Gejala, penyebab dan pengobatan edema paru

Edema paru adalah patologi di mana cairan menumpuk di jaringan alveoli dan organ. Dalam hal ini, seseorang terhambat oleh pertukaran gas dan terjadi hipoksia. Jika waktu tidak melihat manifestasi dari kondisi ini, pasien akan mati dalam beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa menit.

Edema paru pada seseorang adalah ancaman langsung terhadap kehidupan dan tindakan segera diperlukan sebelum rawat inap.

Mengapa bengkak terjadi?

Proses patologis ini bukan penyakit independen. Ini berkembang sebagai komplikasi dari penyakit yang ada. Oleh karena itu, untuk menghindari terjadinya pembengkakan, perlu untuk melakukan perawatan yang memadai dari semua patologi yang ada, terutama yang terkait dengan sistem kardiovaskular.

Alasannya mungkin patologi, yang disertai dengan konsumsi berbagai jenis racun. Ini termasuk pneumonia dan radang selaput dada, sepsis, serta semua jenis keracunan (obat-obatan, obat-obatan, racun, dan sebagainya). Proses patologis dalam kasus ini berkembang karena peningkatan permeabilitas membran alveolocapillary.

Penyakit jantung pada tahap dekompensasi dapat diselesaikan dengan penumpukan cairan di alveoli. Fenomena ini terjadi karena stagnasi darah dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Di kapiler jaringan paru-paru meningkatkan tekanan darah, yang menyebabkan pembengkakan. Selain patologi jantung, asma bronkial dan perluasan jaringan paru-paru bekerja dengan cara yang sama.

Emboli paru dapat menyebabkan edema paru. Ini adalah konsekuensi dari pemisahan gumpalan dari vena yang tersumbat pada tungkai bawah atau setelah operasi, ketika ada hiperkoagulasi dalam darah.

Etiologi edema paru yang paling umum adalah gagal jantung akut.

Juga, penyebab kondisi ini pada orang dewasa dapat menjadi penyakit-penyakit di mana ada penurunan protein dalam tubuh. Ini termasuk hampir semua patologi ginjal, serta sirosis hati. Dengan prinsip yang sama, pembengkakan dipicu oleh transfusi intravena berbagai solusi dalam volume besar.

Tanda-tanda bentuk kardiogenik

Edema jenis ini disebabkan oleh gagal jantung akut. Patologi mulai berkembang pada malam hari atau dini hari. Ini dipicu oleh tekanan psikologis dan fisik atau perubahan drastis lainnya dalam tubuh. Ciri khas bentuk kardiogenik dari proses patologis adalah gangguan dekompensasi aktivitas jantung. Saat melakukan diagnosis diferensial, perubahan EKG dan penurunan fraksi ejeksi terdeteksi.

Jenis patologi ini jarang menyerang anak-anak, dan pada orang dewasa gejala edema paru adalah sebagai berikut:

• meningkatkan batuk dengan dispnea dengan karakter campuran;
• serangan asma;
• sering bernafas dangkal (hingga 60 napas per menit);
• keluarnya busa berwarna merah muda dari mulut;
• sianosis jari-jari dan segitiga nasolabial (selanjutnya disebarkan ke seluruh tubuh);
• wajah bengkak;
• sering nadi, tetapi lemah;
• banyak berkeringat;
• nyeri dada (diperburuk, dapat menyebabkan syok);
• tekanan yang tidak stabil (sering meningkat, tetapi bisa menjadi sangat rendah).

Dokter dapat menentukan dengan metode auskultasi pada pasien bersiul keras, yang seiring waktu akan diubah menjadi campuran basah. Saat membantu, penting untuk memantau tekanan darah, yang dalam edema paru bisa turun sangat banyak sehingga jantung berhenti. Juga, dokter menghentikan perkembangan hipoksia, yang mempengaruhi semua organ internal, terutama otak.

Tanda-tanda bentuk beracun

Gambaran klinis kerusakan toksik memiliki beberapa kekhasan yang dapat dibedakan dari bentuk lain. Hanya jenis pembengkakan ini yang tidak menunjukkan gejala, terdeteksi menggunakan metode laboratorium dan instrumen. Edema toksik dapat terjadi dalam bentuk yang tidak dilipat dan gagal.

Tanda-tanda pertama edema paru adalah gangguan refleks, di mana pasien merasakan robekan, sobekan batuk, sakit kepala, kelemahan umum dan pusing. Pada saat ini, risiko kematian akibat henti jantung atau respirasi tinggi. Lalu ada beberapa jam periode laten edema, di mana klinik tidak ada, tetapi kondisinya semakin memburuk.

Pada puncak manifestasi klinis, gejala berikut terjadi:

• demam;
• sianosis;
• napas pendek dan tersedak;
• batuk dengan keluarnya busa merah muda;
• pernafasan terdengar jauh;
• roma basah pada auskultasi;
• ekstremitas dingin;
• pulsa filamen;
• penurunan tekanan darah yang kritis.

Bentuk proses patologis ini ditandai dengan adanya periode di mana risiko akumulasi ulang cairan tinggi. Ini disebabkan oleh fenomena gagal jantung, yang mungkin berkembang dengan latar belakang serangan edema pertama. Oleh karena itu, kerusakan toksik memerlukan pengamatan paling lama di rumah sakit.

Fitur klinik dengan kursus yang berlarut-larut

Edema paru dapat dibagi menjadi 4 bentuk utama aliran: akut (suhu tinggi terjadi dalam 2-4 jam), subakut (hingga 12 jam), kilat (kematian dalam beberapa menit) dan berkepanjangan.

Dengan bentuk proses patologis yang berkepanjangan, peningkatan gejala berlangsung lebih dari satu hari.

Edema paru seperti itu muncul secara bertahap, mulai mengganggu pasien dengan sesak napas selama aktivitas fisik. Secara bertahap, keadaan berkembang, takipnea berkembang. Pernapasan bertambah cepat menjadi 40-50 kali per menit. Pasien mengeluh pusing dan malaise umum. Seiring waktu, gambaran klinis memburuk dan berkembang menjadi gejala khas proses patologis akut.

Namun, pada awal akumulasi cairan pada pasien, suara gemericik di paru-paru bisa terdengar. Ini menunjukkan sejumlah kecil transudat di alveoli. Selain itu, ada tanda-tanda emfisema. Jika dokter bereaksi pada tahap perkembangan kondisi ini, ia akan dapat menghindari minum banyak obat kuat dan mencegah hipoksia serius pada tubuh.

Perjalanan proses patologis yang berkepanjangan adalah karakteristik orang dengan penyakit kronis. Misalnya gagal jantung atau patologi ginjal. Sirosis bertahap progresif juga menyebabkan edema paru progresif lambat.

Tanda-tanda diagnostik

Pertama-tama, adalah mungkin untuk mengenali edema dengan gambaran klinis yang khas. Anda juga dapat bertanya kepada pasien atau orang-orang terdekat tentang peristiwa yang mendahului kemunduran tersebut. Penting untuk mempelajari tentang penyakit serius pasien. Pada tahap perawatan medis darurat, implementasi tindakan segera dimulai tanpa memperoleh data pemeriksaan tambahan.

Kriteria utama untuk fase pra-rumah sakit:

• perkusi: kebodohan terdeteksi;
• auskultasi: berbagai macam lembab lembab;
• pengukuran nadi: pengisian lemah, filiformis, sering;
• penentuan tekanan: di atas 140/90 atau di bawah 90/60 mm. Hg Seni

Pada pasien yang terbaring di tempat tidur, edema berkembang lebih cepat, sehingga pengobatan dimulai dengan studi klinis simultan.

Tanda-tanda laboratorium

Pertama-tama, hipoksia terdeteksi selama edema, menentukan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida. Kemudian tes darah biokimia dilakukan, yang secara tidak langsung dapat menunjukkan etiologi edema. Juga, biokimia diambil untuk mengklarifikasi diagnosis dan mengkonfirmasi infark miokard, jika Anda mencurigai keberadaannya. Studi penting adalah koagulogram, yang memungkinkan Anda mengidentifikasi peningkatan pembekuan darah dan emboli paru.

Fitur instrumental

Sebagian besar metode instrumental ditujukan untuk mengidentifikasi masalah aktivitas jantung. Ini termasuk: elektrokardiografi, ekokardiografi, dan sebagainya. Selain itu, menggunakan oksimetri nadi, saturasi darah dengan oksigen terdeteksi (dengan edema di bawah 90%).

Radiografi dada adalah studi utama untuk pembengkakan paru-paru. Ini digunakan untuk mendeteksi cairan di jaringan paru-paru. Edema dapat bersifat bilateral atau unilateral. Selain itu, kateterisasi arteri pulmonalis dapat dilakukan, tetapi ini membutuhkan indikasi tertentu.

Menemukan bug? Pilih dan tekan Ctrl + Enter

Penyebab, presentasi klinis dan efek edema paru

Edema paru adalah kondisi patologis tubuh yang mendesak, dalam patogenesisnya terletak keringat cairan dari kapiler ke jaringan paru-paru dan alveoli. Hal ini menyebabkan gangguan segera pertukaran gas di paru-paru dan pengembangan hipoksia organ dan jaringan, yang dapat menyebabkan perubahan ireversibel dalam tubuh. Pertama-tama, sistem saraf menderita kekurangan oksigen, yang dapat menyebabkan koma dan bahkan kematian.

Edema paru tidak berlaku untuk penyakit independen. Ini terjadi sebagai konsekuensi atau komplikasi dari kondisi patologis yang mendasarinya. Penyebab umum:

• sepsis (di mana toksin dilepaskan secara masif);
• menggunakan narkoba;
• emboli paru;
• patologi jantung (infark miokard, hipertensi arteri, stenosis mitral dan aorta);
• infus larutan dalam jumlah besar tanpa mengambil diuretik setelah;
• penyakit paru-paru (emfisema, asma bronkial, pneumonia, dll.).

Dalam kebanyakan kasus, edema paru terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, lebih sering kronis.

Di klinik penyakit dalam ada beberapa bentuk utama penyakit jantung, yang menyebabkan edema:

• Infark miokard.
• Hipertensi arteri dari berbagai asal.
• Cacat jantung bawaan dan didapat (sering - stenosis mitral dan aorta).

Ada tiga mekanisme untuk pengembangan edema paru kardiogenik (yang terjadi karena patologi jantung):

1. 1. Peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh sirkulasi paru. Tekanan normal di arteri pulmonalis tidak boleh melebihi 25 mm Hg. Secara harfiah, dengan sedikit peningkatan, ada risiko bahwa cairan akan meninggalkan sistem arteri paru-paru dan berkeringat ke dalam jaringan paru-paru.
2. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Patologi ini muncul dalam kasus kerusakan endotel (lapisan dalam pembuluh darah) dan gangguan mikrofiltrasi.
3. 3. Penurunan tekanan onkotik dalam plasma darah. Onkotik adalah tekanan yang diciptakan oleh protein plasma darah, dengan bantuannya cairan dipertahankan dalam aliran darah. Jika jumlah protein turun, maka kekuatan yang menahan plasma menurun, dan yang terakhir mulai masuk ke jaringan tanpa hambatan. Ini bisa terjadi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain.

Pertukaran plasma antara pembuluh interstitium dan sistem limfatik

Patologi utama dalam terjadinya edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri. Dalam kondisi ini, ada peningkatan yang terus-menerus dalam tekanan diastolik, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru - ini menyebabkan stagnasi pada lingkaran sirkulasi darah paru. Dengan insufisiensi ventrikel kiri, ada dua cara untuk mengembangkan edema:

1. 1. Keluarnya aliran darah yang memadai meningkatkan tekanan di kapiler hingga 40 mm.rtts. (pada tingkat 20-30 mm Hg), yang menyebabkan pembuluh darah melimpah dan cairan keringat masuk ke jaringan paru-paru.
2. 2. Berkurangnya kapasitas vital karena penurunan jumlah udara di paru-paru.

Dalam keadaan yang sulit ini, mekanisme kompensasi lain juga dapat diaktifkan, termasuk pelepasan adrenalin secara aktif, yang menyebabkan defisiensi oksigen, yang menyebabkan hipoksia tubuh secara umum. Lebih lanjut aliran cairan dari jaringan paru-paru ke dalam alveoli menyebabkan edema alveolar paru-paru dengan kolapsnya alveolar dan membanjirnya eksudat secara kritis.

Pada bayi baru lahir, patologi dapat berkembang karena prematuritas dan imaturitas sistem pernapasan, dan mungkin juga dipicu oleh defisiensi oksigen pada periode prenatal.

Penyebab utama edema pada anak yang lebih besar adalah:

• proses inflamasi akut di saluran udara;
• perolehan paru-paru oleh benda asing atau air;
• infus terapi masif untuk pneumonia akut.

Keunikan patologi pada anak-anak adalah bahwa ia berkembang sangat cepat, dengan bentuk kilat dapat berakibat fatal hanya dalam beberapa menit.

Ciri khas edema pada orang tua - pada usia inilah penyakit sistem kardiovaskular terjadi, termasuk ketidakcukupan dalam sirkulasi paru-paru.

Faktor predisposisi adalah:

• gaya hidup yang tidak bergerak dan menetap di mana terdapat stagnasi dalam sirkulasi paru-paru;
• asupan pengencer darah yang tidak terkontrol, termasuk asam asetilsalisilat.

Pada orang dewasa, edema paru berlangsung sesuai dengan gambaran klinis klasik, kecuali untuk bentuk terhapus, yang tidak selalu segera didiagnosis.

Negara dalam perkembangannya melewati dua fase utama:

1. 1. Cairan dari kapiler di jaringan interstitial paru-paru (edema interstitial).
2. 2. Dari cairan interstitium memasuki alveoli (edema alveolar).

Pada awalnya, pasien khawatir dengan pernapasan yang menurun (dengan interval yang berbeda antara inhalasi dan pernafasan), sesak napas meningkat, ada pucat pada kulit, takikardia. Seseorang dipaksa untuk mengambil posisi duduk untuk menghilangkan rasa sakit. Ada rasa sakit yang menekan di dada, kadang tak tertahankan dan tidak bisa dihentikan dengan obat penghilang rasa sakit. Desah menjadi sangat keras, dapat terdengar dari kejauhan (lebih dari 5 m).

Dengan batuk intensif, dahak dalam bentuk daun busa, sering diwarnai dengan warna merah muda. Kulit berwarna pucat menjadi sianotik (sianotik).

Edema paru alveolar akut adalah bentuk paling parah dari patologi ini. Gejala patologi: bernafas busuk dengan mengeluarkan cairan berbusa, dan setelah beberapa saat - busa merah (karena pencampuran sel darah merah di dalamnya). Dalam kondisi yang parah dan kritis, jumlahnya dapat bervariasi hingga beberapa liter.

Seperti halnya edema interstitial, ada sejumlah besar mengi basah yang terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Edema alveolar paling sering terjadi pada malam hari.

Edema paru adalah keadaan darurat, jadi ketika gejala pertama kali muncul, Anda perlu memanggil ambulans. Perawatan dilakukan di bangsal perawatan intensif, di bawah pengawasan ketat dokter.

Pasien harus diberikan posisi setengah duduk untuk memfasilitasi pernapasan dan mencegah tersedak dengan busa dan cairan. Di masa depan, terapi oksigen intensif dilakukan dengan menerapkan masker dengan oksigen atau ventilasi mekanis.

Daftar tindakan mendesak termasuk pengenaan harness pada sepertiga bagian atas pinggul hingga 20 menit. Pelepasan harness dilakukan dengan relaksasi bertahap. Ini dilakukan untuk mengurangi aliran darah ke atrium dan ventrikel kanan dan mencegah peningkatan tekanan lebih lanjut dalam sirkulasi paru (kecil).

Untuk menghilangkan rasa sakit, pasien disuntikkan secara intravena dengan larutan analgesik narkotika (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) dan diuretik (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Durasi pengobatan tergantung pada jenis patologi yang menyebabkan edema.

Jika kondisi patologis telah muncul di rumah dan tidak ada kemungkinan perawatan medis, Anda harus mengikuti prosedur berikut:

• memberi pasien posisi tubuh setengah duduk;
• berikan 20 tetes larutan valerian untuk diminum (harus diberikan setiap setengah jam sebelum ambulan tiba);
• letakkan plester mustard di tangan dan kaki;
• perlu untuk memberi pasien obat diuretik (Furosemide, Veroshpiron);
• ekspektoran (adas manis dengan madu atau biji rami) memiliki efek yang baik;
• letakkan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Metode-metode ini hanya prosedur sementara untuk meringankan kondisi pasien.

Konsekuensi dari edema paru mungkin berbeda. Setelah menghentikan kondisi ini dalam tubuh manusia, ada kondisi yang menguntungkan bagi kekalahan organ dan sistem internal. Sebagian besar perubahan memengaruhi otak, jantung, paru-paru, kelenjar adrenalin, ginjal, dan hati.

Gangguan pada fungsi organ-organ ini dapat memperburuk gagal jantung, yang seringkali berujung pada kematian. Edema paru sering berkontribusi pada munculnya kondisi patologis seperti:

• atelektasis (kolaps) paru-paru;
• pneumosclerosis (penggantian parenkim paru dengan jaringan ikat);
• pneumonia kongestif.

Kematian pasien dalam banyak kasus terjadi akibat sesak napas, ketika suplai oksigen ke tubuh benar-benar dihentikan.

Paru-paru bengkak: gejala, cara mengenali dan memberikan pertolongan pertama yang efektif

Edema paru adalah kondisi serius yang mengancam tidak hanya kesehatan, tetapi juga kehidupan manusia. Ini dapat terjadi karena sejumlah alasan pada orang-orang dari segala usia, tetapi selalu disertai dengan sejumlah gejala khas.

Sudah waktunya untuk memperhatikan bahwa paru-paru bengkak, untuk mengenali gejalanya - tidak hanya dokter profesional yang dapat mengatasi hal ini, tetapi juga seseorang tanpa pendidikan khusus yang memperhatikan dirinya dan kerabatnya.

Mekanisme pengembangan edema

Biasanya, jaringan paru-paru terdiri dari banyak vesikel kecil berisi udara - alveoli. Jika, di samping udara, cairan mulai menumpuk di dalam alveoli - sebagai akibat dari keringat dari sistem sirkulasi dan limfatik - terjadi edema paru.

Mekanisme terjadinya kondisi patologis ini adalah sebagai berikut:

• Sebagai hasil dari stagnasi pada lingkaran kecil sirkulasi darah, aliran darah dan getah bening terganggu dan peningkatan tekanan intravaskular di kapiler paru dan pembuluh limfatik terjadi.
• Darah dan getah bening menumpuk di pembuluh dan mulai menembus melalui dinding mereka ke dalam struktur paru-paru alveoli - yang disebut efusi cairan terjadi.
• Cairan atau transudat yang menginfiltrasi alveoli memindahkan udara dari mereka dan secara signifikan mengurangi permukaan pernapasan mereka. Situasi ini diperburuk ketika jumlah transudat di paru-paru meningkat - efek dari "tenggelam internal" diamati, ketika paru-paru diisi dengan air dan tidak dapat sepenuhnya berfungsi.
• Transudat sangat kaya akan protein dan karenanya mudah berbusa ketika bersentuhan dengan udara di alveoli. Busa yang dihasilkan membuat proses pernapasan menjadi lebih sulit.
• Akibatnya, pernafasan menjadi hampir mustahil, oksigen tidak memasuki aliran darah, hipoksia dan kematian terjadi.

1. Kardiogenik - yaitu, terkait dengan penyakit jantung dan pembuluh darah: infark akut, defek jantung, kardiosklerosis, hipertensi berat. Dalam hal ini, stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah timbul karena fakta bahwa jantung tidak dapat mengatasi fungsinya dan tidak mampu memompa darah sepenuhnya melalui paru-paru.

2. Non-kardiogenik:

• Edema hidrostatik terjadi karena peningkatan tekanan intrakapiler di paru-paru sebagai akibat dari emboli paru, pneumotoraks, tumor, asma bronkial, dan benda asing di saluran udara;
• Edema Membranogenik berkembang dengan peningkatan permeabilitas kapiler paru sebagai akibat dari sindrom gangguan pernapasan (sepsis, trauma dada, pneumonia), sindrom aspirasi (muntah atau air memasuki paru-paru), inhalasi dan intoksikasi sindrom (keracunan dengan zat beracun, termasuk zat endotoksik, termasuk zat endotoksik, termasuk endotoksin..

Gejala: dari tanda pertama hingga bentuk berbahaya

Cikal bakal edema paru pada orang dewasa adalah gejala dan tanda berikut:

• penampilan sesak napas dan tersedak, yang tidak tergantung pada aktivitas fisik;
• batuk atau rasa tidak nyaman di belakang sternum sekuat tenaga atau berbaring;
• Orthopnea adalah posisi tegak yang dipaksakan dari pasien, yang ia asumsikan karena ia tidak dapat sepenuhnya bernapas ketika berbaring.

Dengan meningkatnya edema dan disfungsi peningkatan area paru-paru, kondisi pasien dengan cepat memburuk dan pertama-tama mungkin tampak biru dan kemudian hipoksia abu-abu:

Edema paru

Edema paru adalah insufisiensi paru akut yang terkait dengan pelepasan transudat besar-besaran dari kapiler ke jaringan paru-paru, yang mengarah pada infiltrasi alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru. Edema paru dimanifestasikan oleh sesak napas saat istirahat, sesak dada, sesak napas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah berbusa, nafas menggelegak. Diagnosis edema paru melibatkan auskultasi, radiografi, EKG, ekokardiografi. Pengobatan edema paru membutuhkan perawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotika, sedatif, diuretik, obat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, obat protein.

Edema paru

Edema paru adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh keringat dari bagian cairan darah di jaringan paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan hipoksia jaringan dan asidosis. Edema paru dapat memperumit perjalanan berbagai penyakit di pulmonologi, kardiologi, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaringologi. Jika tidak tepat waktu memberikan bantuan yang diperlukan, edema paru bisa berakibat fatal.

Penyebab edema paru

Dalam praktik kardiologis, edema paru dapat dipersulit oleh berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular: kardiosklerosis aterosklerotik dan post-infark, infark miokard akut, endokarditis infektif, aritmia, hipertensi, gagal jantung, aortitis, kardiomiopati, miokarditis, miokard, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, gagal jantung, jantung, jantung Seringkali, edema paru berkembang pada latar belakang kelainan jantung bawaan dan didapat - insufisiensi aorta, stenosis mitral, aneurisma, koarktasio aorta, saluran arteri terbuka, DMPP dan VSD, sindrom Eisenmenger.

Dalam pulmonologi, edema paru dapat disertai dengan bronkitis kronis dan pneumonia lobar yang parah, pneumosklerosis dan emfisema, asma bronkial, tuberkulosis, aktinomikosis, tumor, PEH, jantung paru. Perkembangan edema paru dimungkinkan dengan cedera pada dada, disertai dengan sindrom perusakan berkepanjangan, radang selaput dada, pneumotoraks.

Dalam beberapa kasus, edema paru merupakan komplikasi penyakit menular yang terjadi dengan keracunan parah: SARS, influenza, campak, demam berdarah, difteri, batuk rejan, demam tifoid, tetanus, polio.

Edema paru pada bayi baru lahir dapat dikaitkan dengan hipoksia berat, prematuritas, displasia bronkopulmonalis. Pada pediatri, bahaya edema paru ada dalam kondisi apa pun yang terkait dengan gangguan saluran pernapasan - laringitis akut, kelenjar gondok, benda asing pada saluran pernapasan, dll. Mekanisme serupa edema paru diamati dengan sesak napas mekanis: menggantung, tenggelam, aspirasi isi lambung ke paru-paru.

Dalam nefrologi, glomerulonefritis akut, sindrom nefrotik, gagal ginjal dapat menyebabkan edema paru; dalam gastroenterologi - obstruksi usus, sirosis hati, pankreatitis akut; dalam bidang neurologi - stroke, perdarahan subaraknoid, ensefalitis, meningitis, tumor, TBI dan operasi otak.

Seringkali, edema paru berkembang sebagai akibat keracunan oleh zat-zat kimia (polimer yang mengandung fluor, senyawa organofosfor, asam, garam logam, gas), keracunan dengan alkohol, nikotin, obat-obatan; keracunan endogen dengan luka bakar yang luas, sepsis; keracunan akut dengan obat-obatan (barbiturat, salisilat, dll.), reaksi alergi akut (syok anafilaksis).

Dalam kebidanan dan ginekologi, edema paru paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperstimulasi ovarium. Kemungkinan pengembangan edema paru pada latar belakang ventilasi mekanis jangka panjang dengan konsentrasi oksigen yang tinggi, infus larutan intravena yang tidak terkontrol, thoracocentesis dengan evakuasi cairan satu langkah cepat dari rongga pleura.

Klasifikasi edema paru

Dengan mempertimbangkan mekanisme pemicu, kardiogenik (jantung), non-kardiogenik (sindrom gangguan pernapasan) dan edema paru campuran diisolasi. Istilah edema paru nonkardiogenik menyatukan berbagai kasus yang tidak berhubungan dengan penyakit kardiovaskular: nefrogenik, toksik, alergi, neurogenik, dan bentuk edema paru lainnya.

Menurut varian kursus, jenis-jenis edema paru berikut dibedakan:

• fulminan - berkembang pesat, dalam beberapa menit; selalu fatal
• akut - tumbuh dengan cepat, hingga 4 jam; bahkan dengan tindakan resusitasi segera, tidak selalu mungkin untuk menghindari kematian. Edema paru akut biasanya berkembang dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dll.
• subacute - memiliki aliran seperti gelombang; gejala berkembang secara bertahap, kemudian tumbuh, kemudian surut. Varian edema paru ini diamati dengan keracunan endogen berbagai genesis (uremia, gagal hati, dll.)
• berkepanjangan - berkembang dalam periode dari 12 jam hingga beberapa hari; dapat terus dihapus, tanpa tanda-tanda klinis yang khas. Edema paru yang berkepanjangan ditemukan pada penyakit paru-paru kronis, gagal jantung kronis.

Patogenesis

Mekanisme utama untuk pengembangan edema paru termasuk peningkatan tajam dalam tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik (koloid-osmotik) di kapiler paru, serta gangguan permeabilitas membran alveolar-kapiler.

Tahap awal edema paru adalah peningkatan filtrasi transudat ke dalam jaringan paru-paru interstitial, yang tidak seimbang dengan hisapan balik cairan ke dalam pembuluh darah. Proses-proses ini sesuai dengan fase interstitial dari edema paru, yang secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk asma jantung.

Pergerakan lebih lanjut dari protein transudat dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang mencegah oksigen memasuki membran alveolar-kapiler, tempat pertukaran gas terjadi. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar dari edema paru. Dispnea akibat hipoksemia berkontribusi terhadap penurunan tekanan intrathoracic, yang pada gilirannya meningkatkan aliran darah ke jantung kanan. Dalam hal ini, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat lebih banyak lagi, dan keringat transudat dalam alveoli meningkat. Dengan demikian, mekanisme lingkaran setan terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

Gejala edema paru

Edema paru tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan dengan kekerasan. Dalam beberapa kasus, itu didahului oleh tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pusing dan sakit kepala, sesak dada, takipnea, dan batuk kering. Gejala-gejala ini dapat terjadi beberapa menit atau jam sebelum perkembangan edema paru.

Klinik untuk asma jantung (edema paru interstitial) dapat berkembang kapan saja sepanjang hari, tetapi lebih sering terjadi pada malam hari atau dini hari. Serangan asma jantung dapat dipicu oleh aktivitas fisik, stres psiko-emosional, hipotermia, mimpi cemas, pergi ke posisi horizontal, dan faktor lainnya. Ketika ini terjadi, batuk tiba-tiba atau batuk paroksismal, memaksa pasien untuk duduk. Edema paru interstisial disertai dengan munculnya sianosis pada bibir dan kuku, keringat dingin, exophthalmos, agitasi dan kegelisahan motorik. Objektif mengungkapkan BH 40-60 per menit, takikardia, peningkatan tekanan darah, partisipasi dalam aksi pernapasan otot bantu. Bernafas meningkat, stridoroznoe; dengan auskultasi, mengi kering dapat didengar; tidak ada rales lembab.

Pada tahap edema paru alveolar, gagal napas akut, sesak napas parah, sianosis difus, pembengkakan wajah, pembengkakan vena leher berkembang. Napas yang jauh bisa terdengar di kejauhan; Beton basah yang ditentukan secara Auscultatif dengan berbagai ukuran. Ketika bernapas dan batuk keluar dari mulut pasien, busa dilepaskan, sering memiliki warna merah muda karena keringat sel darah.

Ketika edema paru dengan cepat meningkatkan penghambatan, kebingungan, hingga koma. Pada tahap akhir edema paru, tekanan darah menurun, pernapasan menjadi dangkal dan berkala (pernapasan Cheyne-Stokes), denyut nadi - berserabut. Kematian pasien dengan edema paru terjadi karena sesak napas.

Diagnostik

Selain evaluasi data fisik, penelitian laboratorium dan instrumen sangat penting dalam diagnosis edema paru. Studi tentang gas darah dalam edema paru ditandai oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hipokapnia sedang dicatat; kemudian, seiring edema paru berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada tahap akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diamati. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernapasan. Pengukuran CVP dalam edema paru menunjukkan peningkatannya hingga 12 cm air. Seni dan lainnya.

Untuk membedakan penyebab edema paru, penelitian biokimiawi parameter darah (CPK-MB, troponin kardiospesifik, urea, total protein dan albumin, kreatinin, sampel hati, koagulograms, dll.) Dilakukan.

Pada elektrokardiogram dengan edema paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard, dan berbagai aritmia sering terdeteksi. Menurut USG jantung, zona hipokinesia miokard divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri; fraksi ejeksi berkurang, volume diastolik akhir meningkat.

X-ray dada mengungkapkan perluasan batas jantung dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di daerah tengah paru-paru menunjukkan pemadaman simetris seragam dalam bentuk kupu-kupu; jarang - perubahan fokus. Mungkin adanya efusi pleura volume sedang atau besar. Kateterisasi arteri paru memungkinkan diagnosis banding antara edema paru non-kardiogenik dan kardiogenik.

Pengobatan edema paru

Edema paru dirawat di ICU di bawah pemantauan konstan parameter oksigenasi dan hemodinamik. Langkah-langkah darurat dalam kasus edema paru termasuk memberikan pasien posisi duduk atau setengah duduk (dengan kepala ranjang terangkat), pengenaan pergelangan tangan atau manset pada anggota badan, mandi kaki panas, perdarahan, yang membantu mengurangi aliran balik vena ke jantung. Lebih baik untuk melakukan suplai oksigen yang dilembabkan dalam kasus edema paru melalui agen antifoaming - antifoamsilan, etil alkohol. Jika perlu, pasien kemudian dipindahkan ke ventilator. Jika ada bukti (misalnya, untuk mengeluarkan benda asing atau konten aspirasi dari saluran pernapasan), dilakukan trakeostomi.

Untuk menekan aktivitas pusat pernapasan dalam edema paru, pengenalan analgesik narkotika (morfin) diindikasikan. Diuretik (furosemid dan lainnya) digunakan untuk mengurangi bcc dan mengeringkan paru-paru. Mengurangi afterload dicapai dengan pemberian sodium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam pengobatan edema paru, efek yang baik diamati dari penggunaan ganglioblocker (azametonium bromide, trimetaphan), yang memungkinkan untuk dengan cepat mengurangi tekanan dalam sirkulasi paru.

Menurut indikasi, pasien dengan edema paru diresepkan glikosida jantung, antihipertensi, antiaritmia, trombolitik, hormonal, antibakteri, antihistamin, infus protein dan larutan koloid. Setelah menghilangkan edema paru, penyakit utama diobati.

Prognosis dan pencegahan

Terlepas dari etiologinya, prognosis untuk edema paru selalu sangat serius. Pada edema alveolar akut paru-paru, angka kematian mencapai 20-50%; jika edema terjadi pada latar belakang infark miokard atau syok anafilaksis, angka kematian melebihi 90%. Bahkan setelah berhasil meredakan edema paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ internal, pneumonia kongestif, atelektasis paru, dan pneumosklerosis. Jika akar penyebab edema paru tidak dihilangkan, kemungkinan kambuhnya tinggi.

Terapi patogenetik awal dilakukan pada fase interstitial edema paru, deteksi tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya dan pengobatan yang ditargetkan di bawah bimbingan seorang spesialis dari profil yang relevan (ahli paru, ahli jantung, spesialis penyakit menular, dokter anak, ahli saraf, otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dll..