1. anatomi pleura

Batuk

Penebalan pleura dapat diamati di sepanjang cembung dada dan kadang-kadang di daerah celah interlobar.

Biasanya, tidak ada batas antara permukaan bagian dalam dinding dada dan permukaan luar paru-paru, tetapi sebagai akibat dari proses inflamasi pada pleura, garis pleura dapat dilihat antara paru-paru dan dinding dada. Ketebalan garis pleura pada pasien dengan radang selaput dada dapat bervariasi dari 1 hingga 10 mm. Penebalan pleura setelah proses inflamasi hampir selalu merupakan hasil dari perubahan fibrotik pada pleura visceral. Penebalan bisa lokal atau total. Penebalan pleura lokal paling sering diamati di bagian bawah rongga dada, karena di sinilah cairan pleura dikumpulkan. Dengan penebalan pleura lokal, sinus kosta dan diafragma dihaluskan seluruhnya atau sebagian. Dalam kasus seperti itu, pasien harus melakukan x-ray pada posisi tengkurap (lihat bagian sebelumnya dari bab ini) untuk mengecualikan keberadaan cairan pleura bebas. Nilai diagnostik utama penebalan pleura lokal adalah bahwa hal itu mengindikasikan adanya radang pleura sebelumnya.

Setelah proses radang pleura yang intens, yang diamati pada kasus-kasus hemothorax, pyothorax atau radang selaput paru yang etiologi, penebalan total pleura dari seluruh hemithorax dapat terjadi. Penebalan ini disebabkan oleh perkembangan jaringan fibrosa di pleura visceral, ketebalan pleura dapat melebihi 2 cm Permukaan dalam lapisan ini dikalsifikasi, yang memungkinkan Anda untuk menentukan ketebalannya secara akurat. Jika lesi pada pleura ini menyebabkan rasa sakit, dan fungsi paru-paru di bawah pleura tidak terganggu, maka gejala dapat dihentikan akibat dekortikasi (lihat Bab 22).

Penebalan area apikal pleura. Terkadang ada penebalan pleura di apeks paru. Sebelumnya, fenomena ini dikaitkan dengan proses tuberkulosis [1], saat ini, mereka memiliki pendapat yang berbeda. Renner dan co-auth. [19] meneliti area apikal pleura pada otopsi pada 19 pasien yang telah melihat penebalan area ini pada radiografi, dan tidak ada bukti tuberkulosis yang ditransfer ditemukan. Karena kejadian penebalan daerah apikal pleura meningkat dengan bertambahnya usia, penulis menyarankan bahwa penebalan dapat dikaitkan dengan proses penyembuhan di paru-paru dalam kondisi iskemia kronis [19]. Penebalan daerah apikal pleura sering bilateral, tetapi juga dapat diamati di satu sisi (193. Dalam kasus terakhir, harus ada kecurigaan kanker paru-paru apikal atau tumor Pancost.

Penebalan pleura juga bisa merupakan hasil dari kontak pasien dengan asbes (lihat Bab 22). Namun, tidak seperti jenis penebalan pleura lainnya, ada penebalan parietal dan bukan pleura visceral. Ini bisa bersifat lokal (penebalan seperti itu disebut plak pleura) atau total [20]. Rata-rata, periode antara timbulnya kontak dengan asbes dan penampilan plak pleura adalah 30 tahun [20]. Penebalan pleura atau plak yang terbentuk akibat paparan asbes biasanya diamati dari dua sisi dan lebih jelas di bagian bawah dada, dan konfigurasinya sesuai dengan kontur tulang rusuk [21]. Situs yang menebal biasanya dikalsifikasi. Pada radiografi, keparahan deformitas meluruskan dari bayangan lurus atau bulat kecil, biasanya terletak di atas kubah diafragma, sampai bagian bawah paru-paru sepenuhnya dikalsifikasi. Computed tomography adalah metode radiologis yang paling sensitif untuk mendiagnosis penebalan pleura dan kalsifikasi pleura, yang disebabkan oleh paparan asbes [22].

Tanda-tanda radiografi pneumotoraks [1] ditentukan oleh dua faktor. Pertama, udara di rongga pleura terkumpul di bagian atasnya, karena kurang padat daripada jaringan paru-paru. Kedua, lobus paru mempertahankan bentuk normalnya untuk derajat kehancuran apa pun. Perlu dicatat bahwa ini adalah faktor yang sama yang mempengaruhi akumulasi cairan pleura. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa dengan pneumotoraks, udara naik ke bagian atas hemithorax dan menyebabkan runtuhnya lobus atas paru-paru, dan selama efusi pleura, cairan terkumpul di bagian bawah hemithorax dan keruntuhan lobus bawah terjadi.

Dalam tekanan intrapleural normal adalah negatif, karena keseimbangan antara pergerakan paru-paru ke dalam dan pergerakan dinding dada ke arah luar. Jika udara masuk ke rongga pleura, paru-paru akan berkurang, rongga dada akan meningkat volumenya dan tekanan intrapleural akan meningkat. Dengan masuknya 1000 ml udara ke dalam rongga pleura, paru-paru akan berkurang volumenya sebanyak 600 ml, dan rongga dada akan meningkat sebanyak 400 ml. Tekanan intrapleural di sisi ini akan menjadi kurang negatif dan, karena tekanan di rongga kontralateral tetap tidak berubah, mediastinum akan dipindahkan ke sisi kontralateral. Kubah ipsilateral dari diafragma akan diturunkan karena peningkatan tekanan intrapleural dan penurunan tekanan transdiaphragmatic. Peningkatan volume hemithorax, perataan kubah diafragma dan perpindahan mediastinum berarti bahwa pasien memiliki pneumotoraks yang tegang.

Diagnosis pneumotoraks yang akurat dapat dibuat jika garis visura visura terlihat (Gbr. 14). Garis pleura visceral dalam kasus-kasus seperti itu kusam, tetapi diuraikan dengan tajam, itu memisahkan parenkim paru-paru dari sisa rongga dada, yang tidak memiliki pola paru. Meskipun dapat diasumsikan bahwa paru-paru yang kolaps sebagian harus memiliki kepadatan yang meningkat pada radiograf, ini tidak diamati karena alasan berikut. Pertama, aliran darah menurun secara proporsional dengan tingkat keruntuhan paru-paru, yaitu, aliran darah sangat menentukan kepadatan gambar x-ray. Kedua, tulang rusuk adalah sebuah silinder, dan dengan pneumotoraks, udara di depan dan di belakang paru-paru yang kolaps sebagian mengurangi kepadatan radiologis paru-paru secara keseluruhan. Kepadatan sinar-X tidak meningkat sampai paru-paru kehilangan sekitar 9% dari volumenya. Atelektasis paru penuh akibat pneumotoraks ditandai dengan peningkatan rongga pleura dan perataan kubah diafragma pada sisi yang terkena, perpindahan mediastinum ke sisi kontralateral dan

Fig. 14. Radiografi langsung anterior dengan pneumotoraks sisi kanan. Garis pleural paru yang kolaps terlihat. Perhatikan bula pada garis apikal pleura, yang mungkin merupakan penyebab pneumotoraks.

Fig. 15. Radiografi langsung anterior untuk pneumotoraks dan atelektasis lengkap paru kanan.

kehadiran massa dengan kepadatan yang meningkat, ukuran kepalan di bagian bawah gerbang paru-paru, yang merupakan paru-paru yang kolaps (Gbr. 15).

Biasanya pneumotoraks mudah didiagnosis ketika mendeteksi garis pleura visceral pada radiografi. Namun, dengan pneumotoraks kecil pada radiografi konvensional, garis pleura visceral mungkin tidak terlihat, dan kemudian diagnosis dapat ditegakkan dengan dua cara: 1) mengambil rontgen dalam posisi tegak dengan kedaluwarsa penuh; Alasan untuk ini adalah bahwa, meskipun volume gas di rongga pleura konstan, dengan pernafasan penuh, volume paru-paru akan berkurang, dan bagian rongga pleura yang ditempati oleh udara akan meningkat, yang akan sangat memudahkan identifikasi garis pleura viseral; 2) mengambil rontgen dalam posisi terlentang, dengan sisi dengan dugaan pneumotoraks harus di atas; dalam posisi ini, udara bebas di rongga pleura naik, yang meningkatkan jarak antara paru-paru dan dinding dada; selain itu, jumlah bayangan acak pada permukaan lateral dinding dada kurang dari pada bagian apikal.

Pneumotoraks atipikal. Seperti halnya efusi pleura, gambaran rontgen pneumotoraks mungkin tidak khas. Jika parenkim paru dipengaruhi sedemikian rupa sehingga paru-paru tidak mempertahankan bentuk normalnya, penampilan paru-paru yang akan kolaps sebagian akan diubah. Adhesi antara pleura visceral dan parietal juga mengubah gambar rontgen pneumotoraks. Adhesi seperti itu sering memiliki penampakan tali di antara paru-paru yang sebagian telah roboh dan dinding dada (Gbr. 16). Adhesi yang tersebar antara vis

Fig. 16. Pneumotoraks atipikal.

Radiografi langsung anterior untuk TB paru kronis dan pneumotoraks sisi kiri spontan sekunder. Perhatikan bahwa udara di rongga pleura hanya terlihat di bagian bawah hemithorax karena adhesi antara pleura visceral dan parietal.

Pleura serebral dan parietal dapat mencegah kolapsnya seluruh lobus paru-paru. Secara klinis dan radiologis dari pneumotoraks, penting untuk membedakan banteng raksasa, karena metode perawatan mereka berbeda. Dalam beberapa kasus, diagnosis bandingnya sulit, karena sapi jantan besar mungkin terlihat seperti pneumotoraks besar dengan perlengketan.

Ketegangan pneumotoraks. Pneumotoraks yang tegang berkembang dengan tekanan positif di rongga pleura. Karena peningkatan tekanan intrapleural dapat menyebabkan gangguan signifikan dalam pertukaran gas (lihat Bab 19), maka perlu untuk mendiagnosis pneumotoraks yang kuat sesegera mungkin untuk memulai pengobatannya segera. Radiodiagnosis pneumotoraks yang kuat dengan hanya menggunakan sinar-X tidak dapat diandalkan. Meskipun sering dianggap bahwa peningkatan volume rongga pleura, perataan diafragma dan perpindahan kontralateral dari mediastinum menunjukkan pneumotoraks yang tegang, kadang-kadang semua tanda-tanda ini ditemukan dalam kasus pneumotoraks non-tegang [1]. Diagnosis sinar-X yang akurat hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan fluoroskopi. Dengan pneumotoraks yang kuat pada inhale, peningkatan tekanan pleura mengganggu perpindahan mediastinum di sisi yang terkena (seperti yang diamati dengan pneumotoraks yang tidak ditekan), di samping itu, pergerakan bagian ipsilateral diafragma dibatasi [1]. Untuk memastikan ada pneumotoraks yang tertekan, biasanya lebih baik memasukkan jarum ke dalam rongga pleura daripada menghabiskan waktu pada pemeriksaan X-ray (lihat Bab 19).

4. DATA KLINIS DAN INDIKATOR LABORATORIUM

Biasanya, rongga pleura hanya mengandung beberapa mililiter cairan pleura. Jika volume cairan meningkat sedemikian rupa sehingga dapat dilihat secara radiologis, ini merupakan penyimpangan dari norma. Akumulasi cairan pleura dapat disebabkan oleh berbagai proses patologis (lihat Tabel 2). Ketika cairan pleural terdeteksi, upaya harus dilakukan untuk menentukan mana dari banyak yang tercantum dalam tabel. 2 negara menyebabkan akumulasi cairan pleura. Bab ini membahas gambaran klinis efusi pleura. Berikut ini adalah berbagai jenis tes laboratorium yang digunakan dalam diagnosis diferensial efusi pleura. Bab 5 memberikan rekomendasi untuk pendekatan sistem untuk diagnosis efusi pleura.

Kehadiran cairan pleura dalam jumlah sedang atau besar dikaitkan dengan gejala dan perubahan karakteristik tertentu yang dapat dideteksi selama pemeriksaan fisik pasien.

Gejala efusi pleura sebagian besar ditentukan oleh proses patologis yang menyebabkannya. Pada banyak pasien, gejala yang berhubungan dengan efusi pleura tidak diamati, dan jika ada, mereka mungkin disebabkan oleh peradangan pada pleura, suatu pelanggaran dari tindakan pernapasan atau pertukaran gas. Proses inflamasi pada pleura memanifestasikan dirinya dalam bentuk nyeri dada pleura. Karena ujung saraf hanya ada pada pleura parietal, nyeri pleura mengindikasikan peradangan pada pleura parietal. Beberapa pasien dengan efusi pleura mengalami nyeri dada yang terasa nyeri dada, bukan nyeri pleura. Gejala ini khas dalam kasus-kasus di mana penyakit yang mendasarinya secara langsung mempengaruhi pleura parietal, misalnya, dalam kasus tumor metastasis atau abses di paru-paru. Dengan demikian, nyeri dada pleural atau nyeri tumpul menunjukkan bahwa pleura parietal terlibat dalam proses dan efusi yang terbentuk adalah eksudatif.

Biasanya, rasa sakit yang terkait dengan penyakit pleura jelas terlokalisasi dan bertepatan dengan lokasi lesi pleura, karena pleura parietal dipersarafi terutama oleh saraf interkostal. Namun, kadang-kadang nyeri pleural menjalar ke perut, karena persarafan interkostal meluas ke rongga perut. Pengecualian yang jelas dalam lokalisasi nyeri adalah kasus keterlibatan bagian tengah pleura diafragma. Karena bagian dari pleura parietal ini dipersarafi oleh saraf frenikus, maka, dengan radang bagian tengah diafragma, nyeri menjalar ke bahu ipsilateral. Nyeri pleura, yang secara simultan dialami di dada bagian bawah dan di bahu ipsilateral, merupakan karakteristik lesi diafragma.

Gejala kedua efusi pleura adalah batuk kering dan tidak produktif. Mekanisme batuk tidak jelas. Mungkin itu terkait dengan proses inflamasi pada pleura; atau [kompresi paru-paru dengan cairan meningkatkan kontak dengan dinding bronkus yang berlawanan, yang menyebabkan refleks batuk.

Gejala ketiga efusi pleura adalah napas pendek. Efusi pleura adalah proses volumetrik di rongga dada dan, akibatnya, menyebabkan penurunan volume semua bagian paru-paru. Efusi pleura kecil menyebabkan bias daripada kompresi paru-paru dan tidak memiliki efek signifikan pada fungsi paru [2]. Efusi pleura masif tidak diragukan lagi menyebabkan penurunan volume paru-paru yang signifikan, tetapi setelah thoracocentesis terapeutik, fungsi paru meningkat ke tingkat yang lebih rendah daripada yang diperkirakan. Selama pemeriksaan 9 pasien [3], jumlah rata-rata cairan pleura yang disedot adalah 1.100 ml, dan kapasitas paru-paru mereka meningkat rata-rata hanya 150 ml. Mungkin, penjelasan untuk sedikit perbaikan dalam fungsi paru setelah thoracocentesis adalah kerusakan bersamaan dengan parenkim. Derajat dispnea seringkali tidak sebanding dengan ukuran efusi pleura. Ini biasanya terkait dengan pembatasan gerakan dada karena nyeri pleura atau dengan lesi parenkim. Komposisi gas darah arteri biasanya tetap pada tingkat fisiologis yang dapat diterima [4] bahkan ketika seluruh hemithorax gelap, karena ada penurunan refleks dalam perfusi paru-paru yang tidak berventilasi.

Metode penelitian fisik

Saat memeriksa pasien dengan dugaan efusi pleura, perhatian khusus harus diberikan pada ukuran relatif kedua bagian dada dan ruang interkostal. Dengan peningkatan tekanan intrapleural pada sisi efusi, bagian dada ini akan bertambah besar, dan biasanya permukaan cekung dari ruang interkostal akan dihaluskan atau bahkan menjadi cembung. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan intrapleural pada sisi efusi, yang diamati pada kasus lesi obstruktif pada bronkus utama atau paru-paru lapis baja, ukuran hemithorax ipsilateral akan berkurang, dan biasanya permukaan cekung dari ruang interkostal akan menjadi lebih dalam. Selain itu, saat Anda menghirup ruang interkostal akan berkurang. Peningkatan hemithorax dengan tonjolan ruang interkostal merupakan indikasi untuk thoracocentesis terapeutik, yang diproduksi untuk mengurangi tekanan intrapleural. Tanda-tanda berkurangnya tekanan intrapleural adalah kontraindikasi relatif untuk thoracocentesis, karena penurunan tekanan intrapleural dapat menyebabkan edema paru sebagai akibat dari dilatasi [5]. Tidak diragukan lagi, pada banyak pasien dengan efusi pleura, ukuran dada pada sisi efusi dan garis ruang interkostal tidak berubah.

Pada pasien dengan efusi pleura untuk menentukan batas efusi, palpasi dada diindikasikan. Di tempat-tempat di mana cairan pleura memisahkan paru-paru dari dinding dada. tremor suara taktil melemah atau sama sekali tidak ada, karena cairan menyerap getaran paru-paru. Untuk menentukan batas atas cairan pleura dan memilih tempat untuk melakukan thoracocentesis, tremor suara yang dapat dideteksi adalah metode yang lebih andal daripada perkusi. Dengan lapisan cairan yang tipis, suara perkusi dapat dipengaruhi oleh resonansi, dan suara bergetar akan berkurang. Palpasi juga dapat mengungkapkan perpindahan impuls apikal satu arah atau lainnya. Dengan efusi pleura sisi kiri yang luas, impuls apikal mungkin tidak teraba sama sekali. Pada pasien dengan efusi pleura, posisi trakea harus selalu ditentukan, karena mencerminkan rasio nilai tekanan intrapleural pada kedua hemitoraks.

Suara perkusi di atas daerah efusi pleura biasanya teredam atau membosankan. Kebodohan maksimum diamati di pangkal paru-paru, di mana ketebalan lapisan cairan paling besar. Namun, seperti yang ditunjukkan sebelumnya, suara perkusi mungkin tidak berubah jika ketebalan lapisan fluida tidak signifikan. Untuk mengidentifikasi sejumlah kecil cairan pleura, lebih baik menggunakan perkusi ringan, daripada ditingkatkan, jika batas perkusi bergeser ketika mengubah posisi pasien, Anda dapat yakin bahwa pasien memiliki cairan pleura bebas.

Untuk auskultasi ditandai dengan penurunan atau tidak adanya sama sekali kebisingan pernapasan di atas area efusi pleura. Namun, dekat batas atas cairan pleura, kebisingan pernapasan dapat ditingkatkan, yang dijelaskan oleh peningkatan konduktivitas kebisingan pernapasan oleh paru-paru yang sebagian kolaps di bawah cairan pleura [6]. Peningkatan kebisingan pernapasan seperti itu bukan merupakan tanda infiltrasi bersamaan di parenkim paru-paru. Auskultasi dapat mengungkapkan suara gesekan pleura, ditandai dengan timbre kasar, kertakan, keras, biasanya diamati pada akhir inhalasi dan pada awal pernafasan. Suara gesekan yang disebabkan oleh gesekan permukaan kasar pleura selama bernafas biasanya disertai dengan rasa sakit yang terjadi saat bernafas dan berhenti saat bernafas. Kebisingan ini muncul ketika volume efusi pleura berkurang (spontan atau sebagai hasil pengobatan). Hal ini menyebabkan perubahan pada lembar pleura, yang menjadi kasar.

Tidak diragukan lagi, dada bukan satu-satunya objek pemeriksaan dalam menilai kondisi pasien dengan efusi pleura, karena ada sejumlah tanda lain yang menunjukkan asal efusi pleura. Sebagai contoh, jika seorang pasien memiliki kardiomegali, vena leher yang melebar, atau edema perifer, maka efusi pleura mungkin merupakan akibat gagal jantung kongestif. Kerusakan pada sendi atau adanya nodus subkutan menunjukkan bahwa efusi pleura disebabkan oleh proses reumatik atau lupus erythematosus sistemik. Hati yang membesar, padat, nodular, atau osteoartropati hipertrofik dapat mengindikasikan metastasis kanker payudara. Nyeri perut menunjukkan proses subdiaphragmatik, sementara asites yang intens menunjukkan bahwa pasien memiliki sirosis hati. Limfadenopati menunjukkan bahwa pasien menderita limfoma, metastasis, atau sarkoidosis.

DIAGNOSTIK PERBEDAAN EKSTRAK PLEURAL TRANSITATIF DAN EKSUDEN

Akumulasi jumlah cairan pleura yang demikian, yang dapat dideteksi dengan menggunakan metode diagnostik klinis, tidak diragukan lagi merupakan penyimpangan dari norma. Torakosentesis diagnostik (lihat Bab 23) diindikasikan untuk pasien yang ketebalan lapisan cairan pada radiograf dalam posisi tengkurap melebihi 10 mm, atau terdapat efusi pleura yang dikerutkan, dideteksi dengan ultrasound. Dengan kinerja yang tepat dari thoracocentesis diagnostik, durasi prosedur tidak melebihi 10 menit, dan jumlah komplikasi tidak lebih dari ketika melakukan tusukan vena. Nilai informasi yang diperoleh sebagai hasil analisis cairan pleura, sulit ditaksir terlalu tinggi.

Efusi pleura secara tradisional dibagi menjadi transudat dan eksudat [7]. Efusi pleura transudatif terbentuk sebagai akibat dari perubahan faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan resorpsi cairan. Pleural. cairannya adalah transudat. Dalam efusi pleura transudatif, daun pleura tidak terlibat dalam proses patologis primer. Efusi pleura transudatif terbentuk, misalnya, dalam kondisi tekanan kapiler paru yang meningkat dengan insufisiensi ventrikel kanan atau tekanan kapiler sistemik yang meningkat dengan kegagalan ventrikel kiri, serta sebagai akibat dari penurunan tekanan onkotik serum selama hipoproteinemia. Sebaliknya, efusi pleura eksudatif adalah hasil dari lesi pleura. Dalam kasus seperti itu, efusi pleura adalah eksudat. Paling sering, efusi pleura eksudatif terbentuk sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas pleura untuk protein, yang diamati pada pasien dengan pneumonia, atau penurunan drainase limfatik dari rongga pleura pada beberapa jenis proses ganas (lihat Bab 3).

Pertanyaan pertama yang muncul ketika memilih metode merawat pasien dengan efusi pleura, menyangkut definisi. adalah eksudat cairan transural atau transudat. Jika efusi adalah transudat, maka studi diagnostik lebih lanjut tidak diperlukan, dan pengobatan akan diarahkan ke patologi yang mendasari efusi pleura, yaitu, gagal jantung kongestif, sirosis atau nefrosis. Sebaliknya, jika efusi pleura ternyata eksudat, maka studi diagnostik lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab efusi.

Selama bertahun-tahun, diferensiasi efusi pleura dibuat berdasarkan kandungan protein dalam cairan pleura; jadi, eksudat ditandai dengan kandungan protein di atas 3,0 g / 100 ml [8, 9]. Namun, penggunaan kriteria sederhana dalam 10% kasus memberikan hasil yang salah [8-10]. Kami kemudian menunjukkan bahwa pemisahan efusi pleura yang benar menjadi transudat dan eksudat dicapai dalam 99% kasus [10], jika kami secara bersamaan menggunakan indikator protein dan laktat dehidrogenase (LDH) dalam serum dan cairan pleura. Ketika eksudat harus memenuhi setidaknya satu dari kriteria berikut, sementara transudate tidak satu pun dari kriteria ini tidak memenuhi:

1) rasio kandungan protein dalam cairan pleura dengan kandungannya dalam serum lebih dari 0,5;

2) rasio tingkat LDH dalam cairan pleura dengan tingkat serumnya melebihi 0,6;

3) Level LDH dalam cairan pleura melebihi 2/3 dari batas atas level LDH normal dalam serum

Berat spesifik (kepadatan relatif)

Di masa lalu, gravitasi spesifik cairan pleura, diukur dengan hidrometer, digunakan untuk memisahkan efusi pleura menjadi transudat dan eksudat [7J, karena ini adalah metode sederhana dan cepat untuk menentukan kandungan protein dalam cairan pleura. Gravitasi spesifik 1,015 berhubungan dengan kandungan protein 3,0 g / 100 ml, yang digunakan untuk menentukan sifat efusi pleura [II]. Baru-baru ini, banyak institusi menggunakan refraktometer untuk menentukan gravitasi spesifik cairan pleura. Sayangnya, skala refraktometer yang tersedia secara komersial dikalibrasi berkenaan dengan berat jenis urin, dan bukan cairan pleura, oleh karena itu pada skala ini nilai 1.020 sesuai dengan tingkat kandungan protein dalam cairan pleura, sama dengan 3,0 g / 100 ml. Karena skala refraktometer juga cocok untuk menentukan tingkat protein dalam cairan pleura dan sebagai satu-satunya alasan untuk mengukur berat jenis cairan pleura adalah penentuan kandungan protein, ketika refraktometer tersedia, pengukuran berat spesifik menjadi tidak perlu, tidak dapat diandalkan dan tidak lagi direkomendasikan [12] Kandungan protein dapat dengan cepat ditentukan di tempat tidur pasien pada skala refraktometer [12].

Karakteristik lain dari transudat

Kebanyakan transudat transparan, berwarna jerami, tidak kental, dan tidak berbau. Dalam sekitar 15% kasus, jumlah eritrosit melebihi 10.000 / mm3, namun, deteksi kotoran darah dalam cairan pleura tidak berarti bahwa efusi pleura ini bukan transudat. Karena eritrosit mengandung sejumlah besar LDH, orang akan menganggap bahwa cairan pleura dengan campuran darah yang besar dalam hal tingkat LDH akan memenuhi kriteria untuk efusi pleura eksudatif. Namun, pada kenyataannya hal ini tidak diperhatikan. Sel darah merah mengandung LDH - 1 isoenzim LDH. Dalam salah satu karya, pada 23 pasien dengan efusi pleura, meskipun pencampuran darah yang jelas dalam cairan pleura (jumlah sel darah merah melebihi 100.000 / mm3), peningkatan signifikan dalam fraksi LDH-1 dalam cairan pleura tidak diamati [13].

Jumlah leukosit di sebagian besar transudat kurang dari 1000 / mm3, tetapi dalam sekitar 20% dari kasus itu melebihi 1000 / mm3. Untuk transudat, jumlah leukosit melebihi 10.000 / mm3 jarang terjadi. Dari jumlah total leukosit, sel yang dominan mungkin adalah leukosit polimorfonuklear, limfosit, atau sel mononuklear lainnya. Dalam studi 47 transudat dalam 6 kasus (13%), lebih dari 50% sel adalah leukosit polimorfonuklear, dalam 16 kasus (34%) limfosit kecil menang, dan dalam 22 kasus (47%) sel mononuklear lain menang [14]. Kandungan glukosa dalam cairan pleura sama dengan serum, dan kadar amilase rendah [15]. PH transudat lebih tinggi dari pH darah yang diukur secara simultan [16]. Ini mungkin karena transpor aktif bikarbonat dari darah ke rongga pleura [17].

Radang selaput dada

Radang selaput dada adalah penyakit radang daun pleura, yang ditandai dengan deposisi fibrin pada permukaannya (radang selaput kering atau kering), atau oleh akumulasi cairan di rongga pleura (radang selaput dada eksudatif).

Biasanya, pleura adalah cangkang transparan tipis. Pleura luar menutupi permukaan bagian dalam dada (parietal pleura), sedangkan bagian dalam menutupi paru-paru, organ mediastinum dan diafragma (visceral pleura). Dalam kondisi normal di antara lembaran-lembaran pleura ada sejumlah kecil cairan.

Penyebab radang selaput dada

Tergantung pada penyebabnya, semua radang selaput dada dibagi menjadi dua kelompok: menular dan tidak menular. Radang selaput dada menular berhubungan dengan aktivitas vital patogen. Agen penyebab radang selaput dada menular dapat:

• bakteri (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, hemophilus bacillus dan lainnya).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoa, misalnya, amuba.
• jamur.
• parasit, misalnya, echinococcus.

Sebagai aturan, radang selaput dada tersebut terjadi pada latar belakang pneumonia, TBC paru aktif, jarang dengan abses paru atau ruang subphrenic.

Pleurisy yang tidak menular terjadi pada penyakit-penyakit berikut:

• tumor ganas. Ini bisa berupa tumor primer pleura, atau lesi metastasis pada tumor organ lain.
• Penyakit sistemik seperti lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid, dan vaskulitis sistemik lainnya.
• cedera dada dan pembedahan.
• infark paru setelah tromboemboli paru.
• infark miokard (sindrom Dressler postinfark).
• pleuritis enzimatik pada pankreatitis akut, ketika enzim pankreas melarutkan pleura dan berubah menjadi rongga pleura.
• tahap akhir gagal ginjal kronis (radang uremik).

Untuk terjadinya radang selaput dada menular membutuhkan penetrasi mikroorganisme ke dalam rongga pleura. Ini dapat terjadi melalui kontak dari fokus infeksi pada jaringan paru-paru, limfogen melalui aliran getah bening, hematogen - dengan sirkulasi patogen dalam darah. Dalam kasus yang lebih jarang, penetrasi langsung patogen dari lingkungan dimungkinkan dengan cedera pada dada, serta selama operasi. Mikroorganisme berpenetrasi menyebabkan radang pleura dengan cairan berkeringat (eksudat) ke dalam rongga pleura. Jika pembuluh pleura berfungsi normal, maka cairan ini disedot kembali. Fibrin mengendap pada lapisan pleura (protein, dalam jumlah yang signifikan terkandung dalam efusi), pleurisy kering terbentuk. Dengan intensitas proses yang tinggi, pembuluh-pembuluh pleura tidak dapat mengatasi volume eksudat yang besar, ia terakumulasi dalam rongga tertutup. Dalam hal ini, radang selaput dada didiagnosis.

Representasi skematis dari radang selaput dada sisi kanan.

Pada tumor, produk toksik dari tumor merusak pleura, yang mengarah pada pembentukan eksudat dan secara signifikan menghambat reabsorpsi. Pada penyakit sistemik, seperti halnya pada vaskulitis, radang selaput dada disebabkan oleh kekalahan pembuluh kecil pleura. Pleuritis traumatis terjadi sebagai reaksi pleura terhadap perdarahan. Radang selaput dada pada gagal ginjal kronis dikaitkan dengan aksi toksin uremik. Pleurisy enzimatik dikaitkan dengan iritasi pleura dengan enzim dari pankreas yang rusak. Dalam kasus infark paru-paru, peradangan non-infeksi melalui kontak berpindah ke pleura. Dan dengan infark miokard, peran utama dalam terjadinya radang selaput dada adalah gangguan imunitas.

Gejala radang selaput dada

Dalam kebanyakan kasus, radang selaput kering berkembang secara akut. Pasien biasanya dengan jelas menunjukkan waktu terjadinya penyakit. Keluhan nyeri dada, demam, kelemahan umum diucapkan adalah karakteristik.

Nyeri dada dikaitkan dengan iritasi ujung saraf pleura dengan fibrin. Rasa sakit sering satu sisi pada sisi yang sakit, agak intens, dengan kecenderungan meningkat dengan napas dalam, batuk, bersin. Suhu tubuh naik ke 38 ° C, jarang lebih tinggi. Dengan timbulnya penyakit secara bertahap pada awalnya, suhu tubuh mungkin normal. Juga khawatir tentang kelemahan umum, berkeringat, sakit kepala, nyeri intermiten pada otot dan sendi.

Pada radang selaput dada eksudatif, gejala disebabkan oleh akumulasi cairan di rongga pleura. Keluhan bervariasi tergantung pada permulaan penyakit. Jika radang selaput dada eksudatif terjadi setelah fibrinous, maka dimungkinkan untuk melacak kronologi peristiwa yang jelas. Pada awal penyakit, pasien khawatir tentang nyeri unilateral yang intens di dada, yang diperburuk dengan mengambil napas dalam-dalam. Kemudian, ketika eksudat terbentuk, rasa sakit menghilang, dan perasaan berat, tekanan di dada, sesak napas masuk ke tempatnya. Batuk kering, demam, dan kelemahan umum juga dapat terjadi. Jika radang selaput dada eksudatif terjadi terutama, maka dalam hal ini sindrom nyeri tidak khas. Pada saat yang sama, pasien mengeluhkan kelemahan umum, berkeringat, demam, sakit kepala. Setelah beberapa hari, napas pendek muncul, perasaan berat di dada dengan sedikit tenaga, dan dengan sejumlah besar eksudat - saat istirahat. Pada saat yang sama, gejala keracunan non-spesifik ditingkatkan.

Dalam hal terjadi keluhan di atas, perlu segera menghubungi terapis. Dengan penurunan kondisi yang progresif (peningkatan suhu tubuh, kesulitan bernafas, peningkatan dispnea), rawat inap diindikasikan.

Diagnosis radang selaput dada

Pemeriksaan luar, yang dilakukan oleh dokter, sangat penting untuk diagnosis radang selaput dada dan penentuan sifatnya. Selama auskultasi (mendengarkan paru-paru dalam fase pernapasan yang berbeda dengan stetoskop), suara gesekan pleura dapat dideteksi, yang spesifik untuk pleurisy fibrinous; pada pleurisy eksudatif selama perkusi (mengetuk area spesifik untuk mendeteksi fenomena suara yang khas), bunyi perkusi dicatat di atas area efusi. Dengan demikian, adalah mungkin untuk menentukan distribusi eksudat di rongga pleura.

Secara umum, dan tes darah biokimia dicatat perubahan inflamasi non-spesifik: percepatan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih; penampilan atau peningkatan konsentrasi protein inflamasi-CRP, seromucoid dan lain-lain.

Metode instrumental memainkan peran penting dalam diagnosis radang selaput dada, karena mereka memungkinkan Anda untuk melihat area lesi dan menentukan sifat dari proses inflamasi. Ketika radiografi paru-paru dalam kasus pleurisy fibrinosa, adalah mungkin untuk menentukan posisi tinggi kubah diafragma di sisi yang terkena, membatasi mobilitas tepi paru selama bernapas, serta pemadatan daun pleura.

Radiografi paru-paru pada radang selaput dada. Panah menunjukkan pleura yang menebal.

Dalam radang selaput dada eksudatif, paru-paru ukuran preloaded, berkurang pada sisi yang terkena adalah karakteristik, di bawahnya lapisan cairan terlihat, homogen atau dengan inklusi.

Radiografi paru-paru dengan radang selaput dada exudative. Panah menunjukkan lapisan cairan.

Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga pleura dengan pleuritis fibrinosa menunjukkan penumpukan fibrin pada pleura dengan penebalan, dan dengan lapisan cairan esudatif di bawah paru-paru. Sifat efusi, dan seringkali penyebab radang selaput dada, ditentukan berdasarkan analisis eksudat yang diperoleh sebagai hasil pungsi pleura.

Pengobatan radang selaput dada

Pengobatan radang selaput dada harus komprehensif, individual dan ditujukan pada akar penyebab penyakit. Dalam kasus radang selaput dada yang disebabkan oleh infeksi, penggunaan obat antibakteri spektrum luas selama beberapa hari pertama ditunjukkan. Kemudian, setelah menentukan patogen, terapi spesifik direkomendasikan. Obat antiinflamasi (voltaren, indometasin) dan terapi desensitisasi juga digunakan.

Pleurisy non-infeksius biasanya merupakan komplikasi dari penyakit lain. Oleh karena itu, bersama dengan pengobatan non-spesifik, pengobatan kompleks dari penyakit yang mendasarinya diperlukan.

Evakuasi bedah eksudat dilakukan dalam kasus-kasus berikut:

• sejumlah besar eksudat (biasanya mencapai tulang rusuk II);
• dalam kasus kompresi oleh eksudat organ di sekitarnya;
• untuk mencegah perkembangan empiema (pembentukan nanah di rongga pleura) dari pleura.

Saat ini direkomendasikan pemindahan satu tahap tidak lebih dari 1,5 liter eksudat. Dengan perkembangan empiema setelah evakuasi nanah di rongga pleura, larutan dengan antibiotik disuntikkan.

Tusukan pleura biasanya dilakukan dalam kondisi diam. Manipulasi ini dilakukan dalam posisi pasien duduk di kursi dengan penyangga di lengan. Sebagai aturan, tusukan dilakukan di ruang interkostal kedelapan sepanjang permukaan posterior dada. Anestesi dilakukan di lokasi tusukan yang diusulkan dengan larutan novocaine. Dengan jarum panjang dan tebal, ahli bedah menembus jaringan berlapis-lapis dan memasuki rongga pleura. Jarum mulai mengeringkan eksudat. Setelah mengeluarkan jumlah cairan yang tepat, dokter bedah mengangkat jarum dan pembalut steril dioleskan ke lokasi tusukan. Setelah tusukan, pasien berada di bawah pengawasan spesialis selama beberapa jam karena bahaya penurunan tekanan atau perkembangan komplikasi yang terkait dengan teknik tusukan (hemothorax, pneumotoraks). Hari berikutnya, radiografi kontrol dari organ dada dianjurkan. Setelah itu, dengan kesehatan yang baik, pasien dapat dikirim pulang. Tusukan pleural bukan prosedur medis yang rumit. Persiapan sebelum operasi, dan juga rehabilitasi berikutnya, sebagai suatu peraturan, tidak diperlukan.

Pleurisy fibrinum ditandai dengan perjalanan yang menguntungkan. Biasanya, setelah 1-3 minggu perawatan, penyakit berakhir pada pemulihan. Pengecualiannya adalah radang selaput dada pada tuberkulosis, yang ditandai dengan perjalanan panjang yang lamban.

Selama radang selaput dada eksudatif beberapa tahap dibedakan: pada tahap pertama, eksudat intensif terbentuk dan seluruh gambaran klinis yang dijelaskan di atas terungkap. Tahap ini, tergantung pada penyebab peradangan dan kondisi bersamaan dari pasien, membutuhkan 2-3 minggu. Kemudian muncul tahap stabilisasi, ketika eksudat tidak lagi terbentuk, tetapi hisap sebaliknya juga. Pada akhir penyakit, eksudat dikeluarkan dari rongga pleura dengan cara alami atau buatan. Setelah pengangkatan eksudat, filamen jaringan ikat - adhesi sering terbentuk di antara lembaran pleura. Jika adhesi diucapkan, ini dapat menyebabkan gangguan mobilitas paru-paru selama bernafas, perkembangan peristiwa stagnan, di mana risiko infeksi ulang meningkat. Secara umum, dalam kebanyakan kasus, pasien dengan radang selaput dada setelah perawatan mengalami pemulihan penuh.

Komplikasi radang selaput dada

Komplikasi radang selaput dada meliputi: pembentukan adhesi rongga pleura, empiema pleura, gangguan peredaran darah akibat kompresi pembuluh darah dengan jumlah eksudat yang besar. Terhadap latar belakang peradangan, terutama dengan radang selaput dada saat ini atau berulang, penebalan daun pleura, fusi satu sama lain, serta pembentukan adhesi. Proses-proses ini merusak rongga pleura, menyebabkan gangguan mobilitas pernapasan paru-paru. Selain itu, karena adhesi perikardium dengan selaput dada, jantung bisa bergeser. Dengan proses pelekatan yang jelas, risiko gagal napas dan jantung tinggi. Dalam hal ini, pemisahan bedah dari lembar pleura, pengangkatan adhesi ditampilkan. Empyema terjadi dengan nanah eksudat.

Prognosis untuk pengembangan empiema pleura selalu serius, mortalitas pada pasien usia lanjut dan yang lemah mencapai 50%. Tersangka nanah eksudat dalam kasus berikut:
• sambil mempertahankan suhu tubuh yang tinggi atau kembalinya demam dengan latar belakang terapi antibiotik.
• dengan penampilan atau penguatan nyeri di dada, sesak napas.
• sambil mempertahankan tingkat tinggi leukosit darah pada latar belakang terapi antibiotik, serta penambahan anemia.

Untuk diagnosis empiema pleura, perlu dilakukan tusukan pleura. Jika ada nanah di belang-belang, sejumlah besar leukosit dan bakteri, diagnosis empiema pleura tidak diragukan. Perawatan bedah terdiri dari mengevakuasi isi purulen, mencuci rongga pleura dengan larutan antiseptik, serta terapi antibiotik masif.

Komplikasi berbahaya lain dari radang selaput dada exudative adalah kompresi dan pencampuran pembuluh darah selama akumulasi volume cairan yang besar. Jika aliran darah ke jantung sulit, kematian terjadi. Untuk menyelamatkan nyawa pasien secara darurat, pengangkatan cairan dari rongga pleura ditunjukkan.

Penyakit pleura: diagnosis dan perawatan

Penyakit radang umum terjadi pada praktik umum dan dapat mencerminkan berbagai kondisi patologis yang mendasarinya yang mempengaruhi paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Manifestasi paling umum dari mereka

Penyakit radang umum terjadi pada praktik umum dan dapat mencerminkan berbagai kondisi patologis yang mendasarinya yang mempengaruhi paru-paru, dinding dada, dan penyakit sistemik. Manifestasi mereka yang paling umum adalah pembentukan efusi pleura, dan sebagian besar pasien ini memerlukan konfirmasi sinar-X dan pemeriksaan lebih lanjut. Kemajuan terbaru dalam metode pencitraan dada, terapi dan operasi telah meningkatkan diagnosis dan pengobatan pasien dengan patologi pleura.

Pleura memberi dada kesempatan untuk memberi paru-paru bentuk yang diperlukan dan menggerakkannya dengan pengeluaran energi minimal. Di mana dua lembar pleura (parietal dan visceral) harus digeser satu di atas yang lain - sejumlah kecil (0,3 ml / kg) cairan berkontribusi untuk proses ini.

Cairan pleura disaring dari pembuluh kecil parietal pleura ke dalam rongga pleura dan diserap kembali oleh pembuluh limfatik pada daun yang sama. Data eksperimental menunjukkan bahwa volume dan komposisi cairan pleura dalam kondisi normal sangat stabil, dan efusi hanya terjadi dalam kasus ketika laju filtrasi melebihi aliran maksimum getah bening atau suction terbalik terganggu [1].

Efusi pleura

Efusi pleura secara tradisional dibagi menjadi transudat (protein total 30 g / l). Dalam kasus menengah (yaitu, ketika kandungan protein 25-35 g / l), menentukan kandungan laktat dehidrogenase (LDH) dalam cairan pleura dan gradien albumin antara serum dan cairan pleura membantu membedakan eksudat dan transudat.

Penyebab paling umum dan tanda-tanda khas efusi pleura tercantum dalam Tabel 1 dan 2. Perbedaannya penting karena eksudat "protein rendah" (transudat) tidak memerlukan tindakan diagnostik lebih lanjut; hanya pengobatan patologi yang menyebabkannya diperlukan, sementara dalam hal deteksi eksudat pleura, diagnostik tambahan tentu diperlukan.

Eksudat bisa unilateral atau bilateral. Yang terakhir sering terdeteksi pada gagal jantung, tetapi juga dapat terjadi pada kondisi hipoproteinemia dan kolagenosis dengan lesi vaskular. Pengambilan riwayat yang cermat, termasuk profesi, data perjalanan ke luar negeri dan faktor risiko tromboemboli, serta pemeriksaan fisik yang menyeluruh, sangat penting.

  • Gambaran klinis. Gejala yang paling umum dari efusi pleura adalah sesak napas, keparahan yang tergantung pada volume efusi, pada tingkat akumulasi cairan, dan pada apakah ada penyakit paru-paru sebelumnya. Nyeri yang disebabkan oleh radang selaput dada mungkin merupakan tanda awal dan mungkin karena peradangan atau infiltrasi pleura parietal.

Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya pembatasan gerakan pernapasan dada, kekakuan “berbatu-batu” saat perkusi, pernapasan yang diredam selama auskultasi, dan seringkali zona pernapasan bronkial di atas level cairan.

  • Metode penelitian. Diagnosis dikonfirmasi oleh radiografi dada; tetapi setidaknya 300 ml cairan harus menumpuk di rongga pleura sehingga dapat dideteksi dalam gambar langsung langsung. Ketika pasien berbaring telentang, cairan bergerak sepanjang ruang pleura, mengurangi transparansi bidang paru di sisi yang terkena.

Eksudat kecil harus dibedakan dengan penebalan pleura. Untuk melakukan ini, Anda dapat melakukan radiografi dalam posisi tengkurap (dengan cairan bergerak di bawah pengaruh gravitasi), serta ultrasonografi (ultrasonografi) atau sinar-X computed tomography (CT).

Baik USG dan CT adalah metode berharga yang semakin banyak digunakan untuk membedakan antara cairan pleura, cahaya "yang diselimuti" (plak pleura, biasanya timbul dari paparan asbes) dan tumor. Metode-metode ini juga membantu untuk menentukan apakah cairan pleura terbungkus, dan untuk memetakan tempat optimal untuk pungsi pleura dan biopsi.

Tusukan pleura dengan aspirasi dan biopsi ditunjukkan kepada semua pasien dengan efusi, dan lebih banyak informasi diagnostik dapat diperoleh daripada hanya dengan aspirasi, dan untuk menghindari prosedur re-invasif (lihat Gambar 1).

Studi lain yang membantu dalam menegakkan diagnosis termasuk rontgen berulang dari organ dada setelah aspirasi untuk mengidentifikasi patologi paru efusi yang mendasarinya, CT, pemindaian isotop paru (dengan definisi rasio ventilasi dan perfusi), tes intradermal dengan tuberkulin, tes serologis untuk rheumatoid dan anti-nuklir faktor-faktor.

Jika metode di atas tidak memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab efusi pleura, torakoskopi dilakukan menggunakan video. Hal ini memungkinkan tidak hanya untuk memeriksa pleura, tetapi juga untuk mengungkapkan nodul tumor dan melakukan biopsi yang ditargetkan. Prosedur ini paling berharga untuk diagnosis mesothelioma. Namun, pada 20% pasien dengan efusi pleura eksudatif, penelitian konvensional tidak dapat mendiagnosis penyebab kondisi ini.

  • Perawatan. Meringankan gejala sesak napas dicapai dengan thoracocentesis dan drainase rongga pleura dengan efusi. Drainase efusi yang tidak terinfeksi pertama-tama direkomendasikan untuk membatasi 1 liter karena risiko edema reaktif dari paru yang mengembang.

Pengobatan patologi yang memicu perkembangan efusi pleura, seperti gagal jantung atau tromboemboli paru, sering menyebabkan menghilangnya. Beberapa kondisi, termasuk empiema dan tumor ganas, memerlukan tindakan khusus, yang akan dibahas di bawah ini.

Efusi dan empiema parapneumonik

Sekitar 40% pasien dengan pneumonia bakteri mengembangkan efusi pleura bersamaan [11]; dalam kasus-kasus seperti itu, perlu dilakukan tusukan pleura untuk memastikan tidak ada empiema, dan untuk mencegah atau mengurangi tingkat penebalan pleura selanjutnya.

Namun, pada 15% pasien, efusi parapneumonic terinfeksi sekunder, empiema berkembang, yaitu nanah yang terbentuk di rongga pleura (lihat Gambar 2).

Penyebab lain empiema termasuk pembedahan (20%), trauma (5%), perforasi esofagus (5%), dan infeksi subdiaphragmatik (1%) [12].

Dalam kasus empyemas, sebagian besar tanaman yang ditabur diwakili oleh mikroorganisme aerob. Bakteri anaerob ditaburkan dalam 15% kasus dengan empiema, biasanya komplikasi pneumonia aspirasi; sisa kasus disebabkan oleh berbagai mikroorganisme lainnya (lihat Tabel 3). Jika antibiotik diresepkan sebelum tusukan pleura, kultur sering tidak memberikan pertumbuhan.

  • Gambaran klinis. Pada pneumonia, ide empiema harus terjadi jika kondisi pasien, meskipun dengan terapi antibiotik yang memadai, membaik secara perlahan, dengan demam persisten atau berulang, penurunan berat badan dan malaise, atau dengan leukositosis polimorfonuklear yang berkelanjutan atau peningkatan protein C-reaktif.

Diagnosis dipastikan berdasarkan tanda-tanda radiologis pleurisy yang terbungkus atau dalam kasus deteksi nanah pada tusukan pleura (lihat Tabel 2).

  • Perawatan. Jika terdapat infeksi pleura, perlu memulai pengobatan dengan antibiotik dosis besar. Jika hasil tanaman tidak diketahui, kombinasi antibiotik harus digunakan, berpotensi diakui sebagai yang paling efektif: penisilin atau sefalosporin (generasi kedua atau ketiga) dalam hubungannya dengan metronidazole.

Selain itu, di bawah kendali ultrasound atau CT scan, perlu dilakukan drainase dari bagian paling bawah empiema dan hubungkan ke mekanisme katup bawah air. Di masa lalu, direkomendasikan untuk menggunakan saluran dengan diameter yang relatif besar, tetapi hari ini penggunaan tabung yang lebih sempit telah terbukti efektif dengan sedikit trauma bagi pasien.

Jika adhesi terdeteksi oleh USG atau CT, sedot harus dilakukan, yang harus secara rutin dibilas dengan saline. Dalam kasus seperti itu, beberapa ahli menyarankan pemberian obat fibrinolitik intrapleural harian seperti streptokinase atau urokinase. Yang terakhir dari obat ini direkomendasikan dalam kasus-kasus di mana selama setahun terakhir streptokinase telah disuntikkan ke pasien atau antibodi terhadap streptokinase telah terdeteksi.

Rekomendasi tentang kelayakan menggunakan fibrinolitik didasarkan pada hasil penelitian kecil yang tidak terkontrol, yang menurutnya frekuensi penghapusan adhesi adalah 60-95% [13, 14], dan kebutuhan untuk intervensi bedah telah menurun secara signifikan. Fakta bahwa belum ada penelitian terkontrol yang dilakukan menjelaskan beberapa ketidakpastian kapan, berapa lama, dan dalam dosis apa, obat fibrinolitik harus digunakan. Saat ini, pekerjaan sedang berlangsung di bawah naungan Dewan Penelitian Medis (Medical Research Council), yang hasilnya akan memungkinkan kita untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini.

Jika sebagai akibat drainase dari akses interkostal (dengan atau tanpa fibrinolitik), tidak mungkin mencapai drainase cairan yang memadai, jika empiema dipertahankan, diorganisasi dan disertai dengan penebalan pleura dan kompresi paru-paru, maka intervensi bedah diindikasikan.

Thoracoscopy biasanya berhasil pada tahap awal penyakit, tetapi dengan perlengketan pleura yang luas bisa gagal. Dalam kasus ini, torakotomi dan dekortikasi diindikasikan. Meskipun operasi tersebut sangat efektif dalam mengobati empyema (> 90%), ini terkait dengan risiko operasional yang signifikan, terutama pada pasien yang lemah.

Drainase terbuka, di mana reseksi tulang rusuk diperlukan, adalah prosedur yang agak tidak menarik, itu dilakukan hanya ketika pasien tidak dapat menjalani operasi yang lebih invasif.

Tanpa pengobatan, empiema dapat keluar melalui dinding dada (“menusuk” empyema) atau ke dalam pohon bronkial untuk membentuk fistula bronkopleural atau menyebabkan fibrosis rongga yang luas, yang membatasi mobilitas paru-paru. Komplikasi yang jarang terjadi termasuk abses otak dan amiloidosis, kelainan bentuk falang dari jenis "stik drum" juga dapat terjadi.

Kekalahan pleura pada tumor ganas

Kanker paru-paru adalah penyebab paling umum dari efusi pleura ganas, terutama pada perokok. Limfoma dapat terjadi pada semua umur dan 10% dari semua efusi ganas. Metastasis dalam pleura paling umum pada kanker payudara (25%), ovarium (5%) atau saluran pencernaan (2%) (lihat Gambar 3). Dalam 7% kasus, tumor primer tetap tidak diketahui.

  • Gambaran klinis. Tanda-tanda khas efusi pleura maligna disajikan pada Tabel 2. Analisis kromosom cairan pleura dapat membantu dalam diagnosis limfoma, leukemia, atau mesothelioma. Namun, ini adalah tes mahal, dan tidak tersedia secara luas.
  • Perawatan. Kekalahan pleura dengan tumor ganas biasanya dikaitkan dengan penyakit lanjut, dan, akibatnya, dengan prognosis yang buruk.

Penting untuk dipahami bahwa pada kanker bronkogenik primer, adanya efusi pleura tidak selalu mengecualikan operabilitas. Pada 5% dari pasien ini, efusi berkembang karena obstruksi bronkial dan infeksi distal, dan penyakit ini tetap berpotensi diobati.

Karena itu, ketika muncul pertanyaan tentang kemungkinan operasi, sangat penting untuk menentukan penyebab efusi pleura.

Efusi yang disebabkan oleh infiltrasi maligna pada pleura, biasanya cepat terakumulasi lagi. Untuk menghindari perlunya tusukan pleura berulang, efusi harus sepenuhnya ("kering") dikeluarkan selama drainase primer melalui tabung interkostal, dan rongga pleura harus dilenyapkan dengan pemberian obat-obatan inflamasi seperti pemberian talc, tetracycline atau bleomycin, dan akhirnya mengembangkan pleurodesis. Saat ini, bedak dianggap paling efektif dalam hal ini: dengan penggunaannya, keberhasilan dicapai pada 90% pasien [17].

Namun, pleurodesis yang efektif menyebabkan rasa sakit yang signifikan pada periode pasca operasi, yang sering membutuhkan penggunaan analgesik yang kuat; Dianjurkan untuk menghindari obat anti-inflamasi non-steroid, karena mereka mengurangi efektivitas operasi.

Abrasi langsung dari pleura selama operasi dengan atau tanpa pleurectomy digunakan pada pasien muda dengan masa hidup yang agak lama, yang telah gagal pleurodesis kimia.

Dengan efusi pleura yang luas dan menyakitkan bagi pasien dan ketidakefektifan pleurodesis kimia, metode alternatif adalah memasang shunt pleuroperitoneal oleh Denver. Anehnya, selama operasi seperti itu, tumor tidak diunggulkan dalam peritoneum, namun, perkembangan infeksi dan oklusi shunt dapat mengakibatkan masalah nyata.

Patologi pleura terkait dengan asbes

  • Plak pleura jinak. Patologi ini paling umum dalam kontak dengan asbes, itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk daerah penebalan pleura parietal dan diafragma. Pembentukan plak pleura jinak yang disebabkan oleh asbes tidak menunjukkan gejala, mereka lebih sering terdeteksi secara kebetulan, dengan sinar-X rutin pada organ-organ dada. Seringkali plak ini terkalsifikasi.
  • Efusi pleura jinak. Ini adalah penyakit khusus yang terkait dengan paparan asbes, yang dapat disertai dengan nyeri pleura, demam, dan leukositosis. Efusi sering berdarah, yang membuatnya sulit dibedakan dengan mesothelioma. Penyakit ini sembuh sendiri, tetapi dapat menyebabkan fibrosis pleura.
  • Fibrosis difus pada pleura. Ini adalah penyakit serius yang terjadi ketika serat asbes dihirup. Berbeda dengan plak pleura jinak, ia mampu membatasi pergerakan dada saat menghirup, yang menyebabkan sesak napas. Penyakit ini berkembang dan dapat menyebabkan kecacatan parah. Tabel 4 memberikan detail kapan pasien tersebut berhak mendapatkan kompensasi.
  • Mesothelioma. Dipercayai bahwa kebanyakan kasus (> 70%) dari pembentukan tumor ganas pada pleura ini disebabkan oleh inhalasi serat asbes, terutama crocidolite, amosite dan chrysolite. Periode laten panjang perkembangan mesothelioma (30-40 tahun) dapat menjelaskan bahwa peningkatan insidensi patologi ini berlanjut hingga hari ini, yaitu, bertahun-tahun setelah diperkenalkannya undang-undang yang ketat tentang penggunaan asbes.

Pada tahun 2002, di Inggris, mortalitas dari mesothelioma diproyeksikan akan mencapai puncaknya pada tahun 2020 dan akan mencapai 3.000 [5].

Di sebagian besar negara, pasien pria mendominasi di antara pasien, yang menegaskan peran utama faktor profesional dalam pengembangan penyakit ini.

Usia pada saat kontak dengan asbes, serta durasi dan intensitas kontak ini juga penting. Anggota profesi yang memerlukan kontak langsung dengan asbes, terutama pekerja di industri konstruksi, berada pada risiko terbesar, sedangkan bagi orang yang tinggal di bangunan yang mengandung asbes, risikonya jauh lebih rendah.

Penyakit ini dimanifestasikan oleh nyeri dada dan efusi pleura, yang berdarah dan menyebabkan sesak napas. Di Inggris, pasien dengan penyakit ini berhak mendapatkan kompensasi, seperti halnya penyakit lain dan cedera yang diderita saat bekerja (lihat Tabel 4).

Dalam semua kasus, pemeriksaan histologis diperlukan, di mana salah satu bahan yang diperoleh selama aspirasi isi pleura dan biopsi di bawah kontrol ultrasound (yang memungkinkan mengkonfirmasikan diagnosis pada 39% dari pasien ini), atau jaringan yang diambil selama thoracoscopy (diagnosis dikonfirmasi pada 98% pasien) digunakan [6]. Thorakoskopi juga memungkinkan untuk menentukan derajat prevalensi tumor di rongga pleura, karena penyakit yang sangat terbatas pada tahap awal dapat disembuhkan dengan pembedahan, sementara dengan lesi pleura visceral, prognosisnya buruk.

Setelah intervensi diagnostik seperti itu, penyebaran tumor pada pleura sering diamati, pencegahan kondisi ini melibatkan penyinaran pada area biopsi atau drainase.

Sebagian besar pasien pertama kali datang ke dokter dengan tumor yang tidak dapat dioperasi. Dalam situasi seperti itu, tidak ada metode yang menyediakan kemungkinan untuk menyembuhkan pasien, tetapi hari ini ada upaya untuk menggunakan operasi radikal, terapi fotodinamik, kemoterapi sistemik intrapleural dan terapi radiasi. Meskipun terapi gen belum membawa kesuksesan, imunoterapi dapat dianggap menjanjikan. Faktor diagnostik yang merugikan adalah: cadangan fungsional yang rendah dari sistem kardiovaskular dan pernapasan, leukositosis, degenerasi menjadi sarkoma (menurut penelitian histologis) dan jenis kelamin laki-laki. Dalam satu tahun, 12 hingga 40% pasien bertahan hidup, tergantung pada faktor prognostik yang terdaftar.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan dapat bersifat primer (tanpa penyakit paru-paru yang jelas sebelumnya) atau sekunder (ketika ada tanda-tanda penyakit paru, seperti fibrosis paru). Penyebab langka pneumotoraks meliputi: infark paru, kanker paru-paru, nodul reumatoid, atau abses paru dengan pembentukan rongga. Bula emphysematous subpleural, biasanya terletak di apeks paru-paru, atau bula pleura ditemukan pada 48-79% pasien dengan pneumotoraks primer spontan yang nyata [18].

Di antara perokok, frekuensi pneumotoraks jauh lebih tinggi. Risiko relatif mengembangkan pneumotoraks adalah sembilan kali lebih tinggi pada wanita perokok dan 22 kali pada pria yang merokok. Selain itu, hubungan dosis-efek ditemukan antara jumlah rokok yang dihisap per hari dan frekuensi pneumotoraks [19].

  • Gambaran klinis. Jika diketahui dari anamnesis bahwa pasien tiba-tiba sesak napas dengan nyeri dada atau di daerah supraklavikula, maka pneumotoraks spontan sangat dicurigai. Dengan sejumlah kecil pneumotoraks selama pemeriksaan fisik, tidak ada tanda-tanda patologis yang dapat dideteksi, dalam hal ini, diagnosis dibuat berdasarkan data rontgen dada (lihat Gambar 4).

Dalam diagnosis volume kecil, sebagian besar apikal, pneumotoraks, gambaran ekspirasi dapat membantu, tetapi jarang digunakan. Hal ini diperlukan untuk membedakan bula empisematosa dan pneumotoraks yang besar.

  • Perawatan. Pengobatan pneumotoraks tergantung terutama pada seberapa besar itu mempengaruhi kondisi pasien, dan bukan pada volumenya menurut data x-ray.

Algoritma pengobatan disajikan pada Gambar 5. Aspirasi perkutan adalah alternatif yang sederhana, dapat ditoleransi dengan baik, untuk prosedur drainase interkostal pada tabung, dalam banyak kasus, itu harus lebih disukai. Aspirasi memungkinkan seseorang untuk mencapai pemulusan paru yang memuaskan pada 70% pasien dengan fungsi paru normal dan hanya pada 35% pasien dengan penyakit paru kronis [20].

Tingkat kekambuhan rata-rata setelah pneumotoraks spontan primer tunggal, terlepas dari perawatan primer, adalah 30%, sebagian besar terjadi pada 6-24 bulan pertama.

Pasien harus diperingatkan tentang kemungkinan pneumotoraks berulang: khususnya, mereka tidak disarankan untuk terbang di pesawat selama enam minggu setelah resolusi penuh pneumotoraks. Operasi biasanya diperlukan dalam kasus di mana selama seminggu ada akumulasi udara yang persisten.

Pneumotoraks berulang, terutama jika kedua paru-paru terkena, harus dirawat dengan pleurodesis kimia atau, lebih disukai, dengan pleurektomi parietal atau abrasi pleura.

Yang terakhir dari operasi ini dapat dilakukan dengan menggunakan thoracoscopy di bawah kendali gambar video, yang memungkinkan Anda untuk mengikuti kemajuan prosedur menggunakan monitor, mengurangi tinggal di rumah sakit dan mempercepat kembalinya pasien ke gaya hidup normal. Perawatan bedah dapat mengurangi tingkat kekambuhan hingga 4% dibandingkan dengan 8% setelah pleurodesis dengan talc [22].

Dalam artikel ini, kami berbicara tentang beberapa aspek yang berkaitan dengan penyakit pleural, termasuk kemajuan terbaru di bidang ini. Efusi pleura - ini adalah manifestasi paling umum dari patologi pleura, yang membutuhkan pemeriksaan cermat. Jika setelah metode penelitian biasa penyebab penyakit tetap tidak jelas, perlu untuk mengambil semua tindakan yang diperlukan untuk mengecualikan tromboemboli paru, TBC, reaksi terhadap pemberian obat dan proses patologis subphrenic.

Helen Parfri, Sarjana Kedokteran, Sarjana Kimia, Anggota Royal College of Physicians
Rumah Sakit Suffolk Barat
Edwin R. Chilvers, Sarjana Kedokteran, Sarjana Ilmu Pengetahuan, Ph.D., Profesor
Universitas Cambridge, Fakultas Kedokteran Klinis, Departemen Terapi, Addenbrooke, dan Rumah Sakit Papworth

Artikel Lain Tentang Laringitis