Kompleks TBC primer

Tuberkulosis mengacu pada penyakit menular dan inflamasi yang memiliki banyak bentuk klinis. Masing-masing dari mereka dibedakan oleh polimorfisme, perjalanan klinis, spesifik diagnosis dan perawatannya. Salah satu bentuk ini adalah kompleks TBC primer.

Ia memiliki sejumlah karakteristik khusus yang khas untuk tuberkulosis primer:

1. Penyakit ini berkembang selama kontak pertama tubuh dengan infeksi.
2. Infeksi terjadi sensitisasi pada tubuh, jenis reaksi alergi langsung terjadi.
3. Perubahan eksudatif-nekrotik menang.
4. Ada perkembangan selanjutnya dari penyakit, yang disertai dengan generalisasi hematogen dan limfogen dari proses infeksi.
5. Kemungkinan reaksi paraspesifik, seperti: vaskulitis, radang sendi, serositis.
6. Paling sering, anak-anak sakit, tetapi penyakit ini terjadi di antara kelompok umur lainnya.

Spesifisitas dan manifestasi pertama patologi

Fenomena patologis ini adalah proses mengembangkan infeksi, yang ditandai dengan peradangan pada jaringan paru-paru dengan pembentukan pengaruh tuberkulosis primer, kerusakan nodul intrathoraks dan radang pembuluh limfatik.

Paling sering, bentuk TBC ini terjadi pada masa kanak-kanak, lebih jarang pada orang berusia 18-25 tahun. Gambaran klinis secara keseluruhan tergantung pada fase perkembangan proses, karakteristik perjalanannya dan reaktivitas organisme terhadap infeksi.

Munculnya proses infeksi ini didahului oleh pergantian sampel TBC. Virage adalah periode awal infeksi tuberkulosis, yang memenuhi syarat sebagai reaksi tuberkulin positif pertama pada anak yang praktis sehat. Secara bertahap meningkat dibandingkan dengan penelitian sebelumnya sebesar 6 mm dan lebih dan tidak memiliki hubungan dengan reaksi alergi pasca-vaksinasi.

Tes tuberculin viral

Menurut program klinis, ada dua opsi untuk pengembangan penyakit:

1. Malosimptomatik untuk - dimanifestasikan oleh gejala individu kecil, tidak menyebabkan perubahan klinis yang terlihat pada kondisi umum tubuh. Sangat jarang.
2. Keracunan TB adalah varian yang paling sering dari perjalanan penyakit, terutama dengan kekalahan membran serosa (pleurisy, serositis) dan bronkus. Dapat disertai dengan limfadenitis, sindrom hepatolienal, reaksi tidak spesifik (eritema nodosum, dll.).

Timbulnya penyakit ini bertahap, dengan gejala keracunan dan demam ringan. Dalam beberapa kasus, mungkin ada peningkatan akut dalam suhu tubuh hingga 38-39 ° C, yang setelah beberapa minggu menjadi subfebrile.

Batuk ringan dan sedikit sputum disertai dengan suara perkusi yang tumpul di area yang rusak. Gambaran auskultasi menyerupai tanda-tanda bronkitis: pernapasan lemah atau sulit, sebagian besar kering atau kadang-kadang satu-satunya rona lembab.

Dalam studi dahak atau pencucian dari bronkus, dalam beberapa kasus, Mycobactrium tuberculosis ditemukan.

Perkembangan penyakit selanjutnya mirip dengan pneumonia, yang menangkap sebagian kecil jaringan paru-paru.

Palpasi kelenjar getah bening regional akan memberikan gambaran klinis spesifik - mereka bertambah besar menjadi satu setengah sentimeter, lunak dan elastis, dikelilingi oleh periadenitis. Beberapa kelompok dipengaruhi secara bersamaan.

Sebagai sindrom keracunan umum, selain peningkatan suhu, penampilannya ditandai oleh:

• kelemahan;
• mual;
• muntah;
• sakit kepala;
• pusing;
• jantung berdebar.

Penyebab perkembangan

Penyebab patologi adalah masuknya Mycobactrium tuberculоsis oleh tetesan udara ke dalam jaringan paru-paru, di mana mereka secara bertahap berkembang biak dan menyebar melalui rute limfatik melalui pembuluh dan kelenjar. Dalam hal ini, patogen dapat langsung masuk ke paru-paru dan limfogen melalui sekelompok konglomerat limfatik toraks. Paling sering mempengaruhi segmen atas paru-paru.

Mycobacteria mengeluarkan racun yang menyebabkan reaksi peradangan pada jaringan untuk membentuk eksudat. Ini mengandung campuran sel fibrin, limfosit, leukosit, monosit dan monositoid.

Akumulasi sel-sel ini menyebabkan penghancuran dinding antara segmen paru-paru. Di sekitar zona peradangan fokal. Ukuran pengaruhnya tergantung pada virulensi mikobakteri, reaksi tubuh dan kepekaannya, besarnya infeksi. Ukurannya yang kecil disebabkan oleh virulensi yang rendah dan tidak adanya reaksi alergi. Dalam hal ini, diagnostik sinar-X dalam kasus ini tidak akan informatif. Satu-satunya metode diagnostik dalam kasus ini adalah biopsi tusukan.

Jika sejumlah besar bakteri dengan virulensi tinggi telah memasuki tubuh dan jenis reaksi alergi langsung terjadi, kemungkinan besar fokus awal akan besar. Akan ada proses yang cepat atau lambat akan mengarah pada pembentukan nekrosis caseous.

Pada saat yang sama, ada sinar-X dan gambar mikroskopis yang jelas - sebuah poros akan muncul dari sel-sel Pirogov-Langhans tertentu, menghubungkan sel-sel epitel yang diubah-jaringan dan kapsul. Lebih lanjut, lesi dapat mengalami kalsifikasi.

Manifestasi keracunan TBC pada anak-anak

Kompleks tuberkulosis primer pada anak-anak pada umumnya identik dengan pada orang dewasa, tetapi ada beberapa ciri. Pada anak-anak, peningkatan limpa dan hati, peningkatan laju sedimentasi eritrosit, dan leukositosis dengan pergeseran formula neutrofilik ke kiri ditambahkan ke gejala di atas dari sindrom keracunan umum.

Tingkat sedimentasi eritrosit

Pada dasarnya penyakit pada anak lebih parah. Sindrom keracunan umum lebih jelas. Penyakit ini sering disertai dengan komplikasi dengan sifat gelombang seperti perjalanan penyakit, seperti:

• keruntuhan kompleks dengan terjadinya gua;
• lesi bronkial;
• obturasi diikuti oleh atelektasis segmen bronkus;
• radang selaput dada;
• ulserasi dan pembentukan fistula;
• deformitas cicatricial;
• kronisasi proses karena penyebaran yang hematogen dan limfogen.

Frekuensi komplikasi berkurang secara signifikan jika obat Rifampicin termasuk dalam terapi utama. Penggunaannya juga mengurangi efek kalsifikasi.

Fitur kompleks tuberkulosis primer

Kompleks tuberkulosis primer pada bayi dalam praktik klinis lebih umum daripada pada pasien kelompok usia yang lebih tua. Infeksi terjadi ketika dihadapkan dengan infeksi masif. Penyakit ini berlanjut sesuai dengan jenis pneumonia, yang mengarah pada kebutuhan untuk diferensiasinya. Ada juga kerusakan yang signifikan pada kelenjar getah bening intrathoracic, gejala demam semakin meningkat.

Etiologi

Agen penyebab tuberkulosis adalah mycobacterium (Koch sticks) - ini adalah bakteri dari genus Mycobacterium. Mereka lebih dari 100 spesies.

TBC secara langsung pada manusia dapat menyebabkan hanya beberapa jenis: M. Tuberkulosis, M. bovis dan M. africanum. Dan juga ada sejumlah mikobakteri yang dapat menyebabkan mikobakteriosis. Ini termasuk M. avium, M. fortinatum dan M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Reservoir alami dari penyakit ini adalah seseorang yang menderita TBC terbuka, hewan peliharaan dan hewan liar yang terinfeksi, burung (pembawa basil). Menular, yang berbahaya bagi orang lain, adalah pembawa dengan bentuk terbuka. Sangat penting untuk mengidentifikasi dan mengisolasi pembawa infeksi secara tepat waktu.

Karakteristik utama Mycobacterium tuberculosis

Bakteri memiliki penampilan batang yang tipis dan sedikit melengkung. Mereka tahan terhadap asam dan alkali, serta pengeringan. Reproduksi terjadi dengan membelah dua, mikobakteri tidak kehilangan kemampuannya untuk membelah, baik di luar sel maupun dalam makrofag. Tingkat pembagian agak rendah. Mereka tidak memiliki gerakan independen.

Tahan terhadap suhu, batas-batas yang meliputi 29 hingga 42 derajat. Tetap aktif pada suhu rendah secara signifikan. Di dalam air, mereka dapat hidup selama hampir setengah tahun. Ketika liofilisasi dan pembekuan patogen tetap selama 30 tahun. Ultraviolet dan suhu tinggi memengaruhi mereka. Namun, mikroorganisme ini merasa sangat nyaman dalam kondisi gelap dan kelembaban tinggi (sehingga, mereka merasa nyaman di ruangan gelap dan lembab).

Tongkat Koch diwarnai oleh Zil-Nilsson merah.

Variabilitas morfologi mikobakterium

Struktur dan ukuran mikobakteri dapat bervariasi, karena mereka tergantung pada usia mereka dan pada kondisi lingkungan (menguntungkan atau tidak menguntungkan).

Sensitivitas antibiotik

Sensitivitas terhadap obat terapeutik berhubungan dengan struktur dinding sel (hidrofobik tinggi), yang merupakan semacam penghalang fisik terhadap obat terapeutik, termasuk antibiotik. Resistansi juga disebabkan oleh genom mikroorganisme yang menyebabkan TBC. Resistansi bahkan mungkin terhadap sejumlah obat anti-TB, yang secara signifikan dapat mengurangi efektivitas terapi. Oleh karena itu, sangat penting untuk menyelidiki sensitivitas obat. Sampai saat ini, metode PCR banyak digunakan untuk tujuan ini.

Patogenesis TBC primer

1. Di udara,
2. Makanan,
3. Hubungi,
4. Intrauterine.

Pembawa Bacillus dengan bentuk TB terbuka, yang mampu memancarkan sejumlah besar mikobakteri patogen sebagai suspensi ketika bersin, batuk, dan bahkan berbicara, bisa berbahaya (jaraknya bisa mencapai 10 meter). Infeksi terjadi melalui inhalasi dan udara yang terkontaminasi memasuki paru-paru.

Mungkin infeksi diri (yaitu, transisi dari proses patologis ke organ lain) dengan menelan dahak paru yang mengandung mikobakteria virulen. Ini adalah jalur aerogenik yang merupakan jalur utama untuk TB primer. Semua rute penularan lainnya tidak mungkin, tetapi mereka mungkin dan harus dipertimbangkan dalam patogenesis penyakit.

Perlu dicatat bahwa saluran pernapasan bagian atas memiliki perlindungan non-spesifik, yang menahan proliferasi bakteri. Yaitu, pembersihan mukosiliar, fungsinya didasarkan pada produksi lendir (yang tidak memungkinkan mikroorganisme untuk menyebar) dan kerja epitel bersilia (yang menghilangkan lendir dengan inklusi eksogen di luar tubuh). Dengan demikian, kemungkinan infeksi meningkat dengan pelanggaran mekanisme pembersihan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh penyakit akut atau kronis pada saluran pernapasan bagian atas.

Mode transmisi lainnya

1. Alimentary pathway adalah mungkin ketika menelan makanan dengan kontaminasi tinggi oleh strain yang mematikan. Dalam kasus pelanggaran kemampuan perlindungan normal dari dinding saluran pencernaan, agen penyebab tuberkulosis mampu menembus melalui tumpukan ke dalam aliran darah.
2. Rute kontak infeksi dimungkinkan dengan kontak berkepanjangan (hewan, benda, pembawa basil). Patogen mampu menembus selaput lendir, dan kasus penetrasi melalui kulit sangat jarang.
3. Rute infeksi intrauterin juga sangat jarang. Kemungkinan kontak dengan patogen pada bayi hanya ada selama persalinan, dan lebih khusus lagi, ketika plasenta pecah.

Mycobacteria tidak menghasilkan eksotoksin spesifik, yang mengarah pada keadaan seperti "mikroba laten". Artinya, patogen tidak menjadi target untuk fagosit (tahap pertama kekebalan spesifik) dan memiliki kemampuan untuk menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah (terjadi mikobakteremia primer). Tropisme patogen disebabkan oleh kelimpahan pembuluh darah dan limfatik di berbagai organ.

Dengan demikian, paling sering terkena:

• kelenjar getah bening;
• paru-paru;
• lapisan kortikal ginjal;
• tulang tubular;
• mata koroid.

Tanpa respon imun dari mikroorganisme, mikobakteri terakumulasi di lokasi sedimentasi. Sel imun pertama yang merespons patogen adalah leukosit polinuklear. Namun, karena potensi bakterisida yang rendah, leukosit mati. Setelah itu, makrofag terhubung ke respon imun. Tetapi karena faktor kode mikobakteri, kemampuan makrofag untuk lisis terganggu.

Infeksi primer

Dalam kasus imunitas berkurang, aktivitas makrofag akan berkurang. Dengan demikian, fagositosis tidak mencukupi, dan mikobakteri menumpuk di jaringan yang terkena secara eksponensial. Selama lisis, makrofag yang tersisa aktif mati, sementara melepaskan sejumlah besar enzim seluler. Ini menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pengembangan agen penyebab tuberkulosis. Juga, jaringan di sekitarnya dicairkan oleh enzim makrofag yang dilepaskan, yang mendukung reproduksi mikobakteria ekstraseluler.

Dengan peningkatan jumlah mikroorganisme, respons imun juga bergeser (jumlah dan aktivitas agen imun menurun). Peradangan menyebar ke jaringan terdekat. Kehadiran mediator konsentrasi besar mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah. Jaringan diinfiltrasi dengan agen imun (leukosit, monosit) dan pembentukan formasi tuberkulosis, di mana proses utamanya adalah nekrosis kaseus.

Infeksi primer dengan pengobatan yang tidak tepat menjadi kronis, atau menyebabkan TBC sekunder.

Gejala kompleks TBC primer

Gambaran klinis pada TB primer sangat mirip dengan pneumonia. Pada bayi, kerusakan pada paru-paru mengambil karakter yang berbeda. Pada orang dewasa, karena kekebalan yang muncul, mungkin ada periode asimtomatik yang sangat panjang. Pada anak yang lebih besar, penelitian ini mengungkapkan fokus primer kecil di jaringan paru-paru, berbagai komplikasi dari kompleks TBC primer juga dimungkinkan. Hemoptisis adalah gejala yang paling penting, namun, karena manifestasi yang jarang, pemeriksaan lengkap diperlukan.

Dalam sebuah studi klinis, tanda tuberkulosis primer menunjukkan limfadenitis pada nodus serviks dan aksila. Mereka memiliki tekstur yang padat, mempertahankan mobilitas. Ketika sebuah studi auskultasi, ada kelambatan dalam tindakan pernapasan satu setengah paru-paru dari yang lain, pernapasan vesikular yang keras, rona bergelembung halus.

Jika lesi memiliki dimensi kecil, tidak ada kelainan fisik yang terdeteksi selama pemeriksaan fisik.

Tes laboratorium

Studi laboratorium meliputi studi swab bronkial (kemungkinan lambung), di mana mikobakterium tuberkulosis terdeteksi dengan mikroskop dan pewarnaan yang diperlukan.

Studi laboratorium yang komprehensif tentang tes darah. Perubahan karakteristik akan leukositosis dengan pergeseran nukleus ke kiri, eosinopenia, monopenia, peningkatan laju sedimentasi eritrosit.

Komplikasi

Komplikasi pada kompleks tuberkulosis primer didasarkan pada perkembangan patologi dan keterlibatan organ yang secara anatomis dekat dengannya.

Diagnostik

Pada pernyataan diagnosis perlu untuk mengumpulkan anamnesis rinci. Sangat penting untuk menjalin kontak dengan pembawa, reaksi dan menghidupkan tes tuberkulin. Karena fitur paling penting dari kompleks primer adalah reaksi hiper-hypergene terhadap tes Mantoux.
Skema diagnostik meliputi tes darah, dahak, pencucian dari bronkus dan lambung.
Penting untuk melakukan pemeriksaan X-ray, di mana dimungkinkan untuk melokalisasi fokus segar di jaringan paru-paru atau kelenjar getah bening.

Gambar sinar-X

Selama kompleks primer, ada tiga proses utama yang saling terkait: kerusakan pada jaringan paru-paru, sintesis berlimpah dari komponen kelenjar dan limfangitis yang menghubungkannya. Sebelum patologi menjadi bipolar, fase infiltrasi aktif komponen seluler jaringan paru terjadi. Pada radiograf, infiltrat diwakili oleh daerah dengan echogenisitas rendah. Gelap ini pergi ke akar paru-paru atau bahkan tumpang tindih. Menyusup memiliki berbagai ukuran. Dari daerah yang terkena, para ahli mengidentifikasi jenis-jenis berikut:

Patologi

Ekspresi morfologis proses adalah tiga komponen yang merupakan bagian dari kompleks TBC primer:

Kompleks TBC primer (PTC): patomorfologi, patogenesis, presentasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan, komplikasi dan hasil.

Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk tuberkulosis primer yang paling parah, yang mempengaruhi sistem pernapasan. Munculnya kompleks tuberkulosis primer dikaitkan dengan virulensi patogen yang tinggi dan gangguan imunitas seluler yang signifikan.

Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk klinis lokal dari tuberkulosis primer, di mana tiga komponen lesi spesifik dibedakan: efek primer dengan reaksi perifocal, tuberkulosis dari kelenjar getah bening regional dan zona limfa tuberkulosis yang menghubungkan mereka.

Kompleks TBC primer dengan lesi paru-paru dan VLHU dapat berkembang dalam dua cara. Dengan infeksi aerogenik masif dengan mikobakteri tuberkulosis yang virulen, sebagai gantinya mereka masuk ke dalam jaringan paru-paru, pulmonary primer mempengaruhi dalam bentuk asinar atau lobular caseous lobular dengan zona peradangan perifokal terjadi. Pengaruhnya terlokalisasi di bagian paru yang berventilasi baik, biasanya subpleural. Reaksi inflamasi menyebar ke dinding pembuluh limfatik. Mycobacterium tuberculosis dengan aliran getah bening menembus ke kelenjar getah bening regional. Pengenalan mikobakteri menyebabkan hiperplasia jaringan limfoid dan perkembangan peradangan, yang setelah fase eksudatif non-spesifik yang singkat mengambil karakter tertentu.

Dengan demikian, kompleks terbentuk, terdiri dari area paru-paru yang terkena, limfangitis spesifik dan zona peradangan tuberkulosis di kelenjar getah bening regional.

Selain itu, ketika infeksi aerogenik mycobacterium tuberculosis dapat menembus melalui selaput lendir bronkus yang utuh ke dalam pleksus limfatik peribronkial dan, selanjutnya, ke kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum, di mana peradangan spesifik berkembang. Dalam jaringan yang berdekatan, reaksi inflamasi spesifik terjadi. Gangguan yang dihasilkan menyebabkan limfostasis dan pembesaran pembuluh limfatik.

Kemungkinan jalur retrograde limfogen yang berkembang. Dengan penyebaran peradangan dari kelenjar getah bening ke dinding bronkus yang berdekatan, mikobakteri dapat menembus ke dalam jaringan paru-paru dan dengan cara bronkogenik. Pengenalan mikobakteri ke dalam jaringan paru-paru mengarah pada pengembangan reaksi inflamasi, yang biasanya menangkap bronkiolus terminal, beberapa asini, dan lobulus. Peradangan dengan cepat memperoleh karakter spesifik: zona nekrosis caseous terbentuk, dikelilingi oleh granulasi. Jadi, setelah lesi VLHU, komponen paru dari kompleks TBC primer terbentuk.

Dalam kompleks TBC primer, diamati perubahan spesifik spesifik, diucapkan secara spesifik dan tidak spesifik. Namun demikian, ada kecenderungan untuk perjalanan penyakit yang jinak. Perkembangan sebaliknya terjadi secara lambat. Hasil positif difasilitasi oleh diagnosis dini kompleks TBC primer dan pengobatan tepat waktu dan memadai dimulai.

Dengan perkembangan sebaliknya dari kompleks tuberkulosis primer, infiltrasi perifocal berangsur-angsur sembuh, granulasi diubah menjadi jaringan berserat, massa caseous dipadatkan dan jenuh dengan garam kalsium. Kapsul hialin terbentuk di sekitar lesi yang muncul. Secara bertahap, fokus Gon terbentuk di lokasi komponen paru-paru. Seiring waktu, perapian Gon dapat mengalami osifikasi. Di kelenjar getah bening, proses reparatif serupa terjadi agak lebih lambat dan juga berakhir dengan pembentukan kalsifikasi. Penyembuhan lymphangitis disertai dengan pemadatan berserat pada jaringan peribronkial dan perivaskular.

Pembentukan fokus Gon di jaringan paru-paru dan pembentukan kalsifikasi di kelenjar getah bening adalah konfirmasi morfologis penyembuhan klinis kompleks tuberkulosis primer, yang terjadi rata-rata 3,5-5 tahun setelah timbulnya penyakit.

Pada pasien dengan defisiensi imun berat, tuberkulosis primer terkadang mengalami perjalanan kronis, bergelombang, dan progresif terus menerus. Seiring dengan kalsifikasi yang terbentuk perlahan, kelenjar getah bening menunjukkan perubahan nekrotik caseous segar. Kelompok-kelompok baru kelenjar getah bening secara bertahap terlibat dalam proses patologis, gelombang berulang penyebaran limfohematogen dengan kerusakan pada bagian paru yang sebelumnya tidak berubah diamati. Fokus penapisan hematogen juga terbentuk di organ lain: ginjal, tulang, limpa.

Dalam semua bentuk TBC primer, perkembangan terbalik dari proses TBC dan penyembuhan klinis disertai dengan kematian sebagian besar mikobakteri dan eliminasi mereka dari tubuh. Namun, bagian dari mikobakterium ditransformasikan menjadi bentuk-L dan bertahan dalam fokus residual pasca-TB. Dimodifikasi dan tidak dapat mereproduksi mikobakteri mendukung imunitas TB yang tidak steril, yang memastikan resistensi relatif seseorang terhadap infeksi TB eksogen.

Klinik

Kompleks TBC primer sering didiagnosis selama pemeriksaan untuk gejala keracunan ringan atau berubah menjadi sensitivitas TB. Dengan peradangan perifokal yang luas di sekitar nidus paru primer, penyakit ini berkembang secara akut, yang khas untuk anak-anak usia prasekolah. Lihat batuk dengan sedikit dahak, demam demam.

Dengan radang perifokal yang signifikan, ketika panjang lesi paru melebihi ukuran segmen, dimungkinkan untuk mendeteksi suara suara perkusi yang pudar dan mendengarkan pernapasan yang melemah dengan pernafasan yang kuat. Setelah batuk di daerah yang terkena, suara mengi tunggal berselang tunggal terdengar.

Dalam semua bentuk tuberkulosis primer di berbagai jaringan dan organ, dimungkinkan untuk mengembangkan toksik-alergi, perubahan parasit, yang umumnya terkait dengan efek toksik dari produk limbah mycobacterium tuberculosis. Perubahan ini dapat bermanifestasi sebagai konjungtivitis, konflik, eritema nodosum, blepharitis, radang selaput lendir alergi, poliserositis atau radang sendi (rheumatoid Ponce). Kadang-kadang perhatikan hepatitis paraspesifik reaktif yang terdeteksi dengan USG.

Reaksi paraspecific sangat khas untuk TBC primer. Mereka terkait dengan berbagai manifestasi penyakit, yang dalam praktik klinis disebut "topeng" dari tuberkulosis primer. TBC primer, terutama pada orang dewasa, dapat terjadi di bawah "topeng" asma bronkial, endokrin, kardiovaskular, penyakit gastrointestinal, serta penyakit pada hati, ginjal, jaringan ikat, dan gangguan neuro-distrofi.

Diagnosis sinar-X

Dalam bentuk parah TBC VLHU, adenopati dapat dideteksi dengan pemeriksaan X-ray rutin. Pada radiograf dalam proyeksi langsung, radang kelenjar getah bening dari kelompok bronkopulmoner dan trakeobronkial pada fase awal dimanifestasikan oleh peningkatan bayangan akar paru dalam panjang dan lebar. Batas luar akar menjadi cembung dan menyebar, strukturnya terganggu, tidak mungkin untuk membedakan batang bronkial. Dengan kekalahan kelenjar getah bening paratrakeal, perluasan bayangan median dengan tepi setengah lingkaran atau polycyclic diamati. Ketika resorpsi perubahan inflamasi perinodular dan konsistensi kelenjar getah bening divisualisasikan lebih baik dan memiliki kontur yang jelas. Dalam kasus seperti itu, perubahan yang terdeteksi dengan pemeriksaan rontgen mirip dengan gambaran lesi tumor.

Dengan tindakan bronkoadenitis tanpa komplikasi yang menguntungkan, pola akar paru-paru bisa menjadi normal. Namun, lebih sering akar paru mengalami deformasi karena perubahan fibrosa. Pada beberapa kelompok kelenjar getah bening, kalsifikasi terbentuk dari waktu ke waktu, direpresentasikan pada radiografi dengan inklusi intensitas tinggi dengan kontur yang jelas. CT memungkinkan Anda melacak bagaimana impregnasi kelenjar getah bening dengan garam kalsium. Kelenjar getah bening yang besar biasanya dikalsinasi ke tingkat yang lebih besar di sepanjang pinggiran, sedangkan di pusat kalsifikasi terlihat dalam bentuk butiran. Untuk kelenjar getah bening yang lebih kecil, titik deposisi garam kalsium di berbagai bagian adalah karakteristik.

Pada gambar rontgen kompleks tuberkulosis primer, tiga tahap utama dibedakan secara konvensional: pneumonia, resorpsi dan kompaksi, dan petrifikasi. Tahap-tahap ini sesuai dengan pola klinis dan morfologis perjalanan TB primer.

Pada tahap pneumonik, di jaringan paru-paru, ada area gelap dengan diameter 2-3 cm atau lebih, dengan bentuk tidak teratur, dengan garis-garis kabur dan struktur heterogen. Bagian tengah penggelapan akibat lesi paru primer memiliki intensitas yang lebih besar pada radiograf, dan infiltrasi perifokal di sekitarnya memiliki intensitas yang lebih kecil. Di sisi lesi, perluasan dan deformasi bayangan akar paru-paru dengan batas luar yang kabur juga dicatat. Gelap mudah dikaitkan dengan bayangan akar yang diperluas dan kadang-kadang sepenuhnya menyatu dengannya, mencegah visualisasi akar yang berbeda pada gambar ikhtisar. Dengan proses alami, durasi tahap pneumonik adalah 4-6 bulan.

Tahap resorpsi dan pemadatan ditandai dengan menghilangnya infiltrasi perifocal secara bertahap di jaringan paru-paru dan infiltrasi perinodular di area akar paru-paru. Komponen kompleks primer di paru-paru, kelenjar getah bening dan lymphangitis yang menghubungkannya dapat ditentukan dengan lebih jelas. Komponen paru-paru biasanya diwakili oleh penggelapan terbatas atau fokus intensitas sedang, dan kelenjar getah bening oleh ekspansi dan deformasi akar paru-paru. Anda dapat dengan jelas mengidentifikasi "gejala bipolaritas" lesi. Di masa depan, dimensi komponen paru-paru dan akar paru-paru yang terpengaruh terus menurun; lambat laun mereka menunjukkan tanda-tanda kalsifikasi. Durasi tahap resorpsi dan pemadatan adalah sekitar 6 bulan.

Tahap membatu ditandai dengan pembentukan jaringan paru-paru dari focal shadow intensitas tinggi dengan kontur yang tajam (fokus Gon) dan inklusi kepadatan tinggi (kalsinasi) pada kelenjar getah bening regional.

Kompleks TBC primer

Di antara semua bentuk tuberkulosis lokal intrathoracic dan ekstrapulmoner pada anak-anak yang diamati di apotik, saat ini, dalam konteks penurunan epidemi tuberkulosis, kompleks tuberkulosis primer jarang diamati - dalam 13 2% kasus.

Nama "kompleks primer" disarankan, seperti yang diketahui oleh Ranke, yang diartikannya lesi primer di paru-paru, suatu limfangitis spesifik, yang berpindah dari sumber ini ke kelenjar getah bening akar, dan mempengaruhi kelenjar getah bening intrathoracic regional yang terpengaruh.

Paling sering, komponen paru dari kompleks primer terlokalisasi ke kanan di segmen atas dan anterior. Kompleks primer klasik dari waktu sebelumnya dengan reaksi perifocal yang besar, komponen paru yang jelas dan sensitivitas tinggi terhadap tuberkulin jarang diamati. Saat ini, komponen yang diekspresikan adalah adenitis, dan bukan lesi di paru-paru. Dalam beberapa kasus, Anda dapat memikirkan lesi bronkopulmonalis pada tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoraks yang rumit, pada kasus lain - paru; komponen didefinisikan sebagai fokus infiltratif kecil atau padat dari fokus, tetapi lebih sering gambaran bronkoadenitis aktif dominan. Dalam kondisi kontak masif dengan penghasil bakteri dengan vaksinasi BCG yang tidak memadai dan daya tahan tubuh yang rendah, kompleks tuberkulosis primer dengan penyebaran signifikan komponen paru-paru saat ini ada. Dalam kasus-kasus ini, gejala-gejala klinis penyakit secara jelas dimanifestasikan: seringkali timbul akut dengan demam tinggi; gejala umum keracunan dalam bentuk penurunan nafsu makan, peningkatan rangsangan dan kelelahan anak, pucatnya kulit dan selaput lendir; penurunan berat badan dan turgor jaringan.

Teraba hingga 7-10 kelompok kelenjar getah bening perifer konsistensi lunak-elastis, dengan diameter 2 sampai 10 mm (ukuran dari butir millet menjadi kacang). Seringkali kelenjar getah bening lebih menonjol pada sisi lesi kelenjar dengan gejala periadenitis segar pada kelompok kelenjar getah bening aksila.

Di paru-paru, ada suara perkusi yang tumpul di atas komponen paru-paru dan pembesaran kelenjar getah bening regional. Di tempat yang sama, auskultasi, lebih sering setelah batuk, dapat ditentukan oleh faktor basah yang buruk pada latar belakang pernapasan yang melemah.

Dalam studi sistem kardiovaskular dapat dicatat: takikardia, beberapa perluasan batas jantung, murmur sistolik lembut atau pengotor nada pertama di apeks, serta beberapa penurunan tekanan darah, yang dapat dijelaskan dengan perubahan difus pada miokardium karena adanya keracunan tuberkulosis.

Fenomena keracunan juga dapat dikaitkan dengan sedikit pembesaran hati, yang bisa elastis dengan ujung yang tajam, tanpa rasa sakit saat palpasi.

Dalam hemogram - peningkatan ESR, kadang-kadang hingga 20-30 mm / jam, leukositosis hingga 8-15 • 10 9 / l, sedikit perubahan dalam neutrofil. Dalam proteinogram, ada penurunan albumin dan peningkatan globulin terutama karena α₂ dan γ-pecahan.

Dalam kasus kompleks primer tanpa komplikasi, mikobakteri sangat jarang terdeteksi dalam air pencuci bronkus atau lambung, karena dahak, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi; Ada perubahan berurutan dalam fase proses (infiltrasi, resorpsi, pemadatan, kalsifikasi dengan pembentukan fokus Gon atau tuberkuloma primer sebagai pengganti komponen paru).

Di hadapan fase infiltrasi, pola sinar-X yang khas terungkap: penggelapan yang tidak sepenuhnya homogen dengan pembuluh yang sedikit tembus cahaya dan bronkus yang terkait dengan akar yang diperluas dan diubah secara inflamasi.

Pada fase resorpsi dan pemadatan, bipolaritas muncul (gejala Redeker), dan kemudian kalsifikasi terjadi di lokasi fokus yang diubah oleh caseous (Gbr. 26 *, 27 *). Di bawah kondisi kemoterapi spesifik modern, kondisi umum pasien membaik secara relatif cepat (setelah 2-3 bulan): suhu menjadi normal, gejala keracunan menghilang, dan perubahan sinar-X positif dimulai. Namun, seluruh proses pengembangan terbalik dilakukan selama 12 bulan atau lebih; ketika dilakukan kemoterapi kompleks dengan tepat, proses berakhir dengan resorpsi lengkap perubahan infiltratif dengan normalisasi pola paru, yang kurang umum, atau perkembangan perubahan fibrotik dan kalsifikasi pada kelenjar getah bening intrathoracic mempengaruhi dan primer.

Kemoterapi dengan rifampisin dalam kombinasi dengan isoniazid dan streptomisin pada anak-anak dengan bentuk TB intrathoracic primer yang baru didiagnosis pada fase infiltrasi secara signifikan lebih (14,9 kali) mengarah ke efek klinis penuh dan peningkatan yang signifikan (98%) dibandingkan dengan kombinasi standar obat (65, 4%).

Di bawah pengaruh kemoterapi dengan dimasukkannya rifampisin 3,9 kali lebih sering, resorpsi lengkap dari perubahan patologis diamati dengan memulihkan struktur jaringan paru-paru dan akar paru-paru atau perigilitis fibrosa kecil (76%) dibandingkan dengan kombinasi standar obat kemoterapi (19,3%).

Terutama perbedaan besar terkait dengan kejadian garam kalsium di lokasi penyembuhan fokus kasus: pada anak-anak yang menerima rejimen kemoterapi standar, endapan ini ditemukan 4 kali lebih sering daripada pada anak-anak yang menerima kemoterapi dengan rifampicin (masing-masing 55,7 dan 14%), sangat penting dalam pencegahan wabah dan kambuh.

Penggunaan kemoterapi dengan masuknya rifampisin pada periode awal terapi intensif, dibandingkan dengan rejimen pengobatan standar, mengurangi waktu perawatan untuk anak-anak rata-rata 3 bulan.

Dengan perjalanan kompleks primer yang rumit, penyakit ini berkembang menjadi gelombang, disertai dengan kemunduran kondisi umum pasien secara berkala.

Komplikasi yang paling umum harus dipertimbangkan: keterlibatan bronkus lebih sering melalui kontak dengan kelenjar getah bening yang berubah secara patologis, keterlibatan pleura dengan perkembangan pleurisy eksudatif atau fibrinosa (kosta, interlobar, suprafrenik); terbatas, sering pada sisi yang terkena, penyebaran limfobronkogenik. Tuberkulosis bronkus bersifat infiltratif atau ulseratif. Selama proses ulseratif, pembentukan fistula dimungkinkan di dinding bronkus, di mana massa caseous dapat ditolak dari kelenjar getah bening. Mycobacterium tuberculosis sering terdeteksi selama periode ini. Kemungkinan obstruksi massa kaseosa bronkus atau granulasi yang tumbuh berlebihan dengan perkembangan atelektasis segmental (lobar). Dalam kasus ini, lesi bronkopulmonalis terbentuk. Setelah penyembuhan tuberkulosis bronkial ulseratif, perkembangan stenosis Cicatricial adalah karakteristik.

Wabah dengan peningkatan perubahan infiltratif di sekitar fokus paru atau akar jauh lebih jarang terjadi. Secara klinis, wabah infiltratif dimanifestasikan oleh memburuknya kondisi umum, memburuknya hemogram.

Dalam beberapa tahun terakhir, komplikasi kompleks primer dalam bentuk pembentukan rongga primer jarang diamati (pada 5,3%). Jarang, TBC umum juga dicatat, ketika bakteremia mengarah pada pembentukan fokus metastasis spesifik di berbagai organ, mis., Lokalisasi TB paru di luar paru, di samping kompleks di paru-paru (osteo-artikular, okular, meningitis urin, dll.).

Pada 1/3 dari anak-anak, terutama dalam hal keterlambatan deteksi dan perawatan yang tidak tepat dari kompleks primer, proses inflamasi, kehilangan kecenderungannya terhadap evolusi biasa, memperoleh jalan yang lamban. Biasanya dalam kasus-kasus ini ada yang besar, dalam bentuk "mulberry", kelenjar getah bening intrathoracic dalam fase kalsifikasi tidak lengkap dengan adanya lesi yang terkalsifikasi di jaringan paru-paru (pengaruh primer, pembenihan) dan metaberculosis fibrosis paru segmental yang terbatas. Selama pemeriksaan bronkoskopi, pada 2/3 pasien, bersama dengan perubahan kikatrikial, tuberkulosis aktif bronkus ditemukan, dalam beberapa kasus dengan ekskresi bakteri.

Pada saat yang sama, gejala keracunan TBC dan keterlambatan perkembangan fisik anak dinyatakan. Bentuk seperti itu sangat sulit untuk kemoterapi dan seringkali memerlukan intervensi bedah. Anak-anak ini paling sering mengembangkan bentuk sekunder tuberkulosis pada tahun prapubertas dan remaja.

Mempertimbangkan faktor-faktor ini, pada saat ini tidak mungkin untuk mempertimbangkan hasil kompleks primer dalam kalsinasi sebagai benar-benar memuaskan. Sayangnya, bahkan tuberkulosis intrathoracic lokal yang diobati secara tepat waktu dan memadai pada anak-anak seringkali (pada 1/3) berakhir dengan kalsifikasi yang relatif jelas pada komponen kelenjar dan paru dari kompleks primer. Oleh karena itu, penting untuk mengupayakan diagnosis primer (intoksikasi tuberkulosis) dan bentuk kecil tuberkulosis (bentuk kecil tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic), yang memberikan hasil yang paling menguntungkan dengan perubahan residu yang halus.

Notebook Phisiologi - Tuberkulosis

Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC

Kompleks TBC primer

V.Yu. Mishin

Kompleks tuberkulosis primer adalah bentuk klinis tuberkulosis, yang ditandai dengan perkembangan perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru dan kerusakan pada kelenjar getah bening hilar regional.

Patogenesis dan patologi. Kompleks TBC primer berkembang ketika infeksi masif dan ganas terinfeksi. Sebagai aturan, bentuk klinis ini berkembang dalam kerabat dekat setelah kontak dengan pasien dengan bentuk TB terbuka.

MBT dalam kasus ini disimpan dan mulai berkembang biak di tempat gerbang masuk, sementara pengaruh utama terbentuk di jaringan paru-paru. Selanjutnya, infeksi retrograde sepanjang pembuluh limfatik menyebar ke kelenjar getah bening regional, menyebabkan peradangan mereka.

Dengan demikian, kompleks TBC primer terdiri dari tiga komponen: fokus peradangan TBC di jaringan paru-paru (pengaruh primer), pengalihan pembuluh limfa (lymphangitis) dan peradangan spesifik pada kelenjar getah bening hilar regional (limfadenitis).

Kekalahan jaringan paru-paru pada TBC primer selalu disertai dengan lesi kelenjar getah bening intrathoracic.

Ukuran pengaruh primer dapat bervariasi: dari beberapa milimeter atau sentimeter hingga lobus paru-paru. Primer mempengaruhi subpleural lokal di setiap segmen paru-paru.

Secara morfologis, pengaruh utama atau fokus peradangan tuberkulosis di jaringan paru-paru adalah tempat terjadinya pneumonia spesifik.

Jaringan paru-paru diinfiltrasi dengan elemen mononuklear, makrofag, limfosit dan leukosit neutrofilik. Dalam lumen filamen alveoli fibrin, kelompok makrofag berbusa; di infiltrat - epithelioid dan sel multinuklear raksasa dari Pirogov-Langhans.

Kemudian infeksi menyebar orthograde di sepanjang pembuluh limfatik; perubahan inflamasi sebagian besar produktif di alam dan diekspresikan oleh letusan bukit individual di sepanjang jalur limfatik.

Secara makroskopik, pengaruh primer terdiri dari fokus necrosis caseous kecil (hingga I cm) dan peradangan perifocal di sekitar pusat nekrotik, dan zona peradangan perifokal sangat bervariasi.

Kelenjar getah bening intrathoracic hiperplasia dengan pencairan caseous parsial atau lengkap mereka; di sekitar kelenjar getah bening ada zona peradangan perifocal.

Kompleks TBC primer berkembang dengan infeksi aerogenik yang lebih masif dan kekebalan TBC yang rendah.

Dengan deteksi tepat waktu dan perawatan yang tepat, ada jalannya penyakit yang menguntungkan dan tidak rumit dengan pembentukan bidang induksi spesifik (post-tuberculosis pneumosclerosis), sebuah perapian Gon (kalsinasi dalam jaringan paru berdiameter 1 cm) dan dikalsinasi dalam kelenjar getah bening intrathoracic setelah 2-3 tahun di lokasi pneumonia spesifik.

Saat ini, tuberkulosis primer relatif jarang dengan komplikasi - penyebaran hematogen dan lesi multipel dari berbagai organ, disintegrasi pneumonia paru primer dengan pembentukan gua, radang selaput dada yang bersamaan, perkembangan tuberkulosis bronkus dan obstruksi bronkial terkait, termasuk atelektasis paru.

Hasil dari perjalanan rumit kompleks tuberkulosis primer, selain kalsinasi dalam kelenjar getah bening intrathoracic dan perapian Gona atau Simon, dapat berupa beberapa kalsinasi dalam jaringan paru-paru dan organ-organ lain, pneumatik dan lobar segmental dan lobus, pleurocyrrhosis, pleurocyrrhosis, stenosis bronkial cicatricial.

Kompleks tuberkulosis primer biasanya berkembang dengan baik dan jarang mengambil kursus kronis.

Pembentukan tuberkulosis fibro-kavernosa dalam pemecahan pengaruh primer diamati sebagai pengecualian.

Gambaran klinis kompleks tuberkulosis primer bersifat polimorfik dan tergantung pada keparahan perubahan patologis di paru-paru, kelenjar getah bening intrathoracic dan intensitas kekebalan anti-TB. Penyakit paling parah terjadi pada anak usia dini (hingga 3 tahun).

Kompleks TBC primer dapat terjadi secara akut, subakut, asimptomatik atau asimptomatik. Pada onset akut, penyakit ini disertai dengan demam tinggi, gejala keracunan parah, nafsu makan menurun tajam, batuk kering atau basah, nafas pendek. Proses berlangsung dengan kedok pneumonia akut non spesifik.

Dalam kasus kursus subakut, kompleks TBC primer dapat secara bertahap berkembang selama beberapa minggu. Baik suhu demam dan sub-demam diamati, gejala keracunan sedang.

Seorang anak yang sakit selama periode demam hingga jumlah demam dapat mempertahankan kondisi kesehatan yang relatif memuaskan, yang merupakan karakteristik dari proses tertentu.

Ketika oligosimptomatik selama proses dimanifestasikan terutama oleh gejala umum keracunan.

Sebuah studi objektif mencatat pucat pada kulit, peningkatan kelenjar getah bening perifer, takikardia, penurunan tekanan darah, pembesaran hati.

Dengan perkusi, suara perkusi yang pudar di atas area yang terkena ditentukan, dengan auskultasi - keras atau bronkial, dan dengan keterlibatan bronkus dalam proses - pernapasan yang melemah. Sejumlah kecil rales basah yang menggelegak halus terdengar di atas area yang terkena.

Dengan sejumlah kecil fokus pneumonia primer, fenomena catarrhal di paru-paru biasanya tidak ada.

Perjalanan kompleks tuberkulosis primer dapat menjadi lancar, tidak rumit (seperti dijelaskan di atas) dan progresif, rumit.

Komplikasi yang paling sering dari kompleks TBC primer adalah keterlibatan bronkus dalam proses tersebut. Lokasi anatomi kelenjar getah bening intrathoracic yang dekat menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk transisi kontak dari proses tuberkulosis ke lobar dan bronkus segmental.

Tuberkulosis bronkus bersifat infiltratif atau ulseratif. Selama proses ulseratif, pembentukan fistula dimungkinkan di dinding bronkus, di mana massa caseous dapat ditolak dari kelenjar getah bening. Selama periode ini, MBT ditemukan dalam dahak pasien. Kemungkinan penyumbatan massa kaseus bronkus atau granulasi yang tumbuh berlebihan dengan perkembangan kelainan katup hingga atelektasis.

Gejala klinis yang sering dari lesi bronkial termasuk batuk, kering atau dengan sedikit dahak, nyeri dada di sisi yang sakit.

Biasanya, gejala fisik tidak ada atau rales kering terdengar di lokasi cedera. Gejala keracunan yang persisten. Tuberkulosis bronkus paling sering diamati dengan diagnosis yang terlambat, pengobatan yang dimulai sebelum waktunya. Peran penting dalam diagnosis tuberkulosis bronkial termasuk dalam bronkoskopi.

Perkembangan komplikasi seperti pleurisy eksudatif juga dimungkinkan, penyebab utamanya adalah tingkat kepekaan yang tinggi dari daun pleura dengan racun MBT tanpa kerusakan spesifik. Radang selaput dada semacam itu disebut reaktif, atau alergi; mereka dengan cepat terbalik.

Gambar X-ray kompleks tuberkulosis primer beragam, variabilitas manifestasi tergantung pada ukuran pengaruh primer dan tingkat keparahan perubahan pada kelenjar getah bening.

Pengaruh utama pada radiografi paru-paru terlihat dalam bentuk bayangan fokus 0,5-1 cm, bayangan fokus berdiameter 1-4 cm atau tingkat polisegmental untuk menurunkan transparansi jaringan paru-paru dengan intensitas sedang, cukup seragam, dengan kontur yang jelas atau difus.

Jika dimensi pneumonia besar, maka bayangan ini terlihat secara radiologis, menyatu dengan bayangan akar, dan sangat sulit untuk menilai perubahan pada bagian kelenjar getah bening intrathoracic.

Prosesnya mirip dengan pneumonia akut dan disebut - fase pneumonik kompleks tuberkulosis primer (a). Untuk melihat kelenjar getah bening hilar hiperplastik, perlu dilakukan rontgen lateral paru-paru, tomogram garis tengah, atau CT.

Dengan perkembangan sebaliknya dari kompleks tuberkulosis primer (setelah 1,5-3 bulan), perubahan yang lebih cepat diamati pada bagian jaringan paru-paru dibandingkan dengan dinamika pada kelenjar getah bening intrathoracic. Zona inflamasi perifocal secara bertahap menghilang, dan efek primer berkurang dan bergerak menjauh dari bayangan yang berkembang dari akar paru-paru, karena ia terletak secara subpleural - ini adalah fase resorpsi yang disebut, atau bipolaritas (b).

Dari pengaruh utama ke kelenjar getah bening yang terkena, ada jalur inflamasi yang dibentuk oleh pembuluh limfatik yang meradang (lymphangitis). Antara kelenjar getah bening yang terkena dan yang paling mempengaruhi adalah lymphangitis. Dengan sejumlah kecil peradangan di jaringan paru-paru, kompleks TBC primer terdeteksi segera dalam fase bipolar.

Resorpsi lebih lanjut mengarah pada pengurangan bertahap dari pengaruh primer, dan setelah 6-8-12 bulan sebagai gantinya bayangan fokus intensitas sedang terbentuk dengan kontur yang jelas hingga 1 cm, setelah
1,5-2 tahun, ada tanda-tanda pengendapan garam kalsium di bidang pengaruh primer (pembentukan fokus Gon) dan pada kelenjar getah bening intrathoracic - fase kalsifikasi, atau pembentukan fokus Gon (c). Fokus Gon muncul sebagai bayangan intensitas tinggi tunggal dengan kontur yang jelas dan dapat terlokalisasi di setiap segmen paru-paru.

Peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic dimanifestasikan oleh ekspansi bayangan akar paru yang sedang atau signifikan, yang berubah bentuk, menjadi tidak berstruktur. Lumen bronkus antara berhenti ditentukan, bayangan akar menyatu dengan bayangan jantung. Kontur luar bayangan akar kabur atau jelas, polycyclic.

Diagnosis Dalam sejarah lebih dari separuh pasien menemukan sumber infeksi: kontak dengan pasien tuberkulosis dalam keluarga, di antara kerabat, kenalan, teman.

Diagnosis tuberkulin: Tes Mantoux dengan 2 TE PPD-L - positif (papula 5 mm atau lebih) atau hipergergik (papula 17 mm atau lebih atau vesikel dan nekrosis di tempat injeksi tuberkulin).

Pemeriksaan mikroskopis terhadap sputum, pencucian lambung dan bronkial menggunakan mikroskop dan penyemaian MBT sangat jarang - dalam tidak lebih dari 3% kasus, oleh karena itu, berbagai jenis diagnostik radiasi (X-ray, tomography) adalah dasar diagnostik; CT scan dilakukan selama diagnosis banding.

Di hadapan gejala yang diduga tuberkulosis bronkial, dan dalam diagnosis banding, bronkoskopi dilakukan.

Dalam analisis darah klinis umum: leukositosis sedang, eosinofilia, pergeseran neutrofil ke kiri (peningkatan unsur tusukan), limfositopenia, monositosis, peningkatan moderat pada LED.

Diagnosis banding kompleks tuberkulosis primer terutama dilakukan dengan pneumonia non-spesifik dengan panjang yang sama, terutama dalam jangka waktu lama.

Perawatan di rumah sakit TB dengan latar belakang diet umum (tabel nomor 11).

Kemoterapi dilakukan pada mode I kombinasi dari empat obat anti-TB utama: isoniazid, rifampicin, pyrazinamide dan etambutol.

Dalam proses yang parah dan umum, pengobatan patogenetik juga digunakan: terapi detoksifikasi dan desensitisasi, vitamin, imunomodulator, melakukan koreksi metabolik, terapi fisik.

Pasien yang telah menjalani kompleks TBC primer, diamati di PDD selama dua tahun.