Rekomendasi ini untuk pengobatan antibiotik pneumonia dikembangkan oleh tim penulis dan disetujui oleh Komisi Kebijakan Antibiotik di bawah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia dan disetujui oleh Direktorat Lembaga Medis Ilmiah dan Pendidikan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.
Definisi
Pneumonia adalah penyakit menular akut, sebagian besar disebabkan oleh bakteri, yang ditandai oleh lesi fokus pada daerah pernapasan paru-paru, oleh adanya eksudasi intra-alveolar, dideteksi dengan pemeriksaan fisik dan / atau instrumen, diekspresikan dalam berbagai tingkat melalui reaksi demam dan keracunan.
Klasifikasi
Klasifikasi yang paling sepenuhnya mencerminkan kekhasan perjalanan pneumonia dan memungkinkan untuk memperkuat terapi etiotropik didasarkan pada prinsip etiologis. Namun, dalam praktiknya, pelaksanaan diagnosis etiologi pneumonia tepat waktu tidak terlalu realistis karena kurangnya konten informasi dan lamanya studi mikrobiologis tradisional.
Alternatif adalah klasifikasi yang memperhitungkan kondisi di mana penyakit telah berkembang, karakteristik infeksi jaringan paru-paru, dan keadaan reaktivitas imunologis pasien. Pertimbangan yang tepat dari faktor-faktor ini memungkinkan tingkat probabilitas yang signifikan untuk menetapkan etiologi penyakit.
Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis-jenis pneumonia berikut dibedakan:
- Pneumonia yang didapat masyarakat (didapat di luar rumah sakit) (sinonim: rumah, rawat jalan).
- Rumah Sakit (didapat di rumah sakit) pneumonia (sinonim: nosokomial, nosokomial).
- Pneumonia aspirasi.
- Pneumonia pada individu dengan defek imunitas berat (defisiensi imun bawaan, infeksi HIV, imunosupresi iatrogenik).
Sistematisasi yang lebih terperinci dari jenis-jenis pneumonia tertentu, yang digunakan untuk memperkuat terapi empiris, diberikan pada bagian yang sesuai.
Pneumonia yang didapat masyarakat
Etiologi pneumonia yang didapat masyarakat berhubungan langsung dengan mikroflora normal pada bagian “non-steril” pada saluran pernapasan atas (rongga mulut, hidung, mulut dan nasofaring). Dari banyak spesies mikroorganisme yang menjajah saluran pernapasan bagian atas, hanya beberapa dengan peningkatan virulensi, ketika menembus saluran pernapasan paru-paru, menyebabkan reaksi peradangan bahkan dengan sedikit gangguan mekanisme pertahanan. Patogen bakteri khas pneumonia adalah:
- Streptococcus pneumoniae - cocci gram positif, patogen pneumonia yang paling sering di semua kelompok umur (30% atau lebih);
- Haemophilus influenzae - basil gram negatif yang bertanggung jawab untuk pengembangan pneumonia pada 5-18% orang dewasa, lebih sering pada perokok dan pasien dengan bronkitis obstruktif kronik (dalam etiologi pneumonia, galur non serapsik, serologis tidak dapat diketik, jenis serotipe H. influenzae memainkan peran utama (penyebab infeksi umumnya pada pria) );
- Morazella (Branhamella) catarrhalis - coccobacilli gram negatif, patogen pneumonia yang tidak relevan (pada 1-2% pasien), memiliki signifikansi etiologis, sebagai aturan, pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis yang terjadi bersamaan.
Dua agen etiologi lain yang sering terdeteksi dari pneumonia yang didapat komunitas berbeda dari mikroorganisme yang disebutkan di atas dengan patogenisitas yang lebih tinggi dan beberapa sifat biologis lainnya. Kolonisasi asimptomatik pada saluran pernapasan atas oleh mikroorganisme ini tidak mungkin.
- Mycoplasma pneumoniae - mikroorganisme tanpa membran luar, yang menyebabkan resistensi alami terhadap antibiotik beta-laktam - menyebabkan pneumonia yang didapat masyarakat pada 20-30% orang yang berusia di bawah 35 tahun; "Kontribusi" etiologis patogen ini pada kelompok usia yang lebih tua lebih rendah (1-9%). Biologi mikroorganisme ditandai oleh hubungan erat dengan membran sel eukariotik (patogen membranotropik), lokalisasi intraseluler mungkin terjadi.
- Chlamydia pneumoniae adalah mikroorganisme yang secara eksklusif merupakan parasit intraseluler, dekat strukturnya dengan bakteri gram negatif; menyebabkan pneumonia pada 2-8% kasus, biasanya, tidak parah. Baru-baru ini, data telah terakumulasi pada sekresi mikroorganisme ini yang sering dikaitkan dengan patogen “paru” lainnya.
Beberapa mikroorganisme biasanya jarang ditemukan di mikroflora saluran pernapasan bagian atas. Frekuensi deteksi mereka, dan karenanya, peran dalam etiologi pneumonia yang didapat masyarakat meningkat pada individu dari kelompok usia yang lebih tua, dengan penyakit kronis yang menyertai dan faktor risiko lain untuk pengembangan pneumonia. Mikroorganisme ini meliputi:
- Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (sangat jarang anggota keluarga Enterobacteriaceae lainnya) adalah patogen yang tidak relevan dari pneumonia yang didapat masyarakat (kurang dari 5% kasus), sebagai aturan, pada pasien dengan penyakit yang menyertai (diabetes, gagal jantung kongestif, ginjal, gagal hati, dll);
- Staphylococcus aureus adalah patogen yang tidak relevan (kurang dari 5% kasus), sebagai aturan, pada pasien dengan faktor risiko yang diketahui (usia tua, kecanduan obat, hemodialisis kronis, dan toleran flu).
Patogen dari pneumonia yang didapat masyarakat biasanya termasuk mikroorganisme dari genus Legionella - batang gram negatif, yang merupakan patogen wajib. Legionella spp. (Pertama-tama Legionella pneumophila) adalah patogen yang jarang terjadi dari pneumonia yang didapat dari masyarakat (2-10%); Namun, legionella pneumonia menempati urutan kedua (setelah pneumokokus) dalam kejadian kematian.
Pneumonia rumah sakit
Pneumonia rumah sakit termasuk penyakit yang ditandai dengan munculnya infiltrat paru baru 48-72 jam setelah rawat inap, dikombinasikan dengan adanya data klinis yang mengkonfirmasi sifat menularnya (gelombang baru demam, dahak purulen, leukositosis, dll.), Tidak termasuk infeksi yang ditemukan di masa inkubasi pada saat masuknya pasien ke rumah sakit.
Etiologi pneumonia nosokomial ditandai oleh keragaman yang cukup besar, yang membuatnya sulit untuk merencanakan terapi empiris. Alasan untuk ini adalah perubahan signifikan dalam mikroflora saluran pernapasan bagian atas pada pasien di rumah sakit: segera setelah pasien dirawat di rumah sakit, kolonisasi kulitnya dan selaput lendir saluran pernapasan atas dimulai dengan mikroorganisme yang bersirkulasi di rumah sakit.
Pneumonia rumah sakit "dini" pada pasien yang belum menerima terapi antibiotik kemungkinan disebabkan oleh mikroflora normal pada saluran pernapasan atas dengan tingkat sensitivitas antibiotik alami.
Di pneumonia rumah sakit, dikembangkan pada latar belakang atau setelah perawatan (pencegahan) dengan antibiotik, patogen berikut memainkan peran utama:
- perwakilan dari keluarga Enterobacteriaceae, terutama Klebsiella dan Enterobacter spp.;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Staphylococcus spp.
Dalam proporsi kasus yang signifikan, adanya resistensi terhadap obat antibakteri dari kelas yang berbeda adalah karakteristik dari agen penyebab pneumonia rumah sakit ini.
Di antara pneumonia nosokomial, tempat khusus ditempati oleh pneumonia terkait ventilator (VAP), yaitu radang paru yang berkembang pada orang yang menggunakan ventilasi paru buatan. Faktor yang paling penting untuk memprediksi kemungkinan etiologi VAP adalah terapi antibiotik sebelumnya dan durasi ventilasi mekanis. Jadi, pada pasien dengan VAP "dini" (pneumonia yang berkembang dengan durasi ventilasi buatan kurang dari 5-7 hari), yang tidak menerima terapi antibakteri sebelumnya, termasuk dalam definisi ini, agen etiologi terkemuka adalah:
- S. pneumoniae,
- Enterobacteriaceae spp.,
- H. influenzae,
- S. aureus.
Kemungkinan adanya mekanisme yang kompleks dan sangat efektif untuk pengembangan resistensi terhadap obat antibakteri dalam mikroorganisme ini, sebagai suatu peraturan, rendah.
Dalam etiologi VAP "terlambat", peran utama dimainkan oleh:
- P. aeruginosa, Enterobacteriaceae,
- Acinetobacter spp.,
- S aureus.
Hampir semua patogen VAP "terlambat" memiliki mekanisme yang kompleks dan beragam untuk pengembangan resistensi terhadap obat antibakteri, karena pneumonia seperti itu, biasanya terjadi dengan latar belakang terapi antibakteri yang berkepanjangan dan intensif (atau pencegahan).
Pola garis besar etiologi pneumonia rumah sakit agak umum. Data tentang situasi epidemiologis (mikroflora yang berlaku) di lembaga tertentu mungkin menentukan untuk mengidentifikasi kemungkinan patogen.
Etiologi pneumonia aspirasi (baik yang diperoleh masyarakat dan rumah sakit) ditandai dengan partisipasi anaerob obligat non-clostridial dalam “bentuk murni” atau dalam kombinasi dengan mikroflora gram negatif aerobik. Mikroorganisme ini biasanya menyebabkan kerusakan parah dan awal jaringan paru-paru (abses, gangren abses).
Akhirnya, infeksi cytomegalovirus, Pneumocystis carinii, jamur patogen, mycobacterium tuberculosis bersama dengan mikroorganisme lain yang ditemukan di pneumonia etiologi lain terlibat dalam pengembangan pneumonia pada individu dengan gangguan imunologis berat.
Terapi antibakteri
Menegakkan diagnosis pneumonia adalah indikasi tanpa syarat untuk meresepkan terapi antibiotik. Untuk alasan praktis, perlu untuk membedakan terapi empiris pneumonia (dengan etiologi yang tidak diketahui) dan terapi pneumonia dari etiologi mapan. Terlepas dari kenyataan bahwa diagnosis cepat pneumonia etiologis yang efektif saat ini tidak ada dan dalam praktiknya terapi etiotropik hampir selalu bersifat empiris, pertimbangan cara pilihan untuk pengobatan pneumonia etiologi yang diketahui dari sudut pandang metodologis tampaknya tepat.
Perencanaan terapi empiris didasarkan pada kemungkinan etiologi pneumonia dan data tentang efektivitas obat-obatan tertentu dalam pneumonia yang diketahui etiologi yang dikonfirmasi dalam uji klinis terkontrol.
Terapi antibakteri pneumonia yang diketahui etiologi
Tabel 1. Obat pilihan untuk pengobatan pneumonia etiologi yang dikenal
Terapi antibakteri pneumonia di rumah sakit
Tentang artikel ini
Untuk kutipan: Nonikov V.E. Terapi antibakteri pneumonia di rumah sakit // BC. 2001. No. 21. P. 923
Pusat Klinik Rumah Sakit Pusat Medis UD Presiden Rusia
Di masa lalu baru-baru ini, di negara kami diagnosis pneumonia menjadi dasar untuk rawat inap yang mendesak. Dalam kondisi sosial dan ekonomi yang berubah, dokumen peraturan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia [4] menyediakan rawat inap pasien dengan pneumonia di atas usia 70 tahun, dengan perawatan rawat jalan yang tidak efektif selama 3 hari, dengan kursus yang berat, dan komplikasi serius. Indikasi untuk rawat inap juga adanya sejumlah penyakit sebelumnya yang dapat mempengaruhi perjalanan pneumonia atau memerlukan terapi tambahan. Akhirnya, pasien dengan pneumonia mungkin perlu dirawat di rumah sakit karena alasan sosial.
Kriteria untuk rawat inap pasien dengan pneumonia (Lampiran nomor urutan 300 dari Departemen Kesehatan Federasi Rusia 09.10.98)
Usia - fitur sosial dan klinis:
- Usia di atas 70 tahun
- Leukopenia kurang dari 4,0 atau leukositosis lebih dari 20,0 x 1000 / μl
- Anemia, (hemoglobin Referensi:
1. Nonikov V.E. Kemoterapi antibakteri dalam pulmonologi // Dokter. - 2000. –10–– hlm. 12–14
2. Nonikov V.E. Pneumonia yang didapat masyarakat // Konsilium medumium.– 2000.– t. 2.– 10.– hlm. 366–400
3. Nonikov V.E. Kemoterapi empiris untuk pneumonia // Obat Kremlin - kurir klinis.– 2001.– 1.– hal.8-12
4. Standar (protokol) untuk diagnosis dan perawatan pasien dengan penyakit paru-paru yang tidak spesifik (Lampiran urutan 300 dari Departemen Kesehatan Masyarakat Federasi Rusia).– M.– 1999.– Universum Publishing.– 47 hal.
5. Yakovlev S.V. Kemoterapi antimikroba - M. - Farmarus - 188 hal.
6. Bartlett J. Manajemen Infeksi Saluran Pernafasan.– Lippincott Williams Wilkins - 1999. - 275 hal.
7. Reese R., Betts R., Gumustop B. Buku Pegangan Antibiotik.- Lippincott Williams Wilkins - 2000. - 610 p.
Pneumonia: Terapi Antibakteri
Diterbitkan dalam jurnal:
Dalam dunia kedokteran »» №1 PROFESOR 1998 V.E. NONIKOV, KEPALA PULMONOLOGI RUMAH SAKIT KLINIS TENGAH PUSAT KESEHATAN UD PRESIDEN FEDERASI RUSIA
Keberhasilan kemenangan penisilin sebagian besar disebabkan oleh penurunan mortalitas pada pneumonia yang mengesankan. Dalam pengobatan modern, berbagai agen antibakteri digunakan, yang secara teoritis menyediakan untuk menekan semua mikroorganisme. Namun demikian, praktik klinis menunjukkan bahwa pemberian antibiotik bukanlah jaminan absolut dari keberhasilan pengobatan. Kegagalan terapi antibiotik dapat dijelaskan dengan alasan obyektif dan subyektif. Realitas objektif adalah peningkatan signifikansi epidemiologis patogen pneumonia yang sebelumnya tidak banyak diketahui, seperti legionella, mikoplasma, klamidia, pneumokista, berbagai mikobakteri dengan spektrum kepekaan khusus terhadap antibiotik. Masalah serius adalah resistensi yang didapat terhadap antibiotik dari banyak mikroorganisme. Akhirnya, peningkatan jumlah individu yang mengalami imunosupresi harus dirujuk ke realitas kehidupan modern. Ini adalah orang-orang dari usia tua dan tua, menderita penyakit kronis yang serius; pasien dengan neoplasma, diabetes, penyakit ginjal dan hati, pecandu alkohol dan pecandu narkoba; orang yang menerima kortikosteroid dan imunosupresan. Alasan subyektif termasuk kesalahan dalam diagnosis pneumonia dan taktik terapi antibiotik.
Ketika diagnosis pneumonia ditegakkan, praktisi harus segera menentukan program terapi antibakteri, yang berarti pilihan antibiotik lini pertama, dosis hariannya, metode pemberian dan frekuensi pemberian obat. Pada hari-hari berikutnya, pertanyaan tentang kesesuaian koreksi terapi antibakteri dan waktu optimal penggunaannya diselesaikan. Untuk pemilihan antibiotik lini pertama yang berhasil, orientasi dokter dalam situasi epidemiologis di wilayah ini, termasuk informasi tentang patogen pneumonia yang paling sering dan resistensi antibiotiknya, adalah sangat penting. Penilaian esensi latar belakang yang benar dan esensial, sifat terapi sebelumnya, gambaran riwayat alergi dan keadaan pneumonia. Sangat penting untuk memiliki pengetahuan yang kuat tentang spektrum aksi antibiotik dan karakteristik penggunaannya. Semua peneliti dalam negeri sebelumnya mengabaikan masalah pharmacoeconomic, tetapi perubahan kondisi sosial-ekonomi juga memerlukan pertimbangan biaya perawatan yang diusulkan.
Saat ini, pneumonia dibagi menjadi komunitas dan nosokomial. Untuk tujuan praktis, pembagian semacam itu cukup logis, karena agen etiologi pneumonia ini biasanya berbeda dan, oleh karena itu, memerlukan pendekatan yang berbeda untuk pengobatan.
Patogen bakteri yang paling umum dari pneumonia yang didapat masyarakat adalah pneumokokus, streptokokus, dan tongkat hemofilik. Pada orang muda, pneumonia lebih sering disebabkan oleh monoinfeksi, dan pada orang yang lebih tua dari 60, asosiasi patogen, 3/4 di antaranya diwakili oleh kombinasi flora gram positif dan gram negatif. Frekuensi mikoplasma dan pneumonia klamidia sangat bervariasi (4-20%) tergantung pada situasi epidemiologis. Infeksi mikoplasma dan klamidia lebih rentan terhadap orang muda.
Pneumonia disebut nosokomial, berkembang dua hari atau lebih setelah pasien masuk rumah sakit. Pneumonia seperti itu, tidak seperti yang didapat masyarakat, biasanya disebabkan oleh batang gram negatif dan stafilokokus, sering resisten terhadap antibiotik.
Pneumonia aspirasi terkadang mempersulit penyakit seperti stroke, alkoholisme, dan biasanya disebabkan oleh flora gram negatif dan / atau anaerob. Pneumonia pada orang dengan neutropenia dan / atau dengan latar belakang berbagai imunodefisiensi dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme gram positif dan gram negatif (termasuk flora patogen bersyarat), jamur, dan mikoplasma. Untuk pasien dengan infeksi HIV, pneumonia pneumokokus dan mikobakteriosis adalah karakteristik.
Untuk menetapkan patogen secara tradisional melakukan pemeriksaan bakteriologis dahak. Penilaian kuantitatif mikroflora dianggap perlu, karena konsentrasi lebih dari 1 juta mikroba dalam 1 ml dahak signifikan secara diagnostik. Penentuan sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik memungkinkan kami untuk mengidentifikasi strain yang resisten, dan hasil antibiogram berfungsi sebagai bantuan yang baik untuk dokter. Keandalan penelitian mikrobiologis meningkat jika waktu dari pemisahan dahak sebelum ditaburkan pada hari Rabu tidak melebihi dua jam dan mulut dibilas sebelumnya, yang mengurangi kontaminasi dahak oleh flora saluran pernapasan bagian atas. Hasil pemeriksaan bakteriologis dapat terdistorsi oleh terapi antibakteri sebelumnya. Oleh karena itu, data kultur dahak yang paling meyakinkan diambil sebelum memulai pengobatan. Sayangnya, paling sering penelitian dilakukan pada latar belakang pengobatan atau setelah terapi antibiotik yang gagal di klinik, dan mikroorganisme yang tidak terkait dengan etiologi pneumonia dilepaskan dari dahak. Kerugian utama dari metode ini adalah durasinya dalam waktu - hasil penelitian bakteriologis diketahui tidak lebih awal dari pada hari ke-3-4, oleh karena itu pilihan antibiotik lini pertama dilakukan secara empiris. Isolasi kultur darah adalah yang paling berbasis bukti, namun, itu dapat diperoleh hanya dengan pneumonia, berlanjut dengan bakteremia. Penelitian ini bahkan lebih memakan waktu, hasil akhirnya dikeluarkan pada hari ke 10. Frekuensi kultur darah ketika kultur darah untuk sterilitas lebih tinggi, jika darah diambil selama dingin dan kultur darah diulang. Secara alami, dengan pengambilan sampel darah dengan latar belakang terapi antibakteri, kemungkinan ekskresi kultur darah berkurang. Perawatan yang dilakukan hampir tidak mempengaruhi hasil dari apa yang disebut metode non-kultural, dimana kita memahami definisi dalam serum antigen patogen dan antibodi spesifik untuk mereka menggunakan reaksi imunofluoresensi tidak langsung (RNIF) atau reaksi pengikatan komplemen (RSC). Beberapa patogen yang diagnosis budayanya kompleks (legionella, mikoplasma, klamidia, virus) paling sering diidentifikasi secara serologis. Identifikasi antigenemia dianggap sebagai salah satu metode paling akurat untuk membuat diagnosis etiologis, sebanding dengan kultur darah. Ketika mengevaluasi titer antibodi spesifik, serokonversi 4 kali lipat adalah bukti, yaitu, peningkatan titer antibodi empat kali dalam serum berpasangan yang diambil dengan interval 10-14 hari. Dengan demikian, serotipe juga memiliki kelemahan yang signifikan, karena memungkinkan untuk menegakkan diagnosis etiologis hanya secara retrospektif.
Metode cepat termasuk menentukan antigen sputum atau apusan dari selaput lendir menggunakan imunofluoresensi langsung (RIF). Orang seharusnya tidak mengabaikan metode perkiraan - mikroskop apusan dahak diwarnai oleh Gram. Secara alami, metode ini harus diterapkan sebelum dimulainya terapi antibiotik. Dengan bakterioscopy dalam apusan dahak, Anda dapat membedakan pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, tongkat hemofilik dan, setidaknya, menentukan prevalensi gram positif atau gram negatif dalam sputum, yang, pada kenyataannya, penting untuk pemilihan antibiotik lini pertama. Penting bahwa bahkan dengan penggunaan semua metode kultural dan non-kultural, dimungkinkan untuk menetapkan etiologi pneumonia hanya pada separuh pasien, dan ini sering terjadi secara retrospektif, dan bukan pada tahap awal penyakit. Ketika diagnosis pneumonia ditegakkan, langkah logis berikutnya adalah resep agen antibakteri. Sebagai aturan, pada saat ini tidak ada data yang dapat dipercaya mengenai agen etiologi, dan hampir selalu dokter memilih antibiotik lini pertama secara empiris, berdasarkan pengalamannya sendiri, situasi epidemiologis, gambaran klinis dan gambaran X-ray penyakit.
Pneumonia pneumokokus paling sering terjadi pada musim dingin dan awal musim semi. Kejadian ini jelas meningkat selama epidemi influenza. Risiko pneumonia pneumokokus lebih tinggi pada pasien dengan sirosis hati, diabetes, gagal ginjal, dan penyakit darah. Segmen bawah dan posterior dari lobus atas paling sering terkena. Secara radiografis jelas menunjukkan bahwa pneumonia pneumokokus tidak memiliki batasan segmental. Penyakit ini biasanya dimulai secara akut dengan demam, rasa dingin yang hebat, batuk dengan dahak yang jarang, dan nyeri pleura yang hebat. Banyak pasien menunjukkan tanda-tanda infeksi virus pernapasan sebelumnya. Batuk awalnya tidak produktif, tetapi segera dahak muncul dari warna "berkarat" atau kehijauan, dan kadang-kadang bercampur darah. Sianosis difus dan insufisiensi vaskular sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung iskemik berat atau penyalahguna alkohol. Temuan klinis khas pneumonia adalah pemendekan bunyi perkusi di zona pneumonia, pernapasan bronkial, krepitus, dan peningkatan bronkofoni. Paling sering mengungkapkan pernapasan yang melemah dan rona menggelegak basah lokal. Dalam banyak kasus, gesekan pleura terdengar. Komplikasi yang sering terjadi di masa lalu: empiema, meningitis, endokarditis, perikarditis - telah menjadi sangat jarang. Sepertiga pasien mengalami radang selaput dada exudative. Infiltrasi lobar atau mnogodolevaya yang terdeteksi secara parenkim paru. Dalam studi leukositosis darah perifer adalah karakteristik dengan pergeseran formula ke kiri.
Pneumonia stafilokokus sering mempersulit infeksi virus atau berkembang pada pasien rawat inap yang resistannya terganggu oleh penyakit serius, pembedahan, kortikosteroid atau terapi sitostatik. Tinggal lama di rumah sakit atau panti jompo meningkatkan risiko infeksi Staph. Strain stafilokokus rumah sakit biasanya resisten terhadap antibiotik. Karakteristik pneumonia stafilokokus adalah perkembangannya dengan jenis pneumonia fokal multifokal dengan pembentukan abses peribronkial, yang biasanya mudah dikeringkan. Timbulnya penyakit ini akut: demam tinggi, menggigil berulang, nafas pendek, nyeri pleura, batuk berdahak purulen, hemoptisis. Data fisik meliputi tanda-tanda konsolidasi jaringan paru-paru, pernapasan bronkial atau melemah, area basah dan kering, dan biasanya tanda-tanda efusi pleura. Napas amfora terdengar pada abses besar. Pneumonia seringkali rumit dengan radang selaput dada. Eksudat dapat berupa serosa, hemoragik serosa, atau bernanah.
Pneumonia stafilokokus yang didapat masyarakat dapat terjadi dengan gejala yang relatif ringan dan menguntungkan, tetapi, bagaimanapun, dengan pembentukan abses. Pneumonia stafilokokus rumah sakit, biasanya, menjalani perjalanan septik, tetapi jarang diperumit oleh radang selaput dada. Bakteremia terjadi pada hampir 40% pasien. Perubahan infiltratif multifokal yang ditentukan secara radiografi, bayangan bulat, atau rongga abses. Dalam studi darah tepi paling sering mengungkapkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri formula.
Pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella terutama terjadi pada pria di atas 60 tahun, dan paling sering pada mereka yang menyalahgunakan alkohol. Faktor predisposisi juga merupakan penyakit paru-paru kronis dan diabetes yang tidak spesifik. Klebsiella sering menyebabkan pneumonia nosokomial. Penyakit ini dimulai secara akut dengan sujud, demam persisten, nyeri saat bernafas, sesak napas berat, sianosis. Dahaknya seperti jeli, bernanah, kadang bercampur darah. Menggigil tidak sering. Banyak pasien mengalami insufisiensi vaskular. Yang lebih sering terkena adalah bagian posterior lobus atas atau lobus bawah. Biasanya pneumonia sisi kanan. Ditandai dengan perkembangan nekrosis luas dengan pembentukan abses paru besar. Tanda-tanda fisik umum untuk menutup parenkim paru: pemendekan bunyi perkusi, pernapasan bronkial, dan peningkatan suara bisikan. Rales lokal paling sering. Jarang, ada komplikasi luar paru: perikarditis, meningitis, gastroenteritis, kerusakan kulit dan persendian. Pemeriksaan X-ray menunjukkan infiltrasi lobar atau fokal parenkim paru dan biasanya rongga abses besar. Gambaran leukosit khas untuk pneumonia bakteri: leukositosis, neutrofilia, tikaman tusuk.
Pada lansia, sering terjadi pneumonia yang disebabkan oleh hemophilus bacilli. Mereka sering berkembang pada latar belakang bronkitis kronis pada pasien yang membawa stroke atau pasien yang tidak bergerak dalam jangka panjang. Pneumonia seperti itu terkadang berkembang secara bertahap dan terjadi tanpa gejala. Perjalanan penyakit biasanya karakteristik pneumonia bakteri dan mungkin rumit oleh pembentukan abses. Infiltrasi yang ditentukan secara radiografis terbatas pada segmen, jarang bagian (bagian). Rongga abses tidak sering terdeteksi. Pada penelitian darah tepi, leukositosis dengan formula bergeser ke kiri menjadi terang.
Mycoplasma pneumonia dalam cawan berkembang pada individu muda. Frekuensi mereka dapat bervariasi secara signifikan tergantung pada situasi epidemiologis. Pusat keluarga yang sering. Hewan peliharaan dapat mentolerir infeksi mikoplasma. Gambaran klinis pneumonia mikoplasma memiliki beberapa gambaran klinis. Seringkali ada periode prodromal dalam bentuk sindrom pernapasan, malaise. Perkembangan pneumonia cepat, kadang-kadang bertahap dengan munculnya demam atau demam. Menggigil dan sesak napas bukanlah karakteristik. Nyeri pleural, krepitus, dan tanda-tanda konsolidasi jaringan paru (pemendekan bunyi perkusi, pernapasan bronkial), sebagai suatu peraturan, tidak ada. Batuk biasanya tidak produktif atau dengan pemisahan dahak lendir yang sedikit. Pada auskultasi, terdengar suara kering dan / atau lembab lokal. Efusi pleura sangat jarang. Abses tidak terjadi. Gejala ekstrapulmoner adalah karakteristik: mialgia (biasanya nyeri pada otot-otot punggung dan pinggul), berkeringat banyak, kelemahan parah. Leukositosis kecil atau leukopenia dicatat, formula leukosit, sebagai suatu peraturan, tidak berubah. Kadang-kadang anemia sedang dicatat. Kultur darah steril, dan dahak tidak informatif. Saat pemeriksaan X-ray, perubahan infiltratif jarang terjadi, sering terungkap peningkatan pola paru.
Mycoplasma pneumonia ditandai oleh disosiasi gejala: formula leukosit normal dan lendir dahak dengan demam tinggi; keringat berat dan kelemahan parah dengan suhu tubuh rendah atau normal.
Frekuensi pneumonia chlomidian telah meningkat selama dua tahun terakhir. Lebih sering mereka terpapar pada orang-orang muda dan usia pertengahan. Penyakit ini sering dimulai dengan sindrom pernapasan, batuk kering, faringitis, malaise. Perkembangan pneumonia subakut dengan penampilan menggigil dan demam tinggi. Batuk dengan cepat menjadi produktif dengan pemisahan dahak purulen, dan kadang-kadang dahak tidak dipisahkan seluruh periode penyakit. Ketika auskultasi pada tahap awal mendengarkan krepitus, gejala yang lebih stabil adalah rales basah lokal. Ketika lobar pneumonia menentukan pemendekan suara perkusi, pernapasan bronkial, peningkatan bronkofoni. Pneumonia klamidia dapat diperumit dengan radang selaput dada, yang dimanifestasikan oleh nyeri pleura yang khas, bunyi gesekan pleura, dan dengan adanya efusi - oleh tanda-tanda klinis dan radiologis hidrotoraks. Pada beberapa pasien, sinusitis terdeteksi secara klinis dan radiografi. Perubahan infiltratif yang ditandai secara radiografis dari segmen ke berbagi. Kasus abses tidak dijelaskan. Infiltrasi sering bersifat peribronkial. Dalam studi darah tepi sering ditandai leukositosis dan neutrofilia, kadang-kadang formula leukosit tidak berubah.
Legionella pneumonia diamati pada semua kelompok umur dan berkembang baik sebagai bagian dari wabah epidemi dan dalam bentuk kasus sporadis. Patogen itu terawetkan dengan baik dalam air. Wabah rawat jalan legionellosis sering terjadi pada musim gugur, dan wabah nosokomial lebih sering terjadi pada orang yang menerima kortikosteroid dan sitostatik. Secara epidemiologis, bagian dari legionella pneumonia dikaitkan dengan AC. Masa inkubasi adalah 2 hingga 10 hari. Penyakit ini dimulai dengan kelemahan, kantuk, demam. Pada awal penyakit, sebagian besar pasien mengalami batuk kering, sepertiga dari mereka mengalami nyeri pleura. Pada hari-hari berikutnya, dahak purulen dipisahkan, kadang-kadang terjadi hemoptisis. Semua gejala pneumonia ditentukan secara klinis: respirasi bronkial, krepitus, peningkatan bronkofoni, rales lembab lokal. Dengan lesi lobar dan efusi pleura - memperpendek suara perkusi. Seringkali ada bradikardia relatif, kadang-kadang hipotensi arteri. Gejala luar paru adalah karakteristik: ketidaknyamanan perut, diare, sakit kepala, kantuk. Beberapa manifestasi ekstrapulmoner berhubungan dengan bakteremia legionella. Kasus pielonefritis, sinusitis, paraproctitis, pankreatitis, abses otak dijelaskan. Perikarditis dan endokarditis sangat jarang. Data radiologis beragam. Pada awal penyakit, infiltrat fokal khas, yang berkembang dan mengkonsolidasikan. Infiltrat yang berdekatan dengan pleura mungkin menyerupai infark paru. Sepertiga pasien secara radiologis menunjukkan efusi pleura. Mungkin pembentukan abses paru-paru, di antara data laboratorium ditandai dengan leukositosis dengan pergeseran neutrofilik, hiponatremia.
Gambaran klinis ini merupakan karakteristik pneumonia yang disebabkan oleh monokultur berbagai agen. Fitur-fitur ini dapat dihapus pada pneumonia yang disebabkan oleh asosiasi mikroorganisme atau terjadi pada latar belakang penyakit serius sebelumnya.
Dengan demikian, diagnosis klinis pneumonia didasarkan pada: onset akut penyakit, demam, menggigil, batuk, dahak, nyeri pleura, sesak napas, keracunan, kebingungan, dan deteksi basah dan / atau keringnya ras lokal saat diperiksa, memperpendek suara perkusi. Kehadiran krepitasi, pernapasan bronkial, dan infiltrasi yang dapat dideteksi secara radiografi adalah bukti yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis pneumonia.
Dalam praktik klinis, penting untuk membedakan pneumonia berat, yang meliputi (8) situasi klinis berikut:
- pneumonia bilateral, multilobar atau abses;
- perkembangan proses yang cepat (peningkatan zona infiltrasi sebesar 50% atau lebih) dalam waktu 48 jam pengamatan;
- gagal napas berat;
- insufisiensi vaskular berat yang membutuhkan penggunaan vasopresor selama lebih dari 4 jam;
- leukopenia kurang dari 4,0 atau hiperleukositosis lebih dari 20,0 x 1000 / μl;
- oliguria atau manifestasi gagal ginjal akut.
Dalam pengobatan pneumonia pada pasien lanjut usia dan pikun, seringkali perlu untuk memperhitungkan penurunan fungsi ginjal yang diamati, yang dapat mengubah farmakokinetik obat. Pada orang tua, komplikasi terapi obat lebih sering dicatat, yang tidak hanya mencakup efek alergi dan toksik, tetapi juga superinfeksi dan gangguan imunitas seluler.
Langkah pertama dalam pengobatan pneumonia selalu keputusan untuk memulai terapi antibiotik. Pilihan agen antibakteri dengan etiologi (6) pneumonia dapat ditentukan dengan mempertimbangkan antibiotik yang paling efektif untuk flora tertentu (Tabel 1).
Tabel 1. Pilihan antibiotik dengan agen penyebab pneumonia yang diketahui
Terapi antibiotik pneumonia
Patogen yang paling sering
Pneumonia ringan pada pasien di bawah 60 tahun tanpa penyakit terkait
Moraxella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae
Amoksisilin per oral atau
(Hemomycin) melalui mulut 1
Fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) di dalam 2
Pneumonia ringan pada pasien berusia 60 tahun ke atas dan /
atau dengan penyakit yang menyertai
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae
Amoksisilin / klavulanat (Panklav) di dalam atau di dalam cefuroxime axetil
Fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin) di dalamnya
Penyakit bersamaan yang memengaruhi etiologi dan prognosis pneumonia (COPD, diabetes mellitus, gagal jantung kronis, sirosis hati, penyalahgunaan alkohol, kecanduan obat)
1 - Antibiotik Macrolide dengan peningkatan
sifat farmakokinetik (clarithromycin, roxithromycin, azithromycin,
spiramisin). Makrolida adalah obat pilihan untuk diduga atipikal
etiologi pneumonia (Chlamydia pneumoniae, Moraxella pneumoniae).
2 - Doksisiklin dapat diresepkan jika dicurigai etiologi pneumonia, dan tingkat resistensi yang tinggi terhadapnya harus diperhitungkan.
Hemomitsin (azitromisin) - antibiotik macrolide, salah satu mekanisme di antaranya
adalah untuk menghambat sintesis asam ribonukleat pada tahap pemanjangan
mikroorganisme sensitif. Ini mengikat secara terbalik ke 505 subunit ribosom, yang
mengarah ke memblokir reaksi transpeptidase atau translokasi. Ini memiliki spektrum yang luas dari aktivitas antimikroba, termasuk gram-positif dan gram-negatif dari infeksi saluran pernapasan, actinomycete, mikobakteri, patogen atipikal pneumonia. Waktu paruh obat adalah 68 jam (secara signifikan lebih tinggi dari eritromisin dan klaritromisin).
Pemberian antibiotik parenteral secara rawat jalan tidak perlu dilakukan
keunggulan pembuktian dibandingkan lisan. Pada pasien muda (lebih muda dari 60 tahun) dengan
tanpa adanya komorbiditas yang signifikan, ceftriaxone atau
benzylpenisilin prokain / m. Ceftriaxone direkomendasikan pada pasien yang berusia 60 tahun ke atas.
(Hazaran) di / m. Mungkin kombinasi obat ini dengan makrolida atau doksisiklin.
Bagaimana terapi antibakteri untuk pneumonia yang didapat masyarakat?
Terapi antibakteri pneumonia yang didapat komunitas saat ini adalah salah satu metode yang paling efektif untuk menghilangkan mikroflora patogen dari jaringan dalam paru-paru dan bronkus, dan kadang-kadang selaput dara. Menurut statistik, sekitar 75% kasus antibiotik dikaitkan dengan penyakit infeksi pada sistem pernapasan. Perlu dicatat bahwa pneumonia adalah salah satu penyakit pernapasan yang paling umum yang paling sering berkembang dengan latar belakang lesi dengan mikroflora bakteri, oleh karena itu sangat penting untuk memilih obat yang tepat untuk menghilangkan satu atau jenis mikroorganisme lainnya.
Mengingat bahwa terapi antibakteri dari pneumonia yang didapat masyarakat, yang diresepkan oleh dokter bahkan dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, telah menyebabkan munculnya bakteri yang kebal terhadap obat-obatan, sekarang kebanyakan ahli paru bersikeras mengubah pendekatan terhadap terapi antibakteri pneumonia, yang menunjukkan bahwa resep tersebut harus lebih rasional.
Etiologi pneumonia yang didapat masyarakat
Setelah studi rinci tentang penyebab pengembangan pneumonia yang didapat masyarakat, ditemukan bahwa radang paru-paru jenis ini paling sering terjadi akibat penyebaran mikroflora dari apa yang disebut saluran pernapasan atas yang tidak steril, yaitu, microaspiration isi nasofaring ke dalam sistem pernapasan sistem pernapasan.
Aspirasi isi nasofaring yang terinfeksi ke dalam bagian pernapasan paru-paru adalah salah satu mekanisme utama penyebaran mikroflora, yang dapat menyebabkan radang paru-paru. Dalam kasus yang jarang terjadi, metode hematogen untuk menyebarkan mikroflora patogen dimungkinkan. Dari banyak mikroorganisme berbeda yang hidup di nasofaring, hanya beberapa yang mampu memicu perkembangan pneumonia. Pneumonia yang didapat komunitas paling umum terjadi ketika jaringan paru-paru rusak oleh mikroorganisme seperti:
- pneumococcus;
- streptococcus;
- mikoplasma;
- Klebsiella;
- klamidia;
- legionella;
- enterococci;
- staphylococcus;
- hemophilus bacillus;
- Staphylococcus aureus.
Patogen pneumonia lainnya cukup jarang. Selain itu, dalam beberapa kasus tidak mungkin untuk menentukan jenis patogen bahkan ketika melakukan dahak baccose. Terapi antibakteri rasional pneumonia yang didapat masyarakat membutuhkan serangkaian penelitian untuk mengidentifikasi agen penyebab, karena hanya dalam kasus ini dokter yang hadir dapat memilih antibiotik yang paling aman dan efektif.
Antibiotik untuk perawatan
Mengingat bahwa penggunaan antibiotik yang tidak bijaksana tidak hanya dapat menyebabkan munculnya jenis baru mikroorganisme patogen, tetapi juga menyebabkan kerusakan yang signifikan pada tubuh pasien, banyak dokter mencatat bahwa adalah mungkin untuk menggunakan obat-obatan yang manjur hanya setelah penilaian komprehensif terhadap kondisi manusia. Masalahnya adalah bahwa dalam kasus penyakit ringan penyakit ini dapat sepenuhnya dihilangkan tanpa menggunakan agen antibakteri.
Dengan demikian, antibiotik harus diresepkan tidak hanya berdasarkan mikroflora patogen spesifik, tetapi juga pada tingkat keparahan pneumonia yang didapat masyarakat. Saat ini, ada banyak jenis antibiotik, beberapa di antaranya memiliki spektrum aksi yang luas, sementara yang lain dapat digunakan untuk mengidentifikasi satu atau beberapa patogen lain dari proses inflamasi di paru-paru. Antibiotik yang paling umum digunakan untuk pneumonia yang didapat masyarakat termasuk:
- Klaritromisin.
- Amoksisilin.
- Ampisilin.
- Oxacillin.
- Benzilpenisilin.
- Cefuroxime.
- Ceftriaxone.
- Cefaclor
- Cefazolin.
- Sefotaksim.
- Eritromisin.
- Spiramisin.
- Azitromisin
- Ciprofloxacin.
- Rifampisin.
- Midecamycin.
- Doksisiklin
Pemilihan obat dan pengembangan rejimen mereka hanya dapat dilakukan oleh dokter yang berkualifikasi. Selama pengobatan antibakteri pneumonia yang didapat dari masyarakat, penggantian obat berulang mungkin diperlukan jika agen penyebab penyakit menunjukkan tanda-tanda resistensi obat.
Pemilihan obat
Terlepas dari kenyataan bahwa ada banyak varietas antibiotik yang dapat digunakan dalam pengobatan pneumonia yang didapat masyarakat, harus diingat bahwa efektivitas obat tergantung pada jenis mikroorganisme yang memicu proses inflamasi pada jaringan paru-paru.
Di rumah, tidak mungkin untuk menentukan secara mandiri jenis organisme yang memicu pneumonia, sehingga tidak mungkin untuk memilih jenis antibiotik yang paling dapat diterima.
Ketika dikonfirmasi oleh metode laboratorium pneumonia yang dipicu oleh pneumokokus, sebagai suatu peraturan, terapi diberikan dengan obat-obatan yang berkaitan dengan aminopenicillins dan benzylpenicillins.
Mengingat sifat farmakologis berbagai obat milik kelompok ini, amoksisilin lebih disukai daripada ampisilin, karena obat ini lebih baik diserap ke dalam dinding saluran pencernaan. Dalam kasus bentuk pneumokokus resistif, antibiotik makrolida dapat digunakan secara efektif, termasuk eritromisin dan azitromisin. Antibiotik fluorokuinolon untuk infeksi pneumokokus, biasanya tidak digunakan karena potensinya yang rendah sehubungan dengan mikroorganisme ini.
Dengan perkembangan pneumonia pada latar belakang kerusakan jaringan paru-paru dengan batang hemofilik, aminopenicillins biasanya digunakan sebagai terapi medis. Jika pasien mengonfirmasi jenis Hemophilus bacillus yang resisten terhadap terapi antibakteri standar, sefalosporin generasi ke-2 dapat diresepkan untuk menekan pertumbuhan jumlah mikroflora patogen. Selain itu, antibiotik yang termasuk dalam kategori fluoroquinolon dapat digunakan secara efektif, karena basil hemofilik jarang memiliki resistensi terhadapnya. Makrolida dalam pengobatan pneumonia yang dipicu oleh basil hemofilik, sebagai suatu peraturan, tidak digunakan karena efeknya yang rendah.
Ketika mengkonfirmasikan pneumonia yang didapat masyarakat yang diprovokasi oleh Staphylococcus aureus, sebagai aturan, apa yang disebut aminopenicillins "terlindungi" terbaru, serta sefalosporin generasi 1 atau 2, ditentukan. Dengan pneumonia klamidia dan mikoplasma yang kurang umum, antibiotik tetrasiklin dan makrolida biasanya efektif. Patogen ini jarang mendapatkan resistensi terhadap antibiotik yang disajikan, tetapi jika fenomena seperti itu terjadi, antibiotik yang termasuk dalam kelompok fluoroquinolone dapat juga digunakan.
Untuk pengobatan pneumonia yang didapat dari masyarakat, yang disebabkan oleh legionella, sebagai aturan, obat seperti Erythromycin digunakan, tetapi antibiotik lain yang termasuk dalam kelompok makrolida dapat digunakan. Selain itu, pengobatan dengan makrolida dapat ditambah dengan rifampisin. Selain itu, dengan legionella pneumonia, fluoroquinolones, ofloxacin dan ciprofloxacin, cukup efektif.
Ketika pneumonia yang disebabkan oleh enterobacteria terdeteksi, sefalosporin generasi ketiga biasanya diresepkan, tetapi rejimen pengobatan yang berbeda dan pemilihan antibiotik dimungkinkan, karena mikroorganisme ini dengan cepat menjadi resisten terhadap terapi antibakteri.
Sebagian besar pasien lebih memilih untuk menggunakan antibiotik dalam bentuk tablet, karena metode pemberian obat ini adalah yang paling nyaman. Faktanya, antibiotik dapat diberikan tidak hanya secara oral, tetapi juga secara parenteral, yaitu secara intravena. Sebagai aturan, dalam kasus pneumonia yang tidak rumit pada pasien antara usia 14 dan 45 tahun, obat antibakteri dalam bentuk tablet diresepkan. Dalam kasus-kasus di mana terdapat pneumonia yang rumit atau penyakit paru-paru lain yang dipastikan membuat pneumonia mematikan, antibiotik intravena dapat diindikasikan.
Selain itu, indikasi pemberian antibiotik intravena dapat berupa usia pasien, karena bayi dan orang lanjut usia, terutama mereka yang telah mengalami stroke dan terus-menerus dipaksa untuk tetap di tempat tidur, dapat mengambil bahaya besar dalam mengambil antibiotik dalam bentuk tablet. Faktanya adalah bahwa pada orang yang termasuk dalam kategori ini, kami mengambil antibiotik dalam bentuk tablet, yang dapat menyebabkan gangguan pada saluran pencernaan. Dalam beberapa kasus, terapi antibakteri selangkah demi selangkah untuk pneumonia yang didapat masyarakat diperbolehkan, di mana antibiotik pertama kali diberikan secara intravena, dan setelah mencapai dinamika positif tertentu, peralihan ke pil dapat terjadi. Gejala utama yang memungkinkan untuk beralih dari pemberian antibiotik parenteral ke pemberian oral meliputi gejala dinamika positif berikut:
- mengurangi intensitas batuk;
- mengurangi jumlah dahak;
- berkurangnya dispnea;
- normalisasi suhu tubuh.
Dalam kebanyakan kasus, bahkan pada pasien dengan pneumonia berat, transisi dari pemberian antibiotik parenteral ke oral dimungkinkan dalam 2-3 hari setelah dimulainya terapi.
Lama terapi
Terlepas dari kenyataan bahwa penggunaan antibiotik dalam banyak kasus perkembangan pneumonia pada orang-orang dari berbagai usia adalah metode pengobatan yang sepenuhnya dibenarkan, namun obat ini cukup agresif dan harus digunakan dengan sangat hati-hati. Jika ada bentuk pneumonia yang tidak rumit, disarankan untuk menggunakan terapi antibiotik selama sekitar 3-4 hari, sampai suhu tubuh pasien menjadi normal. Di masa depan, Anda dapat menolak untuk menerima antibiotik dan hanya menggunakan obat yang diperlukan untuk mengeluarkan dahak, menghilangkan batuk dan manifestasi gejala lainnya.
Pada saat yang sama, dengan pneumonia yang disebabkan oleh mikoplasma, klamidia dan legionella, terapi antibiotik, karena risiko kambuhnya infeksi, harus berlangsung setidaknya 2-3 minggu, tergantung pada bentuk penyakitnya. Hanya dokter yang hadir dapat secara akurat menentukan durasi perawatan yang diperlukan dengan antibiotik berdasarkan studi klinis, sehingga bahkan dengan timbulnya perbaikan yang terlihat, pasien harus datang untuk mengikuti prosedur untuk mengklarifikasi kondisi paru-paru dan memperbaiki rejimen terapi obat umum.
Pengobatan pneumonia - terapi antibakteri
Pemilihan memulai terapi antibiotik pada pasien rawat jalan
Rekomendasi untuk pengobatan empiris pneumonia pada pasien rawat jalan disajikan pada tabel 11.
Di antara pasien yang dapat menerima pengobatan secara rawat jalan, ada 2 kelompok yang berbeda dalam struktur etiologi dan taktik terapi antibakteri pneumonia yang didapat masyarakat (VP).
Pada pasien dari kelompok pertama, efek klinis yang memadai dapat diperoleh dengan penggunaan obat oral.
Aminopenicillins, termasuk yang dilindungi (amoxiclav), direkomendasikan sebagai alat pilihan. Fluoroquinolon pernapasan, serta antibiotik makrolida, direkomendasikan sebagai cara alternatif. Makrolida harus diresepkan jika intoleransi terhadap antibiotik beta-laktamase atau jika diduga etiologi penyakit (mikoplasma, klamidia) diduga terjadi.
Pada pasien dari kelompok kedua, efek klinis yang memadai juga dapat diperoleh dengan meresepkan antibiotik oral. Namun, karena kemungkinan peran etiologis mikroorganisme gram negatif pada pasien ini meningkat, aminopenicillins yang dilindungi atau sefalosporin generasi II-III direkomendasikan sebagai obat lini pertama.
Dimungkinkan untuk melakukan terapi kombinasi dengan beta-laktam dan makrolida sehubungan dengan seringnya mikoplasma dan etiologi klamidia pneumonia. Alternatif untuk kombinasi ini adalah penggunaan fluoroquinolon dengan peningkatan aktivitas anti-pneumokokus (levofloxacin, moxifloxacin).
Tabel 11. Terapi antibakteri pneumonia pada pasien rawat jalan
Penentuan tingkat keparahan dan pilihan memulai terapi antibiotik pada pasien rawat inap dengan pneumonia yang didapat masyarakat
Setelah masuk pasien ke rumah sakit rawat inap, pertama-tama, perlu untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dan memutuskan tempat perawatannya (departemen terapeutik atau unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif).
Isolasi pasien dengan pneumonia berat yang didapat dari masyarakat dalam kelompok terpisah sangat penting, mengingat tingkat kematian yang tinggi, sering kali terdapat pada pasien dengan komorbiditas parah, terutama etiologi penyakit dan persyaratan khusus untuk terapi antibiotik. Pada pneumonia yang didapat dari masyarakat, sangat penting untuk melakukan penilaian cepat terhadap keparahan kondisi pasien untuk mengidentifikasi pasien yang membutuhkan perawatan intensif segera.
CAP parah biasanya mencakup kasus penyakit yang membutuhkan perawatan di ICU. Namun, definisi ini tidak cukup akurat menggambarkan kondisi ini, karena di berbagai negara biasanya ada perbedaan dalam kriteria untuk rawat inap pasien dengan patologi bronkopulmoner di ICU. Lebih akurat adalah definisi berikut dari ip berat.
CAP parah adalah bentuk khusus penyakit berbagai etiologi, dimanifestasikan oleh gagal napas berat dan / atau tanda-tanda sepsis berat atau syok septik, ditandai oleh prognosis buruk dan membutuhkan terapi intensif.
Kriteria untuk EP parah disajikan pada tabel 12.
Kehadiran masing-masing kriteria secara signifikan meningkatkan risiko hasil buruk dari penyakit.
Di hadapan tanda-tanda klinis atau laboratorium dari CAP parah atau gejala sepsis parah, disarankan untuk merawat pasien di ICU.
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila, bakteri Gram-negatif menyebabkan CAP parah paling sering. Seiring dengan ini, data diberikan bahwa dalam 30% pneumonia berat yang didapat masyarakat, S. pneumoniae dikeluarkan dan 15% - Legionella.
Tabel 12. Kriteria untuk pneumonia yang didapat dari masyarakat yang parah
M.J. Baik et al. menganalisis kematian pada pneumonia yang didapat dari masyarakat, tergantung pada patogen yang diisolasi (Tabel 13).
Tabel 13. Mortalitas pada pneumonia yang didapat masyarakat
Dengan demikian, S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae, P. aeruginosa paling sering menyebabkan perjalanan yang parah dari pneumonia yang didapat masyarakat.
Pilihan terapi antibiotik pada tahap pertama didasarkan pada pendekatan empiris untuk mengklarifikasi etiologi penyakit, karena keterlambatan dalam meresepkan antibiotik selama 8 jam menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam mortalitas.
Pada pasien rawat inap, terdapat EP yang lebih parah, sehingga disarankan untuk memulai terapi dengan pemberian antibiotik parenteral (biasanya intravena). Setelah 3-4 hari perawatan, ketika efek klinis tercapai (normalisasi suhu tubuh, pengurangan keparahan keracunan dan gejala penyakit lainnya), dimungkinkan untuk beralih dari pemberian antibiotik parenteral ke oral hingga terapi antibiotik lengkap selesai.
Tahap pertama terapi antibiotik harus mencakup agen penyebab paling sering dari CAP parah - S. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae (beta-laktam atau fluoroquinolon), serta Legionella pneumophila dan patogen atipikal lainnya (macrolide atau fluoroquinolones). Dalam semua rekomendasi asing dan domestik, rejimen terapi antibiotik awal menyiratkan resep sefalosporin generasi III parenteral dalam kombinasi dengan pemberian parenteral antibiotik macrolide atau inhibitor aminopenicillin yang dilindungi dalam kombinasi dengan antibiotik macrolide.
Saat ini, monoterapi dimungkinkan: dalam studi klinis terkontrol, telah ditunjukkan bahwa fluoroquinolon pernapasan dengan peningkatan aktivitas anti-pneumokokus (levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin) tidak kalah dalam efisiensi dengan kombinasi standar beta-laktam dengan macrolide pada pneumonia yang didapat masyarakat yang parah. Penggunaan fluoroquinolon awal (ciprofloxacin dan lainnya) tidak dapat dibenarkan karena aktivitasnya yang rendah terhadap patogen yang paling sering, S. pneumoniae.
Regimen dosis obat antibakteri untuk pengobatan pneumonia berat yang didapat dari masyarakat juga harus distandarisasi secara ketat (Tabel 14).
Durasi terapi antibiotik pneumonia berat yang didapat dari masyarakat adalah 10 hingga 14 hari, dengan etiologi pneumonia tungkai, 21 hari. Dengan pneumonia atau pneumonia stafilokokus, diperumit dengan penghancuran atau pembentukan abses, durasi terapi harus 14-21 hari.
Regimen dosis antibiotik untuk CAP disajikan pada tabel 15.
Tabel 14. Program terapi antibiotik empiris pneumonia yang didapat masyarakat yang parah
Tabel 15. Regimen dosis obat antibakteri utama untuk pneumonia yang didapat komunitas pada orang dewasa
Rekomendasi untuk perawatan pasien dengan pneumonia nosokomial
Rekomendasi untuk terapi antimikroba empiris pneumonia nosokomial (NP) sampai batas tertentu kondisional. Perencanaan terapi tersebut harus didasarkan pada data lokal tentang struktur etiologi infeksi nosokomial di departemen khusus ini dan frekuensi penyebaran resistensi antibiotik di antara patogen utama.
Ketika memilih obat antibakteri untuk memulai terapi empiris, perlu untuk memperhitungkan faktor-faktor yang mempengaruhi etiologi penyakit. Dengan pneumonia nosokomial di departemen umum, faktor-faktor ini terutama mencakup waktu dan tingkat keparahan penyakit, terapi antibiotik sebelumnya, adanya komorbiditas. Dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini, rekomendasi umum telah dirumuskan pada pilihan rejimen awal terapi antibiotik untuk NP di departemen terapeutik dan bedah (Tabel 16).
Rejimen terapi antibakteri yang dianjurkan NP tidak dogmatis dan permanen.
Agen penyebab utama pneumonia nosokomial adalah bakteri gram negatif aerob dan staphylococcus. Sebelumnya, aminoglikosida (gentamisin, amikasin, dll.) Diresepkan untuk mempengaruhi mikroorganisme ini. Saat ini, seperti dapat dilihat pada tabel 16, sefalosporin generasi ketiga (ceftazidime, cefotaxime, cefoperazone, dll.) Adalah obat pilihan, yang lebih aktif pada gram negatif flora dan staphylococcus dan tidak memiliki oto-dan nefrotoksisitas.
Obat cadangan untuk pengobatan pneumonia nosokomial adalah cefepime - sefalosporin generasi ke-4, yang memiliki aktivitas alami yang tinggi terhadap banyak mikroorganisme gram negatif (termasuk Pseudomonas aeruginosa), serta kokus gram positif (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus).
Tidak seperti sefalosporin lain, ia menembus lebih baik dan lebih cepat melalui membran luar bakteri gram negatif, menginduksi kromosom l-laktamase ke tingkat yang lebih rendah dan menunjukkan resistensi yang baik terhadap mereka.
Dalam hal ini, strain klinis resistensi enterobacteria terhadap cefepime berkembang lebih lambat daripada sefalosporin generasi ketiga. Biasanya diresepkan dalam 2 g intravena setiap 12 jam.
Tabel 16. Program terapi antibiotik empiris NP di kantor umum
Sifat patogen sangat tergantung pada kondisi untuk terjadinya pneumonia nosokomial.Dalam bangsal biasa, pneumonia lebih sering disebabkan oleh enterobacteria (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella) dan stafilokokus, jarang pneumokokus. Dalam kasus ini, sefalosporin generasi II-III, kombinasi oksasilin (cloxacillin, dicloxacillin) dengan gentamisin atau aminoglikosida lain (amikacin, tobramycin, kanamycin) ditentukan.
Dalam hal pneumonia di bangsal perawatan intensif, unit perawatan intensif, serta pada pasien yang diintubasi yang menggunakan ventilasi mekanis dan menjalani bronkoskopi berulang, di samping patogen yang tercantum di atas, bakteri dari genus Pseudomonas, yang meliputi, khususnya, basil basil biru sering bertindak sebagai faktor etiologis.
Dalam kasus ini, obat pilihan adalah sefalosporin generasi ke-4, resisten terhadap aksi bakteri gram negatif γ-laktamase. Juga efektif adalah karbenisilin (2-4 g setiap 4-6 jam intramuskuler atau intravena), tikarsilin (1-2 g setiap 4-6 jam intramuskular atau intravena), piperasilin (2-4 g 4-6 kali hari intravena atau intramuskuler) dan imipenem / cilastatin (0,5 g setiap 6 jam infus intravena atau 0,5-0,75 g intramuskuler 2 kali sehari), yang dalam kasus yang parah digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida atau sefalosporin Generasi III, dan dengan ketidakefektifan kombinasi ini menambahkan komponen ketiga - dioksidin.
Ticarcillin adalah penisilin semi-sintetik dengan spektrum aksi yang luas, tetapi memiliki efek yang lebih jelas pada syngosis Pus daripada carbenicillin dan piperacillin. Azclocillin, mezlocillin dan fluoroquinolones sangat aktif melawan bakteri gram negatif, termasuk pseudomonas bacillus.
Dalam etiologi pneumonia aspirasi, yang sering diamati pada pasien dengan gangguan kesadaran dan gangguan neurologis, selain enterobacteria, pseudomonas basil dan staphylococcus, berpartisipasi anaerob gram positif dan gram negatif. Dalam kasus ini, sefalosporin dari generasi keempat atau aminoglikosida dalam kombinasi dengan metronidazol memiliki efek paling jelas (0,5 g 3 kali sehari melalui mulut atau 0,5 g intravena). Azclocillin, mezlocillin dan piperacillin dalam kombinasi dengan metronidazole juga efektif. Dengan tidak adanya antibiotik di atas, klindamisin (lincomycin), vankomisin dapat diresepkan.
Karena fakta bahwa patogen pneumonia rumah sakit sering kebal terhadap antibiotik alami, fluoroquinolones (ofloxacin, pefloxacin atau ciprofloxacin), yang pertama kali diberikan secara parenteral, semakin banyak digunakan untuk pengobatan mereka, dan menyelesaikan pengobatan dengan mengambil obat secara oral. Augmentin, amoxiclav, unazin sangat efektif.
Antibiotik yang optimal untuk pengobatan pneumonia rumah sakit parah yang disebabkan oleh flora gram negatif atau campuran (gram negatif dan gram positif), termasuk yang melibatkan Staphylococcus aureus dan anaerob, dianggap sebagai imipenem / cilastatin. Telah ditetapkan bahwa imipenem memiliki spektrum aktivitas paling universal, yang mencakup sebagian besar mikroorganisme patogen; Selain itu, karena posisi stereo yang tidak biasa dari rantai samping, ia terlindungi dengan baik dari aksi mikroba beta-laktamase, sehubungan dengan mikroba yang jarang mengembangkan resistensi terhadap imipenem / cilastatin.
Fitur signifikan dari etiologi memiliki pneumonia, yang dikembangkan pada pasien dengan penyakit somatik yang parah. Pneumonia pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan bronkiektasis lebih sering disebabkan oleh pneumokokus atau streptokokus dalam kombinasi dengan flora gram negatif, khususnya dengan basil hemofilik. Obat pilihan dalam kasus ini adalah ampisilin dan sefalosporin generasi II (cefaclor, cefamandol), penggunaan kloramfenikol juga dibenarkan.
Asosiasi flora gram positif dan gram negatif adalah karakteristik pneumonia yang berkembang pada pasien lansia dan pikun dengan diabetes, gagal jantung dan ginjal berat. Dalam kasus ini, preferensi diberikan kepada ampisilin (1-2 g intramuskular atau intravena setiap 4-6 jam) atau amoksisilin (0,75 g intravena setiap 8 jam), yang dekat dengan ampisilin dalam spektrum antibakteri, tetapi memiliki bakterisida yang lebih jelas. aktivitas.
Kombinasi yang lebih efektif dari penisilin semi-sintetik dengan asam klavulanat atau sulbaktam: augmentin (amoxiclav) 1,2 g secara intravena setiap 6 jam, tanpa zat, timentin. Azclocillin, mezlocillin, ampioks juga diresepkan, dan dengan tidak adanya efek obat ini, sefalosporin generasi II-III, fluoroquinolones. Penting untuk diingat bahwa penisilin dan makrolida pada pneumonia sekunder, khususnya, berkembang dengan latar belakang penyakit paru-paru kronis nonspesifik, sering tidak efektif.
Etiologi pneumonia pada pasien dengan luka bakar dan menjalani operasi pada toraks, rongga perut dan saluran kemih paling sering dikaitkan dengan bakteri gram negatif, terutama dengan tongkat piosianik, sering dalam kombinasi dengan flora gram positif (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus). Dalam situasi ini, pengobatan dimulai dengan penisilin semi-sintetik dengan spektrum aksi luas (karbenisilin, ampisilin, augmentin, dll.). Alternatif untuk antibiotik ini adalah sefalosporin generasi III, dan tanpa adanya efek, yang biasanya terkait dengan multiresistensi mikroflora, pernapasan fluoroquinolones.
Pada pasien dengan defisiensi imun primer atau sekunder yang parah, termasuk pasien kanker yang menerima obat sitotoksik dan glukokortikoid dosis besar, pada infeksi HIV dalam etiologi pneumonia, di samping bakteri gram negatif dan flora cocca gram positif, pneumocystas, cytomegalovirus dan berbagai jamur sangat penting Candida, Aspergillus).
Pengobatan dimulai dengan antibiotik generasi baru (augmentin, sefalosporin generasi III-IV). Baktrim, rifampisin, gentamisin direkomendasikan untuk pajanan pneumokokus. Kombinasi amphotericin B dengan ketoconazole digunakan sebagai obat antijamur. Augmentin, sefalosporin generasi III-IV, aminoglikosida diresepkan untuk pengobatan pneumonia yang berkembang di latar belakang neutropenia.
Sebagai aturan, terapi NP bersifat gabungan, 2-4 obat yang aktif melawan patogen gram negatif dan gram positif digunakan secara bersamaan.
Kami merekomendasikan kombinasi agen antimikroba berikut pada pasien NP:
- imipenem, 0,5 g intravena setelah 6 jam, atau meropenem, 1 g IV dengan 8 jam + vankomisin (15 mg / kg setelah 12 jam);
- Sefalosporin generasi III dengan aktivitas anti-purpurase (ceftazidime 2 g i / w setelah 8 jam, cefoperazone 2 g i / v setelah 6 jam) + amikacin 15 mg / kg i / v setelah 24 jam + clindamycin 0,9 g i / dalam 8 jam + vankomisin 15 mg / kg setiap 12 jam
- Sefalosporin generasi IV (cefepime 2 g IV per 12 jam) + clindamycin 0,9 g IV oleh 8 jam + vankomisin 15 mg / kg setelah 12 jam.
- penisilin terlindungi (piperasilin / tazobaktam 4,5 g IV per 6 jam atau tikarsilin / klavulanat 3,1 IV per 4 jam) + fluoroquinolon (ciprofloxacin 400 mg IV / 12 jam) atau amikacin 15 mg / kg yaitu setelah 24 jam + vankomisin 15 mg / kg setelah 12 jam.
Durasi terapi antibiotik
Durasi kursus terapi antibiotik adalah rata-rata 10-15 hari. Ini meningkat dalam kasus-kasus ketika perlu untuk memilih antibiotik sesuai dengan hasil dari efek klinis dan data laboratorium pada pasien lanjut usia dan pikun dengan komorbiditas parah, di hadapan komplikasi, serta di legionella, mikoplasma, klamidia dan staphylococcal pneumonia, di mana durasi pengobatan adalah sekitar 3-4 minggu.
Kriteria untuk pembatalan terapi antibiotik adalah:
- adanya suhu tubuh normal selama 3-4 hari (suhu tubuh kurang dari 37,5 ° C);
- kurangnya kegagalan pernapasan (laju pernapasan 9 / l, neutrofil kurang dari 80%);
- penghapusan perubahan infiltratif pada roentgenogram.
Peningkatan yang tidak masuk akal dalam durasi pengobatan antibiotik meningkatkan kemungkinan sensitisasi pasien, berkontribusi pada aktivasi flora patogen bersyarat dan pengembangan superinfeksi.
Sebagai kesimpulan, kami menyajikan beberapa prinsip umum terapi antibiotik untuk pneumonia.
Prinsip umum terapi antimikroba untuk pneumonia
1. Terapi antimikroba harus dimulai segera setelah diagnosis.
2. Perlu diketahui efek samping antibiotik yang digunakan dan untuk meminimalkan kemungkinan terjadinya pada pasien. Secara khusus, pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati, antibiotik diresepkan dengan mempertimbangkan kekhasan eliminasi mereka dari tubuh.
3. Untuk pengobatan, perlu untuk menggunakan, sebagai persiapan, persiapan bakterisida. Sebelum pengangkatannya, sulfonamid tipikal, tetrasiklin, dan agen bakteriostatik lainnya tidak direkomendasikan untuk pneumonia khas di rumah, karena resistensi terhadap pneumokokus, streptokokus, dan basil hemophilus sering diamati dengan obat ini.
4. Dalam kasus pneumonia tanpa indikasi khusus, tidak dianjurkan untuk menggunakan aspirin, analgin dan obat antipiretik lainnya karena efek buruknya pada status imunologis. Terhadap latar belakang penggunaan obat-obatan ini, antibiotik menjadi kurang efektif dan pneumonia menjadi rentan terhadap perjalanan yang berlarut-larut dan sering memberikan komplikasi.
5. Penggunaan simultan obat bakterisida dan bakteriostatik, seperti penisilin dan sulfonamid, penisilin dan tetrasiklin, tidak dianjurkan.
6. Obat antimikroba harus diberikan dalam dosis yang cukup dan dengan frekuensi pemberian yang diperlukan, yang ditentukan oleh paruh waktu obat. Metode terbaik untuk memilih dosis efektif adalah dengan memperkirakan konsentrasi hambat minimum (MIC) obat untuk patogen yang diberikan. Untuk perawatan yang efektif, konsentrasi antibiotik dalam darah harus 2-3 kali atau lebih tinggi dari IPC. Dosis yang direkomendasikan oleh farmakope memastikan terciptanya konsentrasi obat yang tepat. Mengurangi frekuensi pemberian, seperti pemberian penisilin secara rawat jalan 2-3 kali sehari, tidak menjamin tercapainya konsentrasi antibiotik yang diperlukan dalam tubuh.
7. Ketika melakukan terapi antimikroba, perlu setiap 2-3 hari, dan untuk pneumonia berat, setiap hari mengevaluasi efektivitasnya sesuai dengan data klinis dan, jika perlu, ganti antibiotik. Untuk memilih antibiotik, perlu juga menggunakan metode laboratorium untuk mengidentifikasi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap antibiotik.
8. Pada pneumonia, berbagai metode pemberian antibiotik digunakan. Dalam kasus penyakit yang parah, pengobatan, jika mungkin, dimulai dengan pemberian antibiotik intravena, menggabungkannya dengan pemberian intramuskuler. Mengambil antibiotik di dalam lebih disukai pada tahap akhir pengobatan. Dengan penghancuran stafilokokus paru-paru, pengembangan pneumonia dengan latar belakang bronkitis purulen dan dengan pneumonia yang berkepanjangan, rute pemberian endobronkial juga digunakan.
9. Adalah perlu untuk segera membatalkan antibiotik, penurunan bertahap dalam dosis obat berkontribusi pada pengembangan resistensi patogen.
10. Jika perlu, dimulainya kembali pengobatan antimikroba tidak dianjurkan untuk menggunakan obat, yang digunakan pada tahap awal penyakit.
Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.