Bagaimana cara mengenali edema paru pada manusia?

Gejala

Edema paru adalah patologi di mana cairan menumpuk di jaringan alveoli dan organ. Dalam hal ini, seseorang terhambat oleh pertukaran gas dan terjadi hipoksia. Jika waktu tidak melihat manifestasi dari kondisi ini, pasien akan mati dalam beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa menit.

Edema paru pada seseorang adalah ancaman langsung terhadap kehidupan dan tindakan segera diperlukan sebelum rawat inap.

Mengapa bengkak terjadi?

Proses patologis ini bukan penyakit independen. Ini berkembang sebagai komplikasi dari penyakit yang ada. Oleh karena itu, untuk menghindari terjadinya pembengkakan, perlu untuk melakukan perawatan yang memadai dari semua patologi yang ada, terutama yang terkait dengan sistem kardiovaskular.

Alasannya mungkin patologi, yang disertai dengan konsumsi berbagai jenis racun. Ini termasuk pneumonia dan radang selaput dada, sepsis, serta semua jenis keracunan (obat-obatan, obat-obatan, racun, dan sebagainya). Proses patologis dalam kasus ini berkembang karena peningkatan permeabilitas membran alveolocapillary.

Penyakit jantung pada tahap dekompensasi dapat diselesaikan dengan penumpukan cairan di alveoli. Fenomena ini terjadi karena stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Di kapiler jaringan paru-paru meningkatkan tekanan darah, yang menyebabkan pembengkakan. Selain patologi jantung, asma bronkial dan perluasan jaringan paru-paru bekerja dengan cara yang sama.

Emboli paru dapat menyebabkan edema paru. Ini adalah konsekuensi dari pemisahan gumpalan dari vena yang tersumbat pada tungkai bawah atau setelah operasi, ketika ada hiperkoagulasi dalam darah.

Etiologi edema paru yang paling umum adalah gagal jantung akut.

Juga, penyebab kondisi ini pada orang dewasa dapat menjadi penyakit-penyakit di mana ada penurunan protein dalam tubuh. Ini termasuk hampir semua patologi ginjal, serta sirosis hati. Dengan prinsip yang sama, pembengkakan dipicu oleh transfusi intravena berbagai solusi dalam volume besar.

Tanda-tanda bentuk kardiogenik

Edema jenis ini disebabkan oleh gagal jantung akut. Patologi mulai berkembang pada malam hari atau dini hari. Ini dipicu oleh tekanan psikologis dan fisik atau perubahan drastis lainnya dalam tubuh. Ciri khas bentuk kardiogenik dari proses patologis adalah gangguan dekompensasi aktivitas jantung. Saat melakukan diagnosis diferensial, perubahan EKG dan penurunan fraksi ejeksi terdeteksi.

Jenis patologi ini jarang menyerang anak-anak, dan pada orang dewasa gejala edema paru adalah sebagai berikut:

  • meningkatkan batuk dengan dispnea dengan karakter campuran;
  • serangan asma;
  • sering bernafas dangkal (hingga 60 napas per menit);
  • keluarnya busa berwarna merah muda dari mulut;
  • sianosis jari-jari dan segitiga nasolabial (selanjutnya disebarkan ke seluruh tubuh);
  • wajah bengkak;
  • sering nadi, tetapi lemah;
  • banyak berkeringat;
  • nyeri dada (diperburuk, dapat menyebabkan syok);
  • tekanan yang tidak stabil (sering meningkat, tetapi bisa menjadi sangat rendah).

Dokter dapat menentukan dengan metode auskultasi pada pasien bersiul keras, yang seiring waktu akan diubah menjadi campuran basah. Saat membantu, penting untuk memantau tekanan darah, yang dalam edema paru bisa turun sangat banyak sehingga jantung berhenti. Juga, dokter menghentikan perkembangan hipoksia, yang mempengaruhi semua organ internal, terutama otak.

Tanda-tanda bentuk beracun

Gambaran klinis kerusakan toksik memiliki beberapa kekhasan yang dapat dibedakan dari bentuk lain. Hanya jenis pembengkakan ini yang tidak menunjukkan gejala, terdeteksi menggunakan metode laboratorium dan instrumen. Edema toksik dapat terjadi dalam bentuk yang tidak dilipat dan gagal.

Tanda-tanda pertama edema paru adalah gangguan refleks, di mana pasien merasakan robekan, sobekan batuk, sakit kepala, kelemahan umum dan pusing. Pada saat ini, risiko kematian akibat henti jantung atau respirasi tinggi. Lalu ada beberapa jam periode laten edema, di mana klinik tidak ada, tetapi kondisinya semakin memburuk.

Pada puncak manifestasi klinis, gejala berikut terjadi:

  • demam;
  • sianosis;
  • napas pendek dan tersedak;
  • batuk dengan keluarnya busa merah muda;
  • pernafasan terdengar jauh;
  • roma basah pada auskultasi;
  • ekstremitas dingin;
  • pulsa filamen;
  • penurunan tekanan darah yang kritis.

Bentuk proses patologis ini ditandai dengan adanya periode di mana risiko akumulasi ulang cairan tinggi. Ini disebabkan oleh fenomena gagal jantung, yang mungkin berkembang dengan latar belakang serangan edema pertama. Oleh karena itu, kerusakan toksik memerlukan pengamatan paling lama di rumah sakit.

Fitur klinik dengan kursus yang berlarut-larut

Edema paru dapat dibagi menjadi 4 bentuk utama aliran: akut (suhu tinggi terjadi dalam 2-4 jam), subakut (hingga 12 jam), kilat (kematian dalam beberapa menit) dan berkepanjangan.

Dengan bentuk proses patologis yang berkepanjangan, peningkatan gejala berlangsung lebih dari satu hari.

Edema paru seperti itu muncul secara bertahap, mulai mengganggu pasien dengan sesak napas selama aktivitas fisik. Secara bertahap, keadaan berkembang, takipnea berkembang. Pernapasan bertambah cepat menjadi 40-50 kali per menit. Pasien mengeluh pusing dan malaise umum. Seiring waktu, gambaran klinis memburuk dan berkembang menjadi gejala khas proses patologis akut.

Namun, pada awal akumulasi cairan pada pasien, suara gemericik di paru-paru bisa terdengar. Ini menunjukkan sejumlah kecil transudat di alveoli. Selain itu, ada tanda-tanda emfisema. Jika dokter bereaksi pada tahap perkembangan kondisi ini, ia akan dapat menghindari minum banyak obat kuat dan mencegah hipoksia serius pada tubuh.

Perjalanan proses patologis yang berkepanjangan adalah karakteristik orang dengan penyakit kronis. Misalnya gagal jantung atau patologi ginjal. Sirosis bertahap progresif juga menyebabkan edema paru progresif lambat.

Tanda-tanda diagnostik

Pertama-tama, adalah mungkin untuk mengenali edema dengan gambaran klinis yang khas. Anda juga dapat bertanya kepada pasien atau orang-orang terdekat tentang peristiwa yang mendahului kemunduran tersebut. Penting untuk mempelajari tentang penyakit serius pasien. Pada tahap perawatan medis darurat, implementasi tindakan segera dimulai tanpa memperoleh data pemeriksaan tambahan.

Kriteria utama untuk fase pra-rumah sakit:

  • perkusi: kebodohan terdeteksi;
  • auskultasi: berbagai macam lembab lembab;
  • pengukuran nadi: pengisian lemah, filiformis, sering;
  • penentuan tekanan: di atas 140/90 atau di bawah 90/60 mm. Hg Seni

Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, edema berkembang lebih cepat, sehingga pengobatan dimulai dengan studi klinis simultan.

Tanda-tanda laboratorium

Pertama-tama, hipoksia terdeteksi selama edema, menentukan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida. Kemudian tes darah biokimia dilakukan, yang secara tidak langsung dapat menunjukkan etiologi edema. Juga, biokimia diambil untuk mengklarifikasi diagnosis dan mengkonfirmasi infark miokard, jika Anda mencurigai keberadaannya. Studi penting adalah koagulogram, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi peningkatan pembekuan darah dan emboli paru.

Fitur instrumental

Sebagian besar metode instrumental ditujukan untuk mengidentifikasi masalah aktivitas jantung. Ini termasuk: elektrokardiografi, ekokardiografi, dan sebagainya. Selain itu, menggunakan oksimetri nadi, saturasi darah dengan oksigen terdeteksi (dengan edema di bawah 90%).

Radiografi dada adalah studi utama untuk pembengkakan paru-paru. Ini digunakan untuk mendeteksi cairan di jaringan paru-paru. Edema dapat bersifat bilateral atau unilateral. Selain itu, kateterisasi arteri pulmonalis dapat dilakukan, tetapi ini membutuhkan indikasi tertentu.

Menemukan bug? Pilih dan tekan Ctrl + Enter

Gejala, penyebab dan pengobatan edema paru

Apa itu edema paru?

Edema paru adalah kondisi patologis yang parah yang terkait dengan pelepasan besar transudat yang bersifat non-inflamasi dari kapiler ke interstisium paru-paru, kemudian ke alveolus. Proses menyebabkan penurunan fungsi alveoli dan gangguan pertukaran gas, hipoksia berkembang. Komposisi gas darah berubah secara signifikan, meningkatkan konsentrasi karbon dioksida. Seiring dengan hipoksia, terjadi depresi berat pada fungsi sistem saraf pusat. Melebihi level normal (fisiologis) cairan interstitial menyebabkan edema.

Dalam komposisi interstitium adalah: pembuluh limfatik, elemen jaringan ikat, cairan antar sel, pembuluh darah. Seluruh sistem ditutupi dengan pleura visceral. Tabung berongga bercabang dan tabung adalah kompleks yang membentuk paru-paru. Seluruh kompleks terbenam di interstitium. Interstitium dibentuk oleh plasma yang meninggalkan pembuluh darah. Kemudian plasma diserap kembali ke pembuluh limfatik yang mengalir ke vena cava. Menurut mekanisme ini, cairan ekstraseluler memberikan oksigen dan nutrisi yang diperlukan ke sel, menghilangkan produk metabolisme.

Pelanggaran jumlah dan aliran cairan antar sel menyebabkan edema paru:

ketika peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh darah paru-paru menyebabkan peningkatan cairan interstitial, edema hidrostatik terjadi;

peningkatan ini disebabkan oleh filtrasi plasma yang berlebihan (misalnya: dengan aktivitas mediator inflamasi) terjadi edema membran.

Penilaian negara

Tergantung pada tingkat transisi dari edema interstitial ke alveolar, kondisi pasien dinilai. Dalam kasus penyakit kronis, edema berkembang lebih lancar, lebih sering di malam hari. Edema seperti itu dihentikan dengan baik oleh obat-obatan. Edema yang berhubungan dengan defek katup mitral, infark miokard, dan kerusakan parenkim paru meningkat dengan cepat. Kondisinya memburuk dengan cepat. Edema dalam bentuk akut menyisakan sedikit waktu untuk merespons.

Prognosis penyakit

Prognosis edema paru tidak baik. Itu tergantung pada penyebab pembengkakan yang sebenarnya. Jika pembengkakan itu non-kardiogenik, itu bisa diobati dengan baik. Edema kardiogenik sulit ditangkap. Setelah pengobatan yang berkepanjangan setelah edema kardiogenik, tingkat kelangsungan hidup selama tahun ini adalah 50%. Dalam bentuk kilat - untuk menyelamatkan seseorang sering gagal.

Untuk edema toksik, prognosisnya sangat serius. Prognosis yang baik ketika mengambil dosis besar diuretik. Itu tergantung pada reaksi individu dari tubuh.

Diagnostik

Gambar segala jenis edema paru cerah. Karena itu, diagnosisnya sederhana. Untuk terapi yang adekuat, perlu untuk mengidentifikasi penyebab edema. Gejalanya tergantung pada bentuk edema. Bentuk petir ditandai dengan mati lemas yang meningkat dengan cepat dan pernapasan. Bentuk akut memiliki gejala lebih jelas, berbeda dengan subakut dan berkepanjangan.

Gejala edema paru

Gejala utama edema paru meliputi:

sianosis (wajah dan selaput lendir memperoleh warna kebiruan);

sesak dada, sakit karena sifat menekan;

suara berderak terdengar;

dengan meningkatnya batuk - dahak merah muda berbusa;

dengan kemunduran dahak dari hidung;

seseorang ketakutan, kesadaran mungkin bingung;

berkeringat, berkeringat dingin dan lembap;

peningkatan denyut jantung hingga 200 kali per menit. Ini dapat dengan mudah masuk ke bradikardia yang mengancam jiwa;

jatuh atau melompat dalam tekanan darah.

Edema paru itu sendiri adalah penyakit yang tidak terjadi dengan sendirinya. Banyak patologi dapat menyebabkan edema, kadang-kadang sama sekali tidak berhubungan dengan penyakit bronkopulmoner dan sistem lainnya.

Penyebab edema paru

Penyebab edema paru meliputi:

Sepsis Ini biasanya penetrasi racun eksogen atau endogen ke dalam aliran darah;

Overdosis beberapa obat (NSAID, sitostatika);

Kerusakan radiasi pada paru-paru;

Overdosis zat narkotika;

Infark miokard, penyakit jantung, iskemia, hipertensi, semua penyakit jantung dalam tahap dekompensasi;

Kemacetan di lingkaran kanan sirkulasi darah yang terjadi selama asma bronkial, emfisema, dan penyakit paru-paru lainnya;

Penurunan tajam atau kronis protein dalam darah. Hipoalbuminemia terjadi pada sirosis hati, sindrom nefrotik, dan patologi ginjal lainnya;

Infus dalam volume besar tanpa diuresis paksa;

Keracunan gas beracun;

Shock untuk cedera serius;

Berada di ketinggian tinggi;

Jenis edema paru

Ada dua jenis edema paru: kardiogenik dan non-kardiogenik. Ada juga kelompok ke-3 dari edema paru (merujuk pada non-kardiogenik) - edema toksik.

Pembengkakan kardiogenik (pembengkakan jantung)

Edema kardiogenik selalu disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri akut, mandeknya darah di paru-paru. Infark miokard, kelainan jantung, angina, hipertensi arteri, gagal ventrikel kiri - penyebab utama edema kardiogenik. Untuk mengaitkan edema paru dengan gagal jantung kronis atau akut, ukur tekanan kapiler paru-paru. Dalam kasus edema kardiogenik, tekanan naik di atas 30 mm Hg. Seni Edema kardiogenik memicu transudasi cairan ke ruang interstitial, kemudian ke alveoli. Serangan edema interstitial diamati pada malam hari (sesak napas paroksismal). Pasien tidak memiliki udara yang cukup. Auskultasi menentukan sulit bernapas. Napas meningkat saat Anda menghembuskan napas. Asfiksia adalah gejala utama edema alveolar.

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari edema kardiogenik:

dispnea inspirasi. Posisi menetap adalah ciri khas pasien; pada posisi tengkurap, sesak napas meningkat;

hiperhidrasi jaringan (edema);

siulan kering, berubah menjadi rintik-rintik berdeguk lembab;

pemisahan dahak berbusa merah muda;

tekanan darah tidak stabil. Sulit untuk dikurangi menjadi normal. Menurunkan angka ini dapat menyebabkan bradikardia dan kematian;

sakit parah di dada atau di dada;

Pada elektrokardiogram, hipertrofi atrium kiri dan ventrikel terbaca, kadang-kadang blokade kaki kiri bundel-Nya.

Kondisi hemodinamik dari edema kardiogenik

pelanggaran sistol ventrikel kiri;

Penyebab utama edema kardiogenik adalah disfungsi ventrikel kiri.

Edema kardiogenik harus dibedakan dari edema non-kardiogenik. Dalam kasus edema non-kardiogenik, perubahan kardiogram kurang jelas. Edema kardiogenik berlangsung lebih cepat. Waktu untuk perawatan darurat diberikan kurang dari dengan bentuk edema yang berbeda. Hasil fatal paling sering dengan edema kardiogenik.

Edema paru toksik

Edema toksik memiliki fitur pembeda khusus tertentu. Ada periode di sini ketika edema itu sendiri belum ada, hanya ada reaksi refleks tubuh terhadap iritasi. Terbakar jaringan paru-paru, luka bakar pada saluran pernapasan menyebabkan kejang refleks. Ini adalah kombinasi dari gejala lesi organ pernapasan dan efek resorptif zat beracun (racun). Edema toksik dapat terjadi terlepas dari dosis obat yang menyebabkannya.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan edema paru-paru:

obat antiinflamasi nonsteroid.

Faktor risiko terjadinya edema toksik adalah usia tua, merokok jangka panjang.

Ini memiliki 2 bentuk yang dikembangkan dan gagal. Ada yang disebut pembengkakan "bisu". Ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiologis paru-paru. Gambaran klinis tertentu dari edema semacam itu praktis tidak ada.

Ini ditandai dengan periodisitas. Memiliki 4 periode:

Gangguan refleks. Ini ditandai dengan gejala iritasi pada selaput lendir: lakrimasi, batuk, sesak napas. Periode ini berbahaya dengan gangguan pernapasan dan jantung;

Periode tersembunyi meredakan iritasi. Bisa bertahan 4-24 jam. Ditandai dengan kesejahteraan klinis. Pemeriksaan menyeluruh dapat menunjukkan tanda-tanda edema yang akan datang: bradikardia, emfisema paru;

Edema paru langsung. Alirannya terkadang lambat, mencapai 24 jam. Paling sering, gejalanya meningkat dalam 4-6 jam. Pada periode ini, suhu naik, ada leukositosis neutrofilik dalam formula darah, ada bahaya kolaps. Suatu bentuk edema toksik yang dikembangkan memiliki periode keempat edema lengkap. Periode yang selesai memiliki "hipoksemia biru". Sianosis kulit dan selaput lendir. Periode yang diselesaikan meningkatkan laju pernapasan hingga 50-60 kali per menit. Napas yang kuat terdengar dari kejauhan, dahak bercampur darah. Meningkatkan pembekuan darah. Asidosis gas berkembang. Hipoksemia "abu-abu" ditandai dengan perjalanan yang lebih berat. Bergabung dengan komplikasi vaskular. Kulit menjadi abu-abu pucat. Anggota tubuhnya dingin. Pulsa berserabut dan turun ke nilai kritis tekanan darah. Keadaan ini berkontribusi terhadap aktivitas fisik atau transportasi pasien yang tidak tepat;

Komplikasi. Ketika meninggalkan periode edema paru langsung, ada risiko edema sekunder. Ini dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri. Pneumonia, pneumosklerosis, emfisema - komplikasi yang sering disebabkan oleh obat, edema toksik. Pada akhir minggu ke-3, edema "sekunder" dapat terjadi pada latar belakang gagal jantung akut. Jarang terjadi eksaserbasi TBC laten dan penyakit kronis lainnya. Depresi, kantuk, asthenia.

Dengan terapi yang cepat dan efektif, periode perkembangan balik edema dimulai. Itu tidak termasuk periode utama edema beracun. Itu semua tergantung pada kualitas bantuan yang diberikan. Batuk dan sesak napas berkurang, sianosis berkurang, mengi di paru-paru menghilang. Pada sinar-X, hilangnya fokus besar, kemudian kecil terlihat. Gambar darah tepi dinormalisasi. Masa pemulihan dari edema toksik mungkin beberapa minggu.

Dalam kasus yang jarang terjadi, edema toksik dapat disebabkan oleh penggunaan tokolitik. Katalis untuk edema dapat berupa: sejumlah besar cairan yang disuntikkan, pengobatan terbaru dengan glukokortikoid, kehamilan ganda, anemia, hemodinamik tidak stabil pada wanita.

Manifestasi klinis dari penyakit ini:

Gejala kuncinya adalah gagal napas;

Nyeri dada yang parah;

Sianosis kulit dan selaput lendir;

Hipotensi dalam kombinasi dengan takikardia.

Edema toksik berbeda dari edema kardiogenik oleh perjalanan yang berlarut-larut dan kandungan sejumlah kecil protein dalam cairan. Ukuran hati tidak berubah (jarang berubah). Tekanan vena sering dalam batas normal.

Diagnosis edema toksik tidak sulit. Pengecualiannya adalah bronkorea dengan keracunan FOS.

Edema paru non-kardiogenik

Terjadi karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan filtrasi cairan yang tinggi melalui dinding kapiler paru. Dengan sejumlah besar cairan, pekerjaan kapal memburuk. Cairan mulai mengisi alveoli dan pertukaran gas terganggu.

Penyebab edema non-kardiogenik:

stenosis arteri renalis;

gagal ginjal masif, hiperalbuminemia;

pneumotoraks dapat menyebabkan edema paru non-kardiogenik unilateral;

serangan asma berat;

penyakit radang paru-paru;

aspirasi isi lambung;

syok, terutama pada sepsis, aspirasi, dan nekrosis pankreas;

inhalasi zat beracun;

transfusi obat besar;

pada pasien usia lanjut yang mengonsumsi asam asetilsalisilat untuk waktu yang lama;

Untuk membedakan secara jelas antara edema, langkah-langkah berikut harus diambil:

mempelajari sejarah pasien;

menerapkan metode pengukuran langsung hemodinamik sentral;

menilai area yang terkena iskemia miokard (analisis enzim, EKG).

Untuk diferensiasi edema non-kardiogenik, indikator utamanya adalah pengukuran tekanan gangguan. Output jantung normal, hasil tekanan wedging positif menunjukkan sifat edema non-kardiogenik.

Efek edema paru

Ketika pembengkakan dihentikan, masih terlalu dini untuk menyelesaikan perawatan. Setelah keadaan edema paru yang sangat parah, komplikasi serius sering terjadi:

aksesi infeksi sekunder. Paling sering pneumonia berkembang. Terhadap latar belakang berkurangnya kekebalan, bahkan bronkitis dapat menyebabkan komplikasi yang merugikan. Pneumonia terhadap edema paru sulit diobati;

hipoksia, karakteristik edema paru, memengaruhi organ vital. Konsekuensi paling serius dapat memengaruhi otak dan sistem kardiovaskular - efek edema mungkin tidak dapat dipulihkan. Gangguan sirkulasi otak, kardiosklerosis, gagal jantung tanpa dukungan farmakologis yang kuat berakibat fatal;

kerusakan iskemik pada banyak organ dan sistem tubuh;

pneumofibrosis, atelektasis segmental.

Perawatan darurat untuk edema paru

Diperlukan untuk setiap pasien dengan tanda-tanda edema paru. Sorotan perawatan darurat:

pasien harus diberikan posisi setengah duduk;

aspirasi (pengangkatan) busa dari saluran pernapasan atas. Aspirasi dilakukan dengan menghirup oksigen melalui 33% etanol;

inhalasi oksigen mendesak (terapi oksigen);

penghapusan sindrom nyeri akut dengan neuroleptik;

pemulihan irama jantung;

koreksi keseimbangan elektrolit;

normalisasi keseimbangan asam-basa;

normalisasi tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru-paru. Analgesik narkotika yang digunakan "Omnopon", "Promedol". Mereka menghambat pusat pernapasan, meringankan takikardia, mengurangi aliran darah vena, mengurangi tekanan darah, mengurangi kecemasan dan ketakutan akan kematian;

vasodilator (aerosol "Nitromint"). Berarti mengurangi tonus pembuluh darah, volume darah intrathoracic. Sediaan nitrogliserin memfasilitasi aliran darah dari paru-paru, bekerja pada resistensi pembuluh darah perifer;

memaksakan pintu putar vena pada ekstremitas bawah. Prosedur ini diperlukan untuk mengurangi CSC - metode lama yang efektif. Sekarang untuk dehidrasi parenkim paru-paru, gunakan 40 mg lasix secara intravena. Aksi furosemide (lasix) berkembang dalam beberapa menit, berlangsung hingga 3 jam. Obat ini mampu dalam waktu singkat untuk menarik 2 liter urin. Pengurangan volume plasma dengan peningkatan tekanan osmotik koloid mendorong transfer cairan edematous ke aliran darah. Tekanan filtrasi berkurang. Dengan tekanan darah rendah, diuretik hanya dapat digunakan setelah normalisasi;

pengangkatan diuretik untuk dehidrasi paru-paru (Lasix 80 mg intravena);

pengangkatan glikosida jantung untuk meningkatkan kontraktilitas miokard;

Komplikasi besar setelah perawatan darurat

Komplikasi ini meliputi:

pengembangan edema fulminan;

produksi busa intensif dapat menyebabkan obstruksi jalan napas;

nyeri angiotik. Nyeri ini ditandai dengan nyeri yang tak tertahankan, pasien dapat mengalami goncangan yang menyakitkan, memperburuk prognosis;

ketidakmampuan untuk menstabilkan tekanan darah. Seringkali, edema paru terjadi pada latar belakang tekanan darah rendah dan tinggi, yang dapat bergantian dalam amplitudo besar. Pembuluh tidak akan mampu menahan beban seperti itu untuk waktu yang lama dan kondisi pasien memburuk;

peningkatan edema paru karena tekanan darah tinggi.

Pengobatan edema paru

Itu datang ke satu hal - menghapus pembengkakan sesegera mungkin. Kemudian, setelah terapi intensif edema paru, agen diresepkan untuk mengobati penyakit yang memicu edema.

Jadi, berarti meredakan edema dan terapi selanjutnya:

Morfin hidroklorida. Obat vital untuk pengobatan tipe kardiogenik dan edema lain jika terjadi hiperventilasi. Pengenalan morfin hidroklorida membutuhkan kesiapan untuk memindahkan pasien ke pernapasan yang terkontrol;

Sediaan nitrat dalam bentuk infus (gliserol trinitrate, isosorbitol dinitrate) digunakan untuk edema apa pun, tidak termasuk edema dengan hipovolemia selama tromboemboli paru;

Pengenalan loop diuretik ("Furosemide", "Torasemide") pada menit pertama edema menyelamatkan nyawa banyak pasien;

Dalam kasus edema paru kardiogenik yang dihasilkan dari infark miokard, diperlukan pengenalan aktivator plasminogen jaringan;

Untuk fibrilasi atrium, Amiodarone diresepkan. Hanya dengan terapi electropulse efisiensi rendah. Seringkali, dengan latar belakang bahkan penurunan kecil dalam ritme, kondisi pasien dapat memburuk secara signifikan. Saat meresepkan amiodaron, infus dobutamin kadang-kadang diperlukan untuk meningkatkan ritme;

Kortikosteroid hanya digunakan untuk edema non-kardiogenik. Deksametason paling sering digunakan. Secara aktif diserap ke dalam sirkulasi sistemik dan berdampak buruk pada sistem kekebalan tubuh. Pengobatan modern sekarang merekomendasikan penggunaan methylprednisolone. Periode eliminasi jauh lebih sedikit, efek sampingnya kurang jelas, aktivitasnya lebih tinggi daripada deksametason;

Dopamin digunakan untuk mendukung ritme inotropik dalam overdosis b-blocker;

Glikosida jantung (digoksin) diperlukan untuk fibrilasi atrium kronis;

"Ketamine", sodium thiopental diperlukan untuk anestesi jangka pendek, untuk menghilangkan rasa sakit;

"Diazepam" dengan ketamin digunakan untuk sedasi;

Ketika edema heroin paru-paru atau komplikasi iatrogenik diresepkan relaksan otot (nalokson);

Dalam kondisi edema paru ketinggian tinggi, "Nifedipine" diperlukan, dengan cepat menurunkan tekanan darah;

Pada tahap perawatan rawat inap, antibiotik dosis kejutan diresepkan untuk mencegah penambahan infeksi. Yang pertama adalah obat-obatan dari kelompok fluoroquinolon: “Tavanic”, “Tsifran”, levofloxacin;

Untuk memfasilitasi penarikan cairan yang terakumulasi, dosis besar ambroxol ditentukan;

Penunjukan surfaktan wajib. Ini mengurangi ketegangan di alveoli, memiliki efek perlindungan. Surfaktan meningkatkan penyerapan oksigen oleh paru-paru, mengurangi hipoksia;

Obat penenang untuk edema paru. Dalam pengobatan pasien dengan edema paru, normalisasi latar belakang emosional memainkan peran utama. Seringkali dengan sendirinya, stres berat dapat memicu pembengkakan. Mekanisme pemicu stres sering menyebabkan nekrosis pankreas dan infark miokard. Obat penenang dapat, dalam kombinasi dengan obat lain, menormalkan isi katekolamin. Karena ini, kejang pembuluh perifer berkurang, aliran darah berkurang secara signifikan, stres dilepaskan dari jantung. Fungsi jantung yang normal memungkinkan untuk meningkatkan aliran darah dari lingkaran kecil. Efek sedatif dari obat penenang dapat meringankan manifestasi edema vegetatif-vaskular. Dengan bantuan obat penenang, adalah mungkin untuk mengurangi filtrasi cairan jaringan melalui membran alveolar-kapiler. Berarti yang dapat mempengaruhi latar belakang emosional dapat mengurangi tekanan darah, takikardia, mengurangi sesak napas, manifestasi vegetatif-vaskular, mengurangi intensitas proses metabolisme - ini memfasilitasi hipoksia. Terlepas dari larutan morfin - bantuan pertama dan paling efektif untuk edema paru, 4 ml droperidol 0,25% larutan atau Relanum 0, 5% - 2 ml diresepkan. Tidak seperti morfin, obat ini digunakan pada semua jenis edema paru;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Biarkan edema paru dengan cepat dihentikan dengan tekanan darah tinggi (mulai 180 mm Hg). Perbaikan datang dengan cepat. 20 menit setelah injeksi obat pertama, sesak napas berkurang, mengi, pernapasan menjadi lebih tenang. Dengan bantuan obat-obatan ini, edema paru dapat dihentikan sepenuhnya.

Algoritma pengobatan edema paru

Algoritma pengobatan itu sendiri dapat dibagi menjadi 7 tahap:

glikosida jantung untuk edema kardiogenik dan glukokortikoid untuk nonkardiogenik;

setelah menghilangkan edema - rawat inap untuk perawatan penyakit yang mendasarinya.

Untuk menghilangkan 80% edema paru, morfin hidroklorida, furosemide dan nitrogliserin sudah cukup.

Kemudian mulailah terapi penyakit yang mendasarinya:

dalam kasus sirosis hati, hyperalbuminemia, kursus hepatoprotektor ditentukan: "Heptral", dengan persiapan asam tiositik: "Thioctacid", "Berlition";

jika edema disebabkan oleh nekrosis pankreas, itu adalah obat yang diresepkan yang menekan kerja pankreas Sandostatin, kemudian merangsang penyembuhan nekrosis Timalin, Immunofan bersama dengan terapi enzim yang kuat - Creon;

terapi kompleks infark miokard. B-blocker "Concor", "Metoprolol". Dan angiotensin-converting enzyme blocker Enalapril, agen antiplatelet Trombotik;

untuk penyakit bronkopulmoner, diperlukan antibiotik. Preferensi diberikan kepada makrolida dan fluoroquinolon, penisilin saat ini tidak efektif. Obat resep Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mereka tidak hanya memiliki efek ekspektoran, tetapi juga memiliki sifat anti-inflamasi. Penunjukan imunomodulator wajib. Keadaan paru-paru setelah edema tidak stabil. Infeksi sekunder dapat menyebabkan kematian;

dalam kasus edema toksik, terapi detoksifikasi ditentukan. Pengisian kembali cairan yang hilang setelah diuretik, pemulihan keseimbangan elektrolit adalah efek utama dari campuran garam. Obat-obatan yang bertujuan menghilangkan gejala keracunan: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Untuk keracunan parah, agen antiemetik digunakan;

pada asma berat, glukokortikosteroid, mukolitik, obat ekspektoran, bronkodilator diresepkan;

dalam kasus syok toksik, antihistamin diresepkan: "Cetrin", "Claritin", dalam kombinasi dengan kortikosteroid;

edema paru dari setiap etiologi memerlukan resep antibiotik yang kuat dan terapi antivirus (imunomodulator) yang efektif. Fluoroquinolones tujuan terbaru plus Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Resep agen antijamur sering diperlukan, karena antibiotik meningkatkan pertumbuhan mereka. Terbinafine, Fluconazole akan membantu mencegah superinfeksi;

Untuk meningkatkan kualitas hidup, enzim ditentukan: "Wobenzym" dan imunomodulator: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognosis setelah menderita edema paru jarang menguntungkan. Untuk bertahan hidup sepanjang tahun harus dipantau. Pengobatan efektif penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan edema paru secara signifikan meningkatkan kualitas hidup dan prognosis pasien.

Terapi edema paru terutama diturunkan untuk benar-benar menghilangkan edema itu sendiri. Terapi rawat inap ditujukan untuk mengobati penyakit yang memicu edema.

Pendidikan: Diploma dalam spesialisasi "Andrologi" diperoleh setelah melewati residensi di Departemen Urologi Endoskopi dari Akademi Pendidikan Kedokteran Rusia di Pusat Urologi Rumah Sakit Pusat Klinik Central1 dari Russian Railways (2007). Itu juga selesai sekolah pascasarjana pada tahun 2010.

Paru-paru bengkak: gejala, cara mengenali dan memberikan pertolongan pertama yang efektif

Edema paru adalah kondisi serius yang mengancam tidak hanya kesehatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ini dapat terjadi karena sejumlah alasan pada orang-orang dari segala usia, tetapi selalu disertai dengan sejumlah gejala khas.

Sudah waktunya untuk memperhatikan bahwa paru-paru bengkak, untuk mengenali gejalanya - tidak hanya dokter profesional yang dapat mengatasi hal ini, tetapi juga seseorang tanpa pendidikan khusus yang memperhatikan dirinya dan kerabatnya.

Mekanisme pengembangan edema

Biasanya, jaringan paru-paru terdiri dari banyak vesikel kecil berisi udara - alveoli. Jika, di samping udara, cairan mulai menumpuk di dalam alveoli - sebagai akibat dari keringat dari sistem sirkulasi dan limfatik - terjadi edema paru.

Mekanisme terjadinya kondisi patologis ini adalah sebagai berikut:

  • Sebagai hasil dari stagnasi pada lingkaran kecil sirkulasi darah, aliran darah dan getah bening terganggu dan peningkatan tekanan intravaskular di kapiler paru dan pembuluh limfatik terjadi.
  • Darah dan getah bening menumpuk di pembuluh dan mulai menembus melalui dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - yang disebut efusi cairan terjadi.
  • Cairan atau transudat yang menginfiltrasi alveoli memindahkan udara dari mereka dan secara signifikan mengurangi permukaan pernapasan mereka. Situasi ini diperburuk ketika jumlah transudat di paru-paru meningkat - efek dari "tenggelam internal" diamati, ketika paru-paru diisi dengan air dan tidak dapat sepenuhnya berfungsi.
  • Transudat sangat kaya akan protein dan karenanya mudah berbusa ketika bersentuhan dengan udara di alveoli. Busa yang dihasilkan membuat proses pernapasan menjadi lebih sulit.
  • Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian terjadi.

1. Kardiogenik - yaitu, terkait dengan penyakit jantung dan pembuluh darah: infark akut, defek jantung, kardiosklerosis, hipertensi berat. Dalam hal ini, stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah timbul karena fakta bahwa jantung tidak dapat mengatasi fungsinya dan tidak mampu memompa darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Non-kardiogenik:

  • Edema hidrostatik terjadi karena peningkatan tekanan intrakapiler di paru-paru sebagai akibat dari emboli paru, pneumotoraks, tumor, asma bronkial, dan benda asing di saluran udara;
  • Edema Membranogenik berkembang dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru sebagai akibat dari sindrom gangguan pernapasan (sepsis, trauma dada, pneumonia), sindrom aspirasi (muntah atau air memasuki paru-paru), inhalasi dan intoksikasi sindrom (keracunan dengan zat beracun, termasuk zat endotoksik, termasuk zat endotoksik, termasuk endotoksin..

Gejala: dari tanda pertama hingga bentuk berbahaya

Cikal bakal edema paru pada orang dewasa adalah gejala dan tanda berikut:

  • penampilan sesak napas dan tersedak, yang tidak tergantung pada aktivitas fisik;
  • batuk atau rasa tidak nyaman di belakang sternum sekuat tenaga atau berbaring;
  • Orthopnea adalah posisi tegak yang dipaksakan dari pasien, yang ia asumsikan karena ia tidak dapat sepenuhnya bernapas ketika berbaring.

Dengan meningkatnya edema dan disfungsi peningkatan area paru-paru, kondisi pasien dengan cepat memburuk dan pertama-tama mungkin tampak biru dan kemudian hipoksia abu-abu:

Pengobatan dan gejala edema paru | Pertolongan pertama untuk edema paru

Paling sering, reaksi ini diamati pada penyakit jantung dan pembuluh darah, mendekati dalam kasus ini berdasarkan sifat dan manifestasi klinisnya dengan asma jantung. Edema paru bersama dengan faktor patogenetik yang sudah dicatat juga menyebabkan mekanisme lain: peningkatan permeabilitas kapiler paru dan perubahan komposisi plasma darah. Pertolongan pertama sangat penting ketika manifestasi mendadak dari penyakit, jadi kami akan mempertimbangkan masalah ini secara rinci.

Gejala edema paru

Edema paru terjadi tiba-tiba - di malam hari, saat tidur, dengan kebangkitan pasien dalam keadaan mati lemas, atau pada siang hari dengan aktivitas fisik atau agitasi. Dalam banyak kasus, ada prekursor serangan dalam bentuk batuk yang sering, pertumbuhan lembab di paru-paru. Dengan timbulnya serangan, pasien mengambil posisi vertikal, wajah mengekspresikan rasa takut dan kebingungan, mengambil rona abu-abu pucat atau abu-abu-sianosis. Dalam krisis hipertensi dan pelanggaran akut pada sirkulasi serebral, dapat menjadi hiperemik tajam, dan dalam kasus penyakit jantung, memiliki penampilan "mitral" (cyanotic blush on pipi) yang khas.

Seorang pasien dengan gejala edema paru merasakan sesak napas yang menyakitkan, yang sering disertai dengan sesak atau nyeri yang menekan di dada.

Bernafas dengan cepat, di kejauhan terdengar bunyi desit, batuk menjadi semakin sering, disertai dengan pelepasan dahak berbusa ringan atau merah muda berbusa.

Pada kasus edema paru yang parah, busa mengalir dari mulut dan hidung.

Seorang pasien dengan edema tidak dapat menentukan apakah lebih sulit baginya untuk menarik atau menghembuskan napas; karena sesak napas dan batuk, ia tidak dapat berbicara.

Sianosis meningkat, pembuluh darah leher membengkak, kulit menjadi dingin, keringat lengket.

Tanda-tanda morfologis edema paru

Hasil dari edema paru adalah peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan transudasi bagian cairan darah ke dalam lumen alveoli. Ketika bersentuhan dengan udara, transudat yang kaya protein sangat berbusa, akibatnya volumenya dalam kasus edema paru meningkat secara dramatis, permukaan pernapasan paru-paru berkurang secara signifikan dan ada ancaman sesak napas. Volume busa pada saat yang sama dapat 10-15 kali lebih tinggi dari jumlah transudat dan mencapai 2-3 liter. Ini dikeluarkan melalui saluran pernapasan bagian atas dalam bentuk dahak berbusa berdarah.

Pada penyakit jantung, peningkatan permeabilitas kapiler paru merupakan faktor minor dalam patogenesis edema paru, tetapi dalam kondisi patologis lainnya, seperti keracunan pneumonia atau fosgen, faktor ini dapat menjadi faktor penentu. Berkurangnya kandungan protein plasma memainkan peran penting dalam terjadinya edema paru pada batu giok.

Diagnosis edema paru

Saat mendengarkan paru-paru pada awal serangan, ketika gejala edema pada jaringan interstitial (interstitial) mungkin mendominasi, gejalanya mungkin langka:

  • hanya sejumlah kecil gelembung kecil dan gelembung tunggal besar yang terdeteksi.
  • Di tengah-tengah serangan, banyak terdengar suara basah beragam di berbagai bagian paru-paru.
  • Pernapasan di area ini melemah, bunyi perkusi diperpendek.
  • Area suara perkusi pendek dapat bergantian dengan area suara kotak (atelektasis beberapa segmen paru-paru dan emfisema akut lainnya).

Pemeriksaan X-ray selama edema mengungkapkan akar paru-paru yang lebih luas, bayangan fokus besar dengan garis besar kabur dengan latar belakang transparansi yang berkurang dari bidang paru-paru; mungkin ada efusi di rongga pleura.

Perubahan yang telah diucapkan dalam edema paru ditemukan dalam studi sistem kardiovaskular. Denyut nadi biasanya meningkat tajam, sering hingga 140-150 denyut per menit. Pada awal serangan, itu adalah pengisian yang memuaskan, berirama (tentu saja, jika pasien tidak memiliki gangguan irama jantung sebelum serangan). Pada kasus yang lebih jarang dan, pada umumnya, kasus yang sangat parah, ada bradikardia yang tajam. Pemeriksaan, palpasi, perkusi dan mendengarkan mengungkapkan gejala-gejala yang tidak terlalu bergantung pada serangan itu sendiri, seperti pada penyakit yang ditimbulkan oleh edema paru. Sebagai aturan, batas-batas kebodohan hati diperluas ke kiri, nada-nada itu tuli, seringkali tidak terdengar sama sekali karena napas yang bising dan mengi yang berat. Tekanan darah tergantung pada level awal, yang mungkin normal, tinggi atau rendah.

Dengan edema paru yang panjang, tekanan darah biasanya menurun, pengisian nadi melemah, dan sulit untuk diselidiki. Pernapasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengambil posisi horizontal, ia tidak memiliki kekuatan untuk batuk berdahak. Kematian dalam edema paru berasal dari asfiksia. Kadang-kadang seluruh serangan, berakhir pada kematian pasien, berlangsung beberapa menit (bentuk fulminan). Tetapi paling sering itu berlangsung selama beberapa jam dan berhenti hanya setelah langkah-langkah terapi yang kuat. Sangat penting untuk tidak melupakan kemungkinan edema paru seperti gelombang, ketika seorang pasien, ditarik dari serangan dan dibiarkan tanpa pengamatan yang tepat, mengembangkan serangan parah berulang, sering berakhir dengan kematian.

Serangan tercekik, disertai dengan napas berkibar, pelepasan dahak cair berbuih, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru, sangat khas sehingga dalam kasus ini diagnosis edema paru tidak mengalami kesulitan. Gejala radiografi penyakit - perluasan bayangan mediastinum, mengurangi transparansi bidang paru-paru, perluasan akar paru-paru, garis Curley (tanda edema dari partisi interlobular - strip paralel horizontal 0,3-0,5 cm panjang di dekat sinus luar atau sepanjang pleura interlobar), efusi pleura. Namun, bahkan tanpa studi sinar-X, serangan asma pada asma bronkial, disertai dengan mengi dengan latar belakang pernafasan yang meluas secara tajam, dahak kental yang buruk, sulit untuk dikacaukan dengan edema paru.

Gejala diferensial edema paru

Dalam beberapa kasus tidak mudah untuk membedakan edema paru dan asma jantung. Dengan yang terakhir ini tidak ada dahak berbusa yang berlimpah dan pernapasan yang menggelegak, suara-suara basah terdengar terutama di bagian bawah paru-paru. Namun, harus diingat bahwa edema paru tidak selalu terjadi dengan semua gejala khas ini: dahak tidak selalu cair dan berbusa, kadang-kadang pasien hanya memberikan 2-3 ludah sputum berwarna, merah muda atau bahkan dahak kekuningan kekuningan. Jumlah selaput basah di paru-paru mungkin kecil, tetapi biasanya kerincingan terdengar dari kejauhan.

Ada juga serangan sesak napas, yang tidak disertai dengan pernapasan yang menggelembung, atau rales yang lembab di paru-paru, atau dahak, tetapi dengan gambar sinar-X dari edema paru. Ini mungkin tergantung pada akumulasi cairan yang dominan dalam jaringan interstitial, dan bukan pada alveoli. Dalam kasus lain, dalam kondisi serius pasien, tidak adanya tanda edema paru yang biasa dapat dijelaskan dengan obstruksi bronkial dengan sputum. Setiap serangan tersedak parah pada pasien yang menderita penyakit jantung atau ginjal harus membuat profesional kesehatan berpikir tentang kemungkinan edema paru.

Gejala edema paru toksik

Edema paru beracun yang kurang umum, yang mungkin disebabkan oleh keracunan:

  • agen perang kimia
  • bahan kimia,
  • barbiturat
  • alkohol,
  • serta keracunan profesional dengan uap bensin, nitrogen oksida, karbonil logam (senyawa karbon monoksida dengan besi, nikel, dll.),
  • arsenik
  • baik akibat uremia,
  • koma hati atau diabetes,
  • terbakar

Dalam kasus ini, gambaran klinis terdiri dari gejala khas edema paru atau proses patologis (lesi pada saluran pernapasan atas, koma, penyakit bakar, dll.) Dan gejala edema paru itu sendiri.

Harus diingat bahwa edema paru toksik lebih sering daripada jantung, terjadi tanpa manifestasi klinis yang khas. Jadi, dengan uremia, edema paru toksik sering ditandai oleh ketidakcocokan antara data yang langka dari penelitian fisik (mungkin tidak ada napas yang berkibar-kibar, sianosis tiba-tiba, dan rona lembab yang berlimpah di paru-paru) dan diucapkan tanda-tanda khas edema selama pemeriksaan rontgen.

Kemiskinan dari gejala klinis edema parah (hanya batuk kering, nyeri dada, takikardia dicatat) dengan latar belakang kondisi umum pasien yang parah adalah tipikal pneumonia toksik dan edema paru dengan keracunan karbonil logam. X-ray dalam kasus-kasus ini mengungkapkan gambaran karakteristik dari fokus-besar, pertemuan, dengan garis-garis kabur dari bayangan dengan kekeruhan yang menyebar dari bidang paru. Pada saat yang sama, misalnya, ketika meracuni dengan nitrogen oksida, bisa ada gambaran klinis yang berkembang tentang serangan dengan mati lemas, sianosis, pernapasan bising, dedaunan kuning-kuning dan kadang-kadang berwarna merah muda berbusa, perubahan dalam bidang suara tumpul dan kotak selama perkusi, dan banyak kerincingan kaliber campuran saat mendengarkan paru-paru, takikardia, tekanan darah menurun, nada jantung teredam.

Gejala komplikasi edema paru

Pada banyak pasien, penyakit jantung abadi menyebabkan kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan; Namun, peningkatan yang signifikan dalam gagal jantung ventrikel kanan dan keparahan kondisi pasien pada saat perawatan memerlukan perawatan darurat untuk pasien. Biasanya, dalam kasus-kasus ini, gagal jantung kronis disebabkan oleh penyakit jantung rematik, kardiosklerosis pasca infark, atau ada jantung paru pada bronkitis kronis, pneumosklerosis, emfisema paru (kadang-kadang dengan adanya obesitas yang jelas). Penyebab kemunduran yang signifikan dengan peningkatan jantung yang cepat, terutama ventrikel kanan, insufisiensi adalah eksaserbasi proses reumatik pada defek jantung, perkembangan serangan jantung berulang pada otot jantung pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis, aksesi pneumonia.

Pada pemeriksaan, jenis pasien jantung yang khas dalam keadaan dekompensasi berat yang menempati posisi yang ditinggikan secara paksa menarik perhatian. Tanda-tanda kegagalan sirkulasi kronis, sianosis, sesak napas, edema jelas; berlubang rongga, peningkatan hati cukup sering dicatat. Pemeriksaan jantung menunjukkan kelainan berat berupa cacat, kardiosklerosis, yang sering dipersulit oleh atrial fibrilasi dengan defisit nadi yang besar.

Ketidakcukupan akut ventrikel kanan jantung terjadi ketika tiba-tiba kelebihan beban karena peningkatan tekanan yang signifikan pada pembuluh sirkulasi paru, misalnya, tromboemboli cabang-cabang arteri pulmoner, serangan asma yang berkepanjangan dengan perkembangan emfisema paru akut. Dalam kasus lain, kelemahan akut dari ventrikel kanan berkembang sebagai akibat dari peradangan, penyakit distrofi otot jantung atau sebagai akibat dari infark miokard dari lokalisasi yang lebih rendah (posterior-inferior) dengan keterlibatan ventrikel kanan atau infark terisolasi dari ventrikel kanan.

Ketidakcukupan akut ventrikel kanan jantung pada edema paru menyebabkan perkembangan cepat dari kemacetan di pembuluh darah sirkulasi, memperlambat aliran darah, peningkatan tekanan vena. Gambaran klinis dari kegagalan ventrikel kanan akut ditandai dengan peningkatan cepat pada gejala dekompensasi.

  • Kondisi pasien memburuk,
  • dia lebih suka menduduki posisi yang ditinggikan.
  • Sianosis diekspresikan, terutama selaput lendir, hidung, ekstremitas.
  • Pembengkakan dan denyut nadi leher didefinisikan dengan jelas,
  • hati meningkat secara signifikan, palpasinya menjadi nyeri.
  • Gejala Plesch dapat ditentukan - saat menekan hati, pembengkakan vena leher muncul atau meningkat karena perpindahan cairan ke dalam vena berongga.

Luapan darah akut ke hati dan peningkatan ukurannya menyebabkan peregangan kapsul hati, yang sering menyebabkan keluhan nyeri persisten pada hipokondrium kanan dan daerah epigastrium dan kadang-kadang menyebabkan diagnosis kolesistitis atau penyakit perut yang keliru. Pemeriksaan sistem kardiovaskular menunjukkan tanda-tanda dilatasi dan kelebihan dari jantung kanan (memperluas batas jantung ke kanan, takikardia, murmur sistolik atas proses xiphoid dan ritme gallop protodiastolik, aksen II arteri pulmonalis; tanda-tanda EKG dari jantung kanan). Mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri karena kegagalan ventrikel kanan dapat menyebabkan penurunan volume menit ventrikel kiri dan perkembangan hipotensi arteri dan bahkan syok.

Pertolongan pertama untuk edema paru

Dalam kasus asma jantung dan edema paru, pasien harus diberikan posisi yang ditinggikan - duduk dengan kaki di atas ranjang. Dalam hal ini, di bawah aksi gravitasi, terjadi redistribusi darah, deposisi dalam urat-urat kaki dan, karenanya, menurunkan sirkulasi paru-paru. Seharusnya menghirup oksigen, karena pembengkakan paru-paru menyebabkan kekurangan oksigen pada tubuh. Pengobatan obat edema paru harus ditujukan untuk mengurangi rangsangan pusat pernapasan dan mengurangi sirkulasi paru-paru.

Tujuan pertolongan pertama adalah pengenalan Morphine, dari mana perlu untuk memulai pengobatan untuk serangan asma jantung dan edema paru. Selain efek selektif pada pusat pernapasan, morfin mengurangi aliran darah ke jantung dan kemacetan di paru-paru dengan mengurangi rangsangan dari pusat vasomotor, dan memiliki efek sedatif umum pada pasien. Morfin diberikan secara subkutan atau intravena secara fraksional dengan dosis 1 ml larutan 1%. Dalam 5-10 menit setelah injeksi, pernapasan menjadi lega, pasien menjadi tenang.

Dengan tekanan darah rendah, alih-alih morfin, sebagai pertolongan pertama, secara subkutan menyuntikkan 1 ml larutan Promedol 2%, yang bertindak lebih lemah. Jika irama pernafasan terganggu (pernafasan tipe Cheyne-Stokes), pusat pernafasan menjadi tertekan (pernafasan menjadi dangkal, lebih jarang, pasien mengasumsikan posisi yang lebih rendah di tempat tidur), morfin tidak boleh diberikan. Perhatian juga diperlukan dalam kasus-kasus di mana sifat serangan tidak jelas (asma bronkial tidak dikecualikan).

Pengobatan edema paru di rumah sakit

Untuk mengurangi fenomena stagnasi di paru-paru, terpaksa menggunakan diuretik. Injeksi jet intravena Lasix (Furosemide) yang paling efektif. Dengan asma jantung, mulai dengan 40 mg, dengan edema paru, dosis dapat ditingkatkan menjadi 200 mg. Ketika diberikan secara intravena, furosemide tidak hanya mengurangi volume darah yang bersirkulasi, tetapi juga memiliki efek venodilatasi, sehingga mengurangi aliran balik vena ke jantung. Efeknya berkembang dalam beberapa menit dan berlangsung 2-3 jam.

Untuk menyimpan darah di pinggiran dan mengeluarkan sirkulasi paru di edema paru, vasodilator vena, Nitrogliserin atau Isosorbide dinitrate, disuntikkan secara intravena. Tingkat awal pemberian obat dalam pengobatan edema paru - 10–15 μg / menit, setiap 5 menit, tingkat injeksi ditingkatkan sebesar 10 μg / menit untuk meningkatkan parameter hemodinamik dan mengurangi tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri atau untuk menurunkan tekanan darah sistolik menjadi 90 mm Hg. Seni Secara alami, pemberian vasodilator intravena membutuhkan pemantauan kadar tekanan darah secara konstan. Dengan fenomena awal dari insufisiensi ventrikel kiri dan ketidakmungkinan pemberian parenteral, pemberian tablet nitrogliserin sublingual setiap 10-20 menit atau isosorbide dinitrate setiap 2 jam adalah mungkin.

Di hadapan atrial tachyarrhythmia, digitalisasi cepat diindikasikan, dengan gangguan irama paroxysmal, terapi electropulse diindikasikan. Dengan latar belakang emosional yang jelas, hipertensi arteri, droperidol neuroleptik digunakan - 2 ml larutan 0,25% disuntikkan secara intravena. Untuk edema paru dengan adanya hipotensi arteri, dopamin drip intravena diindikasikan.

Perawatan edema paru ini, disertai dengan terapi oksigen, seringkali tidak menghasilkan efek yang cukup: ini terutama disebabkan oleh pembentukan busa persisten di saluran pernapasan, yang dapat sepenuhnya memblokir mereka dan menyebabkan kematian pasien karena sesak napas. Agen penghilang busa langsung untuk edema paru adalah "agen penghilang busa" - zat yang sifat fisikokimianya memberikan efek penghancuran busa. Yang paling sederhana dari produk ini adalah uap alkohol: 70% alkohol dituangkan alih-alih air ke dalam pelembab udara, oksigen dilewatkan melalui silinder dengan laju awal 2-3 liter, dan setelah beberapa menit - dengan laju 6-7 liter oksigen per 1 menit. Pasien menghirup uap alkohol dengan oksigen yang masuk melalui kateter hidung. Terkadang kapas yang dibasahi dengan alkohol dimasukkan ke dalam masker. Sudah 10-15 menit setelah pasien mulai menghirup uap alkohol, napas yang menggelegak mungkin hilang. Dalam kasus lain, efeknya terjadi hanya setelah 2-3 jam inhalasi. Ini harus diingat dan paling mudah, tetapi juga cara yang paling tidak efektif: menyemprotkan alkohol di depan mulut pasien dengan bantuan inhaler saku atau semprotan konvensional.

Karena saluran pernapasan bagian atas dengan edema paru sering diisi dengan lendir, sekresi berbusa, maka perlu untuk mengisapnya melalui kateter yang terhubung ke penyedotan. Perawatan khusus termasuk, jika perlu, langkah-langkah seperti intubasi atau trakeotomi, alat pernapasan buatan, yang digunakan dalam kasus yang paling parah. Kombinasi edema paru dan syok kardiogenik pada infark miokard membutuhkan penggunaan terapi kombinasi, termasuk penambah tekanan darah dan analgesik.

Pengobatan edema paru toksik

Pengobatan edema paru toksik meliputi, di samping terapi kardiotropik dan diuretik, tindakan spesifik yang diarahkan terhadap tindakan faktor penyebab yang menyebabkan serangan (misalnya, dalam kasus keracunan dengan zat gas, pasien terutama dikeluarkan dari zona bahaya). Untuk mengurangi peningkatan permeabilitas kapiler paru-paru, prednison atau glukokortikosteroid lainnya disuntikkan secara intravena.

Semua tindakan terapi dilakukan dengan mempertimbangkan kebutuhan akan kedamaian maksimal bagi pasien. Itu tidak dapat diangkut, karena bahkan meletakkannya di atas tandu dapat menyebabkan peningkatan atau pembaruan serangan. Dimungkinkan untuk membawa pasien ke rumah sakit hanya setelah menghentikan serangan. Harus diingat bahwa edema paru dapat kambuh, dan tidak pergi tanpa pengamatan pasien, yang, setelah pengenalan analgesik narkotika dan droperidol, biasanya dalam keadaan tidur medis atau menakjubkan.

Di rumah sakit untuk edema paru beracun, pengamatan sistematis dan terapi pencegahan edema paru, termasuk rejimen pelindung, pembatasan garam dan cairan, dilakukan. Jika terdapat tanda-tanda gagal jantung kronis, vasodilator (terutama penghambat enzim pengonversi angiotensin - Captopril, Enalapril, dll.), Diuretik, glikosida jantung, dan, jika perlu, terapi hipotensif dan antianginal, digunakan. Ketika melakukan terapi diuretik intensif untuk pencegahan trombosis dan komplikasi tromboemboli, pemberian heparin subkutan digunakan (dosis biasanya adalah 10.000 U, 2 kali sehari).

Pengobatan komplikasi edema paru

Perawatan darurat untuk edema paru termasuk penggunaan glikosida jantung (pada atrial tachyarrhythmias), diuretik kerja cepat (Lasix), obat penghilang rasa sakit, antibiotik jika perlu, Heparin, yaitu, mirip dengan bantuan pada gagal jantung ventrikel kanan akut. Setelah perawatan darurat, seorang pasien dengan gagal jantung yang parah harus dirawat di rumah sakit terapeutik.

Pengobatan gagal ventrikel kanan akut pada edema paru harus dilakukan dengan mempertimbangkan sifat penyakit yang mendasari yang menyebabkan dekompensasi. Jika disebabkan oleh atrial tachyarrhythmia, penggunaan glikosida jantung diperlukan untuk memperlambat ritme dan meningkatkan fungsi kontraktil jantung. Pada tahap pra-rumah sakit, 1 ml 0,025% Digoxin disuntikkan secara intravena dalam aliran, dan dalam kondisi rumah sakit, digitalisasi dilanjutkan. Lasix (Furosemide) bertindak agak cepat - secara parenteral dan saat diminum dengan dosis 40-80 mg (1-2 tablet). Ketika dikombinasikan insufisiensi ventrikel kanan jantung dengan hipotensi arteri, diresepkan vasopresor (biasanya - Dopamin).

Secara alami, terapi kardiotonik dan diuretik untuk komplikasi edema paru harus dikombinasikan dengan pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan, misalnya menggunakan

  • antikoagulan untuk tromboemboli dalam sistem arteri paru,
  • berarti mengurangi bronkospasme selama serangan asma bronkial,
  • analgesik narkotika,
  • Heparin,
  • Aspirin
  • dan menurut indikasi - Trombolisis untuk infark miokard.

Seorang pasien dengan kegagalan ventrikel kanan akut dengan edema paru setelah perawatan darurat harus dirawat di rumah sakit di rumah sakit terapi. Sifat dan stadium penyakit yang mendasarinya, diperumit oleh kegagalan ventrikel kanan akut, serta keparahan kondisi pasien dalam banyak kasus membutuhkan transportasi pasien dengan tandu.

Artikel Lain Tentang Laringitis