INSUFFICIENSI PERNAPASAN AKUT DI PNEUMONIA

Pneumonia adalah penyakit menular akut yang ditandai oleh peradangan parenkim paru dengan eksudasi intraalveolar wajib. Peradangan parenkim paru dengan pneumonia masif dapat menyebabkan perkembangan gagal napas akut.

Kemampuan kompensasi dari sistem pernapasan tubuh manusia cukup besar. Pengangkatan lebih dari 50% permukaan paru-paru dari pernafasan dapat dikompensasi dengan area yang utuh. Matikan 2 /₃ permukaan paru, tergantung pada perkembangan bertahap dari proses seseorang menderita dengan memuaskan. Dengan proses perkembangan yang cepat, tanda-tanda kegagalan pernapasan akut muncul. Keparahannya diperburuk oleh adanya sindrom keracunan, gagal jantung, dll, pada pneumonia berat.

Saat ini, klasifikasi secara umum diterima, kriteria utama di antaranya adalah lingkungan di mana pneumonia berkembang:

♦ pneumonia yang didapat dari masyarakat;

♦ pneumonia nosokomial;

♦ pneumonia dalam keadaan defisiensi imun.

Penciptaan klasifikasi seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa itu adalah tempat terjadinya pneumonia yang menentukan pilihan antibakteri empiris.

Terapi tergantung pada patogen yang paling mungkin dalam kelompok ini.

Pneumonia yang didapat masyarakat adalah penyakit akut yang terjadi pada kondisi rumah sakit, disertai dengan gejala infeksi saluran pernapasan bagian bawah dan perubahan fokus infiltratif "segar".

s paru-paru tanpa adanya alternatif diagnostik yang jelas.

Pneumonia atipikal menyatukan sekelompok pneumonia, patogen yang resisten terhadap penisilin dan beta-laktam lainnya (mikoplasma, legionella, klamidia, Sokhppa Liverme - agen penyebab demam Q).

Pneumonia nosokomial. Pneumonia nosokomial (nosokomial) disebut pneumonia, yang berkembang 48 jam atau lebih setelah subsaturasi. Pneumonia nosokomial yang berhubungan dengan ventilasi buatan paru-paru dianggap pneumonia, yang berkembang tidak lebih awal dari 48 jam dari saat intubasi dan dimulainya ventilasi buatan paru-paru tanpa adanya tanda-tanda infeksi paru pada saat intubasi. Flora patogen pada saluran pernapasan bagian atas biasanya merupakan infeksi penyebab.

Gambaran klinis kegagalan pernapasan akut yang disebabkan oleh Tneumonia adalah karena perkembangan peningkatan hipoksia, toksemia virus bakteri, dan perubahan sekunder dalam sistem kardiovaskular dan saraf pusat. Ini sangat tergantung pada virulensi injeksi dan reaktivitas organisme. Terutama sulit terkena pneumonia

- lesi primer pada sistem vaskular paru-paru.

Pasien mengeluh sesak napas, berkeringat, lemah. Bergantung pada panggung, kecemasan dapat diamati, gangguan kesadaran hingga “kami. Kulit dan selaput lendir bersifat sianotik. Ada perubahan yang nyata pada sistem kardiovaskular (takikardia dan hipertensi arteri, yang kemudian digantikan oleh hipotensi).

Diagnosis pneumonia (rekomendasi nasional Rusia, MB)

Diagnosis pneumonia dibuat dengan adanya infiltrasi paru fokal.

- dan jaringan dan adanya 2 gejala atau lebih:

♦ penyakit demam akut dengan suhu tubuh melebihi 38.0 ° С;

♦ batuk dengan dahak;

• mendengarkan crepitus dan / atau mengi halus, bernapas keras atau bronkial, memperpendek suara perkusi;

♦ leukositosis lebih dari 10 x 10 9 / l dan / atau formula leukosit tikam-shift lebih dari 10%.

Perkembangan perjalanan pneumonia yang rumit biasanya diamati dengan adanya penyakit latar belakang kronis pada sistem pernapasan, kehamilan, diabetes mellitus, gagal ginjal atau jantung kronis, penyakit hati, lebih dari 65 tahun, alkoholisme, dll.

Kriteria diagnostik untuk pneumonia berat

(Rekomendasi nasional Rusia, 2009)

Pneumonia dan sindrom gagal napas dalam praktik dokter umum

Penyebab paling umum dari permintaan perawatan medis di seluruh dunia adalah penyakit yang berhubungan dengan lesi infeksi pada saluran pernapasan. Yang paling tidak menguntungkan dari sudut pandang prognosis adalah infeksi saluran pernapasan bawah (INDP), terutama pneumonia yang didapat masyarakat (CAP) dan eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dengan mana kematian meningkat. Infeksi lain pada saluran pernapasan, seperti bronkitis akut, eksaserbasi bronkitis kronis non-obstruktif tidak memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, tetapi karena prevalensi mereka yang meluas mereka menyebabkan konsekuensi sosial ekonomi yang negatif.

Memilih obat antibakteri yang optimal untuk pasien tertentu adalah tugas yang sulit. Dalam kondisi keberadaan manusia modern muncul kebutuhan untuk metode dan perawatan yang dapat diterima. Persyaratan ini berlaku untuk antibiotik yang dikonsumsi manusia modern. Peran utama dalam hal ini dimainkan oleh kepatuhan ketat terhadap kriteria untuk memilih obat antibakteri yang optimal. Ini pada gilirannya memberikan pengetahuan tentang kemungkinan agen penyebab penyakit, kemanjuran, keamanan, dan sifat tambahan obat.

Faktor etiologi INDP diwakili oleh berbagai macam patogen. Dalam berbagai jenis IDP, mikroorganisme yang menyebabkan perkembangan penyakit berbeda.

Terapi antibakteri benar-benar ditunjukkan pada VP. Dalam 35-90%, menurut penulis yang berbeda, kasus, agen penyebab utama CAP adalah S. pneumoniae (11) dan kejadiannya tidak tergantung pada faktor apa pun (status kekebalan, usia, musiman, adanya patologi yang bersamaan).

Di bawah asumsi agen penyebab etiologi lain pneumonia, penilaian faktor tambahan memainkan peran kunci

Tabel 3. VP rangsangan

Alasan-alasan berikut ini dapat menyebabkan hipoksemia arteri bersama-sama atau secara terpisah:

1. Mengurangi tekanan parsial oksigen di udara yang kita hirup (hal₁O₂) - pada ketinggian tinggi sebagai akibat dari penurunan tekanan barometrik, selama inhalasi gas beracun dan dekat api (karena penyerapan O₂saat terbakar).

2. Hipoventilasi menyebabkan penurunan paO₂

Karena gejala klinis gagal napas tidak spesifik dan bisa sangat lemah bahkan dengan hipoksemia berat, hiperkapnia, dan asidosis, pengenalannya (terlepas dari asalnya) didasarkan pada studi dinamis dari komposisi gas darah arteri, mis. paO_2, paСO_{2 dan} pn

Kekurangan oksigen akut dalam jaringan melanggar metabolisme sel dan dalam kasus yang parah penuh dengan perubahan yang tidak dapat dikembalikan pada organ yang paling sensitif (otak, jantung), terjadi dalam beberapa menit. Konsekuensi dari hipoksemia akut berkisar dari aritmia jantung hingga koma. Pengurangan paO secara kronis₂umumnya ditoleransi dengan baik dengan cadangan hemodinamik yang memadai, bagaimanapun, hipoksemia alveolar (paO₂) dapat menyebabkan kejang pada arteriol paru dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Selama beberapa hari atau minggu, proses ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan ("jantung paru") dan bahkan kegagalan ventrikel kanan.

Pertumbuhan PCO₂dalam arteri dan jaringan mempengaruhi metabolisme terutama karena perubahan keseimbangan asam-basa. Seperti dalam kasus hipoksemia, hiperkapnia akut jauh lebih buruk daripada kronis. Penurunan akut dalam pH jaringan otak dalam kombinasi dengan peningkatan pCO₂dalam plasma dan jaringan, meningkatkan stimulasi saraf pada otot pernapasan. Namun, seiring waktu, kapasitas buffer jaringan dalam sistem saraf pusat meningkat, yang mengarah ke normalisasi pH dan melemahnya PIU.

Peningkatan akut dalam paСO₂ terjadi jauh lebih cepat daripada peningkatan kompensasi dalam tingkat basis buffer ekstraseluler, oleh karena itu keterlambatan CO₂ menyebabkan asidosis; asidosis diucapkan (pH) berkontribusi pada kejang arteriol paru, mengurangi kontraktilitas miokard, hiperkalemia, hipotensi arteri, dan ketidakstabilan listrik jantung. Tajam meningkat paraСO₂ (biasanya lebih dari 70 mm Hg) menyebabkan gangguan mental - mulai dari perubahan kepribadian yang lemah hingga kebingungan dan pingsan. Hypercapnia juga menyebabkan perluasan pembuluh kranial dan peningkatan tekanan intrakranial (fenomena ini adalah komponen paling penting dari gambaran klinis cedera otak traumatis akut). Asidosis akut karena peningkatan pa paO_2, dapat dengan cepat dikoreksi dengan meningkatkan ventilasi alveolar (jika perlu, dengan hiperventilasi mekanik) untuk mengurangi paCO₂

Pengobatan gagal napas.

Prinsip dasar. Jika memungkinkan, hilangkan penyebab kegagalan pernapasan.

Oksigen biasanya diresepkan dengan adanya hipoksemia saat istirahat, dan selama berolahraga dan selama tidur.

Pelatihan fisik dan rehabilitasi paru-paru. Pelatihan dapat meningkatkan toleransi olahraga dan merupakan komponen utama dari rehabilitasi paru-paru pasien dengan penyakit pernapasan. Hasil positif yang dapat diandalkan diperoleh ketika menilai dampak dari program rehabilitasi pada kinerja fisik pasien dengan COPD (peningkatan olahraga yang ditoleransi) dan penurunan sesak napas.

Anxiolytics dan opiat dapat mengurangi sesak napas karena penurunan aktivitas inspirasi sentral dan perubahan persepsi sesak napas oleh pasien. Kelemahan utama dari obat ini adalah penghambatan pusat pernapasan, yang, tentu saja, paling tidak dapat diterima pada pasien dengan penyakit pernapasan. Obat-obatan ini terutama digunakan sebagai terapi paliatif pada pasien dengan penyakit ganas atau stadium akhir penyakit paru-paru.

Dukungan pernapasan. Pada pasien dengan kegagalan pernapasan hiperkapnis kronis, salah satu mekanisme patofisiologis utama adalah disfungsi otot pernapasan, yang, dalam kombinasi dengan beban resistif, elastis, dan ambang yang tinggi pada alat pernapasan, semakin memperburuk hiperkapnia pada pasien. Lingkaran setan berkembang, yang hanya bantuan pernafasan (ventilasi paru-paru) yang akan membantu istirahat. Ventilasi non-invasif paru-paru yang paling umum, di mana komunikasi respirator pasien dilakukan dengan menggunakan masker hidung atau wajah. Efek fisiologis yang terbukti dari dukungan pernapasan non-invasif pada pasien dengan gagal pernapasan kronis adalah koreksi hiperkapnia dan hipoksemia, pengurangan fungsi pernapasan dan pembongkaran otot pernapasan, pemulihan sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO₂ meningkatkan kualitas tidur dan mengurangi sesak napas.

Jantung paru kronis pada dasarnya memiliki perkembangan hipertensi paru. Jantung paru kronis berkembang sebagai hasil dari sejumlah penyakit paru yang ekspresi klinisnya adalah sesak napas, diperburuk oleh aktivitas fisik, dan dapat diamati saat istirahat. Tingkat obstruksi bronkus juga memiliki efek signifikan terhadap keparahan dispnea. Ciri khas dispnea adalah tidak adanya ortopnea dan penurunannya saat menggunakan bronkodilator dan inhalasi oksigen. Pasien juga khawatir tentang kelemahan parah, jantung berdebar, rasa sakit di daerah jantung.

Cardialgia disebabkan oleh hipoksia, penyempitan refleks arteri koroner (refleks koroner paru), penurunan pengisian arteri koroner dengan peningkatan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kanan. Nyeri di daerah jantung bersifat permanen dan berkurang setelah menghirup oksigen. Takikardia mungkin disebabkan oleh hipoksemia arteri dan peningkatan laju pernapasan, kepatuhan terhadap penyakit jantung paru.

Sianosis abu-abu difus hangat, yang disebabkan oleh hipoksemia arteri, sangat khas, namun pada pasien yang sedang didiskusikan, ada akrosianosis dingin, yang dijelaskan oleh gagal jantung. Terhadap latar belakang hipoksia kronis dan hiperkapnia, sakit kepala persisten, kantuk di siang hari, susah tidur di malam hari, berkeringat, dan nafsu makan berkurang.

Tanda-tanda klinis hipertrofi ventrikel kanan:

• perluasan batas kanan jantung (jarang);

• perpindahan batas kiri jantung keluar dari garis midclavicular (karena perpindahan oleh ventrikel kanan yang membesar);

• adanya detak jantung (denyut jantung) di sepanjang batas kiri jantung;

• denyut jantung dan auskultasi yang lebih baik pada daerah epigastrium;

• munculnya suara sistolik dalam proses xiphoid, yang meningkat dengan inspirasi (gejala Rivero-Corvallo) - tanda relatif tidak cukupnya katup trikuspid, yang berkembang dengan peningkatan ventrikel kanan.

Tanda-tanda klinis hipertensi paru (tekanan tinggi pada arteri pulmonalis):

• peningkatan area kusam pembuluh darah di ruang interkostal kedua karena ekspansi arteri pulmonalis;

• aksen nada II dan membaginya dalam ruang interkostal kedua di sebelah kiri;

• penampilan retikulum vena di sternum;

• munculnya suara diastolik di area arteri pulmonalis karena dilatasi (gejala Graham-Still).

Tanda-tanda klinis jantung paru dekompensasi:

• pembengkakan pembuluh darah leher, tidak berkurang saat inspirasi;

• Gejala Plesch (tekanan pada hati yang membesar dan nyeri menyebabkan pembengkakan vena leher);

• Dengan gagal jantung yang parah, edema, asites, dan hidrotoraks dapat terjadi.

Tanda-tanda EKG dari jantung paru kronis. Tanda-tanda EKG langsung (karena peningkatan massa ventrikel kanan): hipertrofi miokard ventrikel kanan

EchoCG mengungkapkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan:

Tanda-tanda X-ray penyakit jantung paru kronis adalah:

• ventrikel kanan dan atrium yang membesar;

• tonjolan kerucut dan batang arteri pulmonalis;

• perluasan signifikan pembuluh darah basal dengan pola pembuluh darah perifer yang menipis;

• "memotong" akar paru-paru;

• peningkatan diameter cabang desendens arteri pulmonalis (ditentukan pada CT scan - 19 mm atau lebih);

Data laboratorium penyakit jantung paru kronis: eritrositosis, kadar hemoglobin tinggi, ESR tertunda, peningkatan kecenderungan koagulasi. Dengan eksaserbasi bronkitis kronis - kemungkinan leukositosis, peningkatan LED.

Program pemeriksaan (serta penyakit yang mendasarinya)

1. Darah OA, urin.

2. BAK: total protein, fraksi protein, asam sialic, fibrin, seromucoid.

Kegagalan pernapasan

Kegagalan pernapasan adalah sindrom patologis yang menyertai sejumlah penyakit, yang didasarkan pada pelanggaran pertukaran gas di paru-paru. Dasar dari gambaran klinis adalah tanda-tanda hipoksemia dan hiperkapnia (sianosis, takikardia, gangguan tidur dan ingatan), sindrom kelelahan otot pernapasan, dan sesak napas. DN didiagnosis berdasarkan data klinis, dikonfirmasi oleh indikator komposisi gas darah, fungsi pernapasan. Perawatan termasuk menghilangkan penyebab DN, dukungan oksigen, jika perlu, ventilasi mekanis.

Kegagalan pernapasan

Respirasi eksternal mendukung pertukaran gas secara terus-menerus dalam tubuh: pasokan oksigen atmosfer dan penghilangan karbon dioksida. Setiap pelanggaran fungsi pernapasan menyebabkan pelanggaran pertukaran gas antara udara alveolar di paru-paru dan komposisi gas darah. Sebagai akibat dari gangguan ini, kandungan karbon dioksida meningkat dalam darah dan kadar oksigen menurun, yang menyebabkan kelaparan oksigen, pertama-tama, organ-organ vital - jantung dan otak.

Dalam hal kegagalan pernafasan (DN), komposisi gas darah yang diperlukan tidak disediakan, atau dipertahankan karena kelebihan tegangan kemampuan kompensasi sistem pernapasan. Kondisi yang mengancam tubuh berkembang dengan gagal napas, ditandai dengan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri kurang dari 60 mm Hg. Art., Serta meningkatkan tekanan parsial karbon dioksida lebih dari 45 mm Hg. Seni

Alasan

Kegagalan pernapasan dapat berkembang dalam berbagai penyakit radang akut dan kronis, cedera, lesi tumor pada sistem pernapasan; dalam kasus patologi otot pernapasan dan jantung; dalam kondisi yang menyebabkan mobilitas dada terbatas. Gangguan ventilasi paru dan perkembangan gagal napas dapat menyebabkan:

• Gangguan obstruktif. Kegagalan pernapasan obstruktif diamati ketika udara sulit melewati saluran udara - trakea dan bronkus karena bronkospasme, radang bronkus (bronkitis), benda asing, penyempitan (penyempitan) trakea dan bronkus, kompresi bronkus dan trakea oleh tumor, dll.
• Pelanggaran ketat. Kegagalan pernafasan dalam tipe restriktif (restriktif) ditandai dengan membatasi kemampuan jaringan paru untuk melebar dan kolaps dan terjadi pada radang selaput dada, pneumotoraks, pneumosclerosis, perlekatan dalam rongga pleura, mobilitas terbatas dari kerangka kosta, kyphoscoliosis, dll.
• Gangguan hemodinamik. Alasan berkembangnya gagal pernapasan hemodinamik mungkin karena gangguan peredaran darah (misalnya, tromboemboli), yang menyebabkan tidak mungkinnya ventilasi pada bagian paru yang tersumbat. Jenis kegagalan pernapasan hemodinamik juga mengarah ke pirau darah kiri-kanan melalui jendela oval terbuka untuk penyakit jantung. Ketika ini terjadi, campuran darah arteri vena dan oksigen.

Klasifikasi

Kegagalan pernapasan diklasifikasikan berdasarkan sejumlah gejala:

1. Menurut patogenesis (mekanisme terjadinya):

• parenkim (hipoksemik, pernapasan, atau insufisiensi paru tipe I). Kegagalan pernapasan pada tipe parenkim ditandai oleh penurunan kadar dan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (hipoksemia), yang sulit untuk dikoreksi dengan terapi oksigen. Penyebab paling umum dari kegagalan pernapasan jenis ini adalah pneumonia, sindrom gangguan pernapasan (syok paru-paru), edema paru kardiogenik.
• ventilasi ("pompa", tipe hiperkapnik atau gagal napas II). Manifestasi utama kegagalan pernapasan berdasarkan tipe ventilasi adalah peningkatan kadar dan tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (hiperkapnia). Hipoksemia juga ada dalam darah, tetapi cocok untuk terapi oksigen. Perkembangan kegagalan pernapasan ventilasi diamati dengan kelemahan otot pernapasan, cacat mekanis otot dan tulang rusuk dada, pelanggaran fungsi pengaturan pusat pernapasan.

2. Secara etiologi (alasan):

• obstruktif. Dalam jenis ini, fungsi dari alat respirasi eksternal menderita: inhalasi penuh dan terutama pernafasan sulit, laju respirasi terbatas.
• restriktif (atau restriktif). DN berkembang karena keterbatasan kedalaman inhalasi maksimum yang mungkin.
• gabungan (campuran). DN menurut tipe gabungan (campuran) menggabungkan tanda-tanda tipe obstruktif dan restriktif dengan dominasi salah satunya dan berkembang dengan perjalanan penyakit kardiopulmoner yang lama.
• hemodinamik. DN berkembang tanpa aliran darah atau oksigenasi paru yang tidak adekuat.
• menyebar. Kegagalan pernapasan tipe difus berkembang dengan pelanggaran penetrasi gas melalui membran kapiler-alveolar paru-paru dengan penebalan patologisnya.

3. Dengan tingkat peningkatan tanda:

• Kegagalan pernapasan akut berkembang pesat, dalam beberapa jam atau menit, sebagai suatu peraturan, disertai dengan gangguan hemodinamik dan merupakan bahaya bagi kehidupan pasien (resusitasi darurat dan terapi intensif diperlukan). Perkembangan gagal napas akut dapat diamati pada pasien yang menderita bentuk kronis DN dengan eksaserbasi atau dekompensasi.
• Kegagalan pernafasan kronis dapat meningkat selama beberapa bulan dan tahun, sering secara bertahap, dengan peningkatan gejala secara bertahap, dan mungkin juga merupakan hasil dari pemulihan tidak lengkap dari DN akut.

4. Dalam hal komposisi gas darah:

• kompensasi (komposisi gas darah normal);
• dekompensasi (adanya hipoksemia atau hiperkapnia darah arteri).

5. Menurut keparahan gejala DN:

• Derajat DN I - ditandai oleh sesak napas dengan beban sedang atau signifikan;
• Derajat DN II - sesak napas terjadi dengan aktivitas ringan, penggunaan mekanisme kompensasi saat istirahat dicatat;
• Tingkat DN III - dimanifestasikan oleh sesak napas dan sianosis saat istirahat, hipoksemia.

Gejala gagal napas

Tanda-tanda DN tergantung pada penyebab kemunculannya, jenis dan tingkat keparahannya. Tanda-tanda klasik dari gagal napas adalah:

Hipoksemia secara klinis dimanifestasikan oleh sianosis (sianosis), yang derajatnya menunjukkan keparahan kegagalan pernapasan dan diamati dengan penurunan tekanan parsial oksigen (PaO2) dalam darah arteri di bawah 60 mm Hg. Seni Gangguan hemodinamik juga merupakan karakteristik hipoksemia, seperti yang diekspresikan pada takikardia dan hipotensi arteri sedang. Dengan penurunan PaO2 dalam darah arteri hingga 55 mm Hg. Seni ada gangguan memori pada acara yang terjadi, dan ketika PaO2 dikurangi menjadi 30 mm Hg. Seni pasien kehilangan kesadaran. Hipoksemia kronis dimanifestasikan oleh hipertensi paru.

Manifestasi hiperkapnia adalah takikardia, gangguan tidur (insomnia di malam hari dan kantuk di siang hari), mual, dan sakit kepala. Peningkatan cepat dalam tekanan parsial karbondioksida (PaCO2) dalam darah arteri dapat menyebabkan keadaan koma hiperkapnic terkait dengan peningkatan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan perkembangan edema serebral. Sindrom kelemahan dan kelelahan otot-otot pernapasan ditandai oleh peningkatan laju pernapasan (BH) dan keterlibatan aktif dalam proses pernapasan otot-otot tambahan (otot-otot saluran pernapasan bagian atas, otot leher, otot perut).

• sindrom kelemahan dan kelelahan otot-otot pernapasan

BH lebih dari 25 per menit. mungkin merupakan tanda awal kelelahan otot-otot pernapasan. Pengurangan BH kurang dari 12 per menit. dapat memberi pertanda pernapasan. Varian ekstrim dari sindrom kelemahan dan kelelahan otot-otot pernapasan adalah pernapasan paradoks.

Dispnea secara subjektif dirasakan oleh pasien sebagai kurangnya udara karena upaya pernapasan yang berlebihan. Dispnea dengan gagal napas dapat terjadi baik saat aktivitas fisik maupun dalam keadaan santai. Pada tahap akhir gagal napas kronis dengan penambahan fenomena gagal jantung, pasien mungkin mengalami pembengkakan.

Komplikasi

Kegagalan pernafasan merupakan kondisi kesehatan dan kehidupan yang mendesak dan mengancam. Jika Anda gagal memberikan manfaat resusitasi tepat waktu, gagal napas akut dapat menyebabkan kematian pasien. Perjalanan panjang dan perkembangan gagal pernapasan kronis mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kanan sebagai akibat dari kurangnya pasokan oksigen ke otot jantung dan kelebihannya yang konstan. Hipoksia alveolar dan ventilasi paru yang tidak adekuat selama gagal napas menyebabkan perkembangan hipertensi paru. Hipertrofi ventrikel kanan dan penurunan lebih lanjut dalam fungsi kontraktilnya mengarah pada perkembangan jantung paru, dimanifestasikan dalam stagnasi sirkulasi darah di pembuluh-pembuluh lingkaran besar.

Diagnostik

Pada tahap diagnostik awal, riwayat hidup dan penyakit terkait dikumpulkan dengan hati-hati untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab kegagalan pernapasan. Pada pemeriksaan pasien, perhatian diberikan pada keberadaan sianosis kulit, frekuensi gerakan pernapasan dihitung, dan penggunaan pernapasan pada kelompok otot tambahan dinilai.

Selanjutnya, tes fungsional dilakukan untuk mempelajari fungsi respirasi eksternal (spirometri, pengukuran aliran puncak), yang memungkinkan penilaian kapasitas ventilasi paru-paru. Pada saat yang sama, kapasitas vital paru-paru, volume pernafasan menit, kecepatan gerakan udara di berbagai bagian saluran pernapasan selama respirasi paksa, dll, diukur.

Tes diagnostik wajib untuk diagnosis gagal napas adalah analisis laboratorium komposisi gas darah, yang memungkinkan menentukan derajat saturasi darah arteri dengan oksigen dan karbon dioksida (PaO2 dan PaCO2) dan status asam-basa (CBS darah). Saat melakukan radiografi paru-paru, lesi pada dada dan parenkim paru-paru, pembuluh darah, bronkus terdeteksi.

Pengobatan gagal napas

Perawatan pasien dengan gagal napas meliputi:

• memulihkan dan mempertahankan optimal untuk ventilasi penunjang kehidupan dan oksigenasi darah;
• pengobatan penyakit yang merupakan penyebab utama kegagalan pernapasan (pneumonia, radang selaput dada, pneumotoraks, proses inflamasi kronis pada jaringan bronkus dan paru-paru, dll.).

Ketika tanda-tanda hipoksia diucapkan, terapi oksigen (terapi oksigen) dilakukan terlebih dahulu. Inhalasi oksigen disajikan dalam konsentrasi yang memastikan pemeliharaan PaO2 = 55-60 mm Hg. Art., Dengan pemantauan pH darah dan PaCO2, kondisi pasien. Dengan pernapasan independen pasien, oksigen dipasok dengan masker atau melalui kateter hidung, dalam keadaan koma, intubasi dan ventilasi buatan paru-paru dilakukan.

Seiring dengan terapi oksigen, langkah-langkah sedang diambil untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus: obat antibakteri, bronkodilator, mukolitik, pijat dada, inhalasi ultrasonik, terapi fisik, aspirasi sekresi bronkial aktif dilakukan. Pada gagal napas yang diperumit oleh jantung paru, diuretik diresepkan. Pengobatan lebih lanjut untuk gagal pernapasan ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya.

Prognosis dan pencegahan

Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi mengerikan dari banyak penyakit dan seringkali berakibat fatal. Pada penyakit paru obstruktif kronik, kegagalan pernafasan berkembang pada 30% pasien. Prognostik yang tidak menguntungkan adalah manifestasi dari gagal pernafasan pada pasien dengan penyakit neuromuskuler progresif (ALS, miotonia, dll.). Tanpa terapi yang tepat, kematian dapat terjadi dalam satu tahun.

Dengan semua patologi lain yang mengarah pada perkembangan kegagalan pernafasan, prognosisnya berbeda, tetapi tidak mungkin untuk menyangkal bahwa DN adalah faktor yang memperpendek harapan hidup pasien. Pencegahan kegagalan pernafasan melibatkan penghapusan faktor risiko patogenetik dan etiologis.

Komplikasi

Komplikasi pneumonia dianggap sebagai perkembangan dalam sistem bronkopulmoner dan proses patologis lainnya yang bukan merupakan manifestasi langsung dari pneumonia, tetapi secara etiopatogenetik terkait dengannya. Komplikasi sangat menentukan perjalanan dan prognosis pneumonia. Ada komplikasi pneumonia paru dan ekstrapulmoner.

Untuk paru komplikasi termasuk pleuritis parapneumonic, abses dan gangren paru-paru, sindrom obstruksi bronkial, gagal napas akut.

Luar paru komplikasi - Ini adalah jantung paru akut, syok infeksi-toksik, miokarditis tidak spesifik, endokarditis, meningitis, meningoensefalitis, DIC; psikosis, anemia, glomerulonefritis akut, hepatitis toksik.

Gagal pernapasan akut

Gagal pernapasan akut (ISPA) adalah gangguan akut fungsi pernapasan dengan pasokan organ dan jaringan yang tidak memadai dengan oksigen (hipoksemia) dan penundaan karbon dioksida dalam tubuh (hiperkapnia).

Komplikasi ini berkembang, sebagai suatu peraturan, dengan lobar atau pneumonia total.

Ada 3 bentuk gagal napas akut:

1. Curhat (hypercapnic), berkembang pada penurunan primer ventilasi paru efektif (hipoventilasi alveolar); pada saat yang sama oksigenasi darah dan penghilangan karbon dioksida rusak;

2 Parenkim (hipoksemik), berkembang karena gangguan ventilasi dan perfusi di jaringan paru-paru dan gangguan pertukaran gas alveolar-kapiler dan difusi oksigen; ini mengurangi saturasi darah arteri dengan oksigen;

3 Campur (kombinasi hipoksemia arteri dengan hiperkapnia), yang merupakan kombinasi ventilasi dan kegagalan pernapasan parenkim.

Ketika pneumonia berkembang paling sering kegagalan pernapasan parenkim.

Manifestasi klinis GGA pada pneumonia adalah:

1. Dispnea, gangguan irama. Takipnea dan polipnoea ireguler, yang dapat masuk ke apnea, menunjukkan peningkatan hipoksia karena ODN parenkim. Takipnea dengan partisipasi nyata otot-otot pernafasan bantu, oligopnea bergantian, dan dispnea ekspirasi paling sering diamati dengan hipertensi hiperkniknik. Pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, tidak ada sianosis yang diucapkan.

2 Sianosis - tanda karakteristik ONE, tetapi muncul, sebagai aturan, dengan derajat ODN yang jelas. Sianosis adalah manifestasi dari gangguan parah pada sistem transportasi oksigen. Dengan ODN hipoksemik, sianosis dapat muncul bahkan pada tahap awal, dengan hiperkapital - pada tahap selanjutnya. Sianosis berkembang ketika kandungan hemoglobin berkurang (terdeoksigenasi) meningkat dalam darah kapiler. Sianosis paling baik dideteksi pada kapiler kuku (sianosis pada ruang-ruang subung), di daerah konjungtiva, bibir dan lidah lendir.

3. Berkeringat meningkat.

4 Gangguan fungsi sistem kardiovaskular - tergantung pada derajat hipoksemia dan hiperkapnia. Takikardia berkembang selama hipoksia dan hiperkapnia, bradikardia - dengan hipoksia yang dalam, dan terutama dengan koma hipoksemik.

Peningkatan tekanan darah yang jelas adalah karakteristik dari ventilasi (hiperkapnis) ODN, pada tingkat yang lebih rendah tekanan darah meningkat dengan ODN parenkim (hipoksemik). Dalam segala bentuk GGA, mungkin ada aritmia jantung, paling sering berupa ekstrasistol.

Dengan perkembangan koma hipoksemik dan hiperkapnicik, hipotensi arteri parah teramati, hingga syok peredaran darah;

5 Gejala hiperkapnia - sakit kepala (tidak dihilangkan dengan analgesik, tetapi berkurang setelah inhalasi oksigen), irama tidur terganggu (kantuk di siang hari, sulit tidur di malam hari, lalu - kantuk yang konstan), kebingungan; keringat parah, anoreksia, otot berkedut, kram bergantian, pembengkakan disk saraf optik, injeksi skleral. Hiperkapnia adalah manifestasi hipoventilasi alveolar yang parah (curhat ODN) dan selalu disertai dengan hipoksemia.

Ada 4 tahap gagal napas akut.

Saya tahap (awal) - sebagai aturan, tidak memiliki manifestasi klinis yang cerah, hasil tersembunyi dengan latar belakang pneumonia. Gejala utamanya adalah peningkatan pernapasan, munculnya sesak napas dan perasaan kurang udara dengan sedikit tenaga.

II panggung (disubkompensasi) - ditandai dengan dispnea saat istirahat, perasaan konstan kurangnya udara, partisipasi dalam pernapasan otot pernapasan tambahan, sianosis bibir, ruang subungual, takikardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, kecemasan, kecemasan.

III panggung (didekompensasi) - dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam sesak napas, posisi paksa pasien, partisipasi ditandai dalam pernapasan otot tambahan, perasaan mati lemas, agitasi psikomotor, takikardia, sianosis umum, penurunan tajam tekanan darah.

IV panggung (terminal) - memiliki gejala berikut:

depresi kesadaran yang tajam, bahkan koma, sering mengembangkan pembengkakan otak hipoksemik;

sianosis tumpah; kulit ditutupi oleh keringat dingin yang lengket;

pernapasan cepat, dangkal, tidak teratur, pernapasan Cheyne-Stokes atau Biota muncul; dengan perkembangan asidosis - napas Kussmaul;

denyut nadi mirip benang, ekstrasistol yang sering pada latar belakang bradikardia;

hipotensi arteri yang dalam;

peningkatan yang signifikan dalam sekresi trakeobronkial, edema pada selaput lendir bronkus, perkembangan sindrom penutupan ekspirasi saluran pernapasan;

Final tahap akhir adalah koma hipoksemik hipoksemik.

Peran utama dalam menilai tingkat keparahan GGA dimainkan oleh penentuan indikator tekanan parsial dalam darah oksigen dan karbon dioksida.

Pneumonia. Gejala Komplikasi. Diagnosis Perawatan. Pencegahan (lanjutan)

Sindrom patologis mempersulit perjalanan pneumonia

Tingkat keparahan pneumonia paling sering tergantung pada kehadiran dan tingkat keparahan sindrom yang mempersulit perjalanan pneumonia (gagal napas, sindrom toksik, kekurangan kardiovaskular, gangguan status asam-basa).

Kegagalan pernapasan. Ada tiga derajat kegagalan pernapasan.

Insufisiensi kardiovaskular timbul sehubungan dengan sentralisasi sirkulasi darah, serta kerusakan toksik pada miokardium. Secara klinis, insufisiensi kardiovaskular dimanifestasikan oleh pucat, akrosianosis, keringat dingin, takikardia, tekanan darah rendah. Gagal jantung dapat bersifat campuran (ventrikel kanan dan kiri): gejala kemacetan sirkulasi paru (edema paru dengan pernapasan menggelembung, busa di sudut mulut, sianosis, sesak napas, rona lembab) dikombinasikan dengan tanda-tanda kekurangan sirkulasi di sepanjang lingkaran besar (tuli suara jantung, tuli) oliguria, pembesaran hati, edema).

Sindrom toksik berkembang sebagai akibat dari akumulasi racun bakteri dalam tubuh, produk metabolisme metabolik, pemecahan sel, pelepasan mediator inflamasi, enzim seluler, zat aktif biologis, dll. Ia disertai dengan gangguan hemodinamik mikrosirkulasi, kegagalan banyak organ, dan kerusakan SSP. Kombinasi toksemia dan hipoksia dengan adanya hidrofilisitas tinggi dari jaringan otak yang melekat pada anak menyebabkan edema, dimanifestasikan oleh gejala meningeal, kejang dan gangguan kesadaran.

Pelanggaran keadaan asam-basa adalah sindrom paling umum dari pneumonia berat. Hipoksia jaringan menyebabkan perubahan asidosis respiratorik menjadi metabolik yang dominan: hipertermia, pucat, dan sianosis pada kulit dengan pola marmer terjadi, jenis respirasi patologis muncul, hipotensi arteri, hipovolemia, ekstrasistol, oliguria. Pada saat yang sama, lebih dari separuh anak-anak mengembangkan alkalosis karena hiperventilasi (berhubungan dengan dispnea), muntah berulang-ulang, penggunaan agen alkali yang meluas (misalnya, natrium bikarbonat, hemodesis). Alkalosis disertai dengan gangguan mikrosirkulasi, stasis vaskular, hipotonia otot, kelemahan, gangguan irama jantung, muntah, paresis usus yang lebih signifikan. Tidak selalu mungkin untuk membedakan gejala klinis asidosis dan alkalosis. Untuk diagnosis, perlu dipelajari komposisi gas darah dan indikator keadaan asam-basa.

Menurut keparahan manifestasi klinis, pneumonia ringan, sedang (tidak rumit) dan parah (rumit) dibedakan.

Lokalisasi dan prevalensi proses inflamasi

Manifestasi klinis pneumonia juga tergantung pada lokasi dan luasnya proses inflamasi.

Pneumonia fokal biasanya terjadi pada hari ke 5-7 dari SARS. Suhu tubuh naik lagi, gejala keracunan meningkat, tanda-tanda sindrom "paru" (batuk, sesak napas) dan gagal napas, serta perubahan lokal di paru-paru muncul. Sianosis perioral, partisipasi dalam aksi pernapasan otot-otot tambahan, kontraksi interkostal, pembengkakan sayap hidung mungkin muncul. Pada anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan, mereka sering mengamati gerakan kepala yang berirama hingga pernafasan, periode apnea yang singkat, regurgitasi, kursi yang tidak stabil. Pada radiografi dada menunjukkan fokus infiltratif dengan diameter 0,5-1 cm, peningkatan pola paru antara bidang infiltrasi dan akar paru-paru, ekspansi yang terakhir dan penurunan strukturnya. Di darah tepi, perubahan inflamasi muncul.

Pneumonia fokal-konfluen sering memiliki perjalanan yang berat dan dapat disertai dengan gejala toksikosis, insufisiensi kardiopulmoner, dan diperumit oleh kerusakan jaringan paru-paru. Pada radiografi menunjukkan fokus intensitas naungan yang besar, tidak seragam, menempati beberapa segmen atau keseluruhan bagian.

Pneumonia segmental dapat terjadi pada anak-anak dari berbagai kelompok umur. Satu atau beberapa segmen paru-paru sepenuhnya terlibat dalam proses (pneumonia polisegmental). Untuk bentuk pneumonia ini, demam, tanda-tanda keracunan dan kegagalan pernafasan dari berbagai keparahan adalah tipikal. Batuk jarang atau tidak ada, data auskultasi langka, terutama pada hari-hari awal penyakit. Emphysema vicar bersamaan tidak selalu mengungkapkan pemendekan suara perkusi di atas lesi. Pada 25% anak-anak, penyakit ini terjadi tanpa adanya perubahan fisik di paru-paru. Proses perbaikan sering tertunda hingga 2-3 bulan. Di tempat peradangan yang tidak terselesaikan, fibroatelectasis dan bronkiektasis lokal dapat terbentuk di segmen tersebut.

Pemeriksaan X-ray menunjukkan bayangan segmental yang homogen dan perluasan akar paru yang sesuai dengan penurunan strukturnya.

Pneumonia kelompok. Penyakit ini menyebabkan pneumococcus. Awitan yang cepat, demam tinggi disertai menggigil, nyeri dada saat bernafas dan batuk, seringkali dengan dahak "berkarat" yang kental adalah karakteristiknya. Dalam dinamika intensitas toksisitas meningkat. Kegagalan pernapasan sering mencapai derajat III. Sindrom perut dapat timbul: muntah, nyeri perut dengan gejala iritasi peritoneum. Perjalanan pneumonia lobar bersifat siklis. Penurunan suhu tubuh yang kritis atau litik terjadi pada hari ke 7-10 sakit. Munculnya batuk basah dengan dahak dan basah pada daerah yang terkena mengindikasikan awal periode resolusi.

Pada radiografi, selama ketinggian penyakit, bayangan homogen terdeteksi dengan batas yang jelas sesuai dengan lobus yang terkena dengan keterlibatan akar paru-paru dan pleura dalam proses, dan tanda-tanda proses inflamasi akut dalam darah tepi.

Lamanya peradangan kelompok di bawah pengaruh terapi antibiotik, sebagai suatu peraturan, berkurang. Oleh karena itu, saat ini, berkurangnya perjalanan pneumonia lobar sering diamati, dan pemulihan klinis terjadi dalam 1,5-2 minggu.

Pneumonia interstitial adalah karakteristik terutama anak-anak pada bulan-bulan pertama kehidupan; pada usia yang lebih tua, penyakit ini terjadi pada penyakit penyerta atau keadaan imunodefisiensi. Perkembangan pneumonia interstitial dikaitkan dengan patogen tertentu yang mempengaruhi jaringan paru-paru interstitial (virus, pneumocyst, klamidia, mikoplasma, dll.). Pada pneumonia interstitial yang parah, gejala-gejala kegagalan pernapasan II-III yang berkembang cepat mendominasi dalam gambaran klinis. Ditandai dengan sianosis, sesak napas, batuk yang menyengat dengan sedikit dahak, gangguan pada fungsi sistem saraf pusat, regurgitasi, muntah, distensi dada, dan melemahnya pernapasan. Sering mengidentifikasi tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan. Perjalanan pneumonia interstitial akut bisa lama, perkembangan fibrosis paru mungkin terjadi. Pada radiografi pada latar belakang emphysema, ditemukan pola interstitial mesh yang diperkuat dan cacat atau infiltrat besar ("serpihan salju"). Perubahan dalam darah tergantung pada etiologi (virus atau bakteri). Leukositosis neutrofilik, peningkatan ESR, leukopenia, dan limfositosis mungkin terjadi.

Bentuk pneumonia yang merusak

Tingkat keparahan pneumonia, gambaran manifestasi klinis, hasil penyakit sebagian besar ditentukan oleh keadaan mikroorganisme (latar belakang premorbid, kemungkinan respon imun terhadap infeksi, dll.) Dan virulensi agen penyebab yang menyebabkan penyakit. Dengan demikian, bentuk pneumonia yang merusak dapat disebabkan oleh basil hemofilik, beberapa serotipe pneumokokus (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), mikroorganisme gram negatif (Klebsiella, Pseudomonas bacillus, dll.), Banyak strain stafilokokus. Kecenderungan bernanah dan pembentukan rongga penghancuran sering memiliki pneumonia dengan infiltrat drainase besar di paru-paru. Gambaran klinis pneumonia tersebut sesuai dengan proses septik: hipertermia, manifestasi toksik, sentralisasi sirkulasi darah. Seringkali, kerusakan paru-paru memperumit pneumonia dalam 1-2 hari pertama, sehingga terapi antibiotik tidak selalu dapat mengubah arah proses patologis.

Leukositosis neutrofilik dan LED tinggi terdeteksi dalam darah. Pada radiografi dada, infiltrasi heterogen masif di paru-paru terungkap, di mana rongga dengan tingkat cairan dan rongga udara (bula) sering terlihat. Dalam kasus seperti itu, reaksi biasanya ditemukan oleh pleura, seringkali pyopneumothorax dengan perpindahan mediastinum ke arah paru-paru yang sehat.

Kegagalan pernapasan. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti. Obat apa pun memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi

Kegagalan pernafasan adalah kondisi patologis di mana sistem pernapasan tidak mampu menyediakan tubuh dengan oksigen dalam jumlah yang diperlukan. Untuk setiap pelanggaran yang dapat menyebabkan kondisi ini, apa yang disebut mekanisme kompensasi dipicu. Mereka menjaga konsentrasi oksigen dan karbon dioksida dalam darah pada tingkat sedekat mungkin dengan normal. Menipisnya mekanisme ini menyebabkan gejala kegagalan pernapasan. Sebagai aturan, itu terjadi jika tekanan parsial oksigen dalam darah turun di bawah 60 mm Hg, atau tekanan parsial karbon dioksida naik di atas 45 mm Hg. Seni

Penyakit pada sistem pernapasan ini dapat memiliki berbagai penyebab. Kegagalan pernapasan berkembang tidak hanya dengan latar belakang penyakit paru-paru, tetapi juga dari beberapa sistem lain (kardiovaskular, saraf, dll.). Namun, rantai gangguan dalam tubuh, yang dimulai dengan kekurangan oksigen, selalu mengarah pada konsekuensi yang sama.

Prevalensi sindrom ini di masyarakat hampir tidak mungkin untuk diperkirakan. Kondisi ini dapat berlangsung dari beberapa menit atau jam (gagal pernapasan akut) hingga beberapa bulan atau tahun (gagal pernapasan kronis). Ini menyertai hampir semua penyakit pernapasan dan terjadi dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita. Menurut beberapa laporan, jumlah orang yang menderita gagal pernapasan kronis dan membutuhkan perawatan aktif di Eropa adalah 80 - 100 orang per 100.000 penduduk. Tanpa bantuan yang memenuhi syarat dan tepat waktu, kegagalan pernafasan menyebabkan penipisan mekanisme kompensasi dan kematian pasien.

Anatomi dan fisiologi paru-paru

Sistem pernapasan manusia adalah kumpulan organ dan struktur anatomi yang menyediakan proses respirasi. Konsep ini tidak hanya mencakup tindakan inhalasi dan pernafasan, tetapi juga transfer oksigen oleh darah ke berbagai organ dan jaringan, dan karbon dioksida ke paru-paru. Ini juga termasuk proses respirasi seluler, di mana energi dilepaskan ke aktivitas vital sel. Selain itu, ada struktur anatomi yang mengatur fungsi sistem pernapasan. Mereka tidak secara langsung berpartisipasi dalam pertukaran gas atau transportasi oksigen, tetapi mereka terkait dengan operasi normal sistem secara keseluruhan.

Departemen berikut dapat dibedakan dalam sistem pernapasan manusia:

• saluran pernapasan atas;
• pohon trakeobronkial;
• otot pernapasan;
• pusat pernapasan;
• rongga pleura;
• darah

Jalan napas atas

Saluran udara bagian atas melakukan fungsi membersihkan dan menghangatkan udara. Ketika melewati mereka, bagian dari mikroorganisme patogen dinetralkan atau ditunda. Dalam perkembangan kegagalan pernapasan, bagian sistem pernapasan ini memainkan peran tidak langsung.

Saluran pernapasan atas meliputi:

• rongga hidung;
• rongga mulut;
• tenggorokan;
• laring

Karena saluran udara pada level ini cukup lebar, penyumbatannya jarang terlihat. Hal ini dimungkinkan ketika akar lidah diperas, ketika menutupi lumen faring, pembengkakan selaput lendir tenggorokan. Paling sering ini dapat menyebabkan kegagalan pernapasan pada anak-anak. Mereka mengalami edema epiglotis yang dengan cepat menutup jalur udara yang dihirup.

Selain itu, sejumlah perubahan pada saluran pernapasan bagian atas dapat meningkatkan kemungkinan beberapa penyakit pada sistem pernapasan. Misalnya, dengan hidung tersumbat, pasien bernafas melalui mulutnya. Karena itu, udaranya lebih buruk dibersihkan, dilembabkan dan dihangatkan. Peluang sakit bronkitis atau radang paru-paru meningkat, yang pada gilirannya akan menyebabkan gagal napas.

Pohon trakeobronkial

Pohon trakeobronkial adalah kombinasi saluran udara yang membawa udara selama inhalasi ke paru-paru. Udara mengalir berurutan dari trakea ke bronkus utama, dan dari sana ke bronkus kaliber yang lebih kecil. Pada level ini, beberapa mekanisme kegagalan pernapasan dapat terjadi.

Dari sudut pandang anatomi, paru-paru biasanya dibagi menjadi beberapa bagian berikut:

• trakea (satu tabung sentral memanjang dari laring ke rongga dada);
• bronkus primer (2 bronkus, yang mendistribusikan udara ke paru-paru kanan dan kiri);
• lobus paru-paru (3 lobus di paru kanan dan 2 lobus kiri);
• segmen paru-paru (10 segmen di paru-paru kanan dan 8 segmen di kiri);
• jaringan paru-paru (asinus).

Dengan anatomi dan fisiologi pohon trakeobronkial yang paling sering dikaitkan dengan kegagalan pernafasan. Di sini, udara selama inhalasi didistribusikan ke dalam segmen-segmen, dan di dalamnya, melalui bronkus kecil dan bronkiolus, ia menuju ke asini. Acinus adalah kumpulan alveoli pernapasan. Alveolus adalah rongga kecil dengan dinding tipis, diselimuti jaringan kapiler darah yang padat. Di sinilah pertukaran gas itu sendiri berlangsung. Melalui dinding alveoli dengan bantuan enzim khusus oksigen ditransfer ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah.

Sel-sel alveolar melakukan fungsi penting lainnya. Mereka mengeluarkan apa yang disebut surfaktan paru. Zat ini mencegah jatuh atau menempel secara spontan dinding alveoli. Dari sudut pandang fisika, ini mengurangi gaya tegangan permukaan.

Otot pernapasan

Otot pernapasan disebut kelompok otot di dada, yang terlibat dalam proses inhalasi. Pernafasan, tidak seperti inhalasi, adalah proses pasif dan tidak memerlukan ketegangan otot wajib. Dengan tidak adanya penghalang di saluran udara setelah otot-otot rileks, paru-paru jatuh sendiri dan udara meninggalkan rongga dada.

Dua kelompok utama otot pernapasan adalah:

• Otot interkostal. Intercostal disebut kumpulan otot pendek, yang terletak miring di antara tulang rusuk yang berdekatan. Ketika mereka berkurang, ujung-ujungnya agak naik dan mengambil posisi yang lebih horizontal. Akibatnya, lingkar dada dan volumenya bertambah. Jaringan paru membentang, menarik udara melalui saluran udara.
• Bukaan. Diafragma adalah otot datar yang terdiri dari beberapa kelompok kumpulan otot yang bergerak ke arah yang berbeda. Terletak di antara rongga dada dan perut. Saat istirahat, diafragma berbentuk kubah, yang menonjol ke arah dada. Selama inhalasi, kubah mendatar, organ perut sedikit bergeser ke bawah, dan volume dada meningkat. Karena rongga pleura ditutup, setelah diafragma dan jaringan paru diregangkan. Terhirup terjadi.

Ada kelompok tambahan otot pernapasan, yang biasanya melakukan fungsi-fungsi lain (gerakan kepala, anggota badan atas, ekstensi belakang). Mereka dimasukkan hanya ketika dua kelompok yang tercantum di atas tidak dapat mengatasi pemeliharaan pernapasan.

Pusat pernapasan

Pusat pernapasan adalah sistem sel saraf yang kompleks, yang sebagian besar terletak di medula oblongata (batang otak). Ini adalah tingkat tertinggi pengaturan proses pernapasan. Sel pusat memiliki otomatisme. Ini mendukung proses pernapasan saat tidur dan tidak sadar.

Sebenarnya respirasi diatur oleh reseptor spesifik. Mereka mendeteksi perubahan pH darah dan cairan serebrospinal. Faktanya adalah bahwa dengan akumulasi konsentrasi terlalu tinggi karbon dioksida dalam darah, pH turun (asidosis berkembang). Reseptor menangkap ini dan mengirimkan sinyal ke pusat pernapasan. Dari sana, saraf mengarahkan tim ke organ lain dari sistem pernapasan (misalnya, peningkatan kontraksi otot pernapasan, ekspansi bronkus, dll.). Karena hal ini, peningkatan ventilasi paru-paru, dan kelebihan karbon dioksida dikeluarkan dari darah.

Pelanggaran di tingkat pusat pernapasan merobohkan seluruh sistem. Bahkan jika automatisme berlanjut, reaksi yang memadai dari organ pernapasan terhadap penurunan pH dapat terganggu. Ini adalah penyebab kegagalan pernapasan yang parah.

Rongga pleura

Rongga pleura pada umumnya bukan bagian dari sistem pernapasan. Ini adalah celah kecil antara dinding dada dan permukaan paru-paru. Namun, patologi di daerah ini sering menyebabkan perkembangan kegagalan pernapasan.

Pleura itu sendiri adalah membran serosa luar yang menutupi paru-paru dan melapisi rongga dada dari dalam. Selubung daun yang menutupi jaringan paru-paru disebut visceral, dan lapisan dinding disebut parietal (parietal). Lembaran ini disolder satu sama lain, sehingga ruang yang mereka bentuk tertutup rapat, dan mempertahankan tekanan sedikit di bawah atmosfer.

Pleura memiliki dua fungsi utama:

• Ekskresi cairan pleura. Cairan pleura dibentuk oleh sel-sel khusus dan “melumasi” permukaan bagian dalam dari lembaran pleura. Karena hal ini, gesekan antara paru-paru dan dinding dada selama inhalasi dan pernafasan praktis menghilang.
• Partisipasi dalam tindakan bernafas. Tindakan bernafas mewakili ekspansi dada. Paru-paru itu sendiri tidak memiliki otot, tetapi elastis, oleh karena itu mereka mengembang setelah tulang rusuk. Rongga pleural dalam kasus ini berfungsi sebagai penyangga tekanan. Dengan ekspansi tekanan dada di dalamnya turun lebih rendah lagi. Hal ini menyebabkan peregangan jaringan paru-paru dan masuknya udara ke dalamnya.

Dalam kasus pelanggaran ketatnya pleura, proses pernapasan terganggu. Dada diregangkan, tetapi tekanan di rongga pleura tidak turun. Udara atau cairan ditarik ke sana (tergantung pada sifat cacatnya). Karena tekanannya tidak turun, jaringan paru-paru tidak meregang dan menarik napas tidak terjadi. Yaitu, dada bergerak, tetapi oksigen tidak mengalir ke jaringan.

Darah

Darah dalam tubuh melakukan banyak fungsi. Salah satu yang utama adalah transportasi oksigen dan karbon dioksida. Dengan demikian, darah merupakan penghubung penting dalam sistem pernapasan, yang secara langsung menghubungkan organ pernapasan dengan jaringan tubuh lainnya.

Dalam darah, oksigen dibawa oleh sel darah merah. Ini adalah sel darah merah yang mengandung hemoglobin. Masuk ke jaringan kapiler paru-paru, eritrosit ikut serta dalam proses pertukaran gas dengan udara yang terkandung dalam alveoli. Secara langsung transfer gas melalui membran dilakukan oleh seperangkat enzim khusus. Saat menghirup, hemoglobin mengikat atom oksigen, berubah menjadi oksihemoglobin. Zat ini memiliki warna merah terang. Setelah itu, sel darah merah ditransfer ke berbagai organ dan jaringan. Di sana, dalam sel hidup, oksihemoglobin melepaskan oksigen dan berikatan dengan karbon dioksida. Senyawa yang disebut karboksihemoglobin terbentuk. Ini mengangkut karbon dioksida ke paru-paru. Di sana senyawa itu hancur, dan karbon dioksida dilepaskan dengan udara yang dihembuskan.

Dengan demikian, darah juga memainkan peran tertentu dalam perkembangan kegagalan pernapasan. Sebagai contoh, jumlah sel darah merah dan hemoglobin secara langsung mempengaruhi berapa banyak oksigen dalam jumlah tertentu yang dapat diikat darah. Indikator ini disebut kapasitas oksigen dari darah. Semakin banyak tingkat eritrosit dan hemoglobin turun, semakin cepat kegagalan pernapasan berkembang. Darah tidak punya waktu untuk mengirimkan oksigen dalam jumlah yang tepat ke jaringan. Ada sejumlah indikator fisiologis yang mencerminkan fungsi transportasi darah. Definisi mereka penting untuk diagnosis kegagalan pernapasan.

Indikator berikut ini dianggap normal:

• Tekanan parsial oksigen adalah 80-100 mm Hg (mmHg). Mencerminkan saturasi oksigen darah. Penurunan indikator ini menunjukkan kegagalan pernapasan hipoksemik.
• Tekanan parsial karbon dioksida - 35 - 45 mm Hg. Seni Mencerminkan saturasi darah dengan karbon dioksida. Peningkatan dalam indikator ini menunjukkan kegagalan pernapasan hiperkapnis. Tekanan parsial gas penting untuk diketahui untuk tujuan terapi oksigen dan pernapasan buatan.
• Jumlah sel darah merah - 4.0 - 5.1 untuk pria, 3.7 - 4.7 - untuk wanita. Tarif dapat bervariasi sesuai usia. Dengan kekurangan sel darah merah, anemia berkembang, dan gejala individu dari kegagalan pernapasan muncul bahkan selama fungsi paru-paru normal.
• Jumlah hemoglobin adalah 135-160 g / l untuk pria, 120-140 g / l untuk wanita.
• Indikator warna darah - 0,80 - 1,05. Indikator ini mencerminkan berapa saturasi sel darah merah dengan hemoglobin (setiap sel darah merah mungkin mengandung jumlah hemoglobin yang berbeda). Metode yang lebih modern menggunakan metode lain untuk menentukan indikator ini - KIA (kadar hemoglobin rata-rata dalam eritrosit tunggal). Normalnya adalah 27 - 31 pikogram.
• Saturasi oksigen darah adalah 95 - 98%. Indikator ini ditentukan menggunakan pulse oximetry.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan hipoksia (kekurangan oksigen) dalam tubuh mengembangkan sejumlah perubahan, yang disebut mekanisme kompensasi. Tugas mereka adalah untuk memastikan dukungan tingkat oksigen terlama dan terlengkap dalam darah pada tingkat yang tepat.

Mekanisme kompensasi hipoksia adalah:

• Takikardia. Takikardia atau peningkatan denyut jantung terjadi untuk memompa darah dengan cepat melalui lingkaran kecil sirkulasi darah. Kemudian volumenya yang lebih besar akan memiliki waktu untuk diisi dengan oksigen.
• Volume jantung meningkat. Selain takikardia, dinding jantung sendiri mulai lebih meregang, memungkinkan Anda memompa lebih banyak darah dalam satu kontraksi.
• Takipnea Takipnea adalah peningkatan pernapasan. Tampaknya memompa lebih banyak udara. Ini mengimbangi kekurangan oksigen dalam kasus di mana segmen atau lobus paru tidak berpartisipasi dalam proses pernapasan.
• Dimasukkannya otot-otot pernapasan tambahan. Otot-otot bantu, yang telah disebutkan di atas, berkontribusi pada ekspansi dada yang cepat dan kuat. Dengan demikian, volume udara yang masuk selama inhalasi meningkat. Keempat mekanisme di atas termasuk dalam menit pertama ketika hipoksia terjadi. Mereka dirancang untuk mengkompensasi kegagalan pernapasan akut.
• Peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Karena oksigen dibawa melalui jaringan oleh darah, hipoksia dapat dikompensasi dengan meningkatkan volume darah. Volume ini muncul dari apa yang disebut depot darah, yang merupakan limpa, hati, kapiler kulit. Pengosongannya meningkatkan jumlah oksigen yang dapat ditransfer ke jaringan.
• Hipertrofi miokard. Miokardium adalah otot jantung yang berkontraksi jantung dan memompa darah. Hipertrofi disebut penebalan otot ini karena munculnya serat baru. Ini memungkinkan miokardium bekerja lebih lama dalam mode yang disempurnakan, mempertahankan takikardia, dan meningkatkan volume stroke. Mekanisme kompensasi ini berkembang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sakit.
• Peningkatan kadar sel darah merah. Selain peningkatan volume darah, kandungan eritrosit di dalamnya (eritrositosis) juga meningkat. Tingkat hemoglobin meningkat bersama mereka. Karena ini, volume darah yang sama mampu mengikat dan mentransfer volume oksigen yang lebih besar.
• Adaptasi jaringan. Jaringan tubuh dalam kondisi kekurangan oksigen mulai beradaptasi dengan kondisi baru. Ini diekspresikan dalam memperlambat reaksi seluler, memperlambat pembelahan sel. Tujuannya adalah untuk mengurangi biaya energi. Glikolisis (penguraian akumulasi glikogen) juga ditingkatkan untuk melepaskan energi tambahan. Karena itu, pasien yang menderita hipoksia untuk waktu yang lama menurunkan berat badan dan menambahnya dengan buruk, meskipun memiliki nutrisi yang baik.

Empat mekanisme terakhir muncul hanya beberapa waktu setelah pembentukan hipoksia (minggu, bulan). Karena itu, mekanisme ini dimasukkan terutama dalam kegagalan pernapasan kronis. Perlu dicatat bahwa tidak semua mekanisme kompensasi dapat digunakan pada beberapa pasien. Misalnya, dengan edema paru yang disebabkan oleh masalah jantung, tidak akan ada lagi takikardia dan peningkatan volume stroke. Jika pusat pernapasan rusak, tidak akan ada takipnea.

Dengan demikian, dari sudut pandang anatomi dan fisiologi, proses pernapasan didukung oleh sistem yang sangat kompleks. Dalam berbagai penyakit, gangguan dapat terjadi pada berbagai tingkatan. Hasilnya selalu merupakan pelanggaran pernapasan dengan perkembangan kegagalan pernapasan dan kekurangan oksigen jaringan.

Penyebab kegagalan pernapasan

Seperti disebutkan di atas, kegagalan pernafasan dapat memiliki banyak penyebab berbeda. Biasanya, ini adalah penyakit berbagai organ atau sistem tubuh yang menyebabkan kerusakan paru-paru. Kegagalan pernafasan juga dapat terjadi dengan cedera (kepala, dada) atau dalam kasus kecelakaan (benda asing tersangkut di saluran udara). Setiap alasan meninggalkan tanda tertentu pada proses patologis. Definisinya sangat penting untuk penanganan masalah yang memadai. Sepenuhnya menghilangkan semua manifestasi dari sindrom ini hanya dapat menghilangkan akar penyebabnya.

Kegagalan pernafasan dapat terjadi dalam situasi berikut:

• gangguan sistem saraf pusat (SSP);
• lesi otot pernapasan;
• kelainan bentuk dada;
• penyumbatan jalan nafas;
• gangguan alveolar.

Gangguan pada sistem saraf pusat

Seperti disebutkan di atas, mata rantai utama dalam pengaturan proses pernapasan adalah pusat pernapasan di medula. Setiap penyakit atau kondisi patologis apa pun yang mengganggu pekerjaannya, mengarah pada perkembangan kegagalan pernapasan. Sel-sel pusat pernapasan tidak lagi secara memadai menanggapi peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah dan penurunan tingkat oksigen. Saraf bukanlah semacam tim untuk memperbaiki ketidakseimbangan yang tumbuh. Sebagai aturan, itu adalah gangguan pada tingkat SSP yang menyebabkan varian paling parah dari kegagalan pernapasan. Akan ada tingkat kematian tertinggi.

Fenomena berikut dapat menyebabkan kerusakan pada pusat pernapasan di medula oblongata:

• Obat narkotik overdosis. Sejumlah obat-obatan narkotika (pertama-tama, heroin dan opiat lainnya) dapat secara langsung menghambat aktivitas pusat pernapasan. Dalam kasus overdosis, itu dapat berkurang sehingga tingkat pernapasan turun menjadi 4-5 napas per menit (pada tingkat 16-20 pada orang dewasa). Tentu saja, dalam kondisi seperti itu, tubuh tidak menerima oksigen yang cukup. Karbon dioksida menumpuk di dalam darah, tetapi pusat pernapasan tidak merespons peningkatan konsentrasinya.
• Cidera kepala Cedera kepala yang serius dapat menyebabkan kerusakan langsung ke pusat pernapasan. Misalnya, dengan pukulan kuat ke daerah di bawah oksiput, fraktur tengkorak terjadi dengan kerusakan pada medula oblongata. Dalam kebanyakan kasus, cedera serius di daerah ini berakibat fatal. Koneksi saraf di wilayah pusat pernapasan benar-benar terputus. Karena jaringan saraf beregenerasi paling lambat, tubuh tidak dapat mengimbangi kerusakan tersebut. Pernapasan berhenti sepenuhnya. Bahkan jika pusat pernapasan itu sendiri tidak rusak, pembengkakan otak dapat terjadi setelah cedera.
• Sengatan listrik. Sengatan listrik dapat menyebabkan "penutupan" sementara dari pusat pernapasan dan menghalangi impuls saraf. Dalam hal ini akan ada pengurangan yang kuat atau penghentian napas total, yang sering menyebabkan kematian. Konsekuensi semacam itu hanya dapat disebabkan oleh sengatan listrik yang cukup kuat (cedera listrik tingkat ketiga).
• Pembengkakan otak. Edema otak adalah keadaan darurat medis di mana cairan mulai menumpuk di tengkorak. Ini meremas jaringan saraf, menyebabkan berbagai gangguan. Pilihan yang paling sulit adalah munculnya apa yang disebut gejala batang. Mereka muncul ketika peningkatan volume cairan "mendorong" batang otak ke dalam foramen oksipital besar. Ada yang disebut penetrasi batang otak dan tekanannya yang kuat. Hal ini menyebabkan gangguan pada pusat pernapasan dan perkembangan kegagalan pernapasan akut. Selain cedera pada edema otak, tekanan darah tinggi, pelanggaran komposisi protein darah, beberapa infeksi dapat menyebabkan. Penurunan tekanan dalam tempurung kepala yang tepat waktu (secara medis atau pembedahan) mencegah batang otak pecah dan munculnya kegagalan pernapasan.
• Gangguan peredaran darah di otak. Dalam beberapa kasus, pusat pernapasan berhenti bekerja karena henti peredaran darah akut. Ini terjadi karena stroke. Ini bisa hemoragik (dengan pecahnya pembuluh) atau iskemik (dengan pembuluh yang tersumbat). Jika pusat pernapasan memasuki daerah yang ditinggalkan tanpa suplai darah, sel-selnya mati dan berhenti menjalankan fungsinya. Selain itu, perdarahan di otak (hematoma masif) meningkatkan tekanan intrakranial. Ternyata situasinya mirip dengan edema otak, ketika pusat pernapasan terkompresi, meskipun tidak ada pelanggaran langsung terhadap sirkulasi darah di zona ini.
• Cidera tulang belakang. Sistem saraf pusat tidak hanya mencakup otak, tetapi juga sumsum tulang belakang. Di dalamnya melewati ikatan saraf yang mengirimkan impuls ke semua organ. Cedera pada daerah serviks atau toraks dapat merusak bundel ini. Kemudian koneksi antara pusat pernapasan dan departemen yang mendasarinya terputus. Sebagai aturan, dalam kasus ini otot pernapasan gagal. Otak mengirimkan sinyal pada frekuensi normal, tetapi mereka tidak mencapai tujuannya.
• Hipotiroidisme. Hipotiroidisme disebut penurunan kadar hormon tiroid dalam darah (tiroksin dan triiodothyronine). Zat-zat ini mengatur berbagai proses dalam tubuh. Dalam kasus yang parah, sistem saraf terpengaruh. Pada saat yang sama, saraf mengirimkan impuls bioelektrik lebih buruk. Dapat secara langsung mengurangi aktivitas pusat pernapasan. Pada gilirannya, berbagai penyakit kelenjar tiroid (tiroiditis autoimun, pengangkatan kelenjar tiroid tanpa terapi penggantian yang adekuat, radang kelenjar, dll.) Menyebabkan hipotiroidisme. Dalam praktik medis, penyebab-penyebab ini jarang menyebabkan gagal pernapasan serius. Perawatan yang memadai dan normalisasi kadar hormon dengan cepat memperbaiki masalah.

Kalahkan otot-otot pernapasan

Kadang-kadang kegagalan pernapasan dapat disebabkan oleh masalah pada tingkat sistem saraf perifer dan sistem otot. Seperti disebutkan di atas, untuk memastikan tindakan pernapasan yang normal, tubuh manusia menggunakan berbagai otot. Dalam kasus sejumlah penyakit, mereka dapat mengatasi fungsi mereka dengan buruk, meskipun fungsi normal dari pusat pernapasan. Impuls datang ke otot-otot, tetapi kontraksi mereka tidak cukup kuat untuk mengatasi tekanan di dalam dada dan meluruskan paru-paru. Penyebab kegagalan pernafasan ini cukup jarang dalam praktek medis, tetapi sulit untuk diobati.

Penyebab utama kelemahan otot-otot pernapasan adalah penyakit-penyakit berikut:

• Botulisme Botulisme adalah penyakit toksik dan infeksius yang disebabkan oleh konsumsi racun botulinum. Zat ini adalah salah satu racun terkuat di dunia. Ini menghambat aktivitas saraf motorik pada tingkat sumsum tulang belakang, dan juga menghambat transmisi impuls bioelektrik dari saraf ke otot (blokade reseptor asetilkolin). Karena itu, otot-otot pernapasan tidak berkontraksi, dan pernapasan berhenti. Dalam hal ini, kita hanya akan berbicara tentang kegagalan pernapasan akut. Mekanisme serupa dari perkembangan sindrom ini dapat diamati pada beberapa penyakit menular lainnya (tetanus, polio).
• Sindrom Guillain-Barre. Penyakit ini ditandai oleh radang saraf tulang belakang, kranial dan perifer dengan gangguan impuls. Alasannya adalah serangan sel-sel tubuh sendiri karena kegagalan sistem kekebalan tubuh. Pada salah satu varian penyakit, gagal napas berkembang secara bertahap. Ini disebabkan oleh kelesuan otot-otot pernapasan dan pelanggaran persarafan. Tanpa perawatan yang memadai, penghentian pernapasan total dapat terjadi.
• Distrofi otot Dyushenna. Penyakit ini ditandai dengan kematian bertahap serat-serat otot. Penyebabnya adalah cacat bawaan pada gen yang mengkode protein dalam sel otot. Prognosis untuk miodistrofi Duchenne buruk. Pasien sepanjang hidup menderita gagal napas yang disebabkan oleh kelemahan otot pernapasan. Dengan bertambahnya usia, itu berkembang dan mengarah pada kematian pasien selama 2 - 3 dekade kehidupan.
• Myasthenia. Penyakit ini bersifat autoimun. Tubuh membentuk antibodi terhadap jaringan otot dan timusnya sendiri. Karena itu, pada pasien dengan bentuk umum, kelemahan otot pernapasan diamati. Dengan metode pengobatan modern, jarang menyebabkan kematian, tetapi gejala-gejala tertentu memang muncul.
• Overdosis relaksan otot. Relaksan otot adalah sekelompok obat yang efek utamanya adalah relaksasi otot dan penurunan nadanya. Paling sering mereka digunakan selama operasi bedah untuk memfasilitasi pekerjaan ahli bedah. Dalam kasus overdosis obat yang tidak disengaja dengan aksi myorelaxant, nada otot pernapasan juga dapat dikurangi. Karena itu, tidak mungkin menarik napas dalam-dalam, atau napas akan berhenti sama sekali. Dalam kasus ini, gagal napas akut akan selalu berkembang.

Seringkali, penyakit neuromuskuler yang mempengaruhi otot-otot pernapasan tidak dengan sendirinya menyebabkan kegagalan pernapasan, tetapi hanya menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk perkembangannya. Misalnya, dengan distrofi otot Duchenne dan miastenia, risiko benda asing memasuki saluran udara sangat meningkat. Juga, pasien sering mengalami pneumonia, bronkitis dan proses infeksi lainnya di paru-paru.

Kelainan bentuk dada

Dalam beberapa kasus, penyebab gagal napas menjadi perubahan bentuk dada. Mungkin karena trauma atau kelainan perkembangan bawaan. Dalam hal ini kita berbicara tentang memeras paru-paru atau melanggar integritas dada. Ini mencegah jaringan paru-paru untuk mengembang secara normal dengan kontraksi otot-otot pernapasan. Akibatnya, jumlah udara maksimum yang dapat dihirup pasien dibatasi. Karena itu, gagal napas berkembang. Paling sering, ini kronis dan dapat dikoreksi dengan intervensi bedah.

Penyebab kegagalan pernapasan terkait dengan bentuk dan integritas dada termasuk:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis adalah salah satu varian dari kelengkungan tulang belakang. Jika kelengkungan tulang belakang terjadi setinggi dada, itu bisa memengaruhi proses pernapasan. Tulang rusuk menempel di salah satu ujung vertebra, jadi kyphoscoliosis yang diucapkan terkadang mengubah bentuk dada. Ini membatasi kedalaman inhalasi maksimum atau membuatnya menyakitkan. Beberapa pasien mengalami gagal napas kronis. Pada saat yang sama, ketika kelengkungan tulang belakang dapat dilanggar, akar saraf, yang akan mempengaruhi kerja otot-otot pernapasan.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura. Ini terjadi karena pecahnya jaringan paru-paru atau (lebih sering) karena cedera dada. Karena rongga ini biasanya kedap udara, udara dengan cepat mulai menarik di sana. Akibatnya, ketika mencoba menghirup, dada mengembang, tetapi paru-paru di sisi yang terkena tidak meregang dan tidak menarik udara. Di bawah aksi elastisitasnya sendiri, jaringan paru-paru mereda dan paru-paru dimatikan dari proses pernapasan. Ada kegagalan pernapasan akut, yang, tanpa bantuan yang memenuhi syarat, dapat menyebabkan kematian pasien.
• Radang selaput dada. Pleurisy adalah serangkaian penyakit pada sistem pernapasan, di mana ada peradangan pada daun pleura. Paling sering, gagal napas berkembang dalam apa yang disebut radang selaput dada. Pada pasien tersebut, cairan menumpuk di antara pleura. Ini meremas paru-paru dan mencegahnya dari mengisi dengan udara saat menghirup. Terjadi kegagalan pernapasan akut. Selain cairan dalam rongga pleura, pasien yang menderita radang selaput dada mungkin mengalami masalah pernapasan lainnya. Faktanya adalah bahwa setelah proses inflamasi mereda, kadang-kadang "jembatan" fibrin antara pleura parietal dan visceral tetap ada. Mereka juga mengganggu jaringan paru-paru untuk membuat pekerjaan inhalasi singkat. Dalam kasus seperti itu, gagal napas kronis berkembang.
• Thoracoplasty. Ini adalah nama operasi bedah di mana seorang pasien memiliki beberapa tulang rusuk yang diangkat untuk keperluan medis. Sebelumnya, metode ini cukup banyak digunakan dalam pengobatan TBC. Sekarang gunakan lebih jarang. Setelah thoracoplasty, volume dada mungkin sedikit menurun. Gerakan napasnya juga mengurangi amplitudo. Semua ini membuat volume napas dalam-dalam maksimum kurang dan dapat menyebabkan munculnya gejala-gejala kegagalan pernapasan kronis.
• Kelainan bentuk dada bawaan. Kelainan bentuk tulang rusuk, sternum atau tulang belakang thoraks dapat disebabkan oleh berbagai penyebab. Yang paling umum adalah penyakit genetik anak, infeksi atau minum obat tertentu selama kehamilan. Setelah lahir, tingkat kegagalan pernapasan pada anak tergantung pada tingkat keparahan malformasi tersebut. Semakin kecil volume dada, semakin buruk kondisi pasien.
• Becak Rakhitis adalah penyakit anak-anak yang disebabkan oleh kekurangan vitamin D dalam tubuh. Tanpa zat ini, proses mineralisasi tulang terganggu. Mereka menjadi lebih lembut dan mengubah bentuknya saat anak tumbuh. Akibatnya, pada saat remaja dada sering berubah bentuk. Ini mengurangi volumenya dan dapat menyebabkan kegagalan pernapasan kronis.

Sebagian besar masalah dengan bentuk dan integritas dada dapat diselesaikan melalui pembedahan (misalnya, pengeluaran cairan dan diseksi adhesi selama radang selaput dada). Namun, dalam kasus rachitism atau kyphoscoliosis, kemungkinan komplikasi operasi terkadang lebih serius daripada masalah itu sendiri. Dalam kasus ini, kelayakan operasi dibahas secara terpisah dengan dokter Anda.

Penyumbatan jalan nafas

Penyumbatan jalan nafas adalah penyebab paling umum dari kegagalan pernapasan akut. Dalam hal ini, kita berbicara tidak hanya tentang masuknya benda asing, tetapi juga tentang penyakit di mana saluran udara dapat tumpang tindih pada tingkat yang berbeda. Paling sering ini disebabkan oleh kontraksi tajam otot polos atau pembengkakan parah pada selaput lendir. Jika lumen saluran pernapasan tidak sepenuhnya tersumbat, maka tubuh untuk beberapa waktu mungkin masih menerima sejumlah oksigen. Penyumbatan total menyebabkan sesak napas (berhentinya pernapasan) dan kematian dalam 5 hingga 7 menit. Dengan demikian, kegagalan pernapasan akut dalam kasus penyumbatan saluran pernapasan merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Bantuan harus segera diberikan.

Kelompok ini dapat mencakup sejumlah penyakit yang memiliki ancaman lebih rendah. Patologi paru-paru ini, di mana ada deformasi bronkus. Hanya sebagian kecil dari volume udara yang diperlukan melewati celah yang menyempit dan sebagian ditumbuhi. Jika masalah ini tidak dapat diselesaikan melalui pembedahan, pasien telah lama menderita gagal napas kronis.

Alasan yang menyebabkan penyempitan atau penutupan lumen jalan nafas meliputi:

• Kejang otot laring. Kejang otot laring (laringisme) adalah reaksi refleks yang terjadi sebagai respons terhadap beberapa rangsangan eksternal. Diobservasi, misalnya, dengan apa yang disebut "dry drowning". Seseorang tenggelam dalam air, tetapi otot-otot laring berkontraksi, menutup akses ke trakea. Akibatnya, orang tersebut mati lemas, meskipun tidak ada air yang masuk ke paru-paru. Setelah mengeluarkan orang dari air, perlu menggunakan obat-obatan yang akan mengendurkan otot (antispasmodik) untuk mengembalikan akses udara ke paru-paru. Reaksi defensif yang serupa dapat terjadi sebagai respons terhadap inhalasi gas beracun yang mengiritasi. Ketika kejang otot-otot laring berbicara tentang kegagalan pernapasan akut, yang merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan.
• Edema laring. Edema laring dapat disebabkan oleh reaksi alergi (angioedema, syok anafilaksis) atau karena mikroorganisme patogen yang masuk ke laring. Di bawah aksi mediator kimia meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Bagian cair dari darah meninggalkan dasar pembuluh darah dan menumpuk di selaput lendir. Yang terakhir membengkak, sebagian atau seluruhnya menghalangi lumen laring. Dalam kasus ini, gagal napas akut juga berkembang, yang mengancam kehidupan pasien.
• Paparan benda asing. Benda asing di saluran pernapasan tidak selalu menyebabkan kegagalan pernapasan akut. Itu semua tergantung pada level di mana jalan napas terhalang. Jika lumen laring atau trakea tersumbat, udara di paru-paru praktis tidak mengalir. Jika benda asing melewati trakea dan berhenti di lumen bronkus sempit, pernapasan tidak berhenti sepenuhnya. Pasien batuk secara refleks, berusaha menghilangkan masalah. Salah satu segmen paru-paru dapat diselamatkan dan dimatikan dari tindakan pernapasan (atelektasis). Tetapi segmen lain akan menyediakan pertukaran gas. Kegagalan pernafasan juga dianggap akut, tetapi tidak menyebabkan kematian begitu cepat. Menurut statistik, penyumbatan saluran pernapasan paling umum terjadi pada anak-anak (dengan menghirup benda-benda kecil) dan pada orang dewasa selama makan.
• Fraktur tulang rawan laring. Fraktur tulang rawan laring adalah konsekuensi dari pukulan kuat ke tenggorokan. Deformasi tulang rawan jarang menyebabkan tumpang tindih lengkap lumen laring (dapat terjadi karena edema bersamaan). Lebih sering terjadi penyempitan saluran udara. Di masa depan, masalah ini harus diselesaikan melalui pembedahan, jika tidak, pasien akan menderita gagal napas kronis.
• Peras trakea atau bronkus dari luar. Terkadang penyempitan lumen trakea atau bronkus tidak berhubungan langsung dengan sistem pernapasan. Beberapa massa besar di dada dapat menekan jalan napas ke samping, mengurangi lumennya. Jenis kegagalan pernapasan ini berkembang pada sarkoidosis (kelenjar getah bening membesar, menekan bronkus), tumor mediastinum, aneurisma aorta besar. Dalam kasus ini, untuk mengembalikan fungsi pernapasan, perlu untuk menghilangkan formasi (paling sering dengan operasi). Jika tidak, itu dapat meningkat dan sepenuhnya memblokir lumen bronkus.
• Fibrosis kistik. Cystic fibrosis adalah penyakit bawaan di mana lendir kental terlalu banyak disekresikan ke dalam lumen bronkus. Itu tidak batuk dan, ketika terakumulasi, menjadi penghalang serius bagi saluran udara. Penyakit ini terjadi pada anak-anak. Mereka menderita kegagalan pernapasan kronis dengan berbagai tingkat, meskipun penggunaan obat-obatan yang terus-menerus menipis dahak dan mempromosikan ekspektasinya.
• Asma bronkial. Paling sering, asma bronkial memiliki sifat herediter atau alergi. Ini adalah penyempitan tajam bronkus kaliber kecil di bawah aksi faktor eksternal atau internal. Dalam kasus yang parah, gagal napas akut berkembang, yang dapat menyebabkan kematian pasien. Penggunaan bronkodilator biasanya meredakan serangan dan mengembalikan ventilasi normal paru-paru.
• Bronkiektasis paru-paru. Pada bronkiektasis paru-paru terjadi gagal napas pada tahap lanjut penyakit. Pertama, ada ekspansi patologis bronkus dan pembentukan fokus infeksius di dalamnya. Seiring waktu, proses inflamasi kronis mengarah pada penggantian jaringan otot dan epitel dinding oleh jaringan ikat (peribronchial sclerosis). Lumen bronkial pada saat yang sama sangat menyempit dan jumlah udara yang melewatinya turun. Karena itu, gagal napas kronis berkembang. Karena semua bronkus baru menyempit, fungsi pernapasan menurun. Dalam hal ini, kita berbicara tentang contoh klasik dari kegagalan pernapasan kronis, yang sulit untuk dilawan dokter, dan yang secara bertahap dapat berkembang.
• Bronkitis. Ketika bronkitis terjadi secara bersamaan meningkatkan sekresi lendir dan perkembangan edema inflamasi pada selaput lendir. Paling sering, proses ini bersifat sementara. Pasien hanya memiliki beberapa gejala kegagalan pernapasan. Hanya bronkitis kronis yang parah yang dapat menyebabkan sklerosis peribronkial yang progresif secara perlahan. Kemudian akan terjadi gagal napas kronis.

Secara umum, penyakit yang menyebabkan penyumbatan, deformasi atau penyempitan saluran udara adalah salah satu penyebab paling umum kegagalan pernapasan. Jika kita berbicara tentang proses kronis yang membutuhkan pemantauan dan pengobatan terus-menerus, mereka berbicara tentang penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Konsep ini menggabungkan sejumlah penyakit di mana ada penyempitan saluran udara yang tidak dapat disembuhkan dengan penurunan jumlah udara yang masuk. COPD adalah tahap akhir dari banyak penyakit paru-paru.

Gangguan Alveolar

Pelanggaran pertukaran gas pada tingkat alveoli adalah penyebab yang sangat umum dari kegagalan pernapasan. Pertukaran gas, yang terjadi di sini, dapat terganggu karena berbagai proses patologis. Paling sering, ada pengisian alveoli dengan cairan atau tumbuh terlalu banyak dengan jaringan ikat. Dalam kedua kasus, pertukaran gas menjadi tidak mungkin, dan tubuh menderita kekurangan oksigen. Tergantung pada penyakit spesifik yang mempengaruhi jaringan paru-paru, kegagalan pernapasan akut dan kronis dapat berkembang.

Penyakit yang mengganggu pertukaran gas di alveoli adalah:

• Pneumonia. Pneumonia adalah penyakit paling umum yang mempengaruhi alveoli. Alasan utama terjadinya mereka adalah masuknya patogen yang menyebabkan proses inflamasi. Penyebab langsung kegagalan pernapasan menjadi akumulasi cairan di kantung alveolar. Cairan ini merembes melalui dinding kapiler yang melebar dan terakumulasi di area yang terkena. Pada saat yang sama, selama inhalasi, udara tidak masuk ke bagian yang diisi dengan pertukaran cairan dan gas tidak terjadi. Karena bagian dari jaringan paru dimatikan dari proses respirasi, kegagalan pernafasan terjadi. Tingkat keparahannya tergantung pada seberapa luas peradangan itu.
• Pneumosclerosis. Pneumosclerosis adalah penggantian alveoli pernapasan normal dengan jaringan ikat. Ini terbentuk karena proses inflamasi akut atau kronis. Pneumosclerosis dapat menyebabkan TBC, pneumoconiosis ("debu" paru-paru dengan berbagai zat), pneumonia berkepanjangan dan banyak penyakit lainnya. Dalam hal ini, kita akan berbicara tentang kegagalan pernapasan kronis, dan tingkat keparahannya akan tergantung pada seberapa besar volume paru-paru adalah sklerotik. Tidak ada pengobatan yang efektif, karena prosesnya tidak dapat dipulihkan. Paling sering, seseorang menderita gagal pernapasan kronis hingga akhir hayat.
• Alveolitis. Ketika alveolitis adalah tentang peradangan pada alveoli. Tidak seperti pneumonia, peradangan tidak disebabkan oleh infeksi. Ini terjadi ketika tertelan zat beracun, penyakit autoimun atau dengan latar belakang penyakit organ internal lainnya (sirosis hati, hepatitis, dll). Kegagalan pernafasan, seperti pada pneumonia, disebabkan oleh pembengkakan dinding alveoli dan mengisi rongga mereka dengan cairan. Seringkali, alveolitis akhirnya berubah menjadi pneumosclerosis.
• Edema paru. Edema paru adalah keadaan darurat medis di mana sejumlah besar cairan dengan cepat terakumulasi dalam alveoli. Paling sering hal ini disebabkan oleh pelanggaran struktur membran yang memisahkan kapiler dari rongga alveoli. Cairan merembes melalui membran penghalang ke arah yang berlawanan. Alasan untuk sindrom ini mungkin ada beberapa. Yang paling umum adalah peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Ini terjadi pada emboli paru-paru, beberapa penyakit jantung, pemerasan pembuluh limfatik, di mana sebagian cairan mengalir secara normal. Selain itu, penyebab edema paru mungkin merupakan pelanggaran terhadap protein normal atau komposisi seluler darah (tekanan osmotik terganggu, dan cairan tidak disimpan di kapiler). Paru-paru dengan cepat mengisi begitu banyak sehingga sebagian dari cairan berbusa dilepaskan ketika batuk. Tentu saja, kita tidak lagi berbicara tentang pertukaran gas. Edema paru selalu menyebabkan gagal pernapasan akut, yang mengancam kehidupan pasien.
• Sindrom gangguan pernapasan. Dengan sindrom ini, kerusakan paru-paru menjadi kompleks. Fungsi pernapasan terganggu karena peradangan, pelepasan cairan di rongga alveoli, proliferasi (proliferasi sel). Pada saat yang sama, pembentukan surfaktan dan kolapsnya seluruh segmen paru dapat terganggu. Akibatnya, terjadi gagal napas akut. Dari awal gejala pertama (sesak napas, peningkatan pernapasan) hingga kekurangan oksigen yang parah, mungkin diperlukan beberapa hari, tetapi biasanya proses berkembang lebih cepat. Sindrom distres pernapasan terjadi ketika gas beracun terhirup, syok septik (akumulasi sejumlah besar mikroba dan toksinnya dalam darah), dan pankreatitis akut (karena enzim pankreas memasuki darah).
• Penghancuran jaringan paru-paru. Pada beberapa penyakit, jaringan paru dihancurkan dengan pembentukan volume rongga yang tidak terlibat dalam proses respirasi. Saat menjalankan TBC, misalnya, ada peleburan (caseous necrosis) pada dinding alveoli. Setelah infeksi mereda, rongga besar tetap ada. Mereka dipenuhi dengan udara, tetapi tidak berpartisipasi dalam proses pernapasan, karena mereka merujuk pada "ruang mati". Juga, kerusakan jaringan paru-paru dapat diamati dengan proses purulen. Dalam kondisi tertentu, nanah dapat menumpuk dengan pembentukan abses. Kemudian, bahkan setelah mengosongkan rongga ini, alveoli normal tidak lagi terbentuk di dalamnya, dan itu tidak akan dapat mengambil bagian dalam proses pernapasan.

Selain alasan di atas, beberapa penyakit pada sistem kardiovaskular dapat menyebabkan gejala kegagalan pernapasan. Dalam hal ini, semua organ pernapasan akan berfungsi secara normal. Darah akan diperkaya dengan oksigen, tetapi tidak akan menyebar melalui organ dan jaringan. Padahal, bagi tubuh konsekuensinya akan sama dengan kegagalan pernapasan. Gambaran serupa diamati pada penyakit pada sistem hematopoietik (anemia, methemoglobinemia, dll.). Udara dengan mudah menembus ke dalam rongga alveoli, tetapi tidak dapat berkomunikasi dengan sel darah.

Jenis kegagalan pernapasan

Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi yang terjadi dengan berbagai proses patologis dan karena berbagai alasan. Dalam hal ini, untuk menyederhanakan pekerjaan dokter dan perawatan yang lebih efektif, sejumlah klasifikasi telah diusulkan. Mereka menggambarkan proses patologis sesuai dengan berbagai kriteria dan membantu untuk lebih benar memahami apa yang terjadi dengan pasien.

Negara yang berbeda mengadopsi klasifikasi kegagalan pernapasan yang berbeda. Ini karena beberapa taktik bantuan yang berbeda. Namun, secara umum, kriterianya sama di mana-mana. Jenis proses patologis ditentukan secara bertahap dalam proses diagnosis dan diindikasikan saat merumuskan diagnosis akhir.

Ada klasifikasi kegagalan pernapasan berikut ini:

• klasifikasi sesuai dengan kecepatan perkembangan proses;
• klasifikasi berdasarkan fase penyakit;
• klasifikasi berdasarkan tingkat keparahannya;
• klasifikasi pelanggaran keseimbangan gas;
• klasifikasi oleh mekanisme terjadinya sindrom.

Klasifikasi sesuai dengan kecepatan perkembangan proses

Klasifikasi ini mungkin merupakan basis. Ini membagi semua kasus kegagalan pernapasan menjadi dua jenis besar - akut dan kronis. Spesies ini sangat berbeda di antara mereka sendiri baik dalam penyebab dan gejala, dan dalam pengobatan. Biasanya mudah untuk membedakan satu jenis dari yang lain, bahkan selama pemeriksaan awal pasien.

Dua jenis utama gangguan pernapasan memiliki fitur berikut:

• Gagal pernapasan akut ditandai dengan penampilan mendadak. Ini dapat berkembang dalam beberapa hari, berjam-jam, dan kadang-kadang beberapa menit. Tipe ini hampir selalu menjadi ancaman bagi kehidupan. Dalam kasus seperti itu, sistem kompensasi tubuh tidak punya waktu untuk menghidupkan, sehingga pasien membutuhkan terapi intensif yang mendesak. Jenis kegagalan pernapasan ini dapat diamati dengan cedera mekanis pada dada, penyumbatan saluran udara dengan benda asing, dll.
• Untuk gagal napas kronis, sebaliknya, ditandai dengan perjalanan progresif yang lambat. Ini berkembang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sebagai aturan, dapat diamati pada pasien dengan penyakit kronis paru-paru, sistem kardiovaskular, dan darah. Berbeda dengan proses akut, mekanisme kompensasi yang disebutkan di atas berhasil beroperasi di sini. Mereka mengurangi efek negatif dari kekurangan oksigen. Jika terjadi komplikasi, kegagalan pengobatan, atau perkembangan penyakit, perjalanan kronis dapat menjadi akut dengan munculnya ancaman terhadap kehidupan.

Klasifikasi fase penyakit

Klasifikasi ini terkadang digunakan dalam diagnosis gagal napas akut. Faktanya adalah bahwa dalam kebanyakan kasus dengan gangguan pernapasan dalam tubuh, sejumlah perubahan berturut-turut terjadi. Mereka dibagi menjadi 4 fase (tahap) utama, yang masing-masing memiliki gejala dan manifestasi sendiri. Fase yang ditentukan dengan benar dari proses patologis memungkinkan kita untuk memberikan perawatan medis yang lebih efektif, sehingga klasifikasi ini memiliki aplikasi praktis.

Dalam perkembangan gagal napas akut, tahapan-tahapan berikut dibedakan:

• Tahap awal. Pada tahap awal mungkin tidak ada manifestasi klinis yang jelas. Penyakit ini ada, tetapi tidak membuat dirinya terasa dalam keadaan istirahat, karena mekanisme kompensasi yang disebutkan di atas mulai bekerja. Pada tahap ini, mereka mengkompensasi kekurangan oksigen dalam darah. Dengan sedikit tenaga, dispnea dan peningkatan pernapasan dapat terjadi.
• Tahap subkompensasi. Pada tahap ini, mekanisme kompensasi mulai menguras. Dyspnea bahkan muncul saat istirahat, dan pernapasan dipulihkan dengan susah payah. Pasien mengambil pose yang menghubungkan otot pernapasan tambahan. Selama serangan, dispnea dapat berubah menjadi bibir biru, pusing muncul, detak jantung bertambah cepat.
• Tahap dekompensasi. Pada pasien dalam fase ini, mekanisme kompensasi habis. Tingkat oksigen dalam darah sangat berkurang. Pasien mengambil posisi yang dipaksakan, saat perubahan yang terjadi merupakan serangan dispnea yang parah. Kegembiraan psikomotor mungkin muncul, kulit dan selaput lendir memiliki warna biru yang jelas. Tekanan darah turun. Pada tahap ini, perlu segera memberikan bantuan medis untuk mempertahankan pernapasan melalui obat-obatan dan manipulasi khusus. Tanpa bantuan seperti itu, penyakit dengan cepat menjadi terminal.
• Tahap terminal Pada tahap akhir, hampir semua gejala gagal pernapasan akut ada. Kondisi pasien sangat serius karena penurunan kuat dalam tingkat oksigen dalam darah arteri. Mungkin ada kehilangan kesadaran (hingga koma), keringat dingin yang lengket, napas pendek dan sering, dan nadi lemah (sudah). Tekanan darah dikurangi menjadi nilai kritis. Karena kekurangan oksigen yang akut, gangguan serius pada fungsi organ dan sistem lain diamati. Yang paling umum adalah anuria (kurangnya buang air kecil karena penghentian penyaringan ginjal) dan edema otak hipoksemik. Tidak selalu mungkin untuk menyelamatkan pasien dalam keadaan seperti itu, bahkan jika semua tindakan resusitasi dilakukan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Klasifikasi ini diperlukan untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien. Ini secara langsung mempengaruhi taktik perawatan. Pasien berat diresepkan metode yang lebih radikal, sementara dalam bentuk yang lebih ringan tidak ada ancaman langsung terhadap kehidupan. Klasifikasi ini didasarkan pada derajat kejenuhan darah arteri dengan oksigen. Ini adalah parameter objektif yang sebenarnya mencerminkan kondisi pasien, terlepas dari alasan yang menyebabkan kegagalan pernapasan. Untuk menentukan indikator ini, dilakukan pulse oximetry.

Berdasarkan tingkat keparahan dari jenis-jenis kegagalan pernapasan berikut ini:

• Tingkat pertama Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri berkisar 60-79 mm Hg. Seni Menurut pulse oximetry, ini sesuai dengan 90 - 94%.
• Tingkat kedua Tekanan parsial oksigen adalah dari 40 hingga 59 mm Hg. Seni (75 - 89% dari norma).
• Tingkat ketiga Tekanan parsial oksigen kurang dari 40 mm Hg. Seni (kurang dari 75%).

Klasifikasi ketidakseimbangan gas

Ketika gagal napas asal apa pun terjadi sejumlah perubahan patologis yang khas. Mereka didasarkan pada pelanggaran kandungan normal gas dalam darah arteri dan vena. Ketidakseimbangan inilah yang menyebabkan munculnya gejala-gejala utama dan mewakili ancaman terhadap kehidupan pasien.

Kegagalan pernafasan dapat dari dua jenis:

• Hipoksemia. Jenis ini menunjukkan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan kelaparan jaringan oleh mekanisme yang dijelaskan di atas. Kadang-kadang juga disebut tipe pertama dari gagal napas. Ini berkembang pada latar belakang pneumonia berat, sindrom gangguan pernapasan akut, edema paru.
• Hypercapnic. Pada kegagalan pernapasan hiperkapnis (tipe kedua), akumulasi karbon dioksida dalam darah menempati posisi terdepan dalam perkembangan gejala. Pada saat yang sama, tingkat oksigen bahkan mungkin tetap normal, tetapi gejalanya masih mulai muncul. Kegagalan pernapasan ini juga disebut ventilasi. Penyebab paling umum adalah penyumbatan saluran udara, depresi pusat pernapasan, kelemahan otot pernapasan.

Klasifikasi berdasarkan mekanisme terjadinya sindrom

Klasifikasi ini secara langsung berkaitan dengan penyebab kegagalan pernapasan. Faktanya adalah bahwa untuk setiap alasan yang tercantum di atas pada bagian yang sesuai, sindrom ini berkembang sesuai dengan mekanismenya. Dalam hal ini, pengobatan harus diarahkan secara spesifik pada rantai patologis mekanisme ini. Klasifikasi ini adalah yang paling penting bagi dokter resusitasi, yang membutuhkan bantuan segera dalam kondisi kritis. Oleh karena itu, ini digunakan terutama dalam kaitannya dengan proses akut.

Menurut mekanisme gagal napas akut, jenis-jenis berikut ini dibedakan:

• Pusat. Nama itu sendiri menunjukkan bahwa kegagalan pernafasan telah berkembang karena pelanggaran di pusat pernapasan. Dalam hal ini, mereka akan berurusan dengan penyebab yang mempengaruhi sistem saraf pusat (penghapusan racun, pemulihan sirkulasi darah, dll).
• Neuromuskuler. Jenis ini menggabungkan semua penyebab yang melanggar konduksi impuls sepanjang saraf dan transmisi ke otot-otot pernapasan. Dalam hal ini, pernapasan buatan diberikan segera. Perangkat sementara menggantikan otot-otot pernapasan, untuk memberi dokter waktu untuk memperbaiki masalah.
• Thoracodiapragmal. Jenis kegagalan pernafasan ini dikaitkan dengan kelainan struktural yang menyebabkan peningkatan diafragma atau kelengkungan dada. Untuk cedera, operasi mungkin diperlukan. Ventilasi mekanis tidak akan efektif.
• Obstruktif. Jenis ini terjadi untuk semua penyebab yang menyebabkan pelanggaran udara melalui saluran pernapasan (edema laring, penetrasi benda asing, dll.). Benda asing segera diangkat, atau obat diberikan untuk menghilangkan edema dengan cepat.
• Membatasi. Jenis ini mungkin yang paling parah. Ketika itu mempengaruhi jaringan paru-paru itu sendiri, distensibilitasnya terganggu dan pertukaran gas terganggu. Ini terjadi ketika edema paru, pneumonia, pneumosclerosis. Gangguan struktural pada level ini sangat sulit dihilangkan. Seringkali, pasien seperti itu kemudian menderita gagal napas kronis sepanjang hidup mereka.
• Perfusi. Perfusi adalah sirkulasi darah di bagian tubuh tertentu. Dalam hal ini, gagal napas berkembang karena fakta bahwa darah karena alasan tertentu tidak masuk ke paru-paru dalam jumlah yang tepat. Alasannya mungkin karena kehilangan darah, trombosis pembuluh darah yang pergi dari jantung ke paru-paru. Oksigen memasuki paru-paru secara penuh, tetapi pertukaran gas tidak terjadi di semua segmen.

Dalam semua kasus di atas, efek pada tingkat organisme biasanya serupa. Oleh karena itu, agak sulit untuk secara akurat mengklasifikasikan tipe patogenetik dari kegagalan pernapasan berdasarkan tanda-tanda eksternal. Paling sering ini dilakukan hanya di rumah sakit setelah semua tes dan pemeriksaan.

Gejala gagal napas akut

Gejala gagal napas akut ditandai dengan penampilan dan peningkatan yang agak cepat. Proses patologis berkembang pesat. Dari munculnya gejala pertama hingga menciptakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien, diperlukan beberapa menit hingga beberapa hari. Pada prinsipnya, banyak gejala yang diamati juga merupakan karakteristik dari gagal napas kronis, tetapi mereka bermanifestasi berbeda. Yang umum untuk kedua kasus adalah tanda-tanda hipoksemia (kadar oksigen rendah dalam darah). Gejala penyakit yang sama yang menyebabkan masalah pernapasan akan bervariasi.

Kemungkinan manifestasi gagal pernapasan akut adalah:

• peningkatan pernapasan;
• jantung berdebar;
• kehilangan kesadaran;
• menurunkan tekanan darah;
• nafas pendek;
• gerakan dada yang paradoks;
• batuk;
• partisipasi otot-otot pernapasan tambahan;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• menakut-nakuti;
• kulit biru;
• nyeri dada;
• henti pernapasan.

Napas cepat

Peningkatan pernapasan (takipnea) adalah salah satu mekanisme kompensasi. Ini muncul ketika jaringan paru-paru rusak, penyumbatan sebagian atau penyempitan saluran pernapasan, atau segmen dimatikan dari proses pernapasan. Dalam semua kasus ini, volume udara yang masuk ke paru-paru selama inhalasi menurun. Karena itu, tingkat karbon dioksida dalam darah naik. Itu ditangkap oleh reseptor khusus. Sebagai tanggapan, pusat pernapasan mulai mengirim impuls ke otot-otot pernapasan lebih sering. Hal ini menyebabkan peningkatan respirasi dan pemulihan sementara ventilasi normal.

Pada gagal napas akut, durasi gejala ini bervariasi dari beberapa jam hingga beberapa hari (tergantung pada penyakit spesifik). Misalnya, dalam kasus edema laring, pernapasan dapat meningkat hanya beberapa menit (karena edema meningkat), setelah itu berhenti total (ketika lumen laring ditutup). Dengan pneumonia atau radang selaput dada, pernapasan menjadi lebih sering ketika cairan menumpuk di alveoli atau rongga pleura. Proses ini bisa memakan waktu beberapa hari.

Dalam beberapa kasus, peningkatan respirasi mungkin tidak diamati. Sebaliknya, secara bertahap berkurang jika penyebabnya adalah kerusakan pada pusat pernapasan, kelemahan otot-otot pernapasan atau gangguan persarafan. Maka mekanisme kompensasi tidak berfungsi.

Palpitasi

Hilangnya kesadaran

Menurunkan tekanan darah

Nafas pendek

Dispnea (dispnea) adalah gangguan irama pernapasan, di mana seseorang tidak dapat mengembalikan frekuensi normalnya dalam waktu lama. Dia tampaknya kehilangan kendali atas napasnya sendiri dan tidak dapat menarik napas dalam-dalam. Pasien mengeluhkan kurangnya udara. Biasanya, serangan sesak napas memicu aktivitas fisik atau emosi yang kuat.

Pada gagal napas akut, dispnea berkembang pesat, dan irama pernapasan normal mungkin tidak pulih tanpa bantuan medis. Gejala ini mungkin memiliki mekanisme kejadian yang berbeda. Misalnya, jika pusat pernapasan teriritasi, dispnea akan dikaitkan dengan regulasi saraf, dan dengan penyakit jantung, dengan peningkatan tekanan pada pembuluh sirkulasi paru.

Gerakan dada yang paradoksal

Dalam situasi tertentu, gerakan pernapasan asimetris pada dada dapat dilihat pada pasien dengan gagal napas. Sebagai contoh, salah satu paru-paru mungkin tidak ambil bagian dalam proses pernapasan atau mungkin tertinggal di belakang paru-paru lainnya. Agak jarang, orang dapat mengamati situasi di mana dada hampir tidak pernah naik selama inhalasi (amplitudo berkurang), dan dengan inhalasi yang dalam, perut mengembang. Jenis pernapasan ini disebut perut dan juga menunjukkan adanya patologi tertentu.

Pergerakan dada yang asimetris dapat diamati pada kasus-kasus berikut:

• kolaps paru;
• pneumotoraks;
• efusi pleura masif di satu sisi;
• perubahan sklerotik unilateral (menyebabkan gagal napas kronis).

Gejala ini bukan karakteristik dari semua penyakit yang dapat menyebabkan gagal pernapasan. Hal ini disebabkan oleh perubahan tekanan di dalam rongga dada, penumpukan cairan di dalamnya, rasa sakit. Namun, jika pusat pernapasan terpengaruh, misalnya, dada naik dan turun secara simetris, tetapi amplitudo gerakan berkurang. Dalam semua kasus kegagalan pernapasan akut tanpa bantuan tepat waktu, gerakan pernapasan hilang sama sekali.

Batuk

Batuk adalah salah satu mekanisme pertahanan sistem pernapasan. Ini terjadi secara refleksif ketika jalan nafas tersumbat pada level apa pun. Benda asing, sputum, atau spasme bronkiolus menyebabkan iritasi ujung saraf di mukosa. Ini menyebabkan batuk, yang seharusnya membersihkan saluran udara.

Jadi, batuk bukanlah gejala langsung dari gagal napas akut. Sederhananya, ia sering menyertai alasan yang menyebabkannya. Gejala ini diamati pada bronkitis, pneumonia, radang selaput dada (nyeri batuk), serangan asma, dll. Batuk terjadi atas perintah pusat pernapasan, jadi jika kegagalan pernapasan disebabkan oleh masalah dengan sistem saraf, refleks ini tidak terjadi.

Partisipasi otot-otot pernapasan tambahan

Selain otot-otot pernapasan dasar, seperti yang disebutkan di atas, dalam tubuh manusia ada sejumlah otot yang dapat meningkatkan ekspansi sel dada dalam kondisi tertentu. Biasanya, otot-otot ini melakukan fungsi-fungsi lain dan dalam proses bernafas tidak ikut. Namun, kurangnya oksigen pada gagal napas akut menyebabkan pasien untuk mengaktifkan semua mekanisme kompensasi. Akibatnya, ia menggunakan kelompok otot tambahan dan meningkatkan volume inspirasi.

Otot bantu pernapasan meliputi otot-otot berikut:

• tangga (depan, tengah dan belakang);
• subklavia;
• dada kecil;
• sternocleidomastoid (sternum);
• ekstensor tulang belakang (tandan yang terletak di daerah toraks);
• gigi depan.

Agar semua kelompok otot ini terlibat dalam proses pernapasan, satu syarat diperlukan. Leher, kepala dan anggota badan atas harus dalam posisi tetap. Jadi, untuk menggunakan otot-otot ini, pasien mengambil posisi tertentu. Ketika mengunjungi pasien di rumah, dokter mungkin, dengan postur ini saja, mencurigai kegagalan pernafasan. Paling sering, pasien bersandar di bagian belakang kursi (di atas meja, sisi tempat tidur, dll) dengan tangan terentang dan sedikit menekuk ke depan. Dalam posisi ini, seluruh tubuh bagian atas adalah tetap. Dada juga lebih mudah meregang di bawah aksi gravitasi. Sebagai aturan, pasien masuk ke posisi seperti itu jika mereka mengalami sesak napas parah (termasuk orang sehat setelah latihan berat, ketika mereka menyandarkan tangan pada lutut yang sedikit tertekuk). Setelah mengembalikan irama pernapasan yang normal, mereka berubah posisi.

Pembengkakan pembuluh darah di leher

Takut

Gejala yang sangat umum, meskipun subyektif, dari kegagalan akut adalah ketakutan atau, seperti yang kadang-kadang dikatakan pasien, "takut mati". Dalam literatur medis juga disebut panik pernafasan. Gejala ini disebabkan oleh gagal napas yang parah, kerusakan irama jantung normal, kekurangan oksigen pada otak. Secara umum, pasien merasa ada sesuatu dalam tubuh yang salah. Dengan gagal napas akut, perasaan ini berubah menjadi kecemasan, agitasi psikomotorik jangka pendek (seseorang mulai banyak bergerak dan tajam). Sebagai contoh, pasien yang tersedak sesuatu mulai mencengkeram tenggorokan, dengan cepat memerah. Hilangnya kesadaran datang untuk menggantikan perasaan takut dan gembira. Ini disebabkan oleh kelaparan oksigen yang kuat dari sistem saraf pusat.

Ketakutan akan kematian adalah gejala yang lebih khas pada gagal napas akut. Tidak seperti kronis, henti napas terjadi tiba-tiba dan pasien segera memperhatikan ini. Pada kegagalan pernafasan kronis, kelaparan oksigen pada jaringan berkembang perlahan. Berbagai mekanisme kompensasi dapat mempertahankan tingkat oksigen yang dapat diterima dalam darah untuk waktu yang lama. Karena itu, rasa takut yang mendadak akan kematian dan kegembiraan tidak muncul.

Kulit biru

Sianosis, atau kulit biru, adalah akibat langsung dari kegagalan pernapasan. Gejala ini terjadi karena kekurangan oksigen dalam darah. Bagian-bagian tubuh yang disuplai dengan pembuluh yang lebih kecil dan paling jauh dari jantung paling sering membiru. Ujung biru jari tangan dan kaki, kulit di ujung hidung dan telinga disebut akrosianosis (dari bahasa Yunani - anggota badan biru).

Sianosis mungkin tidak berkembang pada gagal napas akut. Jika pasokan oksigen ke darah benar-benar berubah, maka kulit akan menjadi pucat. Jika pasien tidak tertolong, ia mungkin mati sebelum fase biru. Gejala ini adalah karakteristik tidak hanya gangguan pernapasan, tetapi juga untuk sejumlah penyakit lain di mana oksigen ditoleransi dengan buruk oleh jaringan. Yang paling umum adalah gagal jantung dan sejumlah kelainan darah (anemia, penurunan kadar hemoglobin).

Nyeri dada

Nyeri dada bukan merupakan gejala wajib untuk kegagalan pernapasan. Faktanya adalah bahwa jaringan paru-paru itu sendiri tidak memiliki reseptor rasa sakit. Bahkan jika sebagian besar paru-paru hancur karena tuberkulosis atau abses paru-paru, gagal napas akan muncul tanpa rasa sakit.

Pasien dengan benda asing mengeluh nyeri (ia menggaruk selaput lendir sensitif dari trakea dan bronkus). Juga, nyeri akut muncul di radang selaput dada dan proses inflamasi yang mempengaruhi pleura. Membran serosa ini, tidak seperti jaringan paru-paru itu sendiri, dipersarafi dengan baik dan sangat sensitif.

Juga, munculnya nyeri dada mungkin berhubungan dengan kekurangan oksigen untuk memberi tenaga pada otot jantung. Pada gagal napas yang parah dan progresif, nekrosis miokard (serangan jantung) dapat diamati. Terutama orang-orang dengan atherosclerosis cenderung mengalami nyeri seperti itu. Mereka memiliki arteri yang memberi makan otot jantung, dan karenanya menyempit. Kegagalan pernapasan juga memperburuk nutrisi jaringan bahkan lebih.

Henti pernapasan

Henti pernapasan (apnea) adalah gejala yang paling khas yang mengakhiri perkembangan gagal napas akut. Tanpa perawatan medis pihak ketiga, penipisan mekanisme kompensasi terjadi. Ini mengarah pada relaksasi otot-otot pernapasan, depresi pusat pernapasan, dan, akhirnya, kematian. Namun, harus diingat bahwa berhenti bernapas tidak berarti kematian. Resusitasi yang tepat waktu dapat menghidupkan kembali pasien. Itu sebabnya apnea mengacu pada gejalanya.

Semua gejala di atas adalah tanda-tanda eksternal dari kegagalan pernapasan akut, yang dapat dideteksi baik oleh pasien atau orang lain selama pemeriksaan sepintas. Sebagian besar dari tanda-tanda ini tidak hanya karakteristik dari kegagalan pernapasan dan muncul dalam kondisi patologis lain yang tidak terkait dengan sistem pernapasan. Informasi yang lebih lengkap tentang kondisi pasien memungkinkan kita memperoleh data pemeriksaan umum. Mereka akan dijelaskan secara rinci di bagian diagnosis gagal napas.

Gejala gagal napas kronis

Gejala kegagalan pernapasan kronis sebagian tumpang tindih dengan tanda-tanda proses akut. Namun, ada beberapa kekhasan. Perubahan-perubahan tertentu dalam tubuh muncul ke permukaan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dalam waktu lama (berbulan-bulan, bertahun-tahun). Dua kelompok besar gejala dapat dibedakan di sini. Yang pertama adalah tanda-tanda hipoksia. Yang kedua adalah gejala penyakit yang paling sering menyebabkan gagal pernapasan kronis.

Tanda-tanda hipoksia pada gagal napas kronis:

• Jari-jari gendang. Jari-jari gendang yang disebut muncul pada orang yang telah menderita gagal pernapasan selama bertahun-tahun. Kandungan oksigen rendah dalam darah dan karbon dioksida tinggi melonggarkan jaringan tulang pada phalanx terakhir jari. Karena itu, ujung-ujung jari di tangan mengembang dan menebal, dan jari-jari itu sendiri mulai menyerupai tongkat gendang. Gejala ini juga dapat terjadi dengan masalah jantung kronis.
• Paku dalam bentuk kacamata arloji. Dengan gejala ini, kuku di tangan menjadi lebih bulat dan berbentuk kubah (bagian tengah lempeng kuku diangkat). Ini disebabkan oleh perubahan struktur jaringan tulang yang mendasarinya, seperti yang dibahas di atas. "Jari-jari gendang" dapat terjadi tanpa kuku yang khas, tetapi kuku dalam bentuk gelas arloji selalu berkembang pada falang yang diperluas pada jari. Artinya, satu gejala "tergantung" pada yang lain.
• Akrosianosis. Kulit biru pada gagal jantung kronis memiliki karakteristik sendiri. Warna kulit biru-ungu dalam kasus ini akan lebih berbeda daripada dalam proses akut. Ini karena kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Selama waktu ini, perubahan struktural dalam jaringan kapiler itu sendiri telah berkembang.
• Napas cepat. Pada orang dengan gagal jantung kronis, pernapasan lebih cepat dan lebih dangkal. Ini disebabkan oleh penurunan kapasitas paru-paru. Untuk mengisi darah dengan jumlah oksigen yang sama, tubuh harus melakukan lebih banyak gerakan pernapasan.
• Meningkat kelelahan. Karena kelaparan oksigen yang konstan, otot tidak dapat melakukan pekerjaan dengan jumlah normal. Kekuatan dan daya tahan mereka berkurang. Selama bertahun-tahun, orang dengan gagal jantung kronis dapat mengalami kehilangan massa otot. Seringkali (tetapi tidak selalu) mereka terlihat kelelahan, berat badan berkurang.
• Gejala dari sistem saraf pusat. Sistem saraf pusat dalam kondisi kelaparan oksigen yang berkepanjangan juga mengalami perubahan tertentu. Neuron (sel otak) tidak dapat mengatasi berbagai fungsi dengan baik, yang dapat menyebabkan sejumlah gejala umum. Insomnia cukup umum. Ini dapat terjadi tidak hanya karena gangguan saraf, tetapi juga karena serangan dispnea, yang dalam kasus yang parah bahkan muncul saat tidur. Pasien sering terbangun, takut tertidur. Gejala yang kurang umum dari sistem saraf pusat adalah sakit kepala yang konstan, tangan gemetar, mual.

Selain gejala-gejala di atas, hipoksia mengarah ke sejumlah perubahan khas dalam tes laboratorium. Perubahan-perubahan ini terdeteksi dalam proses diagnostik.

Gejala penyakit yang paling sering menyebabkan gagal pernapasan kronis:

• Mengubah bentuk dada. Gejala ini diamati setelah trauma, thoracoplasty, dengan bronkiektasis dan beberapa patologi lainnya. Paling sering pada gagal pernapasan kronis, dada agak mengembang. Ini sebagian mekanisme kompensasi yang dirancang untuk meningkatkan volume paru-paru. Tulang rusuk berjalan lebih horizontal (normalnya, tulang rusuk bergerak maju dan turun sedikit). Dada menjadi lebih bulat daripada rata di depan dan belakang. Gejala ini sering disebut dengan chest barrel.
• Mengepakkan sayap hidung. Untuk penyakit yang melibatkan penyumbatan sebagian saluran pernapasan, pada pasien, sayap hidung terlibat dalam tindakan pernapasan. Mereka mengembang saat Anda menarik napas dan jatuh saat Anda mengeluarkan napas, seolah-olah mencoba menarik lebih banyak udara.
• Menarik atau menarik ruang interkostal. Pada kulit di ruang interkostal, kadang-kadang dimungkinkan untuk menilai volume paru-paru (dalam kaitannya dengan volume dada). Misalnya, dengan pneumosclerosis atau atelektasis, jaringan paru-paru runtuh dan menjadi lebih padat. Karena itu, kulit di ruang interkostal dan lubang supraklavikula akan agak tertarik. Dalam kasus kerusakan jaringan unilateral, gejala ini diamati pada sisi yang terkena. Penonjolan ruang interkostal lebih jarang terjadi. Ini mungkin menunjukkan adanya rongga besar (rongga) di jaringan paru-paru, yang tidak berpartisipasi dalam proses pertukaran gas. Karena adanya satu rongga besar, kulit di ruang interkostal mungkin memancarkan sedikit saat menghirup. Kadang-kadang gejala ini diamati pada radang selaput dada eksudatif. Maka hanya interval yang lebih rendah yang dipancarkan (cairan di bawah aksi gravitasi dikumpulkan di bagian bawah rongga pleura).
• Nafas pendek. Tergantung pada penyakit yang menyebabkan gagal pernapasan, sesak napas bisa ekspirasi dan inspirasi. Dalam kasus pertama, waktu kedaluwarsa akan diperpanjang, dan pada inhalasi kedua. Untuk gagal napas kronis, dispnea sering dilihat sebagai gejala yang menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Dengan versi yang lebih ringan, sesak napas hanya muncul jika aktivitas fisik yang parah. Dalam kasus yang parah, bahkan mengangkat pasien dari posisi duduk dan berdiri dalam waktu lama dapat menyebabkan serangan sesak napas.

Diagnosis kegagalan pernapasan

Sekilas mendiagnosis kegagalan pernafasan tampaknya merupakan proses yang cukup sederhana. Berdasarkan analisis gejala dan keluhan, dokter sudah dapat menilai adanya masalah pernapasan. Namun, proses diagnostik sebenarnya lebih rumit. Hal ini diperlukan tidak hanya untuk mengidentifikasi kegagalan pernafasan itu sendiri, tetapi juga untuk menentukan tingkat keparahannya, mekanisme perkembangan dan penyebab terjadinya. Hanya dalam kasus ini akan dikumpulkan data yang cukup untuk perawatan penuh efektif pasien.

Biasanya, semua kegiatan diagnostik dilakukan di rumah sakit. Pasien diperiksa oleh dokter umum, dokter spesialis paru atau spesialis lainnya, tergantung pada penyebab kegagalan pernapasan (ahli bedah, spesialis penyakit menular, dll.). Pasien dengan gagal napas akut biasanya segera pergi ke perawatan intensif. Pada saat yang sama, tindakan diagnostik lengkap ditunda sampai keadaan pasien stabil.

Semua metode diagnostik dapat dibagi menjadi dua kelompok. Yang pertama mencakup metode umum yang bertujuan menentukan kondisi pasien dan mendeteksi kegagalan pernapasan itu sendiri. Kelompok kedua mencakup metode laboratorium dan instrumen yang membantu mendeteksi penyakit tertentu yang merupakan akar masalah pernapasan.

Metode utama yang digunakan dalam diagnosis gagal pernapasan adalah:

• pemeriksaan fisik pasien;
• spirometri;
• penentuan komposisi gas darah.

Pemeriksaan fisik pasien

Pemeriksaan fisik pasien adalah seperangkat metode diagnostik, yang digunakan dokter selama pemeriksaan awal pasien. Mereka memberikan informasi yang lebih dangkal tentang kondisi pasien, tetapi berdasarkan informasi ini seorang spesialis yang baik dapat langsung menyarankan diagnosis yang benar.

Pemeriksaan fisik pasien dengan gagal napas meliputi:

• Pemeriksaan umum dada. Saat memeriksa dada, dokter menarik perhatian pada amplitudo gerakan pernapasan, kondisi kulit di ruang interkostal, bentuk dada secara keseluruhan. Setiap perubahan mungkin menunjukkan penyebab masalah pernapasan.
• Palpasi. Palpasi adalah palpasi jaringan. Untuk mendiagnosis penyebab kegagalan payudara, peningkatan kelenjar getah bening aksila dan subklavia (dengan tuberkulosis dan proses infeksi lainnya) adalah penting. Selain itu, metode ini dapat digunakan untuk menilai integritas tulang rusuk, jika pasien dirawat setelah cedera. Palpasi juga rongga perut untuk menentukan perut kembung, konsistensi hati dan organ internal lainnya. Ini dapat membantu mengidentifikasi akar penyebab kegagalan pernapasan.
• Perkusi. Perkusi adalah "mengetuk" rongga dada dengan jari-jari Anda. Metode ini sangat informatif ketika mendiagnosis penyakit pada sistem pernapasan. Di atas formasi padat suara perkusi akan kusam, tidak terlalu keras seperti di atas jaringan paru normal. Kebodohan ditentukan dalam kasus abses paru, pneumonia, radang selaput dada, pneumosklerosis fokal.
• Auskultasi. Auskultasi dilakukan menggunakan stetofonendoskop (pendengar). Dokter mencoba menangkap perubahan pada pernapasan pasien. Mereka datang dalam beberapa bentuk. Misalnya, ketika cairan menumpuk di paru-paru (edema, pneumonia), Anda bisa mendengar suara lembab. Dengan deformasi bronkus atau sklerosis, masing-masing akan mengalami kesulitan bernapas dan hening (area sklerosis tidak berventilasi dan tidak ada suara).
• Pengukuran denyut nadi. Pengukuran denyut nadi adalah prosedur wajib, karena memungkinkan Anda untuk mengevaluasi kerja jantung. Denyut nadi dapat dipercepat karena suhu tinggi atau jika mekanisme kompensasi (takikardia) diaktifkan.
• Pengukuran laju pernapasan. Laju pernapasan adalah parameter penting untuk mengklasifikasikan kegagalan pernapasan. Jika bernafas lebih cepat dan dangkal, maka itu adalah mekanisme kompensasi. Ini diamati dalam banyak kasus kegagalan akut dan hampir selalu dalam kegagalan kronis. Laju pernapasan dapat mencapai 25 - 30 per menit pada tingkat normal 16 - 20. Dengan masalah dengan pusat pernapasan atau otot pernapasan, sebaliknya, pernapasan melambat.
• Pengukuran suhu Suhu dapat meningkat dengan gagal napas akut. Paling sering ini terjadi karena proses peradangan di paru-paru (pneumonia, bronkitis akut). Gagal pernapasan kronis jarang disertai demam.
• Pengukuran tekanan darah. Tekanan darah bisa rendah atau tinggi. Di bawah norma, itu akan sangat mengejutkan. Kemudian dokter mungkin mencurigai sindrom gangguan pernapasan akut, suatu reaksi alergi yang parah. Peningkatan tekanan dapat mengindikasikan awal dari edema paru, yang merupakan penyebab kegagalan pernapasan akut.

Dengan demikian, menggunakan manipulasi di atas, dokter dapat dengan cepat mendapatkan gambaran yang cukup lengkap tentang kondisi pasien. Ini akan memungkinkan Anda untuk membuat rencana awal untuk pemeriksaan lebih lanjut.

Spirometri

Spirometri adalah metode instrumental untuk mempelajari pernapasan eksternal, yang memungkinkan penilaian yang cukup objektif terhadap sistem pernapasan pasien. Paling sering, metode diagnostik ini digunakan dalam kasus kegagalan pernapasan kronis, untuk melacak seberapa cepat penyakit berkembang.

Spirometer adalah perangkat kecil, dilengkapi dengan tabung pernapasan dan sensor digital khusus. Pasien menghembuskan napas ke dalam tabung, dan perangkat mencatat semua indikator utama yang mungkin berguna untuk diagnosis. Data yang diperoleh membantu untuk menilai dengan benar kondisi pasien dan meresepkan pengobatan yang lebih efektif.

Dengan menggunakan spirometri, Anda dapat mengevaluasi indikator berikut:

• kapasitas paru-paru;
• volume ekspirasi paksa di detik pertama;
• Indeks Tiffno;
• kecepatan udara puncak saat Anda menghembuskan napas.

Sebagai aturan, pada pasien dengan gagal jantung kronis, semua indikator ini sangat berkurang. Ada pilihan lain untuk spirometri. Misalnya, jika Anda melakukan pengukuran setelah menggunakan bronkodilator (obat yang memperbesar bronkus), Anda dapat menilai secara obyektif obat mana dalam kasus khusus ini yang memberikan efek terbaik.

Penentuan komposisi gas darah

Metode diagnostik ini dalam beberapa tahun terakhir telah menyebar luas karena kemudahan analisis dan keandalan hasil yang tinggi. Perangkat khusus yang dilengkapi dengan sensor spektrofotometri diletakkan di jari pasien. Bunyinya data pada tingkat saturasi darah dengan oksigen dan memberikan hasilnya sebagai persentase. Metode ini sangat mendasar dalam menilai tingkat keparahan kegagalan pernapasan. Untuk pasien, ini sama sekali tidak memberatkan, tidak menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan, dan tidak memiliki kontraindikasi.

Metode diagnostik yang lebih canggih digunakan untuk menetapkan diagnosis dasar. Mereka dirancang tidak hanya untuk menilai kondisi pasien, tetapi juga untuk menentukan akar penyebab gangguan pernapasan. Dalam setiap kasus, taktik survei akan berbeda (tergantung pada hasil pemeriksaan fisik).

Metode diagnostik berikut digunakan untuk menentukan penyebab gagal napas dan pemilihan pengobatan:

• tes darah;
• analisis urin;
• radiografi;
• analisis bakteriologis dahak;
• bronkoskopi;
• elektrokardiografi.

Tes darah

Tes darah adalah komponen yang sangat penting dalam proses diagnostik. Faktanya adalah bahwa perubahan karakteristik dalam berbagai zat dalam darah dapat menunjukkan kondisi pasien, tingkat keparahan kegagalan pernapasan, dan juga menunjukkan akar penyebab penyakit.

Pada tes darah pada pasien dengan gagal napas, perubahan berikut dapat terjadi:

• Leukositosis. Leukositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) paling sering menunjukkan proses bakteri akut. Ini akan diucapkan dengan bronkiektasis dan sedang dengan pneumonia. Seringkali, jumlah neutrofil menusuk meningkat (pergeseran leukosit ke kiri).
• Peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR). ESR juga merupakan indikator peradangan. Ini dapat tumbuh tidak hanya dengan infeksi saluran pernapasan, tetapi juga dengan sejumlah proses autoimun (peradangan yang terkait dengan sistemik lupus erythematosus, scleroderma, sarkoidosis).
• Eritrositosis. Peningkatan eritrosit lebih sering terjadi pada gagal napas kronis. Dalam hal ini, kita berbicara tentang reaksi kompensasi, yang disebutkan di atas.
• Tingkat hemoglobin meningkat. Biasanya diamati secara bersamaan dengan eritrositosis dan memiliki asal yang sama (mekanisme kompensasi).
• Eosinofilia. Peningkatan jumlah eosinofil dalam formula leukosit menunjukkan bahwa mekanisme imun terlibat. Eosinofilia dapat diamati pada asma bronkial.
• Tanda-tanda sindrom imunoinflamasi. Ada sejumlah zat yang menunjukkan tanda-tanda proses inflamasi akut dari berbagai asal. Sebagai contoh, pada pneumonia, seromucoid, fibrinogen, asam sialic, protein C-reaktif, haptoglobin dapat diamati.
• Peningkatan hematokrit. Hematokrit adalah perbandingan massa sel darah dengan massa cairnya (plasma). Karena peningkatan kadar sel darah merah atau sel darah putih, hematokrit biasanya meningkat.

Selain itu, dalam tes darah dapat diisolasi antibodi untuk infeksi apa pun (tes serologis), yang akan mengkonfirmasi diagnosis. Anda juga dapat menggunakan metode laboratorium untuk menentukan tekanan parsial gas dalam darah, untuk mendiagnosis asidosis respiratori (menurunkan pH darah). Semua ini mencerminkan fitur dari proses patologis pada pasien tertentu dan membantu untuk memilih perawatan yang lebih lengkap dan efektif.

Analisis urin

Radiografi

Radiografi adalah cara yang cukup murah dan informatif untuk mempelajari organ-organ rongga dada. Dia ditugaskan untuk sebagian besar pasien dengan gagal pernapasan akut. Pasien dengan perjalanan penyakit kronis melakukannya secara teratur untuk mendeteksi adanya komplikasi pada waktunya (radang paru-paru, pembentukan jantung paru, dll.).

Pada x-ray pasien dengan gagal napas, perubahan berikut dapat dideteksi:

• Peredupan lobus paru-paru. Dalam radiografi, penggelapan gambar disebut penggelapan (semakin putih warnanya, semakin padat formasi di tempat ini). Jika penggelapan hanya membutuhkan satu lobus paru-paru, ia dapat berbicara tentang pneumonia (terutama jika prosesnya berjalan di lobus bawah), jaringan paru-paru mereda.
• Gelapnya perapian di paru-paru. Gelapnya satu lesi tertentu dapat mengindikasikan adanya abses di tempat ini (kadang-kadang Anda bahkan dapat membedakan garis yang menunjukkan tingkat cairan dalam abses), pneumosklerosis fokal atau fokus nekrosis caseous dengan tuberkulosis.
• Gelap paru-paru. Gelap satu sisi pada salah satu paru-paru mungkin mengindikasikan radang paru-paru, radang paru-paru yang luas, infark paru karena penyumbatan pembuluh darah.
• Peredupan di kedua paru-paru. Pemadaman di kedua paru-paru paling sering berbicara tentang pneumosclerosis luas, edema paru, sindrom gangguan pernapasan.

Dengan demikian, menggunakan radiografi, dokter dapat dengan cepat memperoleh informasi yang cukup rinci tentang proses patologis tertentu di paru-paru. Namun, metode diagnosis ini tidak akan menunjukkan perubahan pada kekalahan pusat pernapasan, otot pernapasan.

Analisis bakteriologis dahak

Bronkoskopi

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) atau Ekokardiografi (EchoCG) kadang-kadang diresepkan untuk pasien dengan gagal pernapasan untuk mengevaluasi kinerja jantung. Dalam kasus insufisiensi akut, dimungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda patologi jantung (aritmia, infark miokard, dll.), Yang mengakibatkan gangguan pernapasan. Pada gagal napas kronis, EKG membantu mengidentifikasi beberapa komplikasi sistem kardiovaskular (misalnya, jantung paru).