadian. Metode rendering sangat tergantung pada usia pasien.

Bantu anak dengan serangan obstruksi

Jika kejang terjadi pada anak kecil, itu harus:

• letakkan lengan bawah (Anda bisa melakukannya di paha) menghadap ke bawah dengan kemiringan, sehingga lokasi kepala berada di bawah batang tubuh;
• kemudian 5 punggung yang energik (di area di antara tulang belikat) harus dibuat;
• jika tidak ada hasil, Anda dapat meletakkan anak di atas permukaan yang rata terbalik dan melemparkan kepalanya dengan kuat (ini akan membantu meluruskan jalan napas sebanyak mungkin);
• tekan pada "solar plexus", yang terletak 4 cm di atas pusar. Pada saat yang sama, upaya harus diarahkan ke dalam dan ke atas. Ini akan membantu benda asing yang tersangkut untuk bergerak ke atas menuju mulut.

Ketika membantu anak yang lebih dari 1 tahun, Anda perlu:

• berlutut di belakangnya dan jepit tangannya sehingga genggaman tangan setinggi "solar plexus";
• kemudian buat 5 dorongan dengan interval 1 menit di antara mereka, dan cobalah untuk mendorong benda asing ke dalam saluran pernapasan;
• jika obstruksi akut berlanjut, dan kesadaran pasien hilang, perlu segera memulai pernapasan buatan untuk menstabilkan pasien.

Jika seorang anak usia sekolah atau orang dewasa dihadapkan dengan halangan, ia harus dibantu dengan cara yang sama, tetapi orang yang membantu harus berdiri di belakang punggung pasien dan menggerakkan tangannya ke samping dan ke atas.

Dalam hal penyumbatan saluran pernapasan pada anak, peran penting dimainkan oleh keadaan psikologis, oleh karena itu, selama perawatan pertolongan pertama, perlu menenangkannya dan tidak menunjukkan kepanikan.

Membantu diri sendiri

Ketika serangan terjadi ketika seseorang sendirian, Anda perlu bertindak sebagai berikut:

• letakkan kepalan tangan tepat di atas pusar;
• pegang dengan tangan Anda yang lain;
• bersandar di belakang kursi;
• tiba-tiba bersandar di bagian belakang kursi sehingga kepalan ditekan ke perut. Lakukan manipulasi ini beberapa kali. Dalam hal ini, arah tekanan akan ke dalam.

Jika rekomendasi dipatuhi dengan ketat, benda asing harus meninggalkan saluran pernapasan. Jika pasien terus tersedak, perlu untuk memulai ventilasi buatan paru-paru. Ini akan membantu menunggu bantuan khusus dokter.

Pengobatan obat obstruksi

Ketika penyebab serangan itu adalah pembengkakan pada selaput lendir saluran pernapasan atau kejang, disarankan untuk mengambil beberapa jenis obat:

• antihistamin (Tavegil, Suprastin, Aleron);
• bronkodilator (Euphyllinum, Asthmopent);
• mucolytics (Lasolvan, ACC, Gvayfenezin);
• preparat kalsium (glukonat);
• glukokortikoid (Prednisolon, Deksametason).

Sindrom Obstruksi Saluran Udara

Sindrom ini mengacu pada berbagai manifestasi klinis stenosis atau penyumbatan trakea dan (atau) bronkus pada penyakit seperti tumor paru-paru ganas dan jinak, penyakit supuratif kronis paru-paru dan pleura, penyakit mediastinum dan trakea, gabungan trauma dada.

SINDROM OBSTRUKSI TRAK PERNAPASAN DI MALIGNAN DAN TUMOR Paru-Paru

Setelah mengadakan kelas tentang topik ini, siswa harus tahu:

- fitur sindrom gagal pernapasan pada pasien dengan neoplasma dari lokalisasi yang berbeda;

- klasifikasi tumor paru ganas dan jinak;

- sindrom berikut: asfiksia, sesak napas, dan henti napas; nyeri dada; vena cava superior; gangguan irama jantung; Pierre Marie-Bamberger; paraneoplastic; serotonin; tumor paru sentral; tumor paru perifer; Penkousta; terobosan pembentukan kavitasi di pohon bronkial; "Drum sticks" dan "glasses watch"; tekanan trakea; suara serak; sindrom gangguan pernapasan dewasa (RDS); emboli lemak; perdarahan paru; pneumotoraks dan hemotoraks;

- indikasi dan kontraindikasi untuk operasi yang direncanakan dan darurat;

- prinsip manajemen pasien sebelum operasi;

- pilihan untuk intervensi bedah, tahapan operasi utama (trakeostomi, trakeoplasti, reseksi melingkar trakea, reseksi sublobar paru-paru, lobektomi, pneumonektomi, alloprosthesis dari vena cava superior), akses ke berbagai organ dada dan mediastinum.

Setelah mengadakan kelas tentang topik ini, siswa harus dapat:

- merumuskan diagnosis awal, rencana laboratorium dan metode penelitian instrumental, mengevaluasi hasil analisis berdasarkan berbagai manifestasi klinis penyakit ini;

- untuk menentukan indikasi dan kontraindikasi untuk pembedahan untuk tumor jinak dan ganas paru-paru, trakea dan bronkus;

- mengembangkan rencana operasi dan opsi-opsi yang memungkinkan;

- menetapkan persiapan pra operasi untuk pasien tergantung pada tingkat keparahan dan prevalensi penyakit, serta jumlah intervensi bedah yang direncanakan;

- merumuskan dan membenarkan diagnosis klinis sesuai dengan ICD-10;

- mengevaluasi efektivitas perawatan bedah dan, jika perlu, melakukan koreksi;

- mengembangkan seperangkat tindakan untuk pencegahan penyakit primer dan sekunder dan komplikasinya;

- mengevaluasi kemampuan pasien untuk bekerja, prognosis seumur hidup;

- Merumuskan diagnosis keluar pasien dengan mempertimbangkan data studi histologis.

Setelah melakukan pelajaran tentang topik ini, siswa harus memiliki:

- metode memelihara catatan akuntansi medis di fasilitas perawatan kesehatan;

- perkiraan kondisi kesehatan populasi berbagai jenis kelamin usia dan kelompok sosial;

- metode pemeriksaan klinis umum pasien dengan sindrom gagal napas pada neoplasma paru ganas dan jinak;

- interpretasi hasil laboratorium, metode diagnostik instrumental pada pasien dengan sindrom pernapasan

kegagalan pada tumor paru-paru ganas dan jinak;

- sebuah algoritma untuk membuat diagnosis awal pada pasien dengan sindrom gagal pernapasan pada tumor paru-paru ganas dan jinak, diikuti oleh rujukan mereka untuk pemeriksaan tambahan dan ke dokter spesialis;

- sebuah algoritma untuk membuat diagnosis klinis komprehensif dengan sindrom gagal napas pada neoplasma paru ganas dan jinak;

- algoritme untuk melakukan tindakan diagnostik dan terapeutik medis utama untuk memberikan bantuan medis pertama kepada populasi dalam kondisi mendesak dan mengancam jiwa.

Keterkaitan tujuan pengajaran ini dan disiplin lainnya, serta pada topik ini dan yang dipelajari sebelumnya, disajikan dalam diagram 1, 2.

saluran napas sindrom obstruksi - adalah sindrom klinis yang ditandai dengan obstruksi bronkus mengakibatkan obstruksi parsial atau penyempitan (spasme otot bronkus, edema bronkial mukosa, kelebihan produksi lendir kental, perubahan fibro-sklerotik) saluran napas pada tingkat yang berbeda, diwujudkan paroksismal batuk, dyspnea ekspirasi, serangan mati lemas, gangguan pertukaran gas dan penurunan fungsi pernapasan dengan perubahan sekunder pada bronkus dan paru-paru. Paling sering, obstruksi menyebabkan kanker bronkopulmoner.

Kanker adalah keturunan sel kanker, yang karena sifat invasi menetap di zona lokalisasi utama, dan juga menyebar melalui darah dan getah bening ke seluruh tubuh, menciptakan fokus baru kanker - metastasis. Tahap metastasis adalah tahap akhir dari morfogenesis kanker. Hal ini terkait dengan penyebaran sel kanker dari tumor primer ke organ lain melalui limfatik, pembuluh darah, perineural, implan.

Saat ini, konsep kanker yang diterima secara umum adalah mutasional dan genetik. Artinya, diyakini bahwa dasar keganasan sel normal adalah perubahan genomnya dan pemilihan klon sel neoplastik dengan fitur yang diperlukan. Dorongan ke awal pekerjaan diperlukan onkogenesis

Skema 1. Hubungan tujuan pengajaran ini dan disiplin ilmu lain: USG - USG; CT scan - computed tomography; MRI - pencitraan resonansi magnetik; CT - spiral computed tomography

Skema 2. Hubungan tujuan pembelajaran untuk ini dan topik yang dipelajari sebelumnya

Mungkin ada efek pada tubuh yang disebut faktor pengubah: merokok, radiasi pengion, karsinogen kimia, peptida endogen, hormon, virus onkogenik. Mutasi telah dibentuk (CSTM1 dan NAT2), bertanggung jawab untuk kecenderungan turun-temurun terhadap kanker paru-paru. Mutasi pada perokok yang menggunakan tembakau 30-40 bungkus / tahun, secara signifikan meningkatkan kemungkinan kanker paru-paru.

Klasifikasi kanker paru-paru saat ini adalah klasifikasi kanker paru-paru secara bertahap dan sistem pTNMGP (Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru - IASLC, WHO).

T (tumor) - tumor primer:

Tx - tidak cukup data untuk menentukan tumor primer; T0 - tumor primer tidak terdeteksi;

T1 - tumor hingga 2 cm dalam diameter terbesar (T1miс - invasi mikro hingga 0,1 cm dalam diameter terbesar; T1a - tumor dengan diameter 0,1 hingga 0,5 cm; T1b - dari 0,5 hingga 1,0 cm; T1c - dari 1, 0 hingga 2,0 cm);

T2 - tumor dari 2 hingga 5 cm dengan diameter terbesar;

T3 - tumor lebih dari 5 cm dengan diameter terbesar;

T4 - tumor dengan ukuran berapa pun dengan penyebaran langsung ke dinding dada dan kulit (T4a - menyebar ke dinding dada; T4b - menyebar ke kelenjar susu; T4c - menyebar ke dinding dada dan kelenjar susu; T4d - bentuk inflamasi atau erysipelatous).

N (nodula) - mencirikan kekalahan kelenjar getah bening:

Tidak ada data yang cukup untuk menilai keadaan kelenjar getah bening regional;

N0 - tidak adanya metastasis;

N1 - metastasis ke kelenjar getah bening regional;

N2 - metastasis ke kelenjar getah bening ordo 2;

N3 - metastasis ke kelenjar getah bening yang jauh.

M (metaSTasis) - metastasis jauh:

MH - metastasis jauh tidak dapat dinilai;

M1 - metastasis jauh.

P - diagnosis histologis pasca operasi yang akurat.

G (gradus) - tingkat keganasan berdasarkan tingkat diferensiasi sel tumor:

G1 - rendah (tumor berdiferensiasi baik);

G2 - sedang (tumor berdiferensiasi sedang);

G3 - tinggi (tumor tingkat rendah);

G4 - sangat tinggi (tumor tidak berdiferensiasi).

P (penetrasi) - kriteria histologis yang mencirikan kedalaman invasi tumor ke dinding organ berlubang:

P1 - kanker yang menginfiltrasi selaput lendir;

P2 - kanker, infiltrasi dan membran submukosa;

P3 - kanker menyebar ke lapisan subserous;

P4 - tumor menginfiltrasi penutup serosa atau meluas ke luar dinding organ.

Pada dasarnya, kanker paru-paru dibagi menjadi dua bentuk histologis utama: kanker sel non-kecil dan kanker sel kecil.

Klasifikasi histologis internasional kanker paru termasuk.

I. Kanker Planocellular (epidermoid).

Ii. Kanker kelenjar (adenokarsinoma).

Iii. Kanker sel kecil.

Iv. Kanker sel besar.

V. Kanker skuamosa (dimorfik) kelenjar.

Vi. Kanker kelenjar bronkial.

Manifestasi klinis awal kanker paru-paru adalah tanda-tanda kecil kanker paru-paru (sindrom Pierre Marie-Bamberger, atau sindrom paranenoplastik). Sindrom ini dikaitkan dengan produksi zat aktif biologis oleh sel kanker, serta proses autoimun dan alergi-toksik. Kelompok-kelompok sindrom berikut ini dibedakan: endokrinopati (ginekomastia, sindrom Cushing), neurologis atau neuromuskuler, tulang (osteoartropati, akromegali), hematologis (flebotrombosis migrasi, pertama kali dijelaskan oleh Trusso); dermal (perubahan kulit seperti eksim).

Suatu bentuk khusus dari kanker paru-paru perifer adalah kanker Pancosta (kanker apikal yang terletak di puncak paru-paru kanan). Digambarkan sebagai perkecambahan tumor pada pleura parietal, arteri dan vena subklavia, brakialis pleksus, vertebra toraks II dan III. Sindrom nyeri yang dimanifestasikan secara klinis dan kelemahan otot tangan kanan.

Kanker paru-paru dengan perkecambahan organ-organ mediastinum menyebabkan gejala-gejala penekanannya. Gejala kompresi organ mediastinum lebih spesifik, mencerminkan hubungan anatomi neoplasma dan struktur anatomi mediastinum, dan diamati pada 30-40% pasien.

Superior vena cava syndrome (ERW) adalah sindrom kompresi paling umum yang terjadi ketika tumor tumbuh ke dalam organ mediastinum dan dimanifestasikan oleh tanda-tanda aliran darah vena yang terganggu dari kepala dan bagian atas tubuh. Tanda-tanda khas sindrom ERW adalah pembengkakan dan sianosis kulit wajah dan leher, pembengkakan pembuluh darah leher, perluasan jaringan vena subkutan tubuh bagian atas, sakit kepala, sesak napas dalam posisi horizontal tubuh pasien, episode gangguan kesadaran selama batuk. Sejumlah pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom ERW redup, tetapi dapat muncul selama anestesi umum ketika tonus otot umum hilang.

Sindrom kompresi pernapasan disebabkan oleh kompresi trakea dan bronkus utama, perkecambahan dindingnya dan dimanifestasikan oleh batuk kering, sesak napas, dan napas kaku. Kesulitan bernafas meningkat secara bertahap, tetapi tanpa pengobatan dapat menyebabkan kegagalan pernapasan yang parah.

Kompresi sindrom saraf vagus dan cabang-cabangnya ditunjukkan batuk, dan ketika kompresi saraf rekuren - paresis laring dan suara serak.

Kompresi batang saraf simpatis dapat menyebabkan perkembangan sindrom Horner, termasuk ptosis, miosis, enophthalmos, dan mata kering. Lebih sering sindrom berkembang selama perkecambahan batang simpatik oleh tumor daripada kompresi.

Kompresi saraf frenikus menyebabkan perkembangan sesak napas, cegukan, nyeri di antara kaki otot sternokleidomastoid dari sisi yang terkena. Pada radiografi dada pada pasien-pasien ini, terdapat posisi tinggi kubah diafragma di sisi yang terkena, dan selama fluoroskopi, pernapasan paradoks ditentukan (gejala "rocker").

Kompresi kerongkongan dimanifestasikan oleh disfagia, regurgitasi makanan, air liur. Meskipun dindingnya lunak, kompresi esofagus lebih jarang terjadi daripada kompresi trakea. Ini karena fiksasi esofagus yang lebih rendah di mediastinum. Dalam kasus kompresi dari luar, awalnya kerongkongan bergeser ke samping, dan hanya ketika neoplasma besar atau tumbuh ke dinding, pelanggaran perjalanan makanan dan air liur melalui kerongkongan terjadi.

Tumor bronkopulmonalis jinak, hingga 8% di antara semua tumor paru-paru, dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Neoplasma ini ditandai dengan pertumbuhan yang lambat selama bertahun-tahun, tidak adanya atau kelangkaan gejala klinis sebelum timbulnya komplikasi inflamasi, suatu keganasan yang sangat jarang.

Menurut struktur histologis, tumor bronkopulmonalis jinak dapat dibagi menjadi 5 kelompok.

1. Epitel (adenoma, papilloma).

2. Neuroectodermal (neuroma, neurofibroma).

3. Mesodermal (fibroma, chondroma, lipoma, leiomyoma, hemangioma, lymphangioma).

4. Disembriogenetik (hamartoma, teratoma, tumor sel jernih).

5. Lainnya (histiocytoma, xanthoma, tumor amiloid, limfoma angiofollicular, paraganglioma atau hemodectoma).

Tumor jinak dibagi menjadi pusat dan perifer, divisi ini menentukan perbedaan mendasar dalam gambaran klinis, diagnosis dan metode perawatan bedah.

Juga, sindrom obstruksi jalan nafas dapat menyebabkan karsinoid bronkopulmonalis, yang merupakan tumor neuroendokrin ganas yang jarang. Tidak seperti kanker paru-paru, jenis kanker ini sama-sama mempengaruhi pria dan wanita, kebanyakan muda. Dengan analogi dengan kanker paru-paru, karsinoid dapat dilokalisasi dalam parenkim paru dan paru, yang menentukan pelepasan bentuk klinis dan anatomi sentral dan perifer.

Pada karsinoid bronkopulmonalis sentral, tipe pertumbuhan eksofitik, endofitik, dan campuran dibedakan. Dalam 5-7% kasus, jaringan karsinoid dapat mengeluarkan zat-zat aktif hormonal (serotonin, adrenalin, ACTH, dll.).

Gejala klinis kanker paru-paru tergantung pada bentuk klinis dan anatomis dan struktur histologis, lokalisasi, ukuran dan jenis pertumbuhan tumor, sifat metastasis, dan perubahan inflamasi yang terjadi bersamaan dalam jaringan bronkus dan paru-paru.

Dengan kanker bronkopulmonalis sentral pada awal perkembangan tumor pada bronkus, 80-90% pasien mengalami refleks kering yang kadang-kadang batuk. Kemudian, ketika tingkat obstruksi bronkus meningkat, batuk menjadi produktif dengan pemisahan selaput lendir atau dahak mukopurulen. Bagi banyak perokok, batuk menjadi permanen, terutama di pagi hari, seringkali dengan dahak. Perubahan sifat batuk pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) harus menyebabkan kewaspadaan onkologis.

Hemoptisis, diamati pada setengah dari pasien, memanifestasikan dirinya dalam penampilan garis-garis darah merah di dahak, lebih jarang dahak menjadi berwarna difus. Pada tahap selanjutnya dari proses onkologis, dahak mengambil bentuk "raspberry jelly".

Keparahan sesak napas, tercatat pada 30-40% pasien, tergantung pada ukuran bronkus yang terkena di lokasi tumor sentral atau pada ukuran neoplasma perifer, yang menyebabkan kompresi struktur anatomi mediastinum, dan terutama pohon bronkopulmoner.

Nyeri dada dengan berbagai intensitas pada sisi lesi mungkin disebabkan oleh lokalisasi tumor di lapisan paru-paru, terutama ketika ia tumbuh melalui pleura visceral dan dinding dada, serta adanya efusi pleura atau atelektasis paru-paru dengan tanda-tanda pneumonitis obstruktif.

Jadi, dalam kasus kanker bronkopulmoner, gejala primer (lokal), yang disebabkan oleh obstruksi lumen bronkus (batuk, hemoptisis, sesak napas, dan nyeri dada) dibedakan. Tanda-tanda ini biasanya awal, sekunder, disebabkan oleh metastasis regional atau jauh, keterlibatan organ-organ tetangga dan komplikasi peradangan (nyeri pada tulang, demam, suara serak, pembengkakan wajah, dll.). Gejala umum adalah konsekuensi dari efek pada tubuh tumor yang tumbuh dan keracunan inflamasi (kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan, penurunan kinerja).

Perlu dicatat bahwa gejala dan sindrom di atas tidak patognomonik untuk kanker paru-paru, ini merupakan konsekuensi dari obstruksi jalan napas dan perkembangan proses inflamasi di paru-paru.

Intensitas dan tingkat keparahan sindrom broncho-obstructive (batuk, demam, sesak napas, nyeri di dada) dengan bronkus karsinoid tergantung pada tingkat lesi bronkus, tingkat ventilasi paru-paru. Pada 25% pasien, perjalanan tanpa gejala diamati untuk waktu yang lama, 50% pasien mengalami hemoptisis, yang disebabkan oleh revaskularisasi neovaskularisasi yang kaya.

Gejala klinis sindrom obstruksi-broncho pada tumor bronkopulmonalis sentral jinak ditentukan bukan oleh struktur histologis, tetapi oleh derajat pelanggaran patensi bronkus dan sifat perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru.

Sesuai dengan derajat pelanggaran obstruksi bronkus, ada tiga periode klinis.

1. Bronchostenosis parsial, dimanifestasikan oleh batuk kering dan hemoptisis ringan.

2. Stenosis katup (katup) bronkus yang disebabkan oleh obstruksi bronkus oleh pembengkakan, lendir dan darah, serta pembengkakan selaput lendir.

3. Oklusi bronkus yang lengkap dan persisten, disertai dengan perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada jaringan paru-paru.

Dalam studi sindrom broncho-obstructive, selain menganalisis karakteristik dari jalurnya, kepentingan krusial menjadi milik metode penelitian khusus.

Tujuan utama dari survei ini adalah untuk menetapkan bentuk klinis dan anatomi penyakit, yang menyebabkan perkembangan sindrom obstruktif, tahap klinis proses tumor, penentuan bentuk histologis neoplasma, penilaian gangguan fungsional tubuh. Rencana survei individu

Pasien dengan sindrom obstruksi jalan nafas harus menyertakan rontgen dan fibrobronkoskopi.

Manifestasi stenosis bronkus (segmental atau lobar): emfisema ekspirasi, hipoventilasi, atelektasis, sebagaimana ditentukan oleh radiografi langsung dan lateral, sangat penting dalam gambaran radiologis sindrom obstruktif. Gejala-gejala ini terjadi sebelumnya dengan pertumbuhan neoplasma endobronkial. Selama pertumbuhan tumor eksobronkial, tanda radiologis obstruksi bronkial terdeteksi dengan ukuran tumor yang lebih besar. Tomografi, terutama dalam proyeksi khusus, memungkinkan Anda memperoleh informasi komprehensif tentang kondisi pohon bronkial (stenosis, oklusi, panjang lesi), sifat dan luas penyebaran tumor ke jaringan paru-paru, organ dan struktur di sekitarnya (mediastinum, pleura, dinding dada, diafragma, kelenjar getah bening hilar) ) dalam hal pencarian diagnostik diferensial.

Saat ini, keunggulan dibandingkan pemeriksaan X-ray rutin dari computed tomography, magnetic resonance imaging dan terutama positron emission tomography (PET) terlihat jelas.

Dalam kasus sindrom obstruksi jalan nafas, metode diagnostik utama dan wajib adalah fibrobronchoscopy (FBS). FBS memungkinkan tidak hanya untuk memeriksa laring, trakea dan bronkus secara visual, melihat lokalisasi tumor, menentukan batas penyebarannya, secara tidak langsung menilai kerusakan pada kelenjar getah bening dari akar paru-paru dan mediastinum, tetapi juga melakukan biopsi untuk verifikasi histologis tumor.

Taktik pengobatan untuk sindrom obstruksi-broncho tergantung pada struktur histologis tumor, stadium penyakit, tingkat anaplasia, sifat dan keparahan penyakit terkait, dan parameter fungsional organ dan sistem vital.

Perawatan bedah tergantung pada verifikasi morfologis tumor primer. Ketika kanker paru sentral paling dibenarkan dalam hal radikalisme, lobektomi, bilobektomi dan pneumonektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening dari akar paru-paru dan mediastinum.

Pengobatan utama dan radikal untuk karsinoid bronkopulmonalis adalah bedah. Sifat dan luasnya pembedahan berbeda dengan yang ada pada kanker paru-paru. Pneumonektomi dilakukan tiga kali lebih jarang daripada kanker paru-paru.

Intervensi bedah utama adalah operasi pengawet organ seperti lobektomi dengan pengangkatan serat dengan kelenjar getah bening regional dan kelenjar mediastinum.

Untuk tumor endobronkial jinak, operasi endoskopi dan reseksi bronkus besar tanpa reseksi paru-paru dapat dilakukan: reseksi fenestrasi bronkus, reseksi melingkar terisolasi bronkus dengan tumor dan pembentukan anastomosis interbronkial.

Hasil jangka panjang dari perawatan bedah kanker paru-paru tergantung pada tahap proses tumor. Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan kanker stadium IA, yang menjalani operasi radikal, mencapai 75% pada periode tindak lanjut hingga 5 tahun. Tingkat kelangsungan hidup sebagian besar pasien dengan karsinoid bronkial lebih dari 15 tahun. Hasil jangka panjang dari operasi endoskopi dan transthoracic pasien dengan tumor bronkial jinak baik.

Masalah nomor 1 situasi

Seorang pasien berusia 63 tahun didiagnosis dengan kanker bronkus lobus kanan atas, tidak ada metastasis di daerah mediastinum secara radiologis. Bronkoskopi menunjukkan lesi tumor pada bronkus lobus kanan atas. Biopsi mengungkapkan karsinoma sel skuamosa. Kami memberikan radiografi paru-paru (Gbr. 1) dan CT (Gbr. 2).

Fig. 1. Radiografi paru-paru pada proyeksi lurus (a) dan lateral (b) pasien, 63 tahun

Fig. 2. CT scan paru-paru pasien yang sama

Manakah dari operasi berikut yang harus dilakukan pada pasien ini:

1) lobektomi atas;

4) lobektomi atas dari reseksi bronkus utama kanan;

5) bilobektomi atas.

Masalah nomor 2 situasi

Seorang pasien berusia 67 tahun dengan profilaksis fluorografi mengungkapkan bayangan bulat dalam proyeksi lobus atas paru kiri. Ketika fluorografi 2 tahun lalu, patologi di paru-paru ini tidak terdeteksi.

1. Metode diagnostik apa yang diperlukan bagi pasien untuk mengklarifikasi diagnosis?

2. Berdasarkan radiografi yang dikirim dan CT scan (Gbr. 3, 4), buat diagnosis.

3. Sebutkan penyakit yang harus dibedakan dengan pendidikan ini.

4. Perawatan apa yang diindikasikan untuk pasien ini?

Masalah nomor 3 situasi

Pasien, 21 tahun, dirawat dengan keluhan batuk kering, hemoptisis, sesak napas saat berjalan cepat, berkeringat, cepat

Fig. 3. Radiografi dada pasien, 67 tahun, dalam 2 proyeksi (a, b)

Fig. 4. CT scan paru-paru pasien yang sama

Fig. 5 (lihat juga inset warna). Foto endoskopi bronkus pasien, 21

palpitasi, kurang haid, aliran darah ke kepala dan bagian atas tubuh, diare, bulu-bulu kulit. Tingkat serotonin 110 μg / l. Bronkoskopi menunjukkan tumor bronkus lobus kanan bawah (Gbr. 5).

Pendapat Anda tentang sifat tumor. Apa yang harus menjadi algoritma survei? Rencana perawatan bedah?

Pilih jawaban yang benar menurut Anda.

1. Gejala khas bronkus karsinoid:

1) berkembang pada wanita yang lebih tua;

2) sindrom karsinoid hadir dalam metastasis hati;

3) hemoptisis berulang;

4) emphysema lobus paru;

5) pneumonia berulang.

1) dapat direseksi secara operasi pada 30% kasus;

2) diagnosis dapat dikecualikan dengan radiografi paru-paru;

3) memiliki tingkat kelangsungan hidup 50% selama 1 tahun setelah reseksi bedah;

4) dapat didiagnosis hanya dengan bantuan bronkoskopi;

5) perubahan jari dalam bentuk "stik drum" menunjukkan kanker paru-paru sel kecil.

3. Tanda-tanda khas kanker paru-paru sel kecil:

1) sindrom nefrotik;

2) sekresi ektopik dari hormon antidiuretik;

3) sekresi hormon adrenokortikotropik ektopik;

4) sekresi hormon paratiroid ektopik;

5) osteoartropati paru hipertrofik.

4. Untuk karsinoma bronkial:

1) Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 25%;

2) dalam 75% kasus, pasien tidak dapat dioperasi pada saat diagnosis;

3) tingkat kelangsungan hidup rata-rata kelompok pasien yang tidak dapat dioperasi dari 6 hingga 8 bulan;

4) terapi radiasi diterapkan pada ukuran tumor 100%, penurunan volume ekspirasi paksa.

Bila dilihat titik dada barel, diafragma berdiri kubah rendah dan mengurangi mobilitasnya menggembung supraklavikula fossae, hiperkapnia, hipoksemia, asidosis pernafasan, peningkatan hematokrit polisitemia sekunder, hipertensi pulmonal, hipertensi, gagal jantung ventrikel kanan, takikardia, sianosis.

Hipertensi pulmonal adalah sindrom klinis yang ditandai oleh peningkatan tekanan rata-rata di arteri pulmonalis (LA) lebih dari 25 mm Hg. atau sistolik - lebih dari 30 mm Hg. dengan perkembangan penyakit jantung paru.

Di antara tanda-tanda klinis hipertensi paru, ada: dispnea inspirasi, nyeri dada, batuk, hemoptisis, edema, takikardia, pembesaran hati, hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan tekanan rata-rata di LA lebih dari 25 mm Hg. atau sistolik - lebih dari 30 mm Hg. dengan nada aksen II dan murmur sistolik di atas proyeksi, murmur diastolik Graham-Still (insufisiensi katup LA relatif), hiperkapnia dan hipoksemia, pucat dan dinginnya kulit, denyut nadi lemah, kecenderungan hipotensi arteri (pusing, keadaan sinkop), peningkatan kelelahan, kelemahan, kantuk, perubahan jari dalam bentuk "stik drum" dan paku dalam bentuk "kacamata tontonan", peningkatan tekanan endobronkial, penyumbatan pembuluh darah paru.

Hipertensi paru transien dibedakan dengan peningkatan tekanan LA yang stabil, stabil - dengan peningkatan tekanan LA yang menetap, dideteksi oleh ekokardiografi, dan terminal, ketika peningkatan tekanan LA yang terus-menerus disertai dengan gambaran klinis.

Tingkat peningkatan tekanan mengalokasikan empat derajat hipertensi paru (LH):

I derajat - 25-50 mm Hg;

Derajat II - 50-75 mm Hg;

Tingkat III - 75-110 mm Hg;

Derajat IV - lebih dari 110 mm Hg.

Penyakit jantung paru adalah sindrom klinis yang ditandai dengan restrukturisasi struktural dan fungsional jantung kanan akibat PH kronis dengan hipertensi eksentrik.

trofi dan / atau pelebaran dan perkembangan CHF (gagal jantung kronis).

Tanda-tanda klinis utama jantung paru adalah: sesak napas, takikardia, kardialgia, murmur sistolik dalam proyeksi katup trikuspid, membelah dan aksen nada kedua di atas LA, tonjolan dan perluasan batang LA (lebih dari 15 mm) dan cabang-cabang utamanya, peningkatan pada jantung kanan, gangguan irama. dan konduktivitas. Pada tahap selanjutnya, sianosis, pembesaran hati, edema, asites, peningkatan tekanan vena sentral (CVP), pembengkakan pembuluh darah leher, nadi vena positif, denyut hati, dan denyut pada ruang interkostal kedua di sisi kiri bergabung.

Ada tiga tahap jantung paru kronis:

1) LH praklinis - transien dengan tanda kelebihan ventrikel kanan (RV), terdeteksi hanya selama pemeriksaan instrumental pasien;

2) kompensasi - PH persisten dengan tanda-tanda hipertrofi pankreas tanpa gejala gagal jantung ventrikel kanan (gagal jantung);

3) dekompensasi - PH persisten dan hipertrofi dan / atau dilatasi pankreas dengan latar belakang gambaran klinis komprehensif CH ventrikel kanan.

Kegagalan pernafasan adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh kurangnya penyediaan komposisi gas yang diperlukan darah ke sistem pernapasan dengan kebutuhan untuk meningkatkan kerjanya dengan perubahan sekunder pada organ dan sistem.

Ada kegagalan pernapasan akut dan kronis.

Tanda-tanda klinis kegagalan pernapasan adalah: pelanggaran frekuensi, ritme dan kedalaman pernapasan, kelelahan otot pernapasan, hipoventilasi, hipoksia, takikardia, hipertensi paru dan arteri, CH ventrikel kanan, sianosis, asidosis pernapasan, polisitemia sekunder, agitasi psikomotor, dll.

Ada tiga kelas fungsional gagal pernapasan kronis (DN):

Kelas fungsional - sesak napas terjadi selama aktivitas fisik normal;

Kelas fungsional II - sesak napas muncul dengan sedikit tenaga;

Kelas fungsional III - sesak napas khawatir saat istirahat.

Bronkiektasis - perubahan morfologis yang ireversibel (ekspansi, deformasi) dan inferioritas fungsional bronkus, menyebabkan perkembangan penyakit paru supuratif kronis. Seluruh kompleks perubahan paru dan ekstrapulmoner dengan adanya bronkiektasis disebut bronkiektasis. Bronkiektasis bersifat bawaan dan didapat. Bronkiektasia sering dipersulit oleh perdarahan paru, pembentukan abses, perkembangan gagal jantung paru dan jantung paru, amiloidosis organ dalam dengan latar belakang fibrosis paru dan emfisema paru.

Sindrom Carthage adalah anomali perkembangan turun-temurun dan kekeluargaan, yang mencakup kombinasi bronkiektasis, pembalikan organ dada dan perut yang lengkap atau tidak lengkap (situs visceral inversus) dan polisinusitis. Massa kistik paru - dari asal beragam; mereka bisa bawaan, didapat, parasit, tetapi mereka disatukan oleh satu fitur anatomi - adanya rongga di paru-paru, diisi dengan cairan atau udara.

Klasifikasi kista paru

I. Menurut asal: bawaan dan diperoleh; benar dan salah; paru polikistik:

1) benar (bawaan, kista bronkogenik, paru-paru polikistik);

2) kista palsu (didapat):

a) banteng raksasa;

b) formasi kistik postnekrotik kering;

3) kista parasit.

Ii. Menurut kursus klinis: tidak rumit; rumit (nanah, pecah, pertumbuhan progresif, kompresi, perpindahan organ dada, tegang).

Iii. Dengan komunikasi dengan lingkungan eksternal: tertutup, terbuka.

Iv. Kista konten: cairan, udara, purulen.

Masalah nomor 1 situasi

Pasien, 15 tahun, dirawat dengan keluhan sakit menusuk di bagian kiri dada, batuk, sesak napas. Pada pemeriksaan, tympanitis terdeteksi pada bagian kiri dada, pernapasannya melemah. Tusukan pleura berulang di ruang interkostal keenam-ketujuh dan drainase rongga pleura kiri dengan aspirasi aktif tidak memberikan ekspansi lengkap paru-paru kiri (Gambar 6-9).

1. Metode penelitian apa yang harus dilakukan oleh pasien untuk menegakkan diagnosis?

2. Perawatan apa yang dibutuhkan pasien?

Fig. 8 (lihat juga inset warna)

Fig. 9 (lihat juga inset warna)

Masalah nomor 2 situasi

Pasien, 18 tahun, selama 10 tahun terakhir secara berkala mencatat suhu tinggi, batuk dengan dahak purulen. Berulang kali dirawat di rumah sakit paru-paru. Dirujuk ke klinik untuk pemeriksaan dan solusi masalah perawatan bedah (Gbr. 10-12).

1. Metode diagnostik apa yang harus dilakukan oleh pasien untuk menegakkan diagnosis?

3. Perawatan apa yang harus diberikan kepada pasien?

Fig. 12 (lihat juga inset warna)

Masalah nomor 3 situasi

Pasien, 33 tahun, telah menderita penyakit paru-paru radang berulang sejak kecil. Dalam beberapa tahun terakhir, hemoptisis telah bergabung, 2 bulan yang lalu mencatat episode perdarahan paru, volume kehilangan darah 750-100 0 ml (Gbr. 13-16).

1. Studi apa yang harus dilakukan oleh pasien untuk menegakkan diagnosis?

3. Perawatan apa yang dibutuhkan pasien?

Masalah nomor 4 situasi

Seorang pasien berusia 25 tahun, seorang warga Moskow yang telah tinggal di Kaukasus selama bertahun-tahun, mengeluh batuk dengan dahak purulen. Dalam dahak mencatat adanya "film" keputihan dalam warna, hemoptisis beberapa kali (Gbr. 17-19).

Pemeriksaan apa yang diperlukan bagi pasien untuk menegakkan diagnosis klinis?

1. Gejala khas emfisema paru-paru selama inhalasi meliputi:

1) mengisi vena jugularis interna;

2) perpindahan trakea ke arah ekor;

3) kontraksi otot interkostal;

4) kontraksi otot-otot skalen;

5) mengi umum.

2. Penyebab bronkiektasis:

1) defisiensi atau anomali α₁-antitripsin;

2) benda asing di saluran pernapasan;

3) fibrosis paru idiopatik;

4) asma bronkial;

3. Dalam pengobatan bronkiektasis:

1) drainase postural paling baik dilakukan dua kali sehari selama 10 menit;

2) ketidakefektifan terapi obat merupakan indikasi untuk operasi;

3) terapi antibakteri diindikasikan dengan adanya dahak purulen;

4) kinerja CKT dengan kontras ditunjukkan sebelum operasi;

5) DEL adalah kontraindikasi untuk pembedahan.

4. Tanda-tanda khas empyema pleura:

1) efusi bilateral pada radiografi dada;

2) tingkat cairan pada radiografi dada menunjukkan adanya fistula bronkopleural;

3) hipertermia persisten, walaupun telah diberikan terapi antibiotik;

4) baru-baru ini melakukan gastrektomi;

5) bakteremia, meskipun sedang menjalani terapi antibiotik.

5. Tanda-tanda klinis bronkiektasis:

1) batuk kronis dengan sedikit dahak;

2) radang selaput dada berulang;

4) empiema pleura;

5) krepitus.

6. Perkembangan efusi pleura dengan kandungan protein 50 g / l mungkin disebabkan oleh:

1) dengan gagal jantung kongestif;

2) infark paru;

3) abses subphrenic;

5) sindrom nefrotik.

7. Tanda-tanda khas pneumotoraks spontan:

1) sesak napas dan nyeri dada;

2) pernapasan bronkial terdengar di hemotoraks;

3) tidak adanya pola paru tepi pada foto thoraks;

4) adanya fistula bronkopleural;

5) pleurodesis harus dilakukan dengan kekambuhan pneumotoraks.

8. Diagnosis radiologis klinis empiema akut, demam resorptif purulen. Manakah dari metode perawatan berikut harus diterapkan:

1) program rehabilitasi bronkoskopi;

2) tusukan pleura dengan mencuci rongga pleura dan pemberian antibiotik;

3) drainase rongga pleura dengan aspirasi aktif dari isinya;

4) terapi detoksifikasi;

5) pembedahan segera - pleurektomi dengan dekortikasi paru.

9. Piopneumotoraks akut ditandai oleh:

1) dispnea saat istirahat;

2) adanya tingkat cairan horizontal dalam rongga pleura;

4) sindrom nyeri;

5) debit dahak dengan mulut penuh.

10. Penyebab pneumotoraks spontan paling sering adalah:

1) abses paru parapneumonic;

2) kista paru bulosa;

3) atelektasis paru;

5) emfisema paru.

2. Tomografi sinar-X.

4. Scintigraphy paru-paru.

5. Bronkografi dan bronkoskopi.

6. Video pelatihan.

7. Mengunjungi ruang diagnostik.

SINDROM OBSTRUKSI JALUR PERNAPASAN DALAM KONTAMINASI MEDIUM DAN TRACHEA, DAN JUGA DALAM TRAUMA OTAK Peduli

Setelah mengadakan kelas tentang topik ini, siswa harus tahu:

- fitur sindrom gagal napas pada pasien dengan berbagai tumor dan kista mediastinum;

- klasifikasi tumor dan kista mediastinum yang disetujui secara resmi;

- sindrom berikut: asfiksia, dispnea dan henti napas, nyeri dada, vena cava superior, gangguan irama jantung, Pierre Marie-Bamberger, paraneoplastik, serotonin, tumor paru-paru pusat, tumor paru perifer, Pancost, terobosan massa abdomen di pohon bronkial, "drum sumpit "dan" menara pengawal

hitung ”, kompresi trakea, suara serak, rdsv, emboli lemak, perdarahan paru, miastenia;

- indikasi dan kontraindikasi untuk operasi yang direncanakan dan darurat;

- prinsip manajemen pasien pada periode pra operasi dan pasca operasi;

- pilihan untuk intervensi bedah, tahapan operasi utama (trakeostomi, trakeoplasti, reseksi melingkar trakea, reseksi sublobar paru-paru, lobektomi, pneumonektomi, alloprosthesis dari vena cava superior), akses ke berbagai organ dada dan mediastinum.

Setelah mengadakan kelas tentang topik ini, siswa harus dapat:

- merumuskan diagnosis awal, rencana laboratorium dan metode penelitian instrumental, mengevaluasi hasil analisis berdasarkan berbagai manifestasi klinis penyakit ini;

- untuk menentukan indikasi dan kontraindikasi untuk pembedahan untuk tumor dan kista mediastinum;

- mengembangkan rencana operasi dan opsi-opsi yang memungkinkan;

- menetapkan persiapan pra operasi untuk pasien tergantung pada tingkat keparahan dan prevalensi penyakit, serta jumlah intervensi bedah yang direncanakan;

- merumuskan dan membenarkan diagnosis klinis sesuai dengan ICD-10;

- mengevaluasi efektivitas perawatan bedah dan, jika perlu, melakukan koreksi;

- mengembangkan seperangkat tindakan untuk pencegahan penyakit primer dan sekunder dan komplikasinya;

- mengevaluasi kemampuan pasien untuk bekerja, prognosisnya seumur hidup;

- untuk merumuskan diagnosis keluar pasien dengan mempertimbangkan data etiologis dan perubahan patologis.

Setelah melakukan pelajaran tentang topik ini, siswa harus memiliki:

- metode memelihara catatan akuntansi medis di fasilitas perawatan kesehatan;

- perkiraan kondisi kesehatan populasi berbagai jenis kelamin usia dan kelompok sosial;

- metode pemeriksaan klinis umum pasien dengan sindrom gagal napas pada penyakit mediastinum, trakea, serta dengan trauma kombinasi dada;

- interpretasi hasil laboratorium, metode instrumental diagnosis pada pasien dengan sindrom gagal napas pada penyakit mediastinum, trakea, serta dalam trauma gabungan dada;

- algoritme untuk membuat diagnosis awal pada pasien dengan sindrom gagal napas pada penyakit mediastinum, trakea, serta cedera gabungan pada dada;

- algoritme diagnosis klinis pada pasien dengan sindrom gagal pernapasan pada penyakit mediastinum, trakea, serta cedera gabungan pada dada;

- algoritme untuk melakukan tindakan diagnostik dan terapeutik medis utama untuk memberikan bantuan medis pertama kepada populasi dalam kondisi mendesak dan mengancam jiwa.

Keterkaitan tujuan pengajaran ini dan disiplin ilmu lain, serta pada topik ini dan yang dipelajari sebelumnya dari modul pribadi disajikan dalam diagram 5, 6.

Mediastinum (mediaSTinum) adalah ruang di dada, dibatasi di sebelah kanan dan di sebelah kiri oleh kantung pleura, di bawah diafragma, di depan tulang dada, di belakang tulang belakang. Di mediastinum terdapat jantung dengan pembuluh darah masuk dan keluar, trakea, kerongkongan, saluran limfatik toraks, pembuluh darah tidak berpasangan dan semi-tidak berpasangan, saraf vagus dan frenikus, batang simpatik dan saraf, kelenjar timus, jaringan lemak dan sejumlah besar kelenjar getah bening.

Sebelumnya yang paling umum adalah skema Twining. Dia menyarankan pembagian mediastinum menjadi 9 bagian, 2 garis kondisional horizontal dan vertikal, digambar pada radiograf lateral. Pengalaman luas dari operasi toraks, terakumulasi pada abad ke-20, pengenalan CT dan MRI ke dalam praktik klinis memungkinkan kami untuk merevisi beberapa ide tentang patologi mediastinum dan mengarah pada penciptaan skema baru untuk membagi mediastinum. Model mediastinum yang paling sukses adalah T. Shields (1994), yang nyaman dalam mengevaluasi CT dan dikombinasikan secara harmonis dengan anatomi ruang jaringan leher.

Mediastinum dibagi menjadi anterior, visceral, dan posterior. Masing - masing bagian ini membentang dari bukaan atas ke

Skema 5. Hubungan tujuan pembelajaran ini dan disiplin ilmu lainnya

Skema 6. Hubungan tujuan pembelajaran untuk ini dan topik yang dipelajari sebelumnya

fragmen. Di bagian atas, setiap bagian berkomunikasi dengan ruang anatomi leher yang sesuai. Mediastinum anterior terletak di antara sternum dan permukaan anterior pembuluh darah besar, oleh karena itu disebut daerah prevaskular. Ini memiliki bentuk gladiol dan di bagian bawah adalah ruang seperti celah antara jantung dan tulang dada. Bagian terluasnya terletak di tingkat lengkung aorta. Pada bagian mediastinum ini terletak kelenjar timus, pembuluh dada internal, kelenjar getah bening, dan serat. Selain itu, gondok retrosternal, kelenjar tiroid ektopik dan kelenjar paratiroid dapat bergeser ke sini.

Mediastinum visceral mencapai kerongkongan dan permukaan anterior tulang belakang. Inilah jantung dan semua struktur anatomi yang melewati aperture atas saja.

toraks (tidak termasuk esofagus) - perikardium, lengkung aorta dan cabang-cabangnya, vena cava superior, vena tanpa nama, saraf frenikus, trakea dan bifurkasinya, kelenjar getah bening, dan jaringan. Trakea adalah organ tidak berpasangan yang terletak di pusat, panjang rata-rata yang pada orang dewasa adalah 11 cm, dan struktur segmental disebabkan oleh komponen-komponennya 18-22 cincin tulang rawan. Dua pertiga dari permukaan depan tulang rawan ini kaku, dan bagian belakang terletak pada jaringan membran.

Malformasi kongenital yang paling umum adalah fistula tracheoesophageal dan fistula. Stenosis kongenital, yang kurang umum, memiliki beberapa varietas: diafragma seperti laba-laba, stenosis laryngotracheal idiopatik, trakeomalacia di daerah kompresi jaringan dengan cincin pembuluh darah (lengkung aorta ganda, aorta tangan kanan), penyempitan trakea dari arteri pulmoner kiri, jaringan kulit yang menempel di daerah trakea, ketika trakea di daerah tempat kandung kemih terjadi; cincin di permukaan belakang. Lesi trakea yang didapat termasuk stenosis pasca-intubasi dan pasca-trakeostomi, tracheomalacia, erosi, fistula trakeo-esofageal dan kelumpuhan ligamen laring. Tumor primer trakea jarang terjadi: lebih dari 80% tumor ganas, secara histologis sebagian besar adalah kanker kistik skuamosa dan adenoid, karsinoid khas dan atipikal. Di antara tumor jinak, hamartochondroma, berbagai jenis neurinoma, leiomyoma, dan granuloma adalah yang paling umum. Di antara tumor sekunder, kanker paru-paru (stadium T4), kanker tiroid, kanker laring dan kanker kerongkongan adalah yang paling umum.

Mediastinum posterior termasuk ruang esofagus dan paravertebral, di mana semua struktur melewati diafragma ke dalam rongga perut berada. Di mediastinum posterior, esofagus, aorta descending, vena tidak berpasangan dan semi-tidak berpasangan, vena cava inferior, saluran limfatik toraks, batang simpatik, saraf vagus, akar saraf interkostal, serat dan kelenjar getah bening berada. Cedera dada termasuk kerusakan pada organ dada dan dada. Fitur dari cedera modern dalam menghadapi meningkatnya kecelakaan lalu lintas (kecelakaan), jatuh dari ketinggian, bencana buatan manusia, konflik militer lokal, tindakan teroris dengan menggunakan alat peledak mendorong cedera dada, terutama dikombinasikan, ke salah satu tempat pertama sesuai dengan tingkat keparahan

dan jumlah hasil yang merugikan. Dasar dari semua gangguan patofisiologis pada cedera payudara adalah gangguan kardiorespirasi, yang memerlukan profilaksis dan pengobatan segera. Mereka tetap menjadi penyebab utama kematian bagi setiap korban ketiga dengan cedera dada gabungan, meskipun 15% orang mati tidak memiliki lesi yang benar-benar fatal. Gangguan pernapasan akibat cedera dada berkembang sebagai akibat gangguan pernapasan di tulang rusuk dan diafragma, kolapsnya jaringan paru-paru karena darah atau udara yang terakumulasi dalam pleura, kerusakan langsung pada paru-paru atau bronkus. Dalam semua kasus, ini disertai dengan hipoksia dan peningkatan resistensi vaskular paru yang signifikan.

Terlepas dari penyebab lesi, beberapa sindrom khas yang menentukan diagnosis, taktik pengobatan, dan sifat dari komplikasi khas pada mereka yang terluka selama cedera dada. Yang utama di antara mereka adalah pneumotoraks, hemotoraks, emfisema subkutan, dan emfisema mediastinum.

Ada dua sindrom utama dalam patologi mediastinum: kompresi dan neuroendokrin. Sindrom kompresi disebabkan oleh peningkatan yang signifikan dalam pembentukan patologis. Ini ditandai dengan perasaan penuh dan tekanan, nyeri tumpul di belakang sternum, sesak napas, sianosis wajah, pembengkakan leher, wajah, dan perluasan vena saphenous. Lalu ada tanda-tanda disfungsi organ tertentu sebagai akibat dari kompresi mereka.

Ada tiga jenis gejala kompresi: organ (pemindahan dan kompresi jantung, trakea, bronkus utama, kerongkongan), vaskular (kompresi brachiocephalic dan vena cava superior, saluran toraks, perpindahan aorta) dan neurogenik (kompresi dengan gangguan konduksi pada vagus, frenik dan saraf interkostal) batang simpatik).

Sindrom neuroendokrin menunjukkan kerusakan sendi yang menyerupai artritis reumatoid, serta tulang besar dan tubular. Mengamati berbagai perubahan irama jantung, angina.

Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk mengidentifikasi patologi mediastinum berdasarkan hasil studi klinis dan standar fluorografi, serta menggunakan sinar-X dada. Saat menelan gangguan, disarankan untuk memimpin radiopak dan studi endoskopi esofagus. Untuk memvisualisasikan vena berongga atas dan bawah, aorta, batang paru-paru,

Ya, mereka menggunakan angiografi. Peluang besar dimiliki oleh tomografi komputer sinar-X dan pencitraan resonansi magnetik nuklir, yang merupakan metode paling informatif untuk mendiagnosis penyakit mediastinum. Jika Anda mencurigai adanya patologi kelenjar tiroid (gondok retrosternal) menunjukkan pemindaian radionuklida. Metode endoskopi (bronkoskopi dengan pungsi transtracheal atau transbronkial, thoracoscopy, mediastinoscopy), pungsi transthoracic, mediastinotomy digunakan untuk verifikasi morfologis diagnosis, terutama untuk tumor C. Ketika mediastinoskopii memeriksa mediastinum anterior dengan mediastinoskop dimasukkan setelah mediastinotomi. Mediastinotomi adalah prosedur bedah yang dapat digunakan untuk tujuan diagnostik.

Salah satu penyakit organ yang paling berbahaya dari mediastinum adalah mediastinitis (radang mediastinum), yang dapat bersifat akut dan kronis. Tergantung pada lokalisasi proses inflamasi, mediastinitis anterior dan posterior dibedakan. Peradangan akut yang lebih umum. Ini dapat disebabkan oleh kerusakan terbuka pada mediastinum, perforasi kerongkongan, perforasi bronkus, trakea, komplikasi intervensi bedah pada organ mediastinum, penyimpangan infeksi hematogen dan limfogen. Mediastinitis akut dapat disebabkan oleh streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, dan mikroorganisme lainnya.

Temperatur tinggi (38-40 ° C), takikardia (hingga 120-130 denyut / mnt), sesak napas (hingga 30-40 per menit), leukositosis (hingga 15-20x109 / l) adalah karakteristik inflamasi akut rongga mediastinum.. Pasien merasakan sakit di dada, kadang-kadang ada pembengkakan pada wajah dan perluasan pembuluh serviks. Ketika nyeri mediastinitis posterior di daerah interscapular. Keterlibatan saraf vagus dan frenikus dalam proses tersebut dapat menyebabkan timbulnya gejala, suara serak, cegukan, dan muntah Horner.

Diagnosis Peran besar dalam diagnosis penyakit memiliki pemeriksaan x-ray. Diagnosis banding harus dilakukan dengan pneumonia, radang selaput dada, pericarditis.

Obat pengobatan dan pembedahan. Perawatan antibiotik dilakukan dengan obat-obatan dengan pengujian mikroflora untuk sensitivitas terhadap obat antibakteri, terapi fortifikasi dan detoksifikasi, transfusi darah, plasma, gamma globulin, larutan elektrolit, terapi oksigen.

Perawatan bedah diindikasikan untuk mediastinitis purulen dan termasuk mediastinotomi dengan drainase mediastinal. Ketika proses inflamasi terletak di bagian atas mediastinum anterior, akses operasi diusulkan oleh V.I. Razumovsky; di bagian bawah - menurut Madelung; ke mediastinum posterior - oleh I.I. Nasilov. Pada periode pasca operasi, terapi detoksifikasi dilakukan, obat yang diresepkan yang mendukung fungsi sistem kardiovaskular, sistem pernapasan, dan terapi antibiotik dan drainase nanah aktif dari situs lesi juga dilakukan.

Emfisema mediastinum - akumulasi udara di jaringan mediastinum anterior dengan transisi ke leher, wajah dan bagian atas dada. Penyebab emfisema mediastinum adalah pelanggaran integritas bronkus, trakea, kerongkongan dan paru-paru karena cedera atau operasi pada organ-organ ini.

Gambaran klinis dimanifestasikan dengan pembengkakan pada wajah, leher, dada, dan disfungsi organ mediastinum akibat kompresi. Palpasi menentukan karakteristik krepitus di bawah kulit.

Emfisema kecil tanpa kecenderungan meningkat, dan gangguan pernapasan dan jantung tidak perlu menjalani perawatan bedah.

Dengan meningkatnya fenomena emfisema subkutan, sayatan harus dibuat di atas takikan jugularis dan dengan blak-blakan memasukkan drainase ke mediastinum anterior. Jika emfisema mediastinum dikombinasikan dengan pneumotoraks, perlu untuk mengeringkan rongga pleura dan menghubungkan drainase dengan sistem bawah air atau hisapan jet air.

Jika langkah-langkah di atas tidak efektif, operasi diperlukan pada organ yang rusak.

Kerusakan diafragma dibagi menjadi terbuka dan tertutup. Lebih sering, diafragma rusak bersama dengan cedera pada organ-organ rongga dada dan perut. Kerusakan diafragma terisolasi jarang terjadi.

Kerusakan tertutup termasuk pecahnya diafragma pada trauma tumpul (transportasi, jatuh dari ketinggian, kompresi, pukulan ke perut).

Pecahnya diafragma di sebelah kiri ditemukan 10 kali lebih sering daripada di sebelah kanan.

Kerusakan tertutup pada diafragma terjadi ketika cedera jalan jatuh dari ketinggian, memar udara, kompresi perut. Pecahnya diafragma pada kasus-kasus ini disebabkan oleh peningkatan tiba-tiba tekanan intraabdomen. Kerusakan lebih sering ditemukan

di daerah pusat tendon atau tempat peralihan ke bagian otot diafragma. Pecahnya kubah kiri diafragma terjadi 10 kali lebih sering daripada kanan. Seringkali pada saat yang sama ada kerusakan pada dada, tulang panggul, organ perut. Pada pecah dan luka diafragma karena tekanan intratoraks negatif, pergeseran terjadi di rongga pleura lambung, usus kecil atau besar, omentum, limpa, bagian hati. Organ-organ perut, dilepaskan melalui kerusakan di diafragma, terletak di rongga pleura dan menyebabkan perpindahan paru-paru dan organ-organ mediastinum. Pergerakan organ dapat terjadi segera setelah cedera atau beberapa saat setelahnya.

Gambaran klinis dan diagnosis. Pada periode akut, gejala trauma bersamaan terjadi (syok pleuropulmonary, gagal jantung dan pernapasan, perdarahan, peritonitis, hemopneumotoraks, patah tulang). Pasien mengeluh sakit di daerah epigastrik dan bagian kiri dada, disfagia, sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik. Gejala-gejala kompresi paru-paru dan perpindahan organ-organ mediastinum memiliki nilai diagnostik. Gangguan organ dalam rongga pleura dapat terjadi. Cidera diafragma dapat dicurigai jika ada timpaniitis di dada selama perkusi, bising usus, percikan suara saat auskultasi, dengan perkembangan gejala obstruksi usus, terjadinya hemoilius pneumotoraks pada cedera perut. Pemeriksaan rontgen adalah metode utama untuk mendiagnosis kerusakan pada diafragma. Ini dimulai dengan sinar-X umum dan radiografi organ-organ rongga dada dan perut, kemudian, jika perlu, pemeriksaan radiopak perut, usus kecil dan besar dilakukan dalam periode jangka panjang. Ketika kerusakan pada kubah kanan diafragma pada posisi hati dinilai berdasarkan x-ray, USG dan pemindaian. Metode ini memungkinkan Anda mengidentifikasi lokasi rongga perut di dada. Organ-organ saluran pencernaan ditentukan oleh adanya haustration atau gas dalam organ berlubang. Pada pemeriksaan sinar-X kontras dengan barium, lokasi lambung di rongga dada terungkap, sebagian terletak di bawah diafragma. Dengan pemeriksaan sinar-X berulang setelah beberapa jam, agen kontras terdeteksi di loop usus kecil yang terletak di rongga dada.

Pelanggaran organ dalam pada diafragma yang rusak dapat terjadi kapan saja. Gambaran klinis terdiri dari gejala obstruksi (nyeri, muntah, tinja dan gas tertunda). Prognosis untuk kerusakan diafragma dengan pelanggaran organ internal ditentukan oleh diagnosis tepat waktu.

Perawatan. Dalam kasus pecah dan cedera diafragma, operasi mendesak dilakukan untuk menutup cacat dengan jahitan terpisah dari jahitan yang tidak dapat diserap setelah organ perut diturunkan. Tergantung pada prevalensi gejala kerusakan bersamaan pada organ-organ perut atau rongga dada, operasi dimulai dengan lapar atau torakotomi.

Kerusakan mediastinum diamati selama kompresi dada (dengan kolaps, cedera lalu lintas, dampak gelombang ledakan, dll.). Ada lesi mediastinum yang tertutup dan terbuka.

Dalam kasus cedera tertutup akibat pukulan keras ke dada, integritas organ internal mungkin tidak terganggu, tetapi dalam beberapa kasus gangguan umum yang parah dapat terjadi dengan CVS, sistem pernapasan dan sistem saraf.

Gambaran klinis dimanifestasikan oleh penurunan tajam dalam tekanan darah, sering dan kecil nadi, pucat kulit. Bernafas sering, dangkal. Kemungkinan kematian.

Perawatan. Istirahat, tindakan antishock, penunjukan obat jantung dan pembuluh darah, ventilasi paru buatan, retina novocaine blokade (solusi 0,5% dari novocaine 50 ml).

Cidera terbuka pada organ mediastinum (kerongkongan, trakea, jantung, pembuluh darah besar, saraf vagus) dijelaskan dalam bab-bab tersebut.

Luka mediastinum tanpa kerusakan organ-organnya di masa damai sangat jarang.

Hernia diafragma - gerakan organ perut di rongga dada melalui defek atau area lemah diafragma. Hernia sejati ditandai dengan adanya cincin hernia, kantung hernia, dan konten hernia. Dengan tidak adanya kantung hernia, hernia disebut palsu. Pada hernia sejati, kantung hernia dibentuk oleh peritoneum parietal, ditutupi dengan pleura parietal di atasnya. Menurut asal, hernia diafragma dibagi menjadi traumatis dan non-traumatis. Hernia kongenital palsu (cacat) diafragma, hernia sejati dari area lemah diafragma, hernia sejati lokalisasi atipikal,

hernia dari lubang alami diafragma (lubang esofagus, hernia langka lubang alami).

Hernia kongenital palsu (cacat) diafragma berkembang sebagai akibat dari kegagalan pesan antara dada dan rongga perut yang ada pada periode embrionik. Benar hernia zona aperture lemah timbul dengan meningkatnya tekanan perut dan akan keluar dari organ-organ perut melalui ruang sternocostal (hernia Larrey ini, morgagni - retrokostosternalnaya hernia) ruang lumbocostal (hernia Bochdalek) langsung di bagian sternum terbelakang dari diafragma (hernia retrosternal). Isi kantung hernia dapat berupa omentum, kolon transversal, jaringan lemak preperitoneal (lipoma parasternal).

Lokalisasi hernia sejati jarang terjadi dan berbeda dari relaksasi diafragma dengan adanya cincin hernia dan kemungkinan perkembangan pelanggaran.

Hernia langka dari lubang alami lainnya diafragma termasuk fisura saraf simpatis, pembukaan vena cava inferior.

Gambaran klinis dan diagnosis. Munculnya gejala dan keparahannya adalah karena sifat organ abdomen terlantar di dada, volumenya, derajat pengisian organ berlubang yang dipindahkan, kompresi dan tekukan di area gerbang hernia, derajat kolapsnya paru-paru dan perpindahan mediastinum, ukuran dan bentuk gerbang hernia.

Ada gejala gastrointestinal, paru, dan umum. Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen meningkatkan keparahan gejala penyakit karena peningkatan isi kantung hernia.

Gejala yang paling umum adalah perasaan berat dan nyeri di daerah epigastrium, dada, hipokondria, sesak napas dan jantung berdebar yang terjadi setelah makan berat, serta gemericik dan gemuruh di dada di sisi hernia, peningkatan sesak napas dalam posisi horizontal. Setelah makan, pasien mengalami muntah makanan yang diterima, yang membawa kelegaan. Ketika torsi perut, disertai dengan pelengkungan kerongkongan, disfagia paradoks berkembang (makanan padat lebih baik daripada cairan).

Gejala klinis meningkat tergantung pada tingkat pengisian saluran pencernaan. Mencubit hernia diafragma dimanifestasikan oleh rasa sakit di bagian dada.

ki, tempat hernia berada, atau di daerah epigastrium. Nyeri menjalar ke belakang, skapula. Mencubit organ berlubang dapat menyebabkan nekrosis dan perforasi dindingnya dengan perkembangan pyopneumothorax.

Untuk hernia diafragma ditandai dengan riwayat trauma dada atau perut, pasien membuat keluhan yang dijelaskan di atas. Pada pemeriksaan, penurunan mobilitas dada, menghaluskan ruang interkostal di sisi yang terkena, retraksi perut dengan hernia besar, jangka panjang. Ketika perkusi ditentukan oleh suara tumpul atau tympanitis pada bagian dada yang sesuai, perubahan intensitas tergantung pada tingkat pengisian lambung dan usus, perpindahan kusam mediastinum pada sisi yang tidak terpengaruh. Auskultasi diikuti oleh peristaltik usus atau percikan dada dengan pelemahan simultan atau ketiadaan pernapasan lengkap.

Diagnosis klinis ditegakkan menggunakan x-ray. Tingkat keparahan perubahan radiologis tergantung pada sifat dan volume organ pencernaan yang telah pindah ke dada, tingkat pengisiannya. Ketika di kantong perut, tingkat horizontal yang besar terlihat di bagian kiri dada, naik ketika mengambil cairan dan menulis. Ketika terletak di loop kantung hernia usus kecil dengan latar belakang bidang paru divisualisasikan masing-masing area pencerahan dan penggelapan. Memindahkan limpa atau hati memberikan penggelapan di bagian paru yang sesuai. Pada beberapa pasien, kubah diafragma dan organ perut yang terletak di atasnya terlihat jelas.

Dalam studi kontras saluran pencernaan menentukan sifat organ prolaps (berongga atau parenkim), tentukan lokasi dan ukuran gerbang hernia berdasarkan pola kompresi organ prolaps pada tingkat pembukaan di diafragma (gejala gerbang hernia). Pada beberapa pasien, pneumoperitoneum diagnostik diterapkan untuk mengklarifikasi diagnosis. Dengan hernia palsu, udara dapat masuk ke rongga pleura (secara radiologis menentukan gambaran pneumotoraks).

Perawatan. Sehubungan dengan kemungkinan pelanggaran selama hernia diafragma, operasi diindikasikan. Dalam kasus herniasi sisi kanan, operasi dilakukan melalui akses transthoracic di ruang intercostal keempat, dengan hernia parasternal, laparotomi garis tengah atas dianggap akses terbaik, sedangkan di hernia sisi kiri,

akses transthoracic di ruang intercostal ketujuh-kedelapan. Setelah pemisahan adhesi, membersihkan tepi cacat pada diafragma, organ yang dipindahkan dibawa ke bawah ke rongga perut dan cacat dijahit dengan jahitan terputus terpisah dengan pembentukan duplikat. Untuk ukuran cacat besar, penggantian diafragma aloplastik dengan caprone, nilon, teflon, lavsan dan prostesis lainnya terpaksa.

Dalam kasus hernia parasternal (hernia Larray, hernia retrosternal), organ yang dipindahkan berkurang, kantung hernia dibalik dan dipotong di leher, jahitan berbentuk-U diaplikasikan dan kemudian diikat ke tepi defek diafragma dan lembar posterior dari otot-otot perut, tulang rusuk, dan tulang belakang peri dari tulang rusuk. Untuk hernia ruang lumbar-kosta, defek diafragma dijahit transabdominally dengan jahitan terpisah dengan pembentukan duplikat. Pada akses hernia diafragma tertahan transthoracic. Setelah membedah cincin penjepit, periksa isi kantung hernia. Dengan mempertahankan viabilitas, organ yang jatuh diatur dalam rongga perut, dengan perubahan yang tidak dapat dibalik akan dilakukan reseksi. Cacat pada diafragma dijahit.

Hernia dari pembukaan kerongkongan diafragma bisa bersifat bawaan dan didapat. Alokasi geser (aksial) dan hernia paraesofageal pada pembukaan esofagus diafragma.

Geser hernia. Daerah kardial lambung, yang terletak mesoperitoneal, bergerak di atas diafragma di sepanjang poros kerongkongan dan berpartisipasi dalam pembentukan dinding kantung hernia. Geser hernia sesuai dengan klasifikasi B.V. Petrovsky dan N.N. Kanshina dibagi menjadi esofagus, jantung, jantung dan raksasa (subtotal dan total lambung), di mana inversi lambung ke dalam rongga dada terjadi. Hernia geser dapat diperbaiki dan tidak tetap. Selain itu, kerongkongan pendek yang didapat diisolasi (kardia terletak di atas diafragma pada tingkat 4 cm - derajat I, di atas derajat 4 cm - II) dan kerongkongan pendek bawaan (perut dada). Menurut etiologi, hernia geser dapat berbentuk trional, pulsiary, dan campuran. Mekanisme traksi yang timbul dari kontraksi otot longitudinal esofagus sebagai akibat refleks vagal dari lambung dan organ lain dalam tukak lambung, kolesistitis dan penyakit lainnya merupakan hal yang sangat penting dalam pengembangan hernia geser yang didapat dari pembukaan kerongkongan diafragma. Kelemahan konstitusional dari jaringan interstitial, involusi terkait usia,

obesitas, kehamilan, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan intraabdomen. Dengan hernia geser dari pembukaan diafragma esofagus, sering terjadi insufisiensi kardia, yang mengarah ke perkembangan GERD.

Gambaran klinis. Dengan hernia geser dari lubang esofagus diafragma, gejalanya disebabkan oleh adanya refluks esofagitis. Perhatikan adanya rasa terbakar atau nyeri tumpul di belakang sternum, pada tingkat proses xiphoid, di daerah epigastrium, hipokondria, menjalar ke daerah jantung, pundak, bahu kiri. Diagnosis angina mungkin salah. Rasa sakit meningkat dalam posisi horizontal pasien dan selama aktivitas fisik, dengan tubuh membungkuk ke depan (gejala "mengikat tali"), yaitu dalam posisi tubuh ketika refluks gastroesofagus berkembang lebih mudah. Rasa sakit disertai dengan sendawa, regurgitasi, mulas. Dengan keberadaan GERD jangka panjang, disfagia berkembang, seringkali bersifat intermiten. Disfagia menjadi permanen selama pembentukan striktur peptikum esofagus. Gejala yang sering muncul adalah pendarahan, biasanya tersembunyi, lebih jarang dalam bentuk muntah dengan darah berwarna merah tua atau warna bubuk kopi, tinja. Anemia mungkin merupakan satu-satunya gejala penyakit. Pendarahan terjadi dengan diapedesis, dari erosi dan bisul pada esofagitis peptikum.

Diagnosis Yang sangat menentukan dalam menegakkan diagnosis hernia dari lubang esofagus diafragma adalah pemeriksaan rontgen, yang dilakukan dalam posisi vertikal dan horizontal pasien dan dalam posisi Trendelenburg (dengan ujung kepala meja diturunkan). Dengan hernia geser, kelanjutan lipatan selaput lendir dari bagian kardial lambung di atas diafragma, ada atau tidaknya pemendekan esofagus, sudut terbuka dari gof, pertemuan esofagus yang tinggi ke dalam lambung, penurunan gelembung gas, dan refluks zat kontras dari lambung dicatat ke dalam kerongkongan. Lokasi kardia di atas diafragma adalah tanda patognomonik hernia hiatal jantung. Dengan GERD bersamaan, kerongkongan dapat diperbesar dan dipersingkat. EGD diindikasikan untuk striktur peptikum kerongkongan, maag, dugaan keganasan atau kanker, perdarahan. Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan panjang kerongkongan, menilai keparahan kerongkongan, menentukan tingkat kekurangan kardia, menghilangkan keganasan borok. Adanya gastroesophageal reflux dapat dikonfirmasikan oleh pH-metri intra-esofagus (penurunan pH menjadi 4,0 dan di bawah).

Hernia paraesophageal dibagi menjadi fundus, antral, usus, gastrointestinal, omental. Cardia tidak bergerak, dan melalui pembukaan kerongkongan diafragma, dekat kerongkongan, sebagian lambung atau usus berpindah ke mediastinum. Berbeda dengan yang meluncur, hernia paraesophageal dapat mengalami pelanggaran. Lebih sering diamati hernia fundus. Gambaran klinis hernia paraesofagus tergantung pada jenis dan isi hernia, derajat perpindahan organ di sekitarnya. Fungsi penutupan kardia tidak terganggu (tidak ada gejala GERD), keluhan gastrointestinal atau kardiopulmoner mendominasi. Seringkali ada perubahan dalam rongga dada perut, dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah epigastrium dan di belakang sternum, timbul setelah makan, disfagia, bersendawa. Pada pelanggaran perhatikan rasa sakit yang tajam, muntah dengan kenajisan darah. Ketika paraesophageal hernia selama fluoroskopi dada di mediastinum posterior pada latar belakang bayangan jantung mengungkapkan pencerahan bulat, kadang-kadang dengan tingkat cairan. Studi kontras dengan barium memungkinkan untuk memperjelas lokasi kardia sehubungan dengan diafragma, untuk menentukan keadaan bagian perut yang telah dipindahkan ke dada dan hubungannya dengan kerongkongan dan kardia. EGD diindikasikan untuk dugaan borok, polip, atau kanker lambung.

Perawatan. Dengan hernia geser yang tidak rumit dari lubang esofagus diafragma, pengobatan konservatif dilakukan untuk mengurangi refluks gastroesofagus, mengurangi efek esofagitis, mencegah peningkatan tekanan intraabdomen. Disarankan untuk tidur dengan mengangkat kepala tempat tidur, untuk menghindari posisi tubuh yang memudahkan terjadinya refluks, untuk memantau fungsi rutin usus. Makanan harus dalam porsi kecil 5-6 kali sehari, makan terakhir selama 3-4 jam sebelum tidur. Tergantung pada tingkat keparahan esofagitis, diet mekanik dan hemat diresepkan (tabel 1a, 16, 1 menurut Pevsner). Makanan tinggi protein direkomendasikan. Mereka meresepkan alkalisasi, pembungkus, zat astringen, anestesi topikal, antispasmodik, antasida, gercal, obat penenang dan vitamin.

Pengobatan bedah hernia geser dari lubang esofagus diafragma diindikasikan untuk perdarahan, pengembangan striktur peptikum esofagus, serta kegagalan terapi konservatif jangka panjang pada pasien dengan gejala esofagitis refluks yang parah. Dengan paraesophageal hernia untuk semua pasien

Perawatan bedah ditunjukkan sehubungan dengan kemungkinan berkembangnya pelanggaran. Operasi ini terdiri dari membawa organ-organ pencernaan ke dalam rongga perut dan menjahit tepi pembukaan esofagus diafragma (croutine) di belakang kerongkongan. Ketika kombinasi hernia paraesofagus dengan kegagalan kardia, operasi ini dilengkapi dengan fundoplikasi Nissen. Ketika hernia yang tercekik, pasien beroperasi dengan cara yang sama dengan hernia diafragma lainnya.

Relaksasi diafragma, atau berdiri tegak satu sisi dari kubah diafragma menipis, selalu dicatat di sebelah kiri, lebih sering pada pasien pria. Relaksasi diafragma - penipisan dan perpindahannya, bersama-sama dengan organ perut yang berdekatan dengannya, di rongga dada, yang menyebabkan kompresi paru-paru, pergeseran jantung. Garis perlekatan diafragma tetap di tempatnya yang biasa. Secara makroskopis, diafragma adalah selaput tipis yang ditutupi dengan peritoneum dan pleura. Pemeriksaan histologis antara daun serosa memiliki jaringan fibrosa, elemen otot tidak ada. Patologi bersifat bawaan (karena keterbelakangan atau aplasia komplit dari otot-otot diafragma) dan didapat (sebagai akibat kerusakan saraf frenikus). Relaksasi dapat lengkap (total), ketika seluruh kubah diafragma dipengaruhi (dipindahkan ke kiri), dan sebagian (terbatas) ketika salah satu divisinya menipis (lebih sering medial anterior ke kanan). Ketika diafragma mengendur, terjadi kompresi paru-paru pada sisi yang terkena dan perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan, dapat terjadi torsi transversal dan longitudinal pada lambung (bagian jantung dan antrum terletak pada level yang sama), torsi lentur limpa usus besar.

Gambaran klinis. Relaksasi sisi kanan terbatas tidak menunjukkan gejala. Pada relaksasi sisi kiri, gejalanya sama seperti pada hernia diafragma. Karena kurangnya cincin hernia, pelanggaran tidak mungkin dilakukan. Sejumlah pasien mengalami rasa sakit di daerah epigastrium, perasaan berat setelah makan, sembelit, sesak napas saat aktivitas fisik dan setelah makan, takikardia, rasa sakit di daerah jantung.

Diagnosis dibuat berdasarkan adanya gejala-gejala pergerakan organ-organ perut pada bagian dada yang sesuai, kompresi paru-paru, dan perpindahan organ-organ mediastinum. Pemeriksaan rontgen adalah metode utama untuk menegakkan diagnosis. Dalam hal ini, itu dilakukan dengan menggunakan pneumoperitoneum. Ketika pneumoperitoneum diagnostik diterapkan pada organ yang dipindahkan ke dada, mereka menentukan bayangan

fragmen. Relaksasi sisi kanan terbatas dibedakan dengan tumor dan kista paru-paru, perikardium, dan hati.

Perawatan. Dengan gambaran klinis yang jelas tentang penyakit ini, perawatan bedah diindikasikan. Mereka melakukan operasi untuk menurunkan organ pencernaan ke dalam rongga perut, membentuk duplikator diafragma yang ditipiskan atau plastik dengan jaring alkohol polivinil (aivalon), kulit, otot atau flap musculo-periosteal-pleural (autoplastik).

Masalah nomor 1 situasi

Sakit, 44 tahun. Ada sedikit rasa sakit di daerah skapula kanan ketika bergerak, perasaan mati rasa di jari-jari tangan kanan, dan saya menoleh ke ahli saraf tentang hal ini. Gangguan neurologis tidak terdeteksi, dan pasien dikirim ke ahli bedah. Dengan fluoroskopi, dilakukan sesuai dengan tujuan dokter bedah, patologi ditemukan di dada (Gbr. 20, 21). Dikirim ke departemen khusus untuk perawatan.

2. Apa metode penelitian tambahan yang ditampilkan, menurut pendapat Anda, dan untuk tujuan apa?

3. Apa pengobatannya?

Masalah nomor 2 situasi

Pasien, 26 tahun, dirawat di rumah sakit setelah kecelakaan (cedera kemudi). Keluhan sesak napas, nyeri di bagian kiri dada, lemah. Pasien menunjukkan bahwa dia kehilangan kesadaran selama beberapa menit setelah cedera. Secara obyektif: perkusi di permukaan paru kiri ditentukan oleh suara yang tumpul, pernapasan di daerah ini tidak terdengar (Gbr. 22, 23).

1. Apa diagnosis awal Anda?

2. Metode diagnostik instrumental apa yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis klinis?

3. Operasi apa yang ditunjukkan pasien?

1. Di antara tumor mediastinum ditemukan:

1) gondok retina;

4) kanker primer;

2. Tentukan metode penelitian yang paling informatif untuk neoplasma mediastinum:

1) CT dengan biopsi jarum halus;

4) tusukan neoplasma;

5) Mediastinoscopy dengan biopsi.

3. Kondisi apa dalam kasus cedera dada yang memerlukan torakotomi darurat:

1) memperoleh 1500 ml darah dari dada selama drainase;

2) atelektasis besar dengan kebocoran udara yang signifikan dari sisi yang terkena;

3) perdarahan persisten di sepanjang drainase dari rongga pleura lebih dari 100 ml / jam;

4) perdarahan diafragma;

5) perluasan mediastinum secara progresif.

4. Tumor neurogenik dari mediastinum yang tumbuh dari selubung saraf meliputi:

5. Tumor neurogenik pada mayoritas kasus terlokalisir:

1) dalam sudut costovertebral;

2) mediastinum sentral;

3) bagian atas dari mediastinum anterior;

4) mediastinum anterior di pangkal jantung;

5) mediastinum posterior.

6. Terjadi lipoma Abdominomandiastinal:

1) terutama pada pria;

2) terutama pada wanita;

3) sama sering pada pria dan wanita;

4) di mediastinum anterior;

5) di mediastinum posterior.

7. Limfoma ganas dari mediastinum, sebagai aturan, mempengaruhi kelenjar getah bening:

1) di mediastinum atas anterior;

2) mediastinum bawah anterior;

3) mediastinum sentral;

4) mediastinum posterior;

5) semua kelompok kelenjar getah bening dipengaruhi dengan frekuensi yang sama.

8. Umum untuk struktur teratoma dewasa dari mediastinum adalah adanya unsur wajib di dalamnya:

1) jaringan saraf;

5) semua tercantum di atas.

9. Teratoblastoma (teratoma imatur) dari mediastinum dapat bermetastasis:

1) di kelenjar getah bening mediastinum;

2) di pleura dan paru-paru;

5) untuk semua organ yang terdaftar.

10. Untuk kista enterogen (enterokista) dari mediastinum ditandai oleh lokalisasi berikut:

1) mediastinum anterior;

2) mediastinum sentral;

3) mediastinum posterior;

4) sudut kardio-diafragma;

5) sudut tulang rusuk.

11. Kista kista perikardial dapat:

1) untuk berkomunikasi dengan rongga perikardial (berdasarkan jenis divertikulum);

2) untuk dihubungkan dengan perikardium dengan pedikel yang dilenyapkan atau dengan fusi planar;

3) tidak memiliki koneksi dengan perikardium;

4) berkembang dari usus anterior selama periode embriogenesis;

5) berkembang dari usus posterior selama periode embriogenesis.

12. Kista bronkogenik terlokalisasi terutama:

1) dalam sudut costovertebral;

2) dalam sudut costophrenic;

3) pada sudut kardio-diafragma;

4) di bagian bawah mediastinum posterior;

5) di bagian atas mediastinum, dekat trakea dan bronkus utama.

13. Dengan neoplasma ganas dari mediastinum lebih sering daripada dengan yang jinak, ada:

1) sindrom kompresi vena cava superior;

3) gejala umum (kelemahan, malaise, penurunan berat badan, kurang nafsu makan, berkeringat);

4) sindrom disfagia;

14. Gejala kompresi sumsum tulang belakang paling umum:

1) dengan tumor mesenkim mediastinum;

3) tumor neurogenik;

4) limfoma ganas;

15. Pergeseran tumor saat batuk, manuver Valsava, saat menelan (terdeteksi oleh fluoroskopi) adalah tipikal:

1) untuk "gondok selam";

2) untuk gondok retrosternal;

3) untuk gondok intratoraks;

4) untuk gondok menyimpang;

5) untuk semua jenis gondok yang disebutkan di atas.

16. Taktik dokter darurat dalam penyediaan perawatan medis darurat untuk korban kecelakaan dengan pneumotoraks yang intens:

1) penggunaan oksigen;

2) intubasi trakea;

3) terapi infus-transfusi;

4) penciptaan dekompresi di dalam pleura di sisi kerusakan;

5) blokade vagosimpatis.

17. Gejala khas pecahnya paru-paru dengan cedera tertutup pada dada adalah:

1) dispnea, sianosis, akrosianosis;

2) penyakit jantung paru akut;

3) emfisema subkutan, intermuskular, mediastinum;

5) kurangnya respirasi di sisi kerusakan.

18. Angka kematian tertinggi pada tahap pra-rumah sakit tetap:

1) dengan gabungan cedera otak traumatis;

2) gabungan cedera sistem muskuloskeletal;

3) gabungan cedera tulang belakang;

4) cedera dada bersamaan yang parah;

5) gabungan kerusakan pada organ perut.

19. Untuk memar jantung pada periode akut dari cedera tertutup pada dada adalah karakteristik:

1) rasa sakit di hati;

3) adanya perubahan karakteristik EKG infark miokard akut;

4) fibrilasi atrium;

5) semua hal di atas.

20. Jika diduga tampon jantung traumatis selama periode pra-rumah sakit, seharusnya:

1) segera dirawat di rumah sakit korban ke rumah sakit;

2) untuk memulai terapi infus dan rawat inap korban;

3) untuk menusuk perikardium, mendapatkan darah, mengeringkan rongga perikardial, melakukan terapi infus, jika perlu, rawat inap korban;

4) mulai terapi infus dengan pengenalan vazopressorov;

5) untuk menusuk perikardium dan, ketika menerima darah, untuk melakukan torakotomi dengan perikardiotomi, untuk memulai pengenalan vasopresor dan terapi infus, untuk rawat inap pasien.

21. Kompresi sindrom payudara (asfiksia traumatis) ditandai dengan:

1) pucat, sianosis kulit, petekie multipel, pernapasan dangkal, sindrom nyeri, hipotensi, takikardia;

2) sindrom nyeri, hemoptisis, pneumotoraks hebat, emfisema subkutan;

3) hemopneumotoraks, flotasi mediastinum, takikardia, hipotensi, perdarahan;

4) krepitasi tulang rusuk, nyeri, emfisema subkutan, takikardia, hipertensi, pernapasan paradoks;

5) nyeri, deformitas dada, bradypnea, hipotensi, takikardia.