Komplikasi tuberkulosis paru

Infeksi tuberkulosis adalah suatu patologi yang berbahaya sehingga sering dimulai tanpa gejala, dan terdeteksi hanya dengan pemeriksaan yang cermat terhadap pasien, ketika konsekuensinya telah datang. Komplikasi tuberkulosis adalah paru dan ekstrapulmoner.

Jenis komplikasi

Konsekuensi rumit dari TB berbeda dengan klinik, alasan patologis, gambaran perjalanan infeksi, dan juga oleh bentuk, yang terdiri dari 2 kelompok utama:

Mereka mempengaruhi jaringan bronkial (terletak di dalam paru-paru). Ini termasuk:

gagal paru dan penyakit jantung paru kronis;
perdarahan dari paru-paru dan darah harkany;
pneumotoraks spontan;
atelektasis paru-paru;
stenosis bronkial;
empiema pleura;
fistula tipe bronkial dan toraks (lubang di paru-paru dengan TBC).

Komplikasi tuberkulosis ekstrapulmoner

Ini termasuk lesi banyak organ dan sistem dalam tubuh. Ini adalah:

amiloidosis jaringan;
insufisiensi ginjal atau adrenal;
infertilitas, adhesi, ankylosis, dll.

Beberapa orang menganggap rinitis pada TBC sebagai komplikasi. Adalah keliru untuk berpikir demikian, karena tanda-tanda rinitis adalah peradangan nasofaring akut atau kronis, yang dapat berhasil diobati, bahkan dengan lesi yang serius. Oleh karena itu, menjawab pertanyaan: apakah ada pilek dengan TBC, Anda dapat menjawab dengan tegas bahwa itu terjadi secara individual (secara berkala), dan dirawat dengan baik oleh obat vasokonstriktor populer dengan latar belakang obat antibakteri, tetapi bukan merupakan komplikasi.

Selain yang utama, ada juga jenis komplikasi lain: bronkolitis, aspergilloma, infeksi total jamur, alergi spesifik, tuberkulosis, reaktivasi proses tuberkulosis, bronkolit, bronkiektasis, pneumosklerosis, fibrosis, sirosis.

Karakteristik komplikasi

Pasien dengan TB yang tidak patuh dengan rejimen pengobatan dan terapi yang tidak adekuat dapat terkena penyakit jantung paru, yang disebabkan karena gangguan kapasitas ventilasi jaringan paru-paru, yang timbul dengan latar belakang bronkitis kronis.

Reaksi tubuh yang rumit selalu menjadi ancaman bagi kehidupan pasien dan bisa berakibat fatal, oleh karena itu mereka selalu memerlukan tindakan segera.

Perdarahan paru atau semburan darah dapat terjadi dengan bentuk FA - primer, kavernosa, sirosis, berulang, fibrosa-kavernosa. Di sinilah aneurisma, anastomosis, dan penipisan jaringan bronkial pembuluh darah. Karena tekanan tinggi, pecahnya pembuluh darah dan perdarahan dari durasi yang berbeda terjadi, yang mungkin muncul karena berbagai alasan: penurunan tekanan atmosfer, cuaca panas atau panas berlebih, penambahan infeksi lain, adanya patologi kardiovaskular.

Komplikasi perdarahan di paru-paru adalah kematian pasien akibat sesak napas (sesak napas) karena penyumbatan saluran pernapasan oleh bekuan darah, bronkospasme, dan pneumotoraks spontan (akumulasi udara di pleura). Pneumotoraks spontan bisa rumit: perdarahan intrapleural, radang selaput dada, emfisema, oleh karena itu, rumit dan tidak rumit. Pneumotoraks dapat terjadi karena rusaknya jaringan dalam rakitan bahan bakar kavernosa, di mana rongga fokus masuk ke rongga pleura, dan bersifat total dan parsial.

Bronkolitis adalah formasi kalsifikasi dalam lumen bronkus, yang dapat menghancurkan jaringan paru-paru yang terletak di dekatnya, dan menyebabkan obstruksi masif dengan batuk yang kuat.

Aspergilloma disebut pembentukan jamur bundar di rongga dari kerusakan jaringan paru-paru, yang dapat dipersulit dengan hemoptisis.

Amiloidosis organ dalam adalah peradangan berbahaya pada tuberkulosis, yang ditandai dengan gangguan metabolisme protein jaringan (di hati, ginjal, limpa, usus, miokardium) dengan latar belakang keracunan parah, kekurangan vitamin dan hipoksia. Dengan amiloidosis, selalu ada kelainan pada ginjal dan kandung kemih, yang dapat menyebabkan gagal ginjal.

Atelektasis ditandai oleh kolapsnya alveoli dengan tidak adanya udara di dalam lobus, ruas, dan subsegmen jaringan paru-paru. Atelektasis dapat bersifat kompresional (ketika bronkus ditekan) dan obstruktif (bila bronkus tersumbat), dapat terjadi sebagai akibat dari gangguan patensi bronkus sentral selama infiltratif FA atau harkania paru dalam darah.

Sebuah lubang di paru-paru dalam tuberculosis (fistula) muncul dari gigi berlubang, dan bersifat bronkial dan toraks. Fistula adalah kanal patologis yang menghubungkan beberapa titik yang terkena (misalnya, bronkus sentral dengan pleura), memiliki diameter yang berubah-ubah dan dapat terjadi setelah operasi bedah pada jaringan paru-paru.

Gejala komplikasi pada TVS

Penyakit jantung paru ditandai oleh gangguan pada sistem pernapasan dan pembentukan jantung paru. Pasien datang dengan dispnea berat, batuk persisten, sensasi mati lemas dapat terjadi, cyanosis kulit total dicatat.

Gejala-gejalanya meliputi gejala fisik berikut: batuk, perasaan sesak napas, mengi di paru-paru, pusing, sakit kepala di pagi hari, manifestasi agresi. Komplikasi insufisiensi paru-paru dan jantung bisa berupa pendarahan di otak, pembengkakannya, munculnya ensefalopati.

Dalam kasus pendarahan paru, pasien mengeluh kelemahan umum yang parah, rasa haus yang hebat dan pusing. Pada pemeriksaan luar, seseorang dapat melihat pucat pasien yang tajam, keringat lengket dingin pada kulit, tekanan darah rendah, denyut nadi lemah, batuk, keluarnya darah berwarna merah cerah dengan kotoran busa, kondisi umum terganggu (hingga runtuh).

Pendarahan bisa kecil (hingga 100 ml), sedang (hingga 500), banyak (lebih dari 500), dan dapat muncul dengan batuk biasa atau di malam hari. Diperlukan rawat inap yang mendesak.

Gejala pneumotoraks spontan adalah dispnea hebat, kelemahan mendadak, kulit pucat, takikardia, nadi lemah, pembengkakan pembuluh darah leher, batuk kering, pernapasan cepat dangkal, perkusi tympanitis, nyeri dada parah dengan iradiasi ke leher, lengan atau daerah epigastrium. Komplikasi pneumotoraks yang tidak diobati dalam waktu dapat merupakan peradangan bernanah - empiema.

Dispnea dalam tuberkulosis sangat berkembang pada pneumotoraks. Ini adalah gejala yang kuat sehingga pasien, karena rasa kekurangan udara yang akut, tampak takut akan kematian, ia menjadi gelisah, gelisah. Rawat inap mendesak di departemen toraks diperlukan untuk membantu.

Atelektasis ditandai dengan munculnya perasaan tidak ada udara, nyeri dada pada bagian yang terkena, tekanan darah rendah, sianosis kulit.

Tuberkulosis dengan lubang di paru-paru dalam kasus fistula bronkopleural pertama kali terjadi tanpa gejala atau disertai dengan batuk kering. Paling sering fistula terjadi dalam bentuk infiltratif FA. Beberapa fokus di paru-paru setelah menderita TBC dapat berkontribusi terhadap munculnya fistula, yang dapat dikombinasikan dengan empyema, dan kemudian pasien akan mengalami sesak napas, dahak purulen dengan bau janin, demam, kelemahan, berkeringat. Prosesnya mungkin rumit dengan pendarahan paru-paru.

Amiloidosis organ terjadi dengan sindrom nefrotik, yang ditandai oleh proteinuria dan disproteinemia, dan juga dapat mengalami gagal ginjal akibat masuknya mikobakteri tuberkulosis ke dalam daerah ginjal. Pasien mungkin terganggu oleh malaise, demam ringan, gejala nyeri dan ketidaknyamanan di daerah pinggang, hematuria berat dan disuria.

Gejala atelektasis ditandai dengan gangguan kondisi umum, demam, peningkatan dan melemahnya gerakan pernapasan, sesak napas, dan suara perkusi yang tumpul. Ventilasi paru terganggu, organ pernapasan kolaps, pneumonia terjadi, kemudian pneumosklerosis dan bronkiektasis. Kondisi ini membutuhkan perawatan bedah segera.

Fistula dapat muncul di lokasi drainase pleura. Mereka menyebabkan keracunan, gangguan ventilasi, memprovokasi munculnya pneumonia, bronkitis, hipoksia.

Dengan sirosis, nafas pendek, batuk basah, sianosis kulit, suhu tubuh tinggi, takikardia, suara perkusi tumpul, muncul rales kering dan lembab.

Diagnosis dan pengobatan efek tuberkulosis

Komplikasi TBC selalu dapat dicegah dengan mengobati penyakit yang mendasarinya dan mendeteksi mereka secara tepat waktu menggunakan metode diagnostik fungsional, laboratorium dan instrumental. Terapkan metode berikut:

Mengukur tekanan darah dan menilai kondisi keseluruhan pasien.
Lakukan pneumotachography atau spirography untuk menilai kapasitas ventilasi paru-paru.
Pastikan untuk melakukan tes untuk penentuan golongan darah, studi umum tentang urin dan aliran darah.
Tetapkan diagnosis TB.
Mereka merekomendasikan radiografi, USG semua organ, bronkoskopi, kultur sputum.
Mereka memantau kerja ginjal dengan bantuan pemeriksaan seperti urografi, uretropielografi retrograde, dan nephroscintigraphy.
Pastikan untuk melakukan CT scan paru-paru dan sinar-X.
Dengan pneumotoraks membuat tusukan pleura.

Bantuan medis untuk penyakit jantung paru adalah inhalasi dengan Atrovent bronchodilator (analog - Ipratropium bromide) dalam 2 dosis 3 kali / hari. Mungkin pengangkatan asupan harian Bronholitin atau Ambroxol, Acetylcysteine, Volmax, Ingakort, Fliksotida, Fliumitsil, Libeksina.

Dyspnea dengan TBC, apa yang harus dilakukan? Dimungkinkan untuk menahan dispnea ekspirasi melalui nebulizer atau inhaler: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Untuk menghilangkan perdarahan paru berlaku metode perawatan pra-rumah sakit dan rumah sakit. Dengan terapi pra-rumah sakit, pasien perlu tenang, duduk dengan nyaman, melarang berbicara, merokok, makan, membuat gerakan tiba-tiba. Anda harus memanggil brigade SP. Tim dari usaha patungan mengurangi atau meningkatkan tekanan darah (tergantung pada kondisi pasien), menyuntikkan agen hemostatik intravena - Kalsium klorida, asam Aminocaproic, Vitamin C, dan secara intramuskuler - Ditsinon atau Etamzilat. Pindahkan pasien dalam posisi setengah duduk.

Fase rumah sakit meliputi pengamatan tekanan darah, transfusi darah, pengenalan Poliglyukin, Gelatinol, fibrinogenov. Mungkin memerlukan perawatan bedah dalam bentuk reseksi jaringan paru-paru dengan pengangkatan lesi, yang merupakan sumber perdarahan. Adapun pasien dengan pneumotoraks yang teridentifikasi, ia harus dirawat di rumah sakit dengan pakaian longgar dan posisi setengah duduk dengan pasokan oksigen. Pada tahap pra-rumah sakit, rasa sakit diangkat dengan analgesik.

Amiloidosis diobati dengan vitamin C dan B, sediaan vaskular, Metionin, Unithiol, diet lengkap, oksigen, dan "agen pereduksi" hati - Karsil, Gepabene atau Essentiale.

Saat operasi fistula. Atelektasis diobati dengan prednisolon, antibiotik, obat ekspektoran, chymotrypsin. Di sini diinginkan untuk menggunakan suntikan larutan antimikroba intratrakeal.

Komplikasi tuberkulosis lebih mudah untuk mencegah perawatan infeksi tuberkulosis yang tepat waktu dan pencegahan penyakit. Pasien dengan TVS harus memantau kemunduran kondisi mereka dan mencari bantuan pada waktunya untuk melindungi diri dari konsekuensi negatif.

Kemungkinan komplikasi TBC

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikobakteri. Yang paling umum dari ini adalah tongkat Koch, dibedakan oleh agresivitas dan ketahanan yang tinggi terhadap dingin, cahaya, panas dan desinfeksi. Ketika gejala pertama penyakit muncul, perlu untuk memulai pengobatan sesegera mungkin untuk menghindari komplikasi TBC.

Fitur dari perjalanan penyakit

Infeksi TBC dapat terjadi pada semua umur. Perkembangan penyakit ini tidak dipengaruhi oleh kesejahteraan materi, status dan kondisi kehidupan. Seringkali, kekalahan sumpit Koch pada anak-anak dan orang dewasa terjadi dengan latar belakang kekebalan yang berkurang ketika kontak dengan pasien dengan TBC, memakan daging dan produk susu yang terinfeksi sumpit.

Kemampuan suatu organisme untuk melawan basil tuberkulum dipengaruhi oleh:

kebiasaan buruk;
pengobatan sendiri dengan obat antibakteri, kortikosteroid, obat sitotoksik dan imunosupresan yang membantu mengurangi pertahanan tubuh;
kekurangan gizi;
penyakit kronis.

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini mempengaruhi sistem pernapasan. Setelah infeksi, penyakit berlanjut dalam bentuk laten. Pada saat ini, seseorang yang terinfeksi TBC tidak mengalami penurunan kesehatan. Setelah beberapa waktu, TBC dapat menjadi aktif.

Berbagai bentuk dan jenis penyakit ini memiliki gejala yang berbeda. Tanda-tanda penyakit paru TBC adalah:

batuk berdahak, yang tidak berhenti lebih dari 3 minggu;
hemoptisis;
sedikit peningkatan suhu tubuh, yang tidak menurun untuk waktu yang lama;
penurunan berat badan;
kelelahan yang berlebihan;
kehilangan nafsu makan;
suasana hati yang buruk;
lekas marah;
kelesuan;
apatis

Seringkali gejala-gejala ini tidak muncul sekaligus, tetapi dalam kelompok. Dalam beberapa kasus, gejala patologi tampak lebih aktif. Pada saat yang sama, suhu tubuh pasien naik menjadi 39 ° C, rasa sakit terjadi di bahu, di bawah skapula, dada, dan sendi. Selain itu, pasien mungkin tersiksa oleh batuk kering yang kuat, keringat berat di malam hari, gangguan pencernaan.

Jenis komplikasi TBC

Semua jenis TBC berbahaya. Penyakit yang didiagnosis pada tahap awal lebih baik menerima terapi. Pada saat yang sama, peniupan paru-paru (inflasi) dilakukan, kompleks tuberkulosis diambil.

Untuk deteksi basil tuberkel yang tepat waktu, perlu dilakukan FOG tahunan, untuk melakukan tes Mantoux. Jika tidak, ada risiko berkembangnya komplikasi penyakit. Ini termasuk:

ludah darah;
perdarahan paru;
atelektasis;
pembentukan fistula;
pneumotoraks spontan;
amiloidosis;
perkembangan gagal ginjal dan jantung.

Hemoptisis dan perdarahan

Perdarahan paru dan hemoptisis terjadi dalam bentuk TB yang destruktif.

Semua darah dan pendarahan dibagi menjadi benar dan salah. Dengan darah asli, dikeluarkan dari paru-paru, dan dengan darah palsu, darah dilepaskan dari nasofaring, gusi, kerongkongan, atau perut. Sumber komplikasi ini bisa berupa pembuluh paru dan bronkial.

Dengan hemoptisis, darah terbatuk dengan meludah terpisah, bekuan darah atau dahak dengan sedikit darah. Dalam 24 jam, hingga 50 ml darah dilepaskan.

Ketika berdarah, pasien batuk 1 kali dari 50 hingga 100 ml darah.

Penyebab hemoptisis dan perdarahan dapat:

peningkatan permeabilitas pembuluh darah kecil dan kapiler paru-paru, yang dihasilkan dari perubahan inflamasi di paru-paru;
pecahnya pembuluh darah;
gangguan perdarahan;
peningkatan tekanan dalam pembuluh dari lingkaran kecil sistem peredaran darah.

Untuk menentukan sumber perdarahan, pemeriksaan rontgen dan bronkoskopi dilakukan.

Atelektasis

Atelektasis paru adalah perataan yang tidak lengkap atau kolapsnya jaringan paru yang kuat, yang menyebabkan penurunan permukaan pernapasan dan gangguan ventilasi alveolar. Sebagai akibatnya, kekurangan oksigen berkembang. Penyebab patologi adalah penyumbatan saluran pernapasan dengan lendir yang kental.

Dalam bentuk akut atelektasis paru-paru, rasa sakit yang tajam muncul di bagian dada yang sesuai, dispnea paroksismal, batuk kering, munculnya semburat kebiruan pada kulit atau selaput lendir, pengurangan tekanan darah, takikardia. Peningkatan kegagalan pernapasan yang tajam dapat menyebabkan kematian.

TBC berserat-kavernosa

Bentuk kronis penyakit tuberkulosis, yang ditandai dengan adanya rongga fibrosa, pembentukan perubahan fibrosa di rongga sekitarnya jaringan paru-paru.

Patologi muncul dari perkembangan segala bentuk TB lainnya. Dengan tidak adanya kecenderungan gua untuk jaringan parut, jaringan ikat tumbuh di sekitarnya. Akibatnya, deformasi rongga dan penuaan. Proses ini memakan waktu 1,5 hingga 3 tahun.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah kondisi patologis yang ditandai dengan aliran udara ke rongga pleura dari lingkungan. Ini disebabkan kerusakan pada permukaan paru-paru.

Pada TBC, patologi ini sering diamati karena:

pecahnya emfisema bulosa atau kista paru-paru;
terobosan gua ke dalam celah pleura.

Dalam bentuk ini, komplikasi penyakit tuberkulosis pada pasien menunjukkan nyeri akut di bagian dada yang terkena, sesak napas, batuk lemah, takikardia, timpaniitis, dan melemahnya pernapasan pada sisi pneumotoraks spontan. Dalam beberapa kasus, kematian dapat terjadi karena kejutan rasa sakit.

Fistula

Fistula bronkial dan toraks diamati dalam banyak kasus setelah operasi. Di hadapan fistula bronkial, bentuk empiema yang terakumulasi, mengarah pada pengembangan keracunan. Batuk racun meningkatkan penyerapannya ke bagian paru-paru yang sehat. Pada saat yang sama ventilasi paru terganggu dan kelaparan oksigen muncul. Karena keracunan dan hipoksia, penyakit jantung paru dan amiloidosis organ internal mulai berkembang.

Amiloidosis

Dengan perjalanan tuberkulosis yang berlarut-larut, senyawa protein-polisakarida kompleks, amiloid, dapat terbentuk di jaringan, berkontribusi terhadap disfungsi organ dalam.

Perjalanan penyakit ini bersifat progresif, hampir tidak dapat dipulihkan.

Patologi dapat menjadi rumit oleh ulkus amiloid pada kerongkongan dan lambung, perdarahan, disfungsi ginjal, diabetes mellitus. Di hadapan gagal ginjal kronis, harapan hidup rata-rata pasien adalah 1 tahun, dengan perkembangan gagal jantung - 4 bulan.

Gagal jantung dan ginjal

Gagal jantung adalah kondisi patologis pada penyakit tuberkulosis yang berhubungan dengan pembentukan jantung paru.

Alasan yang mungkin untuk pengembangan proses patologis ini adalah:

pengurangan luas permukaan alveoli dan kapiler paru;
vasokonstriksi paru;
peningkatan viskositas darah;
meningkatkan laju sirkulasi paru-paru.

Terhadap latar belakang TB paru, bentuk gagal ginjal akut sering berkembang. Ini adalah infeksi luar paru yang dipicu oleh mikobakteri yang mempengaruhi ginjal. Dalam hal ini, pasien mengalami malaise, demam ringan, nyeri di daerah lumbar.

TBC selama kehamilan

Wanita hamil dengan TBC sedang dalam pengamatan, dirawat di apotik TBC dan rumah sakit.

Diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang tepat memungkinkan Anda untuk menyelamatkan kehamilan pada wanita dengan proses fokus kecil, lesi fokal terbatas fibrosa atau tuberkulosis pernapasan yang disebarluaskan secara hematogen.

Rawat inap rutin untuk penyakit ini dilakukan tiga kali. Dalam 12 minggu pertama, 30-36 dan 36-40 minggu kehamilan. Selama periode ini, terapi dilakukan di rumah sakit, dan di bulan-bulan sisa kehamilan - di apotik TBC.

Pertanyaan tentang menjaga kehamilan diputuskan bersama dengan spesialis TB dan ginekolog. Diagnosis tepat waktu dan terapi penuh penyakit selama kehamilan akan memungkinkan wanita yang sudah pulih untuk melahirkan anak yang sehat.

Komplikasi TBC pernapasan. Kuliah Zimin V.N. - presentasi

Presentasi ini diterbitkan 4 tahun yang lalu oleh pengguna Maria Devyatova

Presentasi terkait

Presentasi pada topik: "Komplikasi TBC pernapasan Kuliah Zimin VN" - Transkrip:

1 Komplikasi Kuliah TBC pernapasan oleh Zimin V.N.

2 Komplikasi TBC sekunder: Tidak spesifik (ditemukan pada patologi paru): Hemoptisis Perdarahan paru Spontan sekunder pneumotoraks Bronco-pleura fistula Atelektasis Pembentukan abses sekunder Amiloidosis organ dalam HPS

3 Komplikasi tuberkulosis sekunder: Spesifik (khusus hanya untuk lesi tuberkulosis): Tuberkulosis pada bronkus, trakea, laring, akar lidah (kebingungan infeksi dari rongga) Tuberkulosis pleuritis Empiema tuberkulosis, pyopneumothorax

4 Perdarahan paru, hemoptisis?

5 "Hemoptisis paru" - pengeluaran darah saat batuk, biasanya dengan dahak (bergaris-garis atau berwarna merata) dalam bentuk meludah individu. "Pendarahan paru-paru" - pelepasan dari saluran pernapasan sejumlah besar darah dalam bentuk murni atau pengotor yang berlebihan dalam dahak (lebih dari 50 ml.)

6 Klasifikasi LC 1.- Sekali. - berulang. 2. Dengan volume darah: - Kecil (hingga 300 ml.) - Sedang (ml.) - Berlimpah (banyak, perdarahan mencekik) lebih dari 500 ml.

7 3. Menurut mekanisme terjadinya: - arrosive (per rhexin) - jika kapal rusak. - diapedes (per diapedesin) (dengan meningkatnya tekanan dalam sirkulasi paru-paru (pembuluh pulmonal) atau peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah). 4. Pada saat terjadinya proses tuberkulosis: - Awal - bersifat inflamasi-alergi. - Terlambat - aneurysmal, pembuluh darah yang berubah (aneurisma Rasmussen) yang terkait dengan pelanggaran integritas, arrosi dari pembuluh spec. proses, pecahnya pembuluh di dinding rongga. -Metatuberculosis - lesi vaskular di area fibrosis paru masif. Klasifikasi LC

8 Manifestasi klinis LC Manifestasi klinis LC cukup jelas. Ketika batuk, ada perasaan penyempitan di belakang tulang dada, perasaan mati lemas, kemudian dengan karakteristik berdeguk dari mulut, darah berbusa merah dikeluarkan tanpa gumpalan. Dalam beberapa kasus, terutama pada pasien yang parah, darah ditelan dan dikeluarkan dalam bentuk muntah. Dalam hal ini, perlu untuk melakukan diagnosis banding dengan perdarahan saluran cerna dan perdarahan dari varises esofagus. Dalam beberapa kasus, perlu untuk mengeluarkan perdarahan hidung, gusi berdarah.

9 Rencana survei untuk LC :?

10 1. Tinjauan dan radiografi lateral (seperti yang ditunjukkan oleh CT scan OGK). 2. Terapi dan diagnostik FBS. 3. Di klinik besar, dalam beberapa kasus, dilakukan angiografi selektif.

11 Taktik medis untuk pendarahan paru, hemoptisis Emergency Planned

12 Taktik pengobatan untuk pendarahan paru, hemoptisis. Darurat: Indikasi untuk rawat inap Situasi setengah berjalan, jika sumber perdarahan jelas, kemudian berbaring di sisi yang terkena (pencegahan pneumonia aspirasi) Terapi sedatif Terapi sedang batuk (obat-obatan narkotika dan kodein tidak diindikasikan) Pengurangan obat pengurangan tekanan; tekanan darah peredaran darah d. di bawah 90 mm Hg Persiapan untuk mengurangi aktivitas fibrinolitik darah, dan meningkatkan pembekuan darah, termasuk produk darah.Jika terjadi pendarahan hebat, sesak napas "Tenggelam dalam darah sendiri" terjadi dengan sangat cepat, tindakan terapeutik tidak efektif.

13 Direncanakan: Dengan perdarahan yang terus-menerus atau berulang - FBS, konsultasi bedah-paru Pemblokiran bronkus katup Terapi kolaps Metode bedah ABT - pencegahan pneumonia aspirasi. Di masa depan, tirah baring ketat hingga 5 hari, setengah tidur hingga 2 minggu setelah episode terakhir hemoptisis. Makanan dingin. Ketika demam terjadi dalam 2-3 hari setelah LC, singkirkan pneumonia aspirasi. Anemia post-hemoragik jarang terlihat hanya dengan perdarahan sekunder dan berat berulang - karenanya pengobatannya.

14 Terapi obat perdarahan paru Hipotensi obat: tingkat tekanan sistolik mm.rt.st. durasi perawatan minimal 2 hari. Ganglioblockers: Pentamine 5,0% 0,5-2,0 intravena dalam jet di bawah kendali tekanan darah. Nitrat: nitrogliserin 1,0 -1% b / b tetes. Atau nitrosorbid 0,01 x 3-4 kali sehari Koreksi faktor koagulasi dan fibrinolisis: FFP, inhibitor fibrinolisis, aktivator trombosit: ACC 5,0% - 100, dalam / dalam atau lebih baik Asam traneksamat: 250 mg x 2-3 kali sehari in / in. Ditsinon 12,5% 4,0 x 4 kali sehari. Metode endobronkial: Remediasi FBS dengan ml larutan fisik es, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Pengobatan pneumonia aspirasi: Cefepim 1-2.0 g / 2 kali + metronidazole 500,0 w / b hingga x 3 kali sehari selama 10 hari.

15 Pneumotoraks spontan Berkembang karena perforasi pleuropulmoner atau cedera dada dengan pembentukan pesan antara rongga pleura dan saluran udara. Membedakan: 1. Idiopatik (primer) - berkembang dengan latar belakang jaringan paru yang tidak berubah. Faktor risiko adalah defisiensi alfa 1-antitripsin, masalah lingkungan, aktivitas fisik. 2. Sekunder SP - dengan proses inflamasi dan destruktif. Penyebab usaha patungan dalam TB OD seringkali adalah perforasi dari perapian atau rongga subpleural yang terletak; jika rongga berkomunikasi dengan drainase bronkus, ini mengarah pada pembentukan fistula bronkus-pleura dan hampir selalu berakhir dengan perkembangan empiema tuberkulosis.

16 Klasifikasi SP: Berdasarkan volume: Terbatas (dekat tembok). Lampu kecil runtuh tidak lebih dari 1/3. Sedang - ½. Besar - pada 2/3. Total - mudah di root. Berdasarkan sifat komplikasinya: Stres (katup) - penetrasi dan peningkatan volume udara di rongga pleura, akibat perkembangan mekanisme katup yang memungkinkan udara dari lingkungan atau paru-paru masuk ke rongga pleura dan mencegahnya keluar dari arah yang berlawanan. Situasi ini mendesak, membutuhkan taktik langsung. Hemopneumothorax (dengan cedera) Pyopneumothorax (empyema). Hydropneumothorax (radang selaput dada reaktif) Untuk durasi: Lebih dari 2 bulan - kronis. Pada saat kejadian: Pratama. Berulang

17 Jenis valvular pneumotoraks Tergantung pada mekanisme pendidikan, pneumotoraks valvular internal dan eksternal dibedakan: Dalam kasus pneumotoraks valvular internal, ada kerusakan simultan pada bronkus besar dan luka tambal paru-paru. Udara memasuki rongga pleura melalui cacat pada pleura visceral. Dalam hal ini, lipatan jaringan paru-paru melakukan peran katup: selama inhalasi, ia melewati udara ke dalam rongga pleura, dan selama pernafasan itu menghalangi jalan bagi gas untuk kembali ke paru-paru. Tingkat manifestasi ekstrem dari pneumotoraks valvular tertutup adalah pneumotoraks yang tertekan. Hal ini ditandai dengan tekanan udara tinggi di rongga pleura, perpindahan organ mediastinum yang tajam ke arah yang sehat, kolaps paru, peningkatan cepat pada emfisema subkutan, pernapasan dan komplikasi kardiovaskular.

18 Pneumotoraks valvular eksternal Sebuah pneumotoraks valvular eksternal disebut jika saluran luka di mana udara memasuki paru-paru berkomunikasi dengan lingkungan melalui kerusakan pada pleura parietal. Dalam hal ini, katup adalah jaringan lunak dari dinding dada yang rusak. Pada saat inhalasi, tepi luka mengembang, udara bebas menembus ke dalam rongga pleura, dan selama pernafasan, lubang luka runtuh, tidak melepaskan udara kembali. Dengan pneumotoraks valvular, kompleks gejala patologis berkembang! Sebagai hasil dari peningkatan tekanan intrapleural (menjadi positif tajam), paru-paru yang rusak diperas dan dimatikan karena bernapas; + Ada iritasi pada ujung saraf pleura, yang bersama-sama memastikan perkembangan syok pleuropulmonary; + Pemindahan mediastinum ke arah yang berlawanan menyebabkan gangguan hemodinamik sentral, dan kolapsnya paru menyebabkan kegagalan pernapasan akut.

20 Rencana survei: 1. Tinjau radiografi saat menghembuskan napas. 2. Radiografi. 3. Menurut indikasi thoracoscopy, FBS

21 Taktik medis untuk usaha patungan: 1. Dengan usaha patungan yang intens - transfer ke yang terbuka (tusukan pleura dengan meninggalkan jarum tebal, kemudian drainase dengan aspirasi aktif. 2. Dengan usaha patungan yang tidak rumit - manajemen tusuk awal, jika selama 2 hari pemeliharaan tidak efektif - pemaksaan Drainase. Lebih sering 5-6 m / tulang rusuk di sepanjang garis mid-axillary. Seharusnya sejajar dengan ABT. 3. Kriteria pembuangan drainase - paru lurus, tidak adanya gas untuk drainase selama lebih dari 2 hari. Indikasi untuk perawatan bedah: 1. Berlanjut perdarahan ke rongga pleura 2. Drainase tidak efektif pada aspirasi aktif selama lebih dari satu hari, aspirasi pasif - berhari-hari 3. Tanda-tanda timbulnya infeksi pada rongga pleura 4. Usaha patungan berulang.

22 Fitur dari usaha patungan dengan TB OD: Seringkali tanpa rasa sakit, rasa sakit meningkat dalam dinamika. Hampir selalu rumit oleh empiema pleura. Drainase wajib pada rongga pleura + gabungan ABT (PTT dan non-spesifik).

24 Keadaan setelah usaha patungan bilateral setelah drainase efektif rongga pleura pada pasien dengan perubahan post tuberkulosis residual yang besar

25 Tuberkulosis pada bronkus, trakea, laring, tuberkulosis Trakeobronkial sering berkembang sebagai akibat dari penetrasi infeksi tuberkulosis ko-patogenik atau intracanicular dari paru-paru atau VGLU, lebih jarang dengan hematogen. Terlibat dalam proses ini, bronkus itu sendiri dapat menjadi sumber penyebaran infeksi bronkogenik berikutnya. Ini membentuk lingkaran setan di mana efeknya berubah menjadi penyebab. Oleh karena itu, pemeriksaan dokter THT dan FBS termasuk dalam pemeriksaan diagnostik minimum, bahkan dengan TB paru yang telah terbukti. Menurut berbagai penelitian, kejadian TBC aktif bronkus bervariasi dari 4 hingga 15%, dan tidak aktif (bekas luka, stenosis) dari 4,7 hingga 26,6%.

26 Klasifikasi: TB bronkial aktif: Endobronkitis tuberkulosis lokal. Bentuk infiltratif. Bentuk ulseratif. Ulkus tinju, broncho-fistular (broncholithiasis). - Secara klinis ditandai dengan sindrom iritasi bronkus dengan derajat keparahan yang lebih besar atau lebih kecil. Dengan bronkolitis sering terjadi perdarahan paru. TBC bronkus yang tidak aktif (stenosis): Stenosis cicatricial konsentrik. Stenosis cicatricial parietal. Stenosis bisa benar (cicatricial) dan fungsional (dengan peradangan). Menurut derajat obstruksi bronkus dibagi menjadi 3 derajat.

Gambar endoskopi TB bronkial TB infiltratif ditandai oleh infiltrat rendah agak bulat atau semi-oval dengan kontur yang cukup jelas, dengan dominasi reaksi eksudatif atau proliferatif, dalam beberapa kasus dengan adanya stenosis fungsional. - Lokalisasi dominan - mulut bronkus memberikan ventilasi pada segmen yang terkena. TB ulseratif - infiltrasi terurai, bentuk ulkus di tengahnya, ujungnya biasanya tidak rata, rapuh, tersumbat, bagian dasarnya halus, atau ditutupi dengan fibrin, lendir di sekitarnya edematosa, hiperemis. Di masa depan, ada butiran yang berasal dari dasar ulkus. Mereka menyerupai beberapa polip kecil yang mudah berdarah.

28 Infiltratif ulkus bronkus tuberkulosis Tuberkulosis laring

Gambar endoskopi TB bronkial, ulkus tinju - komplikasi bronkoadenitis (asal-usul primer). Gambar makroskopis adalah infiltrasi melotot (seperti bisul), dengan pembentukan fistula berbentuk kawah dari waktu ke waktu, kadang-kadang dengan bronkolitis. Stenosis cicatricial adalah hasil dari lesi parah TB bronkial, dan terbentuk jika proses inflamasi menembus jauh ke dalam dinding bronkus, memengaruhi tulang rawan. Secara endoskopi, bronkus berubah bentuk, mukosa di atasnya tidak berubah.

30 Tuberkulosis laring, faring, akar lidah, pita suara Bentuk infiltratif. Bentuk ulseratif. - Ditandai dengan suara serak dan nyeri saat menelan. - Untuk menilai keadaan penggunaan laring: pemeriksaan eksternal; palpasi leher; laringoskopi; fibrolaryngoscopy

Patogenesis TBC laring Sputum dari bronkus dan trakea, jatuh ke laring, dapat bertahan lama dan ruang medula, ventrikel laring, menyebabkan maserasi lapisan permukaan selaput lendir laring, melonggarkan dan deskuamasi dari epitel. Dengan demikian, mikobakteri melalui epitel yang rusak (dan bahkan utuh) menembus ke dalam ruang limfatik tertutup dari lapisan subepitel dari lipatan vokal dan ruang interchaloid dan menyebabkan proses tuberkulosis spesifik di sana.

32 Tuberkulosis laring infiltratif Tuberkulosis laring infiltratif-ulseratif, pita suara

33 Hasil dari tuberkulosis laring dengan kerusakan tulang rawan setelah pengobatan, epiglotis dan tulang rawan skyphoid kiri dihancurkan.

35 Taktik terapi dan diagnostik untuk tuberkulosis bronkus dan laring. Dengan PBS, perlu ada kepang dan, jika mungkin, biopsi gable (secara makroskopis, gambarnya sangat mirip dengan kanker). Dalam ITB, pengisian intratrakeal + terapi inhalasi, di YATB, + injeksi yang sama dilakukan dengan injeksi mulut atau mikrotomi TAP 3-4 kali sehari Dengan stenosis cicatricial, langkah-langkah terapi tidak efektif. Dalam pembentukan atelektasis, pengobatan tuberkulosis laring lacquerineal laryngeal oleh dokter THT efektif.Pengobatan TB saluran pernapasan dengan terapi yang memadai tinggi.

TBC paru yang rumit

Komplikasi TBC dapat:

paru;
luar paru.

Efek jangka panjang dari tuberkulosis pernapasan dapat dalam bentuk:

peningkatan suhu tubuh;
keringat berlebih;
insomnia;
mual;
sakit di dada.

Pada TBC paru bisa ada komplikasi berbahaya yang serupa:

pengeluaran darah;
stenosis bronkial;
perdarahan paru;
pneumotoraks spontan;
empiema pleura;
atelektasis;
insufisiensi paru;
fistula bronkial.

Pada insufisiensi paru, ada gangguan pada kerja organ pernapasan. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis seperti itu dapat menyebabkan dispnea persisten, batuk parah, sianosis epidermis. Komplikasi yang lebih serius dimanifestasikan oleh pendarahan di otak dan pembengkakannya.

Hemoptisis dan perdarahan

Dalam kasus setiap eksaserbasi penyakit, kondisi darurat mungkin terjadi di mana yang terinfeksi membutuhkan bantuan darurat dari spesialis. Dan di antara kondisi berbahaya ini, perdarahan dibedakan. Meskipun bahaya mungkin ada bentuk yang lebih mudah. Sejumlah kecil darah dikeluarkan dari dahak. Dan jika Anda tidak segera meminta bantuan, itu bisa berakibat fatal.

Dengan perdarahan hemoptisis terjadi karena berbagai alasan:

pembekuan darah yang buruk;
peningkatan aktivitas fibrinolitik darah;
peningkatan permeabilitas pembuluh darah;
tekanan

Selain muncrat darah, komplikasi yang lebih serius dapat terjadi - pendarahan paru-paru. Tetapi tanda-tanda seperti itu bisa tidak hanya untuk TBC, tetapi juga untuk berbagai penyakit pernapasan. Gejala yang rumit terjadi ketika ada peningkatan permeabilitas pembuluh dan kapiler. Proses ini terjadi ketika aksi toksin dan bakteri pada sel-sel pembuluh darah. Darah masuk, dan bronkus dan bercampur dengan sekresi dan ketika batuk, saluran udara mengalami iritasi. Iritasi dapat meningkatkan produksi dahak.

Penyebab perdarahan selanjutnya adalah pecahnya pembuluh darah. Bakteri TBC dapat mengencerkan dinding pembuluh darah. Pembuluh besar yang rusak dapat memberikan lebih banyak darah saat ekspektasi, sehingga menjadi sulit bagi pasien untuk bernapas. Pecahnya arteri bronkial juga dapat menyebabkan perdarahan dengan penyakit paru-paru. Gumpalan darah dan dahak mungkin terjadi. Jika waktu tidak meninggalkan perdarahan dan tidak berpaling ke dokter, pasien menghadapi hasil yang fatal, akibat sesak napas.

Tetapi tidak semua perdarahan dapat mengindikasikan masalah dengan paru-paru. Pasien memiliki penyakit pencernaan, masalah dengan gusi dan nasofaring. Dalam kebanyakan kasus, penyakit di atas disertai tanpa batuk. Dengan TBC yang rumit, darah muncul dari paru-paru selama batuk. Hanya dokter yang dapat menentukan stadium penyakit dan meresepkan pengobatan bersamaan.

Penyebab hemoptisis dan perdarahan

Penyebab yang menyebabkan perdarahan dan tenggorokan berbeda:

peningkatan tekanan dalam sistem vaskular;
gangguan perdarahan;
kapal tipis dan usang.

Ketika terinfeksi oleh tetesan udara, paru-paru adalah yang pertama kali terkena, ketika terkontaminasi oleh kontak, epidermis, jika bakteri memasuki aliran darah, mereka menginfeksi ovarium, banyak patologi terjadi. Dengan deteksi tepat waktu infeksi tuberkulosis dapat dihilangkan tanpa komplikasi. Tetapi dengan tahap lanjut, ramalan itu tidak nyaman.

Selain faktor-faktor di atas, perdarahan dapat terjadi karena:

sering menggunakan minuman beralkohol;
suhu tubuh rendah;
terlalu panas;
minum obat tertentu.

Atelektasis

Atelektasis adalah kondisi paru-paru yang pasti di mana resesi alveolar dan minimal atau tidak ada udara dapat diamati. Kondisi serupa terjadi ketika memeras bronkus atau penyumbatannya. Dalam praktiknya, ada proses atelektasis seluruh organ, bagian tertentu atau area kecil.

Dengan penyakit TBC mungkin atelektasis segmental dan parsial. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini diamati pada awal reseksi paru-paru dan bronkoadenitis. Penyebab utama atelektasis adalah:

perdarahan pada bronkus;
dahak;
kompresi bronkus;
pembesaran kelenjar getah bening;
radang bronkial.

Gejala atelektasis:

nafas pendek;
demam tinggi;
pernapasan cepat;
batuk langka.

Pada atelektasis, paru-paru menghentikan pekerjaannya dan terjadi proses pneumonia.
Atelektasis adalah komplikasi dari TBC. Dengan normalisasi bronkus dan paru-paru, semua fungsi dipulihkan.

Spesialis dalam mendeteksi komplikasi tersebut dapat meresepkan obat antibakteri, obat ekspektoran atau bronkoskopi.

TBC berserat-kavernosa

TBC kavernosa mengembangkan infeksi paru-paru dan bakteri di paru-paru. Proses seperti itu diamati dengan fokus skrining bronkogenik. Dengan komplikasi ini, jaringan bronkial dapat berubah dan tuberkulosis fibrosa-kaver berkembang. Ini adalah proses yang bisa memakan waktu sangat lama dan menjadi kronis. Itu bisa satu sisi dan dua sisi. Formasi dalam jumlah yang berbeda - dari satu dan lebih banyak. Patologi kompleks dan dapat menyebabkan kematian pasien. Penghancuran jaringan berlangsung dari satu hingga tiga tahun, melibatkan jaringan bronkial. Gua-gua seperti itu, mis. Gepeng, dapat meregang bersamaan dengan pembuluh dan organ pernapasan. Penyakit ini dapat menyebabkan pendarahan pada paru-paru, hanya intervensi bedah yang dapat menghentikannya. Proses tuberkulosis fibro-kavernosa terjadi secara bertahap, seperti gelombang, formasi dan pertumbuhan baru muncul pada setiap tahap. Diagnosis jenis TB ini dilakukan dengan menggunakan bakterioskopi dan metode bakteriologis serupa.

Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah salah satu kondisi patologis di mana pleura visceral terganggu dan udara masuk ke paru-paru secara tidak benar. Dengan penyakit serupa, pasien terus-menerus merasakan sakit di daerah dada, takikardia, sesak napas, pucat pada kulit, dan emfisema subkutan. X-ray paru-paru dan tusukan pleura diperlukan untuk mendiagnosis penyakit, dalam beberapa kasus spesialis mungkin meresepkan MRI atau thoracoscopy. Pneumotoraks spontan adalah penyakit spontan yang tidak berhubungan dengan cedera atau intervensi terapeutik. Penyakit pernapasan paling sering ditemukan pada pria dengan usia yang berbeda dari 20 hingga 40 tahun. Ketika pneumotoraks spontan tidak diamati penyebabnya.

Para ahli membedakan antara pneumotoraks primer dan sekunder. Dalam kasus pertama, tidak ada data untuk patologi paru yang signifikan secara klinis. Dalam kasus kedua, perkembangan pneumotoraks terjadi dengan berbagai penyakit paru. Juga berbagi pneumotoraks parsial dan total. Dalam kasus pertama, paru-paru turun menjadi 1/2 atau 1/3. Selama yang kedua - lebih dari setengah dari volume aslinya.

Fistula

Fistula - formasi yang terjadi di dekat kelenjar getah bening pada TBC. Ini adalah tabung khusus yang menghubungkan permukaan purulen dan permukaan tubuh. Fistula pada dasarnya dapat menutup dan kemudian terbuka sesuai dengan proses inflamasi. Fistula toraks dan bronkial diamati. Biasanya, komplikasi tersebut terjadi selama operasi dan setelah operasi dengan cara bedah. Fistula bronkial dapat menyebabkan empiema, sementara keracunan dapat terjadi. Dalam kasus keracunan, yang terinfeksi mengembangkan penyakit jantung paru dan degenerasi amiloid pada organ internal. Fistula toraks jauh lebih berbahaya. Dan empyema adalah tempat di mana mereka bisa terjadi.

Amiloidosis

Amiloidosis adalah suatu proses di mana metabolisme protein terganggu, yang paling sering dimanifestasikan oleh pengendapan atau akumulasi zat protein dengan berbagai sifat kimia. Amiloidosis sekarang cukup jarang pada tuberkulosis. Hanya hingga 20% dari kasus yang dicatat oleh dokter. Dalam kebanyakan kasus, amiloidosis dapat didiagnosis di hati, ginjal, limpa dan kelenjar adrenal. Amiloidosis adalah komplikasi dari TB kronis. Penyebab kondisi ini adalah keracunan, avitaminosis, hipoksia.

Para ahli berbagi beberapa tahap amiloidosis:

Azotemik. Bentuk nefrosklerotik. Organ yang terinfeksi menyusut, buang air kecil bisa terganggu, kadar nitrogen dalam darah menjadi lebih tinggi.
Proteinurik. Pada tahap ini ada hematuria, peningkatan globulin yang serius, dan jumlah fibrinogen meningkat.
Praklinis. Diagnosis stadium diekspresikan dengan pemeriksaan hati dan ginjal. Kelemahan terwujud, kelelahan tinggi. Ini terjadi dengan TBC fibro-kavernosa.
Edematous-hipotonik. Konsentrasi fungsi ginjal terganggu. Pembengkakan ekstremitas bawah mungkin terjadi.

Tindakan terapi ditujukan untuk mengambil obat antimycotic yang mempengaruhi pelestarian ginjal dan hati. Jika perlu, operasi mungkin dilakukan. Setelah operasi, mungkin ada kekambuhan amiloidosis. Untuk menghindari komplikasi, dokter dalam banyak kasus meresepkan obat jantung dan kelompok sulfhidril, dalam beberapa kasus, kekurangan vitamin C. Juga sangat penting untuk makan dengan benar dan mengambil uang untuk menormalkan ginjal dan hati.

Gagal jantung dan ginjal

Kondisi patologis pada tuberkulosis dapat dikaitkan dengan perkembangan jantung paru. Dalam kondisi ini, dapat dinyatakan oleh TBC pernapasan, serta insufisiensi ginjal dan jantung. Gejala penyakit tersebut dapat:

batuk dan dorongan;
nafas pendek;
sianosis total;
renal paru;
tersedak.

Diagnosis kondisi kompleks menggunakan ultrasound. Mungkin ada sakit kepala, pusing dan gangguan saraf.

Gagal ginjal dapat terjadi selama atau setelah infeksi tuberkulosis. Dalam kondisi ini, gejalanya tidak konstan. Untuk mengidentifikasi spesialis gunakan:

tes laboratorium;
Ultrasonografi ginjal;
diagnosis TBC;
urografi

Keadaan darurat

Obat untuk TBC bisa spontan, setelah menjalani kemoterapi atau setelah operasi. Keadaan darurat meliputi:

Perdarahan paru dan dahak dengan dahak darah. Dalam kondisi ini, Anda harus memanggil ambulans atau segera berkonsultasi dengan spesialis.
Pneumotoraks spontan. Bantuan dalam kondisi ini adalah satu - panggilan ambulans.
Pendarahan usus. Infeksi tuberkulosis dapat memengaruhi organ dalam, termasuk usus. Karena itu, hanya tindakan spesialis yang dapat menyelamatkan nyawa pasien.

Presentasi, laporkan Komplikasi TBC pernapasan

Kirim presentasi ke surat

Umpan balik

Jika Anda tidak dapat menemukan dan mengunduh laporan presentasi, Anda dapat memesannya di situs web kami. Kami akan mencoba mencari bahan yang Anda butuhkan dan mengirimkannya melalui email. Jangan ragu untuk menghubungi kami jika Anda memiliki pertanyaan atau saran:

Jangan ragu untuk menghubungi kami jika Anda memiliki pertanyaan atau saran:

Kami berada di jejaring sosial

Jejaring sosial telah lama menjadi bagian integral dari kehidupan kita. Kami belajar berita dari mereka, berkomunikasi dengan teman, berpartisipasi dalam klub minat interaktif.

Tuberkulosis pernapasan

Tuberkulosis organ pernapasan

Tuberkulosis sistem pernapasan. Organ pernapasan pada tuberkulosis (Tuberkulosis organ pernapasan) paling sering terkena. Sesuai dengan klasifikasi klinis TB yang diadopsi di negara kita, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan. d.: kompleks tuberkulosis primer; TBC kelenjar getah bening intrathoracic; TB paru diseminata; TBC paru fokal; TB paru infiltratif; TBC paru; tuberkulosis paru kavernosa; TB paru fibro-kavernosa; TBC paru sirosis; radang selaput dada; TBC pada bronkus, trakea, laring, saluran pernapasan atas; TBC pada sistem pernapasan, dikombinasikan dengan penyakit paru-paru akibat debu kerja (koniotuberkulosis).

Kompleks tuberkulosis primer (Gbr. 1) ditandai dengan lesi spesifik pada sebagian paru (pengaruhnya primer atau fokus primer), pembuluh darah yang mengangkat getah bening (limfangitis) dan kelenjar getah bening hilar regional (bronkoadenitis). Lebih sering unilateral.

Menurut sebagian besar peneliti, pengaruh utama di paru-paru terjadi di tempat pengenalan mycobacterium tuberculosis selama infeksi aerogenik primer. Ini adalah fokus peradangan eksudatif, yang cepat nekrotikan, berubah menjadi fokus pneumonia caseous dengan zona perifocal perifocal. Pengaruh primer dapat menempati beberapa alveoli, asini, segmen atau beberapa lobulus, dan bahkan segmen paru-paru. Karena fakta bahwa pengaruh primer paru selalu terletak di bawah pleura, maka awal terlibat dalam proses inflamasi (perifocal fibrinous atau serous fibrinous pleurisy, erupsi granuloma tuberkulosa - tuberkulosis pleura).

Limfangitis spesifik dimanifestasikan oleh perkembangan di sepanjang pembuluh yang mengeluarkan getah bening (sekitar bronkus dan pembuluh darah, di septa interlobular) granuloma tuberkulosis atau fokus caseous kecil.

Peradangan spesifik kelenjar getah bening regional (bronkopulmoner, trakeobronkial, trakea) ditandai oleh hiperplasia, perkembangan granuloma tuberkulosa pada sinus, dan nekrosis kaseus. Dalam jaringan mediastinum yang berdekatan dengan kelenjar getah bening yang diubah caseous, proses inflamasi spesifik atau spesifik berkembang.

Selama penyembuhan kompleks TBC primer, terjadi enkapsulasi, kalsifikasi, dan osifikasi pada efek primer (pengaruh primer yang disembuhkan di paru-paru disebut pusat Gon). Granuloma tuberkulosis yang terletak di sepanjang pembuluh limfatik berangsur-angsur fibrosis, dan beberapa fokus tuberkulosis diresapi dengan garam kalsium dan mengeras. Penyembuhan pada kelenjar getah bening sama seperti pada jaringan paru-paru, tetapi lebih lambat.

Dengan perkembangan progresif dari pengaruh primer, ia dapat ditransformasikan menjadi nidus seperti tuberkuloma atau rongga, massa caseous dapat masuk ke dalam rongga pleura dengan kerusakan berikutnya pada pleura. Dalam beberapa kasus, proses meluas ke seluruh lobus paru - TB paru. Perkembangan peradangan spesifik pada komponen limfen-besi dari kompleks tuberkulosis primer disertai dengan pembentukan “paket-paket” besar dari kelenjar getah bening intrathoracic yang diubah caseous. Kompresi bronkus dengan pembesaran kelenjar getah bening, serta sering timbul endobronkitis (tidak spesifik atau spesifik) menyebabkan gangguan ventilasi paru, perkembangan atelektasis dan fibroatelektasis jaringan paru-paru, bronkiektasis. Kadang-kadang massa kaseosa dari kelenjar getah bening masuk ke dalam lumen bronkus, dan terbentuk fistula bronkus, aspirasi massa kaseosa menyebabkan penyebaran bronkogenik mycobacterium tuberculosis dengan perkembangan daerah baru peradangan tuberkulosis di paru-paru (hingga pneumonia kasus). Proses tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic yang diubah caseous dapat pindah ke perikardium, dinding trakea dan kerongkongan.

Dimungkinkan untuk menggeneralisasi proses tuberkulosis, yang ditandai dengan penyebaran hematogen mycobacterium tuberculosis dengan pembentukan beberapa miliary atau fokus yang lebih besar dari peradangan tuberkulosis di berbagai organ, termasuk di meninges (meningitis tuberkulosis). Dalam beberapa kasus, timbul sepsis tuberkulosis.

Kadang-kadang perubahan pada jaringan paru hilang, dan pada kelenjar getah bening intrathoracic, proses tuberkulosis perlahan-lahan berkembang dengan latar belakang hipersensitisasi dengan manifestasi jaringan sesuai dengan jenis hipersensitivitas tipe tertunda - TB primer kronis saat ini. Dalam berbagai jaringan dan organ, perubahan paraspecific diamati - reaksi seluler mesenkim dengan proliferasi nodular limfosit dan makrofag difus, proses hiperplastik dalam jaringan hematopoietik, perubahan fibrinoid dari jaringan ikat dan dinding arteri, disproteinosis, termasuk amiloidosis. Perubahan-perubahan ini adalah dasar struktural dari “topeng” klinis tuberkulosis primer: poliserositis, poliartritis Ponce, hepatitis, flictene, eritema nodosum, dll.

Kompleks TBC primer berkembang terutama pada anak-anak dan remaja. Kompleks TB primer tanpa komplikasi dengan komponen paru ringan, terjadi dengan manifestasi minimal (gejala intoksikasi ringan) atau asimptomatik, lebih sering terjadi. Penyakit dalam kasus-kasus ini terdeteksi terutama selama pemeriksaan anak-anak dan remaja dengan pergantian tuberkulin, pada orang dewasa, cukup sering secara kebetulan, misalnya, selama pemeriksaan x-ray preventif pada organ dada.

Dengan proses yang luas dengan komponen paru-paru yang signifikan, gejala keracunan diekspresikan (suhu tubuh tinggi, keringat malam, lekas marah, kehilangan nafsu makan), batuk, mungkin ada nyeri dada, sesak napas. Pucat kulit dan selaput lendir yang terlihat dicatat. Beberapa kelompok (hingga 7-10) kelenjar getah bening perifer, dengan konsistensi lunak-elastis, dengan diameter 2-10 mm, diraba. Di atas lesi di perkusi paru-paru ditentukan oleh keburaman bunyi paru, auskultasi - melemahnya pernapasan. Kemungkinan karena perubahan keracunan dalam sistem kardiovaskular (takikardia, menurunkan tekanan darah, perluasan kecil batas jantung, murmur sistolik di puncak jantung), peningkatan ukuran hati. Dalam studi darah mengungkapkan leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR. Ketika peradangan TB mereda, keparahan manifestasi klinis secara bertahap menurun.

Dengan perkembangan proses, gejala meningkat sehubungan dengan perkembangan komplikasi; radang selaput dada eksudatif, endobronkitis, atelektasis bagian paru-paru, disintegrasi jaringan paru-paru dengan pembentukan rongga, penyebaran dengan pembentukan fokus ekstrapulmoner, dll. Penyakit ini dapat mengambil jalan bergelombang dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Hasil radiografi multi-proyeksi dari organ-organ dada dan tomografi yang ditargetkan pada tingkat yang optimal adalah penting untuk diagnosis kompleks tuberkulosis primer. Secara radiografi dengan bentuk ini T. o. D. mengungkapkan lesi bipolar - komponen paru dan besi-limfa dari kompleks tuberkulosis primer, dihubungkan oleh “jalur” (Gbr. 2). Komponen paru-paru - area teduh berbentuk bulat atau tidak beraturan - meliputi area dari irisan ke segmen paru-paru. Pada fase infiltrasi, intensitas naungan kecil, kontur kabur; pada fase resorpsi, garis besar area naungan menjadi lebih jelas, dan zona pemadatan dan kalsifikasi dapat muncul di dalamnya. Komponen limfosit pada radiografi didefinisikan sebagai bayangan yang diperluas dan dipadatkan dari akar paru-paru, pada tomogram, bayangan individu kelenjar getah bening intrathoracic individu dengan kontur yang tidak rata terlihat. “Jalur” yang dihasilkan dari infiltrasi perivaskular dan peribronkial adalah bayangan linier fuzzy yang menghubungkan komponen kompleks TB primer. Pada anak-anak, komponen paru dan besi-limfatik, sebagai suatu peraturan, diidentifikasi dengan jelas, dengan bertambahnya usia komponen limfosit menurun, kadang-kadang sulit untuk dideteksi hanya pada tomogram.

Di bawah pengaruh terapi anti-tuberkulosis, dinamika sinar-X positif dicatat, setelah 12 bulan atau lebih pola paru dan struktur akar paru-paru dapat dinormalisasi. Perubahan residual yang lebih sering terungkap: pola paru terbatas dengan bercak kecil garam kalsium, Gon hearth, dikalsinasi dalam kelenjar getah bening hilar. Wabah dan kalsifikasi gon di kelenjar getah bening akar paru-paru sering ditemukan pada individu dengan kompleks tuberkulosis primer asimptomatik setelah penyembuhan spontan.

Untuk diagnosis kompleks TBC primer, informasi tentang kontak pasien dengan pasien TBC dan hasil diagnosis TBC (diagnosis Tuberkulin) penting. Dalam kebanyakan kasus, dengan formulir ini T. o. Reaksi positif (normal atau hipergik) terhadap tuberkulin terdeteksi. Pada anak-anak dan remaja, infeksi primer dengan Mycobacterium tuberculosis dibuktikan dengan pergantian reaksi tuberkulin. Mycobacterium tuberculosis dalam dahak, sekresi bronkial jarang ditemukan, terutama dengan komplikasi - tuberkulosis bronkial, pembentukan rongga di paru-paru. Hemogram sering tidak berubah, leukositosis dimungkinkan dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Yang sangat penting diagnostik adalah deteksi tuberkulosis bronkial, dikonfirmasi oleh pemeriksaan histologis spesimen biopsi yang diperoleh selama bronkoskopi.

Diagnosis banding dilakukan dengan bentuk lain dari TB paru: pada anak-anak - dengan TB limfatik intrathoraks yang rumit oleh atelektasis paru-paru; pada remaja dan orang dewasa, lebih sering dengan TB infiltratif dan tuberkuloma. Selain itu, kompleks TBC primer harus dibedakan dari pneumonia (Pneumonia), yang disebabkan oleh flora coccal, dan pada anak-anak juga dari penyakit virus pernapasan akut berulang dan Bronchitis. Penting untuk memperhitungkan bahwa manifestasi klinis dan radiologis yang serupa dapat diamati pada Actinomycosis, aspergillosis (Aspergillosis) dan infeksi jamur lain pada paru-paru, echinococcosis paru (lihat Echinococcosis), diisi dengan kista paru-paru soliter selama aktivasi proses inflamasi di dindingnya, tumor paru-paru (lihat tumor paru-paru). Cahaya (Cahaya)). Kesulitan besar terutama muncul ketika pasien dengan lesi non-TB memiliki tes TB positif. Dalam kasus ini, pemeriksaan sitologis dan bakteriologis dari bahan yang diperoleh selama bronkoskopi sangat menentukan dalam diagnosis.

Pengobatan pasien dengan kompleks TBC primer (serta pasien dengan bentuk T. o lainnya) dilakukan sesuai dengan prinsip umum terapi anti-TB (lihat. Obat tuberkulosis (obat Tuberkulosis), Tuberkulosis (Tuberkulosis)). Kemoterapi adalah kuncinya. Awalnya, tiga obat anti-TB biasanya diresepkan: isoniazid atau turunannya dan streptomisin dalam kombinasi dengan rifampisin, etambutol atau etionamid. Dengan dinamika yang menguntungkan dalam 3 bulan. pengobatan dapat dilanjutkan dengan dua obat. Total durasi kemoterapi adalah 9-12 bulan. Penggunaan rifampisin pada tahap awal terapi menguranginya rata-rata 3 bulan. Seiring dengan kemoterapi, pengobatan patogenetik dilakukan, yang bertujuan untuk menormalkan fungsi yang terganggu dan proses metabolisme, mengurangi perubahan inflamasi dan merangsang regenerasi. Dalam kasus perkembangan penyakit dan keterlibatan bronkus dalam proses, dianjurkan untuk menggunakan obat anti-TB dan glukokortikosteroid dalam bentuk aerosol. Dalam kasus keterlambatan deteksi penyakit, ketika, meskipun dengan terapi intensif, tuberkuloma primer terbentuk di tempat yang mempengaruhi primer di paru-paru, dan selama pembusukan, rongga primer, reseksi paru-paru yang terkena ditunjukkan dengan pengangkatan simultan kelenjar getah bening intrathoracic yang diubah secara caseous.

Perawatan awalnya dilakukan di rumah sakit, kemudian di sanatorium untuk pasien dengan TBC. Setelah keluar dari sanatorium, pasien datang di bawah pengawasan seorang spesialis tuberkulosis di apotik tuberkulosis, yang dilakukan sesuai dengan semua bentuk T. o. dengan prinsip-prinsip. Prognosis kompleks tuberkulosis primer dalam kasus perawatan rasional tepat waktu menguntungkan, kambuh, sebagai aturan, tidak terjadi.

Tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic. Tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic (bronkopulmonalis, trakeobronkial, trakea), atau bronkoadenitis tuberkulosis, berkembang sebagai akibat dari infeksi primer dengan tuberkulosis sebagai komponen kompleks tuberkulosis primer. Sebagai bentuk independen dari tuberkulosis sistem pernapasan dialokasikan dalam kasus-kasus di mana tidak ada pengaruh primer dan limfangitis ditemukan. Ini terjadi lebih sering pada anak-anak dan remaja. Bentuk-bentuk kecil dari penyakit ini ditandai dengan sedikit hiperplasia kelenjar getah bening, dengan bronkoadenitis, infiltratif-inflamasi atau perubahan kasus mendominasi.

Manifestasi klinis dan radiologis penyakit tergantung pada derajat perubahan morfologis dan topografi kelenjar getah bening yang terkena. Mungkin onset akut dengan suhu tubuh tinggi dan gejala keracunan lainnya, perubahan patologis dalam darah (peningkatan LED, limfopenia, monositosis), sensitivitas tinggi terhadap tuberkulin dan manifestasi alergi (eritema nodosum, keratokonjungtivitis flaktenule, dll.). Lebih sering, terutama pada remaja, penyakit ini berkembang secara bertahap. Bentuk-bentuk kecil bisa mengalir tersembunyi.

Perubahan fisik terdeteksi hanya dengan lesi signifikan pada kelenjar getah bening intrathoracic. Dalam beberapa kasus, ada tumpuan bunyi perkusi di daerah paravertebralis, di kedua sisi atau di satu sisi sternum, dan juga di bawah vertebra toraks selama perkusi sepanjang tulang belakang (gejala Kourani). Dengan peningkatan yang signifikan pada kelenjar getah bening intrathoracic, perubahan respirasi diamati pada sisi yang terkena; peningkatan bronkofoni pada tulang belakang di bawah vertebra toraks (gejala d'Espina). Pada bayi, gejala trakea dan kompresi bronkus besar dicatat: batuk bitonal nyaring, stridor ekspirasi.

Pada radiografi dengan proses inflamasi yang jelas di kelenjar getah bening intrathoracic, bayangan akar paru dipadatkan, diperluas. terdeformasi dan disebarkan, garis besarnya fuzzy, polycyclic, bronkus utama dan lobar tidak terdeteksi dengan jelas (Gbr. 3, a, b), pada kelenjar getah bening, kadang-kadang kalsifikasi seperti titik terlihat. Gejala-gejala ini secara jelas didefinisikan pada tomogram yang dilakukan pada bidang bronkus utama (Gbr. 3, c). Dalam kasus TBC kelenjar getah bening trakea dan trakeobronkial, bayangan mediastinum biasanya membesar, konturnya tergantung pada keparahan perubahan patologis. Tanda-tanda radiografi dari bentuk-bentuk kecil tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoraks merupakan modifikasi dari pola paru, kebingungannya, deformasi akar paru-paru. Bronkoadenitis tuberkulosis yang tidak aktif secara radiologis ditandai dengan adanya kalsifikasi kecil pada kelenjar getah bening intrathoraks, deformitas, dan fibrotisasi akar paru-paru.

Tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic dapat menjadi lancar - tanpa eksaserbasi dan komplikasi. Dalam hal ini, di bawah pengaruh pengobatan, suhu tubuh dan hemogram dinormalisasi dengan cepat (setelah 1-2 bulan). 3-4 bulan dari awal pengobatan, ada resorpsi perubahan inflamasi yang signifikan pada kelenjar getah bening intrathoraks, pada 10-12 bulan, jika tidak sepenuhnya diserap, kalsifikasi terdeteksi di dalamnya.

Namun, tidak jarang tuberkulosis kelenjar getah bening hilar menyebabkan komplikasi. Lesi spesifik yang paling khas dari bronkus karena proses transisi dari kelenjar getah bening yang berdekatan. Perubahan infiltratif-produktif dari dinding bronkial, pembentukan fistula limfobronkial dimungkinkan, selama penyembuhan yang terbentuk bekas luka yang merusak lumen bronkus. Proses tuberkulosis sering disertai dengan endobronkitis katarak nonspesifik. Komplikasi tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic juga termasuk proses atelektrik-pneumonik, radang selaput dada eksudatif, penyebaran ke paru-paru. Kadang-kadang massa caseous dari kelenjar getah bening dekat-trakea masuk ke lumen trakea dengan pembentukan fistula trakea.

Dengan perkembangan lambat dari perubahan inflamasi pada kelenjar getah bening intrathoracic dengan latar belakang reaktivitas hipergik - tuberkulosis primer saat ini yang kronis - perubahan parasit diamati di berbagai organ dan jaringan, yang secara klinis dimanifestasikan oleh polyserositis, polyarthritis Ponce dan “topeng” lain dari TB primer. Kemungkinan subfebrile panjang. Sensitivitas TB pada pasien dengan TB primer kronis berulang biasanya sangat tinggi.

Pada orang dewasa, termasuk pada orang tua, kadang-kadang ada kekambuhan tuberkulosis dari kelenjar getah bening intrathoracic karena eksaserbasi perubahan residu setelah menderita tuberkulosis primer. Dalam kasus ini, bersama dengan peningkatan kelenjar getah bening intrathoracic dan perubahan infiltratif radikal, penyebaran limfobronkogenik atau pembentukan infiltrat di bagian tengah dan bawah paru-paru - TB paru adenogenik - sering diamati.

Dalam diagnosis TBC kelenjar getah bening intrathoracic, data pada anamnesis (kontak dengan pasien dengan TBC), tanda-tanda klinis penyakit (keracunan, manifestasi paraspesifik, perubahan fisik), x-ray dan tomografi organ dada (tanda-tanda peningkatan kelenjar getah bening dari akar paru-paru) diperhitungkan. Diagnosis tuberkulin penting. Infeksi baru ditunjukkan oleh pergantian reaksi tuberkulin. Dengan penyakit yang lama, tes tuberkulin positif, seringkali hipergik. Bronkoskopi mengungkapkan komplikasi khas untuk tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoraks: bronkus tuberkulosis, endobronkitis nonspesifik catarrhal.

TBC dari kelenjar getah bening intrathoracic harus dibedakan dari lymphogranulomatosis, lymphosarcoma (lymphosarcoma) dan sarcoidosis. Pada limfogranulomatosis dan limfosarkoma, tidak ada tanda radiografi kalsifikasi kelenjar getah bening dan infiltrasi inflamasi pada akar paru-paru (fibrosis, dislokasi). Sarkoidosis kelenjar getah bening intrathoracic pada fase aktif, tidak seperti tuberkulosis, ditandai dengan akumulasi 67 Ga di dalamnya selama studi radionuklida, peningkatan kandungan limfosit dalam lavage bronchoalveolar. Pemeriksaan histologis bahan yang diperoleh dari kelenjar getah bening yang terkena selama bronkoskopi dapat memberikan bantuan yang signifikan dalam diagnosis. Pada anak-anak, hiperplasia kelenjar getah bening intrathoracic diamati pada pneumonia, influenza, campak, batuk rejan. Pada saat yang sama, tidak seperti tuberkulosis, radiologis mengungkapkan ekspansi bilateral yang seragam dari akar paru-paru, saat proses utama mereda, batas-batas akar paru-paru dengan cepat menjadi normal.

Pengobatan TBC kelenjar getah bening intrathoracic harus sangat intensif dalam 3 bulan pertama, ketika setidaknya tiga obat anti-TB diresepkan. Kombinasi streptomisin, isoniazid, dan rifampisin yang paling efektif; isoniazid, rifampisin dan etambutol. Selanjutnya, tergantung pada dinamika proses, perawatan dilakukan dengan tiga atau dua obat. Durasi rata-rata kemoterapi adalah 9 bulan, dengan proses yang rumit, perawatan diperpanjang hingga 12 bulan. Dalam kasus penyakit kronis, TBC, lidazu, dan imunostimulan digunakan bersama dengan obat anti-TBC.

Di bawah pengaruh pengobatan, perubahan inflamasi pada kelenjar getah bening sepenuhnya diserap, kadang-kadang kalsinasi terbentuk di dalamnya, akar paru-paru berubah bentuk. Nodus limfa yang diubah dengan kalsifikasi masif dengan ketidakefektifan pengobatan konservatif dihilangkan.

TB paru diseminata ditandai oleh pembentukan beberapa fokus peradangan TB di paru-paru dengan berbagai ukuran karena hematogen. kurang umum limfositik dan bronkogenik, diseminasi mycobacterium tuberculosis selama reaktivasi fokus laten tuberkulosis di kelenjar getah bening intrathoracic, paru-paru atau organ lain atau dengan perkembangan TB primer. Menurut A.G. Khomenko (1981), tuberkulosis paru diseminata didiagnosis pada 5-6% dari pasien yang baru didiagnosis dengan TB aktif. Membubarkan hipersensitisasi dan mengurangi reaktivitas tubuh karena hipovitaminosis, puasa, hiperinsolasi, penyakit menular (misalnya, infeksi HIV, influenza), kelainan endokrin, tukak peptik, pengobatan jangka panjang dengan glukokortikosteroid, sitostatik, dll. Pada anak-anak dan remaja, faktor-faktor yang cenderung cacat adalah pada Vaksinasi BCG dan chemoprophylaxis tuberkulosis. TBC paru diseminata mungkin merupakan manifestasi dari proses umum, seringkali penyebaran terbatas pada paru-paru. Dengan perjalanan dari setiap jalur mycobacterium tuberculosis, penyakit ini bersifat akut, subakut dan kronis.

Pada tuberkulosis diseminata paru akut, ditemukan sejumlah besar fokus miliaris - kecil, berdiameter 1-2 mm (Gambar 4), yang, tergantung pada jenis reaksi jaringan, dapat menjadi produktif atau nekrotik (tuberkulosis milier) atau fokus yang lebih besar hingga diameter 10 mm (TBC fokal besar). Dalam penyebaran limfogen yang hematogen dan hematogen, beberapa fokus dengan ukuran yang sama, seringkali miliary, terletak secara simetris, terutama di bagian atas paru-paru. Penyebaran limfogen ditandai dengan lesi dominan satu paru dengan lokasi fokus kecil terutama di bagian basal dan bagian bawah. Penyebaran bronkogenik biasanya makrofokal, seringkali unilateral. Pada tuberkulosis paru diseminata subakut, gua-gua berdinding tipis dapat terbentuk dengan reaksi jaringan yang dominan produktif dan inflamasi perifocal ringan, yang sering terletak di area simetris paru-paru - gua “cap”. TBC paru diseminata kronis disertai dengan jaringan parut dan kalsifikasi bagian lesi, perkembangan pneumosclerosis reticular, emfisema (Gambar 5), dan pembentukan jantung paru.

TBC paru diseminata akut, yang terjadi, sebagai aturan, dengan penyebaran agen infeksi yang hematogen, adalah yang paling parah. Dalam kebanyakan kasus, ini adalah bagian dari gejala kompleks tuberkulosis menyeluruh yang disebarluaskan dengan hematogen milier akut, di mana. selain paru-paru, pleura, perikardium, hati, limpa, retina, meninges dan organ serta jaringan lain yang terpengaruh. Ini jarang terjadi, terutama pada orang dewasa. Gambaran klinis bentuk TBC ini ditandai dengan gejala keracunan parah. Suhu tubuh naik menjadi 39-40 ° pada hari pertama atau kedua penyakit, sakit kepala, kelemahan meningkat, sesak napas, takikardia. Gejala bronkopulmonalis mungkin ringan, kadang-kadang ada batuk kering, dengan auskultasi, kering dan terisolasi rawa kecil berbuih, suara gesekan pleura terdeteksi. Perkembangan maksimum gejala mencapai hari ke 7-8 penyakit. Bergantung pada dominasi gejala individu, tipus, paru, dan bentuk meningeal tuberkulosis milier akut dibedakan. Bentuk tifoid ditandai dengan dominasi gejala keracunan dan perjalanan, terutama pada hari-hari pertama penyakit, menyerupai demam tifoid. Dalam bentuk paru, sejak awal, bersama dengan gejala keracunan, sindrom bronkopulmoner diekspresikan: batuk kering yang mengeras, sesak napas, pernapasan pendek, sianosis, pernapasan keras dan kering pada paru-paru, suara gesekan pleura (namun, perubahan auskultasi tidak sesuai dengan keparahan kondisi pasien) mengembangkan penyakit jantung paru akut. Bentuk meningeal termanifestasi terutama dalam gejala kerusakan meninge (lihat Tuberkulosis ekstrapulmoner (Tuberkulosis ekstrapulmoner), meninge dan sistem saraf pusat). Sangat jarang adalah bentuk TB miliaria yang paling akut - sepsis tuberkulosis, atau basil tifoid Pokrovsky-Landuci. Ini berkembang pada individu yang sangat lemah, misalnya, pada pasien dengan leukemia atau diabetes parah. Ini dimulai secara akut, terjadi dengan suhu tubuh tinggi, kebingungan, delirium, sesak napas, takikardia, penyakit jantung paru, pembesaran hati dan limpa.

Terbatasnya proses militer akut di paru-paru lebih jinak daripada yang digeneralisasi. TB paru diseminata besar dengan fokus akut ditandai dengan perjalanan yang berat. Ada peningkatan suhu tubuh menjadi 38-39 °, kelemahan parah, keringat malam, sesak napas. Batuk meningkat secara bertahap, muncul dahak, mungkin hemoptisis. Di paru-paru, mengering, dan kemudian mengi basah campuran terdengar.

TBC paru diseminata subakut terjadi dengan penyebaran patogen melalui darah dan pembuluh limfatik, dan dengan lesi spesifik bronkus dan melalui bronkus. Proses di paru-paru bisa bersifat militer dan besar. Lebih sering, penyebaran terbatas pada paru-paru, tetapi dimungkinkan (dengan penyebaran mycobacterium tuberculosis) yang hematogen, pengembangan fokus luar paru dari tuberkulosis - di mata, tulang dan persendian, kemih, genital, dan organ-organ lainnya. TBC diseminata subakut mungkin berbeda. Kadang-kadang, setelah periode indisposisi, gejala keracunan tumbuh agak cepat, suhu tubuh naik dan penyakit berlanjut sesuai dengan jenis flu, demam tipus. Selain tanda-tanda keracunan, gejala bronkopulmoner (batuk dengan dahak, mengi di paru-paru, dan kadang-kadang hemoptisis) dapat diekspresikan, yang membuat bentuk tuberkulosis ini mirip dengan pneumonia fokal yang parah. Cukup sering, keracunan diekspresikan secara ringan, alasan untuk pergi ke dokter dalam kasus ini adalah batuk dengan pelepasan dahak mukopurulen, hemoptisis, kadang-kadang kesulitan menelan dan suara serak (karena perkembangan tuberkulosis laring). Kadang-kadang gejala tetap terhapus untuk waktu yang lama, eksaserbasi berumur pendek; pasien, sebagai aturan, tidak pergi ke dokter, dan penyakit ini dapat dideteksi secara kebetulan, misalnya, selama pemeriksaan x-ray profilaksis.

Deteksi yang terlambat terhadap penyakit dan pengobatannya yang tidak memadai mengarah pada perkembangan proses, kadang-kadang TBC paru-paru diseminata berkembang secara kronis.

TB paru yang diseminata kronis mungkin disebabkan oleh penyebaran agen infeksi yang hematogen, limfogen, dan bronkogenik. Manifestasi klinisnya beragam dan tergantung pada fase, prevalensi, dan durasi proses. Permulaannya bertahap, seringkali tidak terlihat bagi pasien dan orang lain. Aliran bergelombang. Selama eksaserbasi (pembentukan lesi segar di paru-paru) selama 1-2 minggu. ditandai demam, sedikit penurunan nafsu makan, kelemahan ringan. Mungkin ada batuk yang lemah, hemoptisis. Data fisik langka, tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan X-ray. Selama remisi (resorpsi parsial fokus dan konsolidasi mereka) manifestasi klinis biasanya tidak ada, kadang-kadang kondisi subfebrile bertahan untuk waktu yang lama. Penyakit ini dapat terjadi tersembunyi selama beberapa tahun. Seiring waktu, periode eksaserbasi diperpanjang, keracunan menjadi lebih jelas, sesak napas muncul dan perlahan-lahan meningkat. Pada setiap tahap penyakit, disintegrasi jaringan paru dapat terjadi dengan pembentukan rongga dan penyebaran bronkogenik. Jika tidak diobati, TBC paru fibrosa-kavernosa terbentuk. Komplikasi tuberkulosis paru kronis yang diseminata juga merupakan pneumotoraks spontan, empiema pleura (lihat pleuritis), gagal napas, dan jantung paru (jantung paru), amiloidosis organ dalam (lihat amiloidosis). Mungkin ada fokus peradangan tuberkulosis di laring, ginjal, tulang, kelenjar getah bening perifer, genital dan organ lainnya.

Gambar X-ray dalam TB paru diseminata tergantung pada jenis diseminasi. Penyebaran hematogen dan limfogen ditandai dengan bayangan tipe tunggal kecil (berdiameter 2-3 mm) dengan intensitas rendah dan sedang, terletak di sepanjang kapal kecil (Gbr. 6). Pada saat yang sama, pola paru diperkuat, reticular-looped karena limfostasis (tanda radiologis paling awal dari bentuk tuberkulosis). Prosesnya sering bilateral, simetris, tumpang tindih dengan bayangan pembuluh paru-paru besar, dengan hasil bahwa akar paru-paru tampak "terpotong". Sering terungkap tanda-tanda radiologis kerusakan membran serosa (radang selaput dada, perikarditis). Pada tuberkulosis diseminata akut, gambaran sinar-X yang khas hanya ditentukan pada hari ke 7-8 penyakit. Penyebaran bronkogenik tampak lebih besar (diameter 4-10 mm) fokus polimorfik dengan kontur fuzzy, sering terletak di satu paru-paru.

Dalam tuberkulosis paru diseminata, berbeda dengan proses penyebaran etiologi non-TB, lesi selalu dari jenis yang sama, sering bersamaan dengan itu, jejak tuberkulosis yang sebelumnya ditransfer - dikalsinasi di akar paru-paru dan di jaringan paru-paru, ditentukan lesi lama tunggal pada apeks paru-paru. Kemajuan proses dengan latar belakang penyebaran di paru-paru disertai dengan munculnya fokus infiltratif, rongga "caped" berdinding tipis, dan fibrosis. Dalam kasus perkembangan proses yang terbalik, perubahan inflamasi di paru-paru dapat sepenuhnya larut, kadang-kadang perubahan residu kecil dalam bentuk fibrosis interstitial, distrofi jaringan paru-paru, dan fokus tunggal bertahan.

Dalam diagnosis TB paru diseminata, selain manifestasi klinis dan radiologis, informasi tentang kontak dengan pasien dengan TB, tikungan reaksi TB (pada anak-anak dan remaja), dan TB yang tertunda adalah penting. Ketika mengevaluasi sampel tuberkulin, harus diingat bahwa semakin akut dan parah penyakitnya, semakin sensitif terhadap tuberkulin dikurangi menjadi reaksi negatif, yang mencerminkan alergi. Mycobacterium tuberculosis dalam dahak dan isi bronkus terdeteksi terutama selama kerusakan jaringan paru-paru. Pada pasien dengan TBC paru diseminata akut, perubahan hemogram ditentukan: leuko-, limfon dan eosinopenia, peningkatan jumlah neutrofil tusuk, peningkatan ESR; dengan eksaserbasi tuberkulosis paru kronis yang disebarluaskan - leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan LED. TBC paru diseminata, terutama akut, ditandai dengan penurunan produksi antibodi dan penurunan laju transformasi ledakan limfosit. Diagnosis tuberkulosis bronkial (dengan bronkoskopi dan biopsi dinding bronkus yang terkena) sangat difasilitasi oleh diagnosis. Terkadang, ketika ragu dalam diagnosis biopsi jaringan paru.

TBC paru diseminata akut harus dibedakan, terutama pada awal penyakit, dengan demam tifoid, meningitis meningokokus, dan pneumonia fokal. Pada demam tifoid (demam tifoid), suhu tubuh naik secara bertahap dan membentuk kurva khas, bradikardia relatif, dicrotisme denyut nadi, sesak napas tidak diucapkan, dan ruam roseola muncul pada hari ke 8-10 penyakit. Dari hari ke-3 penyakit, leukopenia dan limfositosis relatif terdeteksi. Perubahan paru-paru pada radiografi tidak ada. Deteksi agen penyebab demam tifoid dalam darah, feses, urin dan empedu, reaksi positif dari aglutinasi Widal adalah penting diagnostik yang menentukan.

Pasien dengan meningitis meningokokus (lihat penyakit meningokokus.) Neurologis simtomatologi menyatakan lebih cepat dibandingkan dengan meningeal bentuk akut disebarluaskan tuberkulosis milier, dalam penyelidikan cairan cerebrospinal ditentukan oleh sel yang tinggi menghitung dengan dominasi neutrofil reaksi sangat positif Pandey dan Nonne - Apelt, secara signifikan meningkatkan kadar leukosit di darah - hingga 12․10 9 / l —30․10 9 / l dan banyak lagi.

Dengan pneumonia fokal (pneumonia), gejala bronkopulmonalis diucapkan. Di paru-paru terdengar suara menggelegak halus, radiografi mengungkapkan lebih besar, dibandingkan dengan tuberkulosis diseminasi milier, area bayangan di bagian bawah, jumlah leukosit dalam darah meningkat secara signifikan.

Diagnosis banding TB paru subakut dan kronis yang disebarluaskan dilakukan dengan pneumonia fokal, penyakit paru-paru metastasis, sarkoidosis. Dalam lesi metastatik paru-paru (karsinomatosis, metastasis korionepiteloma, dll.), Banyak fokus membentuk jaringan kecil-mesh padat terutama di daerah bawah paru-paru; Bronkoskopi dengan pemeriksaan mikroskopis selanjutnya dari pengikisan mukosa bronkial, deteksi situs tumor primer adalah sangat penting dalam diagnosis. Pada sarkoidosis, suhu tubuh biasanya normal, keadaan kesehatannya memuaskan, meskipun ada perubahan yang nyata di paru-paru; reaksi kulit terhadap TBC negatif atau lemah positif; ada efek yang baik dari pengobatan dengan obat glukokortikosteroid dengan ketidakefektifan obat anti-TB.

Kurang umum disebarluaskan TB paru membedakan hemosiderosis idiopatik paru-paru (lihat. Cahaya (Light)) ornitoznoy pneumonia (lihat. Psittacosis), beberapa bentuk penyakit Hodgkin, alergi alveolitis (lihat. Alveolitis), systemic lupus erythematosus (lupus erythematosus) nodosa nodular (periarthritis Wegener granulomatosis, pneumoconiosis (Pneumoconiosis) dan penyakit lain dengan perubahan fokal yang tersebar di paru-paru.

Perawatan pasien dengan TB paru yang disebarluaskan lama (12 bulan atau lebih). Dalam proses akut dan subakut, disarankan untuk meresepkan bersamaan tiga obat anti-TB (isoniazid, rifampisin dan streptomisin atau etambutol) dalam kombinasi dengan glukokortikosteroid, vitamin kelompok B. Jika setelah 4-6 bulan. setelah dimulainya kemoterapi, ada tren positif yang nyata, bergerak untuk menerima dua obat anti-TB. Dengan TB paru kronis yang disebarluaskan selama 3-6 bulan. isoniazid dan rifampisin dikombinasikan dengan etambutol, etionamid atau protionamid; kemudian pengobatan dilakukan dengan dua obat anti-TB. Dalam kasus pembentukan rongga yang tidak sembuh di bawah pengaruh kemoterapi, setelah resorpsi lesi dan pembatasan proses destruktif di paru-paru, perawatan bedah dapat diterapkan. Prognosis untuk deteksi dini dan perawatan yang tepat dari penyakit ini menguntungkan.

TBC paru fokus ditandai dengan adanya area terbatas peradangan produktif dengan diameter hingga 10 mm di daerah kortikal paru-paru (Gambar 7). Biasanya proses ini terbatas pada segmen bronkopulmoner I dan II. TBC fokus mengacu pada bentuk kecil TBC, berbeda dalam gejala yang buruk, perjalanan yang relatif jinak dan tidak adanya dalam sebagian besar kasus kerusakan jaringan paru. Ini berkembang lebih sering sebagai akibat dari pengaktifan kembali Simon foci - focal residu infeksi TBC primer, sering pada orang tua. Perkembangan tuberkulosis paru fokal dimungkinkan sebagai akibat superinfeksi, dalam hal ini fokus bronkopneumonik terbentuk - fokus Abrikosov, yang, pada tahap involusi, disebut fokus infeksi ulang Asoff-Pullet. Kadang-kadang TB paru fokal disebabkan oleh penyebaran hematogen atau limfobronkogenik pada TB primer saat ini yang kronis. Seringkali itu adalah hasil dari bentuk klinis lain dari TB paru - infiltratif, kavernosa, disebarluaskan.

Tahap awal perkembangan TB paru fokal disebut sebagai TB fokal segar. Dengan lokalisasi fokus di bawah pleura, sebagai aturan, radang selaput dada berkembang. Dalam beberapa kasus, dengan TBC paru fokus, lesi spesifik dari pleura terjadi. Di bawah pengaruh pengobatan, dan kadang-kadang fokus segar secara spontan di paru-paru diserap, dienkapsulasi, atau dihilangkan bekas luka, fokus lama yang memburuk dipadatkan dan dikalsinasi. Ketika fase eksaserbasi dan degradasi berubah, bersama dengan pemadatan, kalsifikasi dan fibrotisasi perubahan fokus, hiperpneumatik dan sklerotik terjadi di jaringan paru-paru di sekitarnya dan tuberkulosis fokal fibura pleura bersebelahan terbentuk (Gambar 8).

TBC paru fokal terjadi, sebagai suatu peraturan, untuk waktu yang lama, dalam gelombang (dengan perubahan periode eksaserbasi dan remisi), tetapi bahkan dengan eksaserbasi manifestasi klinis diekspresikan secara ringan. Kadang-kadang ada peningkatan singkat (dalam 10-12 hari) suhu tubuh ke angka subfebrile, peningkatan keringat, kelemahan, takikardia, kering atau dengan sedikit batuk dahak. Dengan kerusakan jaringan paru-paru, hemoptisis dapat terjadi. Selama periode remisi, gejala biasanya tidak ada, hanya pada beberapa pasien gejala keracunan bertahan untuk waktu yang lama: demam ringan, kelelahan, penurunan kinerja. Perkusi dan auskultasi dengan TB paru fokal, sebagai suatu peraturan, tidak dapat mendeteksi adanya perubahan. Selama periode eksaserbasi, terutama dengan auskultasi yang ditargetkan pada paru-paru setelah pemeriksaan rontgen, mengi setelah batuk dapat didengar di daerah yang terkena, rona basah lebih sering terdeteksi ketika jaringan paru rusak.

Metode utama untuk diagnosis TB paru fokal adalah pemeriksaan X-ray. Seringkali, karena perjalanan oligosimptomatik, terdeteksi secara kebetulan selama fluorografi profilaksis. Pada radiografi, fokus tuberkulosis memiliki penampilan bayangan dengan diameter 2-15 mm. Fokus kecil memiliki diameter 2-4 mm, sedang - 5-10 mm, besar - 11-15 mm. Bayangan fokus adalah polimorfik. Mereka bisa bulat, poligonal, berbentuk bintang, berbeda dalam kepadatan dan definisi perbatasan.

Bayangan wabah segar “lunak” (intensitas rendah dan sedang) dengan kontur fuzzy (Gbr. 9) menurun selama pengobatan. Fokus yang lebih tua ditandai dengan bayangan "padat" (intensitas tinggi) yang jelas, fibrosis ketat di sekitar, dan stabilitas gambar x-ray. Karena perjalanan penyakit seperti gelombang, bayangan fokus dari sifat yang berbeda dapat dideteksi secara bersamaan di paru-paru, yang membuatnya sulit untuk menentukan aktivitas proses. Bukti andal keberadaannya adalah x-ray positif. dinamika di bawah pengaruh terapi khusus.

Tes tuberkulin pada pasien dengan TB paru fokal biasanya positif. Bakteri biasanya hanya sedikit. Deteksi mycobacterium tuberculosis dalam dahak, pencucian bronkial tidak hanya mengkonfirmasi diagnosis tuberkulosis, tetapi juga menunjukkan aktivitasnya. Dengan tidak adanya dahak, seseorang harus menggunakan inhalasi yang memicu batuk (misalnya, larutan natrium klorida 15%) atau memeriksa pencucian bronkus. Disarankan untuk melakukan setidaknya dosa dari pemeriksaan mikroskopis harian dan 2-3 kali penyemaian materi pada media nutrisi. Hemogram dengan TB paru fokal seringkali tidak berubah, kadang-kadang pergeseran leukosit ke kiri terdeteksi, sedikit peningkatan ESR.

TBC paru fokal dibedakan dari pneumonia fokal. Dinamika radiografi positif yang cepat pada pasien dengan pneumonia dalam pengobatan obat kemoterapi yang tidak memiliki tindakan tuberkulosis adalah penentu diagnostik yang penting.

Untuk pengobatan pasien dengan TB paru fokal aktif, tiga obat anti-TB (isoniazid, streptomisin dalam kombinasi dengan etambutol, etionamide atau protionamide) sering diresepkan selama 2-3 bulan. Kemudian perawatan dilanjutkan dengan dua persiapan. Total durasi kemoterapi adalah 6-9 bulan. Jalannya proses yang lamban dan pelambatan fokus yang lambat merupakan indikasi untuk perawatan di resor iklim. Dengan kesulitan dalam menentukan aktivitas fokus, pengobatan pencegahan dengan obat anti-TB dilakukan selama 2-3 bulan. Kemudian, dalam kasus dinamika radiologis positif, itu berlanjut hingga 6-9 bulan.

Prognosis dalam banyak kasus menguntungkan. Dengan pengobatan yang tidak teratur, serta pada pasien dengan kekebalan berkurang, penyakit penyerta berat, selama kehamilan, TBC paru fokal dapat berkembang dan berubah menjadi bentuk klinis lain: infiltratif, kavernosa.

Tuberkulosis paru infiltratif ditandai oleh adanya infiltrat tuberkulosa di paru - fokus inflamasi bronkopneumonik dengan nekrosis caseous di pusat, menempati area yang berbeda - dari lobulus ke lobus paru-paru. Ini berkembang dengan TB paru fokus - reaktivasi dari yang lama dan perkembangan fokus segar. Pada saat yang sama, perubahan inflamasi perifokal dicatat dalam lingkar lesi lama yang baru terbentuk atau diperburuk. TBC paru infiltratif mungkin merupakan hasil dari penyebaran limfoblongogenik dari mycobacterium tuberculosis dari kelenjar getah bening hilar yang berubah secara caseous. Proses infiltratif dalam kasus ini biasanya terlokalisasi di bagian tengah dan bawah paru-paru. Salah satu varian dari TB paru infiltratif adalah pneumonia caseous (Gbr. 10). Dalam International Classification of Diseases X revisi pneumonia caseous disajikan sebagai bentuk klinis independen TB.

Pada tuberkulosis paru infiltratif, pleuritis perifocal sering terjadi, dan tuberkulosis bronkial dapat terjadi. Infiltrasi di paru-paru dapat larut sepenuhnya tanpa perubahan residu yang terlihat, seringkali pada tempatnya diekspresikan dalam berbagai tingkat perubahan fokal dan fibrotik. Kemajuan proses disertai dengan penghancuran jaringan paru-paru dan pembentukan rongga (transisi ke tuberkulosis kavernosa).

Pada kebanyakan pasien, TBC paru infiltratif dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh hingga 38-38,5 °, selama 5-10 hari, dan gejala keracunan lainnya: berkeringat, penurunan kinerja. Batuk biasanya ringan, tetapi dengan produksi dahak, terutama selama proses destruktif. Lebih sering daripada dengan TB paru fokus, hemoptisis dicatat. Dengan infiltrat yang luas, suara paru-paru yang pudar, perubahan pernapasan, dan mengi di paru-paru, terutama ketika jaringan paru rusak, yang dengan cepat menghilang setelah dimulainya perawatan, dapat ditentukan. Gejala yang paling menonjol pada pneumonia caseous: suhu tubuh tinggi (39 ° ke atas), adynamia, keringat yang banyak, batuk, sesak napas, takikardia, kadang-kadang hemoptisis atau perdarahan paru. Ketika massa caseous diencerkan dan rongga besar atau banyak rongga kecil terbentuk di paru-paru, dahak dikeluarkan dengan sejumlah besar mycobacterium tuberculosis. Pada beberapa pasien dengan proses infiltratif terbatas di paru-paru, gejalanya buruk atau tidak ada.

Ada dua varian utama dari perjalanan TB paru infiltratif: progresif dan involutif. Varian progresif, ditandai dengan perubahan infiltratif luas di paru-paru dan disintegrasi cepat pada jaringan paru-paru, diamati terutama dengan tidak adanya pengobatan, penurunan imunitas, dan penyakit yang terjadi bersamaan. Peningkatan suhu tubuh berangsur-angsur menurun, keparahan gejala bronkopulmoner menurun atau hilang sepenuhnya, sementara rongga disintegrasi terbentuk di paru-paru dan bakteri diamati (pemulihan imajiner). Setelah periode singkat kesejahteraan yang jelas, wabah baru muncul. Varian involutif diamati dalam kondisi perawatan yang rasional. Pada saat yang sama, semua gejala berangsur-angsur hilang, keadaan kesehatan membaik, untuk pertama kalinya 3 bulan. sekresi dahak Mycobacterium tuberculosis berhenti. Keterlibatan perubahan struktural di paru-paru (resorpsi peradangan, penutupan pembusukan rongga) lebih lambat.

Ketika pemeriksaan X-ray bayangan infiltrat tuberkulosis, biasanya, memiliki diameter lebih dari 1,5 cm, homogen, dengan batas buram, fokus terisolasi sering ditemukan pada latar belakang bayangan atau di sekitarnya. Dalam kebanyakan kasus, dalam bayangan infiltrat, disintegrasi jaringan paru-paru didefinisikan sebagai tempat pencerahan tanpa batas yang jelas, berbentuk tidak teratur, yang dengan cepat berubah menjadi rongga bundar dengan dinding yang padat. Disintegrasi jaringan paru dan rongga harus dikonfirmasi dengan tomografi pada tingkat optimal. Pada infiltrat dengan disintegrasi, "jalur keluar" ke akar paru sering diamati - tampilan bronkus yang mengering dan pembuluh limfatik yang melebar. Di bagian bawah dari satu atau kedua paru-paru, bayangan fokus yang dihasilkan dari penyebaran bronkogenik Mycobacterium tuberculosis dapat dideteksi.

Ada beberapa pilihan untuk TB paru infiltratif. Infiltrasi seperti awan secara radiologis ditandai oleh bayangan homogen intensitas rendah yang lembut dengan garis-garis buram (Gbr. 11), onset cepat dari keruntuhan jaringan paru-paru dan pembentukan rongga. Infiltrat bulat (infiltrat Assmann) pada radiograf memiliki bentuk bayangan intensitas rendah bulat yang homogen dengan kontur yang jelas (Gambar 12), jaringan paru-paru mungkin kolaps, yang ditentukan terutama oleh tomografi pada tahap awal. Lobit adalah proses infiltratif yang menempati lobus paru, secara radiologis mewakili bayangan (sering tidak homogen) dengan lumen tunggal atau ganda (rongga pembusukan), terkadang berdimensi besar dan raksasa. Perississuritis - lesi dari satu atau dua segmen bronkopulmonalis yang terletak di sepanjang celah interlobar, sering melibatkan pleura interlobar dalam proses - terdeteksi pada radiografi dalam bentuk bayangan infiltratif yang luas, batas-batasnya jelas dari satu sisi dan yang lainnya kabur. Infiltrasi lobular ditandai oleh bayangan tidak homogen dari fokus besar dan kecil yang digabung menjadi satu atau beberapa konglomerat, di mana disintegrasi sering terungkap. Dalam kasus pneumonia caseous, bayangan lebih intens daripada dengan bentuk lain dari TB infiltratif, bronkus segmental dan subsegmental sering dilacak dengan latar belakangnya, rongga peluruhan memiliki bentuk yang tidak teratur (Gambar 13).

Dalam diagnosis TB paru infiltratif, penelitian bakteriologis memainkan peran penting. Pada 96-97% pasien dengan TB paru infiltratif dengan rongga disintegrasi yang muncul atau terbentuk, mycobacterium tuberculosis dapat dideteksi dalam dahak. Lebih sulit untuk menemukan mereka pada pasien yang diobati dengan obat anti-TB. Karena itu, ketika mendeteksi perubahan infiltratif di paru-paru, pemeriksaan bakteriologis dahak (bacterioscopy, kultur pada media kultur) harus dilakukan sebelum dimulainya pengobatan. Dengan tidak adanya dahak, inhalasi aerosol yang memicu batuk digunakan. Diagnosis TB infiltratif dibenarkan dalam mengidentifikasi bayangan infiltratif di paru-paru dan bakteri. Namun, harus diingat tentang kemungkinan mengembangkan pneumonia nonspesifik pada pasien dengan fokus lama tuberkulosis di paru-paru, karena reaktivasi yang dapat diamati satu kali atau ekskresi bakteri berulang.

Pada pasien dengan TB paru infiltratif, biasanya dengan peningkatan ESR tidak ada leukositosis yang jelas dan pergeseran leukosit ke kiri. Titer antibodi TB dalam darah tinggi. Tes tuberkulin biasanya positif, tetapi tidak memiliki banyak nilai diagnostik.

Diagnosis banding dilakukan dengan pneumonia etiologi non-TB (termasuk dengan lobar) dan kanker paru-paru (lihat. Paru-paru (Paru-paru)). Pneumonia nonspesifik ditandai oleh gejala bronkopulmonalis yang lebih jelas, serta gambaran stetoakustik yang cerah (mengi di paru-paru, perubahan pernapasan, dll.); perubahan interstisial yang lebih parah pada paru-paru ditentukan secara radiologis, dan selama abses, lebih seragam daripada pada TB paru infiltratif pada fase disintegrasi, bayangan dan tingkat cairan dalam rongga abses. Untuk pneumonia non-spesifik, termasuk. abses, ditandai dengan dinamika pola sinar-X yang cepat dalam pengobatan agen antibakteri yang tidak memiliki aksi TB; deteksi mikroflora nonspesifik dalam sputum. Dengan pneumonia terhadap perubahan pasca-TB, termasuk. fokus lama, yang sangat penting adalah gabungan studi bakteriologis dan imunologis. Jika proses inflamasi terlokalisasi di lobus tengah paru kanan atau lidah paru kiri, bronkoskopi membantu menentukan sifat penyakit, yang membantu mengidentifikasi tuberkulosis bronkus.

Kanker paru perifer sering harus dibedakan dari infiltrat tuberkulosis bulat, dan kanker sentral diperumit dengan atelektasis paru, dengan periskisuritis dan infiltrasi segmental etiologi tuberkulosis. Dengan tidak adanya mycobacterium tuberculosis di dahak dan gambar x-ray serupa, hasil bronkoskopi, studi morfologi dari biopsi dinding bronkial, studi sitologis dan bakteriologis dari isi bronkus sangat penting.

Untuk pengobatan pasien dengan TB paru infiltratif, kombinasi dari tiga obat anti-TB: isoniazid dan rifampisin dengan streptomisin (selama 3 bulan pertama), digunakan etionamide, protionamide atau etambutol. Setelah penghentian ekskresi bakteri, resorpsi perubahan infiltratif, dan penutupan gua, kemoterapi dapat dilanjutkan dengan dua obat anti-TB, biasanya isoniazid dan etambutol. Total durasi nya - 6-9 bulan. Dengan reaksi inflamasi yang luas di paru-paru, keterlambatan involusi dari perubahan patologis, serta toleransi obat anti-TB yang buruk, imunostimulan, glukokortikosteroid dan agen patogenetik lainnya digunakan. Prognosis untuk perawatan tepat waktu menguntungkan, bahkan pada pasien dengan proses destruktif.

Tuberkuloma paru-paru adalah lesi caseous yang padat, biasanya bulat, dengan diameter lebih dari 1 cm, yang memiliki kapsul yang jelas (Gambar 14). Lebih dari separuh pasien dengan TB adalah hasil dari bentuk lain dari TB paru. Biasanya didahului oleh tuberkulosis fokal, lebih jarang terbentuk pada latar belakang proses infiltratif (sebagai akibat resorpsi perifokal peradangan dan massa kaseosa yang tersumbat) atau sebagai akibat penyumbatan bronkus pengeringan pada pasien dengan TB paru kavernosa.

Tuberkuloma paru-paru dapat terdiri dari satu atau beberapa fokus caseous-necrotic - soliter dan tuberkuloma konglomerat. Isi dari TB soliter dapat diwakili oleh massa caseous homogen (tuberculoma homogen) atau oleh beberapa lapisan konsentrat massa caseous dipisahkan oleh lapisan jaringan ikat (layered tuberculoma). TB berlapis dibentuk dengan mengubah fase eksaserbasi dan remisi proses tuberkulosis. TBC paru bisa tunggal atau multipel. Terletak lebih sering di segmen bronkopulmoner I, II dan VI, langsung di bawah pleura atau di bagian yang lebih dalam dari paru-paru. Perubahan fibrotik minor diamati di sekitar TBC.

Untuk waktu yang lama, TB paru dapat tetap dalam kondisi stabil. Ketika proses berlangsung, ia meningkat, massa caseous di pusatnya atau, lebih sering, bagian perifer meleleh (Gbr. 15), infiltrat inflamasi dari kapsul lewat ke jaringan paru dan bronkus yang berdekatan. Jika massa caseous diekskresikan ke dalam lumen bronkus, rongga tetap di lokasi tuberkuloma. Penyebaran proses melalui bronkus mengarah pada pengembangan fokus peradangan tuberkulosis, pertama di dekat tuberkuloma dan kemudian di bagian paru yang lebih jauh. Pada saat yang sama, ekskresi TB melalui bronkus dari massa caseous dapat berkontribusi pada jaringan parutnya. Dengan stabilisasi atau penyembuhan TBC, peradangan perifocal dan infiltrasi seluler dari kapsul menghilang, proses fibrosis dalam kapsul meningkat, massa caseous sebagian digantikan oleh jaringan ikat.

Gambaran klinis pada TB paru ditentukan oleh fase proses TB. Di luar eksaserbasi, tidak ada gejala subyektif, perubahan fisik, perubahan patologis dalam darah dan ekskresi bakteri. TBC paru-paru dalam hal ini hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan rontgen, hal ini sering dideteksi oleh profilaksis fluorografi. Pada radiografi tuberkulosis paru memiliki bentuk bayangan bulat, terdefinisi dengan baik. Bayangan tuberkuloma soliter bisa seragam, tidak seragam (dengan inklusi yang lebih padat dan kalsinasi). Bayangan sebuah tuberkuloma konglomerat terdiri dari beberapa fokus. Di jaringan paru-paru sekitarnya sering ditentukan fokus peradangan tuberkulosis, fibrosis, di kelenjar getah bening intrathoracic - kalsinasi. Dalam 60-70% kasus, lebih sering dengan TB kecil (berdiameter 2 cm) pada pasien yang tidak menderita penyakit penyerta serius (diabetes, tukak lambung, dll.), Prosesnya bisa diam selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun. Stabilitas jangka panjang dari proses dan tidak adanya tanda-tanda klinis, radiologis, dan laboratorium dari aktivitasnya tidak mengecualikan keberadaan mikobakteri tuberkulosis vegetatif dalam massa tuberculoma yang besar, serta tanda-tanda morfologis dari aktivitas proses tertentu dalam kapsulnya, dan karenanya kemungkinan reaktivasi (yang diamati pada sekitar 10% pasien). dengan proses stabilisasi jangka panjang). Oleh karena itu, bahkan jika tidak ada eksaserbasi selama 5 tahun atau lebih, perlu berbicara dengan sangat hati-hati tentang penyembuhan, dianggap hanya mungkin pada pasien dengan TB, yang diameternya tidak melebihi 1,5-2 cm.

Pada 30-40% pasien, ada proses pemburukan (infiltrasi dan disintegrasi jaringan paru-paru, diseminasi). Pada saat yang sama, ada batuk kecil dengan dahak, kondisi demam pendek, leukositosis ringan, pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR. Disintegrasi jaringan paru-paru dan penyebaran pada 30-40% kasus disertai dengan ekskresi bakteri. Jika tidak diobati, penyakit ini biasanya berkembang. Secara radiografis, hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran tuberkuloma, pembentukan tempat perusakan, fokus baru penyebaran bronkogenik (terutama di bagian bawah paru-paru) dan anak-anak tuberkulosis, seringkali merupakan “jalur” yang menghubungkan tuberkuloma ke akar paru-paru, yang disebabkan oleh infiltrasi perivaskular dan peribronkial (Gbr. 16). Seringkali situs penghancuran memiliki bentuk bulan sabit dan eksentrik (dekat mulut bronkus). Dalam 3-5 tahun tuberkulosis paru fibrosa-kavernosa dapat berkembang. Pengobatan dengan obat anti-TB dengan cepat menyebabkan hilangnya keracunan, penghentian ekskresi bakteri, di 2 /₃ pasien - untuk proses keheningan.

Diagnosis TB paru rumit karena gejala klinisnya langka atau tidak ada, dan bayangan bulat dengan batas yang jelas di paru-paru dapat menjadi manifestasi radiologis dari penyakit lain. Sifat tuberkulosis dari proses ini mengkonfirmasi deteksi mikobakterium tuberkulosis dalam dahak, serta reaksi hipergik terhadap tuberkulin, yang sering diamati pada pasien yang baru didiagnosis dengan perjalanan progresif TB paru (dalam proses tidak aktif, tes tuberkulin hipertensi dan normergik). Dengan tidak adanya ekskresi bakteri dan reaksi hipergik terhadap tuberkulin, pemeriksaan bronkologis dilakukan. Dengan bronkoskopi, tuberkulosis mulut segmental dapat dideteksi pada pasien dengan TB paru. jarang bronkus lobar; dengan bronkografi, suatu gejala amputasi bronkus kecil di dekat kapsul tuberkuloma, deformasi mereka, bronkiektasis kecil. Pemeriksaan bakteriologis dan sitologis dari isi bronkial yang diperoleh selama bronkoskopi, serta biopsi paru, sangat membantu dalam diagnosis.

Diagnosis banding dilakukan dengan infiltrat bulat - varian TB paru infiltratif. Tuberkulosis paru infiltratif memiliki onset yang lebih akut dengan tanda-tanda keracunan dan perubahan darah, dinamika gambaran X-ray yang lebih jelas, kecenderungan penghancuran jaringan paru-paru, serta regresi proses melalui 1 1 /₂—2 bulan setelah memulai pengobatan dengan obat anti-TB. TBC paru tersembunyi sulit dibedakan dari kanker paru perifer asimptomatik, tumor jinak yang terletak di segmen bronkopulmoner I, II dan VI, terutama pada orang yang memiliki TB di masa lalu dan memiliki fokus kalsinasi di paru-paru dan kelenjar getah bening hilar. Kanker paru perifer ditandai dengan bayangan radiografi yang tidak merata; limfadenopati dari akar paru-paru, pertumbuhan yang cepat (peningkatan bayangan tumor beberapa kali selama tahun ini). Tumor jinak lebih sering terletak di bagian anterior paru-paru, memiliki garis besar yang jelas dan struktur yang seragam. Biopsi transthoracic dan transbronkial tusukan berperan penting dalam membangun daignoza. Dalam beberapa kasus, lakukan torakotomi diagnostik.

Pada TB paru, kombinasi dua atau tiga obat anti-TB diresepkan pada fase akut, kemoterapi dilanjutkan selama setidaknya 9-12 bulan. Reaksi perifokal yang parah berfungsi sebagai indikasi untuk penggunaan glukokortikosteroid. Dengan resorpsi inflamasi perifocal dan pembatasan proses, serta dalam kasus-kasus di mana penyakit ini berasal dari awal tanpa inflamasi perifocal yang berbeda, preferensi diberikan kepada obat anti-TB yang menembus dengan baik melalui kapsul berserat: rifampicin, isoniazid, pyrazinamide. Dalam beberapa kasus, penggunaan tuberkulin memberi hasil positif. Kriteria utama untuk efektivitas pengobatan adalah hilangnya mycobacterium tuberculosis dari sputum, resorpsi perifocal perifocal dan fokus penyebaran limfobronkogenik.

Perkembangan penyakit ini merupakan indikasi mutlak untuk intervensi bedah - reseksi berbentuk baji, segmental, dan lobar. Operasi juga dilakukan dengan keadaan TB yang stabil dengan diameter 3 cm atau lebih, jika tidak ada efek nyata dari kemoterapi, karena dalam kasus-kasus ini, risiko reaktivasi proses tuberkulosis tinggi.

Prognosis untuk TB paru umumnya baik. Kemajuan dengan perkembangan bentuk fibro-kavernosa TB paru diamati pada sekitar 3-5% pasien (kebanyakan, jika pengobatan rasional tidak dilakukan tepat waktu). Dengan perawatan operatino, hampir semua pasien pulih dengan rehabilitasi cepat dan lengkap.

TB paru kavernosa ditandai dengan adanya rongga yang terbentuk di dalamnya (dengan dinding) tanpa adanya peradangan perifokal yang jelas, penyebaran bronkogenik yang luas dan perubahan fibrotik yang signifikan pada jaringan paru-paru di sekitarnya. Sebuah rongga terjadi ketika fokus asinar, lobular atau lobular caseous pneumonia dicairkan dan massa caseous ditolak dalam bronkus; perkembangan tuberkulosis diseminata, fokal dan infiltratif; disintegrasi TBC.

Berdasarkan ukuran, gua-gua kecil dibedakan - dengan diameter hingga 2 cm, yang sedang - dari 2 hingga 4 cm, yang besar - dari 4 hingga 6 cm, raksasa - 6 cm dan lebih banyak lagi. Gua-gua sedang lebih umum. Dinding rongga terutama terdiri dari dua lapisan - nekrotik internal dan eksternal, dibentuk oleh jaringan granulasi tertentu. Kapsul jaringan ikat tidak dinyatakan, namun, kapsul itu sudah mulai terbentuk pada tahap awal penyakit.

Ketika penyembuhan dinding rongga dibersihkan dari massa caseous, permukaan bagian dalam epitelisasi. Perkembangan tuberkulosis kavernosa disertai dengan peningkatan ketebalan lapisan nekrotik. Dalam jaringan paru-paru yang berdekatan dengan rongga, peradangan perifocal berkembang. Pada hit isi rongga dalam pembentukan bronkus dari pusat pneumonia caseus akustik atau lobular adalah mungkin. Sebagai akibat dari pelanggaran integritas pembuluh darah yang berubah secara patologis dari bronkus yang menguras atau penghancuran pembuluh darah dari dinding gua, terjadi hemoptisis atau pendarahan paru yang banyak, aspirasi yang juga diperumit oleh pneumonia caseous. Seringkali, dengan tuberkulosis paru kavernosa, tuberkulosis dari bronkus yang menguras berkembang, yang mencegah penyembuhan rongga. Hasil dari gua adalah transformasi menjadi perapian terbatas, di bawah kondisi yang buruk tuberkulosis paru fibrosa-gua berkembang.

Tuberkulosis paru paru terjadi dalam gelombang. Frekuensi eksaserbasi tergantung pada karakteristik organisme, ketahanannya, dan pada efektivitas dan durasi kemoterapi anti-TB. Eksaserbasi dimanifestasikan oleh gejala keracunan (demam, lemas, kehilangan nafsu makan), batuk dengan sedikit dahak, kadang-kadang terjadi hemoptisis atau perdarahan paru. Tanda-tanda eksaserbasi proses juga meningkat ESR, pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia. Gejala keracunan agak cepat hilang saat kemoterapi. Dalam kasus kemoterapi irasional atau resistensi obat dari mycobacterium tuberculosis, pelepasan bakteri yang konstan dapat diamati bahkan dengan kesejahteraan klinis yang tampak, yang menunjukkan bahwa prosesnya tetap aktif. Pada beberapa pasien, ekskresi bakteri dapat berhenti, dan kemudian setelah periode tertentu dapat terjadi kembali, yang sering disebabkan oleh perkembangan resistensi obat dari agen infeksi dan eksaserbasi TBC.

Tanda-tanda radiografi tuberkulosis paru kavernosa adalah lesi paru terbatas dalam satu atau dua segmen bronkopulmoner dan adanya gua tunggal pada sedikit latar belakang yang berubah - area pencerahan yang bundar dengan strip teduh yang sering, tipis, di sekelilingnya yang memiliki garis luar yang tidak rata (Gbr. 17). Pada jaringan paru-paru, beberapa bayangan fokus dapat dideteksi.

Diagnosis tuberkulosis paru kavernosa biasanya tidak rumit, didasarkan pada anamnesis (indikasi tuberkulosis paru), gejala klinis dan radiologis, dan tuberkulosis mikobakterium terdeteksi dalam sputum. Tes tuberkulin pada pasien, sebagai suatu peraturan, adalah positif.

Diagnosis banding dilakukan dengan abses kronis dan kista udara pada paru-paru (lihat. Paru-paru (Paru-paru)). Abses paru kronis biasanya memiliki dinding yang lebih tebal dengan untaian kasar memanjang ke jaringan paru-paru. Kista udara paru-paru dibedakan oleh bentuk yang lebih teratur, perlombaan dinding yang seragam. Tidak ada bayangan fokus di paru-paru dengan abses kronis dan kista udara.

Pengobatan pasien dengan tuberkulosis paru kavernosa berlanjut selama setidaknya 9 bulan, setelah penutupan rongga dapat dilakukan dengan sanatorium dan rawat jalan. Selama 2-3 bulan pertama. Lebih disukai untuk meresepkan isoniazid dan rifampisin dalam kombinasi dengan streptomisin. Kemudian streptomisin diganti dengan protanamide atau etambutol dan dirawat sampai rongga ditutup. Kemanjuran pengobatan ditunjukkan dengan penghentian setelah 2-3 bulan. (kadang-kadang lebih awal) setelah timbulnya ekskresi bakteri, serta penutupan rongga di paru-paru. Jika ukuran rongga dengan ekskresi bakteri berkurang menurun secara perlahan, maka selain obat anti-TB, proses penyembuhan yang merangsang digunakan (tuberkulin, pirogenal, prodigiosan, lidazu), dan terapi fisik (pajanan terhadap ultrasound, medan magnet frekuensi tinggi, gelombang desimeter, radiasi laser). Pada TBC bronkial, obat TBC diresepkan secara topikal (aerosol, infus endobronkial). Rongga yang tidak dapat disembuhkan harus menjalani perawatan bedah. Pertanyaan operasi biasanya dipertimbangkan setelah 6 bulan. setelah dimulainya kemoterapi.

Prognosis untuk TB paru kavernosa serius, karena Eksaserbasi lain dapat menyebabkan perkembangan bentuk penyakit kronis yang merusak - TBC paru fibro-kavernosa. Pencegahan terdiri dari deteksi dan perawatan tepat waktu dari bentuk-bentuk TB sebelumnya.

TB paru berserat-kavernosa ditandai dengan adanya satu atau lebih rongga paru di paru-paru dengan kapsul berserat (rongga kronis) dan perubahan fibrosa di jaringan paru-paru sekitarnya; berkembang dengan diagnosis yang terlambat dan pengobatan yang tidak memadai dari TB paru yang disebarluaskan, fokal, infiltratif, dan kavernosa.

Gua-gua kronis lebih sering terlokalisasi di segmen bronkopulmoner I, II, dan VI dari satu atau kedua paru-paru. Di dinding rongga kronis, ada 3 lapisan: bagian dalam nekrotik, bagian tengah adalah lapisan jaringan granulasi tuberkulosis, bagian luarnya adalah jaringan ikat (Gbr. 18). Dinding termasuk bronkus yang terhapus dan mengering, pembuluh yang berubah varises. Seiring dengan rongga kronis, berbagai keparahan pneumosklerosis, penebalan dan sklerosis pleura (Gambar 19), fokus eliminasi pada jaringan paru-paru yang berdekatan, emfisema, dan bronkiektasis ditentukan. Ketika proses berlanjut dengan penyebaran bronkogenik dari mycobacterium tuberculosis, bronkus, bagian bawah paru-paru dan paru-paru yang berlawanan terpengaruh. Kemungkinan kerusakan paru-paru, perkembangan pneumonia caseous dengan rongga peluruhan multi-ruang, empiema pleura, diseminasi militer (termasuk dengan kerusakan pada meninges). Seringkali ada pendarahan paru, penyakit jantung paru, amiloidosis organ dalam. Penyembuhan rongga kronis dapat terjadi oleh jaringan parut (Gbr. 20, a), pembentukan lesi, atau rongga "lengkap" (Gbr. 20, b), atau dengan pembentukan rongga seperti kista residual (Gbr. 20, c).

Penyakit ini berkembang dalam gelombang dengan perubahan periode kejengkelan dan remisi. Memimpin, terutama selama periode eksaserbasi, adalah gejala keracunan: kelemahan, kelelahan, demam, berkeringat, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan. Pada periode eksaserbasi, batuk meningkat dan jumlah dahak meningkat, di mana pencampuran darah kadang-kadang muncul. Di atas area yang terkena paru-paru dengan latar belakang bronkial, dan dengan rongga berdiameter lebih dari 6 cm - terdengar suara basah amphoratic, kering dan beraneka ragam, yang mengindikasikan perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru di sekitarnya. Dengan keterlibatan dalam proses pengeringan rongga bronkus pada ketinggian inqueation rqueyy rales didefinisikan, terjadinya yang disebabkan oleh penguraian dinding bronkial yang meradang.

Di hilir ada tuberkulosis fibro-kavernosa terbatas dan progresif, serta tuberkulosis fibro-kavernosa dengan komplikasi. Dengan TB paru fibro-kavernosa terbatas (rongga kronis dan pneumosklerosis lokal dalam segmen atau lobus paru-paru), interval antara eksaserbasi merentang selama beberapa bulan, dan kadang-kadang bertahun-tahun. Untuk waktu yang lama, ekskresi bakteri mungkin tidak ada, kadang-kadang sejumlah kecil Mycobacterium tuberculosis terdeteksi secara berkala di dahak. Pada beberapa pasien, mereka terdeteksi hanya dengan mikroskop, tetapi tidak tumbuh pada media nutrisi karena perubahan aktivitas vital dan sifat budaya di bawah pengaruh kemoterapi. TB paru fibro-kavernosa terbatas diamati terutama pada pasien yang telah menerima obat anti-TB untuk waktu yang lama dan sistematis, mengikuti rejimen yang direkomendasikan. Dalam hal ketidakpatuhan terhadap rezim, penyalahgunaan alkohol, stabilisasi proses digantikan oleh perkembangannya.

Untuk TB paru fibro-kavernosa progresif, eksaserbasi yang berkepanjangan dan interval pendek di antara mereka adalah karakteristik. Pada periode eksaserbasi, keracunan diucapkan (suhu tubuh tinggi, takikardia, penurunan berat badan), batuk dengan dahak, hemoptisis, nyeri dada, dan sesak napas. Terutama keadaan memburuk selama pengembangan empiema pleura, meningitis, radang paru-paru caseous. Ditandai dengan ekskresi bakteri masif yang konstan dan resistensi obat Mycobacterium tuberculosis, mencegah proses stabilisasi.

Dalam kasus tuberkulosis paru fibro-kavernosa dengan komplikasi, yang lebih sering ditandai dengan perjalanan progresif, gejala penyakit jantung paru mengambil tempat utama dalam gambaran klinis. Banyak pasien mengalami amiloidosis organ dalam, gagal ginjal kronis, perdarahan paru berulang dan terjadi hemoptisis yang berkepanjangan. Hemoptisis dan perdarahan paru sering disertai dengan pneumonia aspirasi, yang dapat menyebabkan sesak napas. Ketika sebuah rongga menembus ke dalam rongga pleura, pneumotoraks spontan muncul dan timbul empiema pleura.

Secara radiografis, tuberkulosis paru fibro-kavernosa ditandai dengan adanya satu atau beberapa rongga kronis (area pencerahan dikelilingi oleh bayangan berbentuk lingkaran yang luas), penyusutan jaringan paru-paru di sekitarnya, penurunan volume paru-paru, perpindahan organ mediastinum, kelainan bentuk tulang dada, penyebaran fokal di satu atau kedua paru ( Gbr. 21). Selama eksaserbasi, fokus infeksi baru, rongga segar dan area infiltrasi jaringan paru muncul.

Tes tuberkulin pada pasien dengan tuberkulosis fibro-kavernosa selama remisi adalah positif, ketika proses berlangsung, respons terhadap tuberkulin melemah, kadang-kadang menjadi negatif. Selama eksaserbasi, leukositosis terdeteksi dengan pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR menjadi 30-50 mm / jam, kadang-kadang proteinuria kecil. Pada pasien dengan perdarahan paru dan amiloidosis organ internal, anemia dapat dideteksi. Ditandai dengan perubahan parameter biokimia fungsi hati, ginjal. Bronkoskopi dapat mendeteksi tuberkulosis bronkial.

Diagnosis TBC paru fibro-kavernosa biasanya tidak sulit karena gejala klinis dan radiologis yang agak khas. Kadang-kadang dibedakan dari penyakit paru-paru inflamasi kronis nonspesifik, di mana perubahan lebih sering terlokalisasi di lobus bawah dan tengah paru, lesi memiliki kasar, struktur berat, gejala sklerosis peribronkial dan perivaskular diekspresikan, ada bronkiektasis, gambar X-ray lebih dinamis, tidak ada fokus khusus pada paru-paru.

Perawatan termasuk penggunaan setidaknya tiga obat anti-TB, dengan mempertimbangkan sensitivitas dan toleransi mycobacterium tuberculosis, metode patogenetik dan operatif. Karena kenyataan bahwa penutupan gua-gua kronis selama kemoterapi tuberkulosis jarang diamati (tidak lebih dari 12% pasien), perawatan bedah reseksi segmen atau lobus paru-paru, pneumonectomy, pleuropneumonectomy, dan thoracoplasty adalah kasus utama dalam kasus tuberkulosis paru fibro-kavernosa. tulang rusuk untuk tujuan kolaps paru). Untuk gua-gua kronis yang besar, drainase, cavernotomy (pembukaan gua) dengan cavernoplasty selanjutnya dimungkinkan. Intervensi bedah dilakukan, sebagai aturan, pada periode remisi, setelah menjalani kemoterapi anti-tuberkulosis. Untuk beberapa pasien dengan komplikasi TBC yang parah dan penyakit terkait, perawatan bedah merupakan kontraindikasi. Dalam hal ini, kemoterapi jangka panjang dilakukan (kadang-kadang selama beberapa tahun).

Prognosis tergantung pada prevalensi proses, sensitivitas mycobacterium tuberculosis terhadap obat anti-tuberkulosis, adanya penyakit yang memburuk secara bersamaan.

Pencegahan terdiri dari deteksi tepat waktu dan pengobatan TB paru yang tepat pada tahap awal perkembangannya.

TBC paru sirosis ditandai dengan dominasi perubahan fibrotik (pertumbuhan luas jaringan ikat kasar di paru-paru dan pleura) di atas yang spesifik, sambil mempertahankan manifestasi klinis dan radiologis dari proses TB aktif. Ini berkembang sebagai akibat dari resorpsi perubahan tuberkulosis pada pasien dengan proses yang diidentifikasi secara tidak tepat waktu. Tuberkulosis sirosis unilateral adalah hasil dari tuberkulosis paru fibro-kavernosa, juga dapat terbentuk sebagai akibat dari proses proses infiltratif yang luas seperti lobititis atau sebagai tempat atelektasis segmen atau lobus paru-paru pada tuberkulosis primer dan sekunder (jika ada perubahan tuberkulosis pada jaringan paru-paru jaringan paru-paru). Pada pasien dengan pleuritis tuberkulosis eksudatif jangka panjang atau pneumopleuritis (radang pleura dengan pneumotoraks spontan atau terapeutik), fibrosis dari pleura dapat menyebar ke paru-paru - sirosis pleurogenik, atau pleuropneumonia. TBC sirosis bilateral adalah konsekuensi dari TB paru diseminata secara hematogen kronis.

Secara morfologis, dalam kasus tuberkulosis paru sirosis, deforming pneumosclerosis, bronchiectasis (Gambar 22) terdeteksi, antara bekas luka - fokus tuberkulosis dengan ukuran dan struktur yang berbeda, sisa rongga cystiform postcavernous, di area jaringan paru yang diawetkan - emfisema. Kekalahan menempati seluruh paru-paru, bagian atau segmennya. Ketika pleuroplasmosis, pleura menebal, terkadang mengandung fokus kalsifikasi dan osifikasi.

Penggantian sebagian parenkim paru dengan jaringan parut dan perkembangan emfisema paru menyebabkan perburukan pertukaran gas alveolar, dan dengan proses yang luas - hingga gagal napas. Sebagai akibat sklerosis dari cabang-cabang arteri pulmonalis, penyempitan lumen mereka meningkatkan tekanan darah dalam sistem arteri pulmonalis dan ventrikel kanan jantung dan secara bertahap membentuk jantung pulmoner (jantung pulmonal). Pada bronkus yang berubah secara patologis dan jaringan paru-paru di sekitarnya, proses inflamasi kronis berkembang. Dengan bronkitis purulen jangka panjang terjadi amiloidosis organ internal.

Manifestasi klinis penyakit ini tergantung pada sifat dan luasnya perubahan morfologis, tingkat gangguan fungsional dan fase proses inflamasi (non-spesifik dan spesifik). Untuk waktu yang lama, dia mungkin tidak memiliki gejala. Keluhan utama pada TB paru sirosis adalah batuk dengan dahak purulen dan sesak napas. Peningkatan suhu tubuh, perubahan inflamasi pada hemogram (peningkatan ESR, leukositosis sedang) mungkin disebabkan oleh eksaserbasi peradangan spesifik atau tidak spesifik pada jaringan paru-paru dan bronkus. Eksaserbasi proses tuberkulosis terjadi relatif jarang, terjadi dengan gejala intoksikasi ringan dan ekskresi bakteri jangka pendek yang buruk, yang dengan cepat berhenti setelah penunjukan obat anti-TB.

Secara bertahap meningkatkan sesak napas, kelemahan, jantung berdebar, diperburuk oleh aktivitas fisik, menarik rasa sakit di dada. Karena hipertensi dalam sirkulasi paru dan pecahnya pembuluh darah yang melebar, hemoptisis dan perdarahan paru (kadang-kadang banyak) dapat terjadi di dinding rongga bronkiektatik atau gua berserat. Perjalanan dan hasil dari TB paru sirosis tergantung pada seberapa cepat disfungsi pernapasan dan sirkulasi berkembang.

Pada pasien dengan TB paru sirosis secara unilateral, prolaps bahu pada sisi yang terkena, atrofi otot bahu, penurunan volume dada, retraksi jaringan di daerah supra dan subklavia, penyempitan ruang interkostal dan kontraksi mereka selama inhalasi, perpindahan trakea, batas bundel kardiovaskular. dan area impuls jantung apikal menuju lesi. Batas bawah paru yang terkena digeser ke atas. Suara perkusi di atas wilayah paru sirosis menjadi tumpul, pernapasannya melemah atau bronkial. Pada sisa panjang ditentukan suara perkusi kotak, sulit bernapas. Di daerah yang terkena, terdengar suara kering dan basah, yang jumlahnya tergantung pada fase proses inflamasi.

Dengan TB paru sirosis bilateral yang berkembang berdasarkan tuberkulosis diseminata hematogen kronis, dada simetris. Ada retraksi jaringan yang ditandai di daerah supra dan subklavia dan perataan bagian atas dada dengan perluasan ruang interkostal yang lebih rendah karena emfisema.

Dalam studi fungsi paru pada pasien dengan TB sirosis, gangguan ventilasi paru restriktif terdeteksi. Penurunan kapasitas vital dan ventilasi maksimum paru-paru diamati dalam proses sirosis yang luas dengan lapisan pleura masif.

Tanda-tanda radiografi tuberkulosis paru sirosis adalah naungan masif dan penurunan volume paru-paru atau lobusnya, segmen, perpindahan organ yang berdekatan, pemadatan dan kalsifikasi pleura (Gbr. 23). Ketika tomografi di daerah sirosis paru dapat ditentukan oleh rongga berdinding tipis, bronkus yang terdeformasi, bronkiektasis. Dengan eksaserbasi tuberkulosis, fokus baru infeksi di paru muncul.

Diagnosis TB paru sirosis didasarkan pada deteksi perubahan fibrotik yang luas pada jaringan paru-paru pasien dengan TB paru jangka panjang, bersama dengan fokus TB aktif; ekskresi bakteri berkala; gangguan pernapasan dan peredaran darah. Tes tuberkulin pada bentuk ini T. o. D. tidak memiliki nilai diagnostik yang bagus. Sebagai aturan, mereka positif.

Diagnosis banding dilakukan dengan pneumosclerosis yang berasal dari non-TB. Dengan pneumosclerosis yang berkembang setelah pneumonia, abses paru-paru, atau dengan latar belakang bronkiektasis, atelektasis paru, pleurisy, eksaserbasi peradangan terjadi secara periodik pada bronkus dan jaringan paru-paru, tetapi dengan adanya rembesan lembab pada paru-paru, tidak ada tuberkulosis pada sputum yang tidak terdeteksi, tidak ada TB di dalam paru-paru. paru-paru, perubahan patologis terlokalisasi terutama di bagian tengah, lobus bawah dan uvula paru-paru, sensitivitas tuberkulin rendah. Dengan tujuan diagnostik yang berbeda, pengobatan pencegahan dengan agen antibakteri yang tidak memiliki tindakan TB dapat dilakukan selama 10 hari, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora terhadap mereka. Dari tuberkulosis sirosis, harus dibedakan sirosis paru pasca-TB - residu, tanpa tanda-tanda aktivitas, perubahan yang relatif menguntungkan setelah penyembuhan klinis tuberkulosis.

Pengobatan pasien dengan TB paru sirosis meliputi penggunaan dua hingga tiga obat anti-TB selama 6-9 bulan selama eksaserbasi fokus TB di daerah paru sirosis. terapi antibiotik non-spesifik dalam kasus eksaserbasi proses inflamasi non-spesifik di paru-paru, serta terapi patogenetik dan simtomatik menggunakan agen jantung, vitamin, oksigen, dll. Untuk mencegah perdarahan paru, kelebihan fisik dan emosional harus dihindari, dan tingkat tekanan darah harus dipantau.

Dalam kasus tuberkulosis paru sirosis tanpa rongga atau dengan rongga residu yang disanitasi, senam terapeutik, latihan pernapasan khusus, dan berjalan dosis ditampilkan. Pilihan latihan rasional, volume dan intensitas beban ditentukan berdasarkan tingkat kegagalan pernapasan dan adanya jantung paru kronis. Sehubungan dengan pelanggaran fungsi drainase bronkus, batuk aktif harian diperlukan dengan drainase postural yang tepat. Perawatan resor-resor dilakukan di daerah dengan iklim hangat dan kering - di zona stepa atau di pantai selatan Crimea. Tetap di resor pegunungan tinggi merupakan kontraindikasi pada pasien dengan TB paru sirosis yang unilateral, bronkiektasis berat, kecenderungan untuk hemoptisis berulang dan eksaserbasi proses inflamasi spesifik dan non-spesifik dengan status fungsional yang memuaskan dari organ pernapasan, sirkulasi dan organ ginjal; operasi area paru yang diindikasikan; pneumonektomi.

Prognosis untuk TB paru sirosis adalah tidak menguntungkan. Penyebab kematiannya adalah pendarahan paru, nefrosis amiloid-lipoid, penyakit jantung paru kronis.

Pencegahan terdiri dari deteksi tepat waktu dan perawatan etiopatogenetik yang tepat dari bentuk-bentuk TB sebelumnya. Perhatian khusus harus diberikan pada diagnosis tepat waktu dan pengobatan lokal untuk perubahan spesifik pada bronkus. Ketika eksaserbasi dari proses inflamasi non-spesifik dalam sistem bronkopulmoner, bahkan jika tidak ada tanda-tanda aktivitas tuberkulosis, dianjurkan untuk melakukan kursus kemoprofilaksis musiman.

Pleurisy tuberkulosis mungkin merupakan satu-satunya manifestasi dari tuberkulosis atau menyertai bentuk lainnya. Genesis membedakan tuberkulosis pleura, radang selaput dada dan alergi.

Tuberkulosis pleura dapat terjadi di kompleks TBC primer, disebarluaskan secara hematogen dan TBC fokal pada paru-paru karena penetrasi mikobakterium TBC ke dalam pleura melalui darah dan pembuluh limfatik, karena kontak. Ini juga berkembang pada pasien dengan bentuk TB paru yang merusak sebagai hasil menerobos isi rongga ke dalam rongga pleura. Ketika berkomunikasi rongga dengan bronkus, udara memasuki rongga pleura bersama dengan massa caseous (pneumopleuritis).

Gambaran morfologis ditandai dengan adanya granuloma jenis-TB produktif pada daun pleura (bentuk tuberkulosis tuberkulosis pleura). Kemungkinan akumulasi efusi di rongga pleura (bentuk eksudatif tuberkulosis pleura). Eksudat serosa dengan sejumlah besar neutrofil (dari 15-20% hingga 70-80%), serosa-fibrinosa, fibrinosa, kaseosa. Dengan lesi caseous yang luas pada pleura, efusi pneumopleuritis sering menjadi purulen - empiema terbentuk. Pemeriksaan bakteriologis mycobacterium tuberculosis dapat dideteksi pada efusi. Peradangan pleura caseous yang umum menyebabkan penebalan, pengerasan dan kalsifikasi (radang selaput), dalam beberapa kasus rongga dengan isi caseous terbentuk dalam pleura yang berubah.

Pleurisy alergi berkembang pada TBC primer karena hipersensitivitas pleura terhadap produk peluruhan Mycobacterium tuberculosis. Ini mungkin salah satu manifestasi paling awal dari tuberkulosis. Seringkali terjadi dengan TB primer kronis saat ini. Efusi dengan radang selaput dada alergi adalah serosa, mengandung hingga 60-70% limfosit dan hingga 10–15% atau lebih eosinofil.

Pleurisy perifocal adalah komplikasi dari TB paru kompleks, fokal, infiltratif dan fibro-kavernosa paru. Ini disebabkan oleh reaksi pleura yang tidak spesifik terhadap fokus subpleural dari peradangan tuberkulosis.

Secara klinis, pleurisy tuberkulosis, dengan pengecualian tuberkulosis tuberkulosis pleura, dimanifestasikan oleh kompleks gejala pleuritis eksudatif (lihat Pleurisy). Permulaannya bisa akut atau subakut. Ada peningkatan suhu tubuh menjadi 38-39 °, rasa sakit di samping, secara bertahap meningkatkan sesak napas, takikardia. Pada periode awal pleurisy parietal (paracostal), suara gesekan pleura kadang terdengar, menghilang saat efusi menumpuk. Kehadiran efusi dalam rongga pleura dikonfirmasi oleh gejala fisik yang khas: suara perkusi tumpul di atas efusi dengan batas atas dalam bentuk kurva parabola (Ellis - Damozo - Sokolov line) dan lainnya (lihat Pleura). Pleurisy tuberkulosis dapat terjadi secara kronis, dengan gejala yang sedikit meningkat secara perlahan dan sering terjadi respons suhu yang kurang.

Bentuk eksudatif tuberkulosis pleura dimulai secara akut atau subakut dengan peningkatan suhu tubuh dan gejala keracunan lainnya. Alirannya biasanya berlarut-larut. Gejala keracunan bertahan rata-rata 2-3 bulan. Akumulasi efusi yang persisten (walaupun ada pengangkatan) sampai obliterasi rongga pleura terjadi. Dalam kasus empiema pleura, kondisi pasien memburuk, sesak napas meningkat, sianosis terjadi, keracunan parah sering diamati, fistula bronkial mungkin terjadi (lihat fistula bronkial). Ketika isi gua dilanggar ke dalam rongga pleura, gejala pneumotoraks spontan dengan gejala gagal napas akut pertama kali muncul, dan beberapa hari kemudian empyemas dari pleura dan fistula bronkopleural muncul. Kadang-kadang, terutama pada pasien yang telah menjalani operasi paru untuk tuberkulosis, empiema pleura mengambil kursus kronis. Pada saat yang sama, Parapleitis, diperumit oleh fistula toraks, amiloidosis organ internal dapat berkembang.

Pleurisy alergi dimulai secara akut, berlangsung secara abortal. Suhu tubuh kembali normal setelah 7-10 hari, kondisinya cepat membaik, efusi sembuh dalam 3-4 minggu, kadang-kadang lebih awal. Seiring dengan gejala-gejala radang selaput dada, ada manifestasi klinis lain dari hyperergy, seperti flictene, peningkatan kelenjar getah bening perifer, Ponce polyarthritis.

Awal radang selaput dada akut atau subakut, tentu saja berlarut-larut. Demam dan gejala keracunan lainnya berlangsung 3-4 minggu. Efusi di rongga pleura setelah evakuasi menumpuk lagi, bertahan 4-6 minggu.

Gambar X-ray dari pleurisy eksudatif tuberkulosis tidak berbeda dari pleurisy pengeluaran dari etiologi berbeda. Sampai batas tertentu, etiologi tuberkulosis dikonfirmasi oleh adanya perubahan spesifik lainnya pada jaringan paru-paru dan akar paru-paru (fokus, kalsinasi). Pada radang selaput dada perifocal, tanda-tanda radiografi dari kompleks TB primer, TB paru fokal atau infiltratif atau fibro-kavernosa dapat dideteksi. Pada sejumlah pasien, deteksi perubahan di paru-paru sulit karena efusi atau lapisan pleura,

Pada pasien dengan TBC pleura, radang selaput dada, leukositosis terdeteksi dengan pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR menjadi 50-60 mm / jam. Dengan empiema, anemia ditemukan. Untuk radang selaput dada alergi ditandai dengan eosinofilia - hingga 10-15% atau lebih.

Tes tuberkulin pada pasien dengan radang selaput dada positif, dengan pengecualian pada kasus anergi (dengan empiema), ketika respons terhadap TB negatif. Pada radang selaput dada alergi, reaksi terhadap tuberkulin adalah hipergerik.

Yang penting untuk mengenali sifat radang selaput dada eksudatif adalah tusukan rongga dada yang diikuti oleh pemeriksaan bakteriologis dan sitologis dari cairan yang dihasilkan.

Bentuk tuberkulosis tuberkulosis pleura tidak termanifestasi secara klinis dan radiografi, dapat dideteksi selama thoracoscopy atau operasi pada paru-paru dan dikonfirmasi oleh biopsi pleura.

Pengobatan radang selaput dada dapat bersifat konservatif dan operatif. Terapi konservatif dilakukan dengan obat anti-TB selama 6-9 bulan. Dalam 2-3 bulan pertama. Isoniazid, streptomisin dalam kombinasi dengan rifampisin atau etambutol diresepkan, kemudian perawatan dilanjutkan dengan dua obat. Dengan efusi yang berlebihan, sifat alergi dari radang selaput dada, glukokortikosteroid (prednison) diindikasikan. Dalam kasus akumulasi sejumlah besar efusi menghasilkan tusukan pleura untuk aspirasi cairan. Pasien dengan tuberkulosis pleura, terutama diperumit oleh empiema, menunjukkan aspirasi sistematis efusi dari rongga pleura untuk meluruskan paru-paru dan melenyapkan pleura, tanpa adanya efek - pleurektomi. Dengan dimulainya resorpsi efusi dan untuk menghilangkan manifestasi residu radang selaput dada, latihan khusus direkomendasikan yang meningkatkan kunjungan pernapasan dada pada sisi yang terkena. Prognosis untuk radang selaput dada umumnya menguntungkan.

Tuberkulosis pada bronkus, trakea, laring, saluran pernapasan atas. Tuberkulosis bronkus dan trakea terjadi sekunder dengan proses TB destruktif aktif di paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic. Paling sering mempengaruhi bronkus. TBC bronkial didiagnosis pada sekitar 14% anak-anak dan remaja dengan TBC primer. Ini juga memperumit TB paru sekunder - fibrosa-kavernosa (13-20%), disebarluaskan (9-12%), kavernosa (8-10%), infiltratif (4-12%), fokus (4-6%).

Bronkus dan trakea dipengaruhi terutama sebagai akibat dari penyebaran mikobakterium tuberkulosis dari rongga atau kerusakan intracanalicular di paru-paru. Transisi proses tuberkulosis ke bronkus dari lesi di paru-paru atau kelenjar getah bening hilar (ke trakea dari kelenjar getah bening trakea) dimungkinkan karena kontak. Infeksi bronkus dan trakea pada pasien dengan tuberkulosis primer dan sekunder juga dapat terjadi dalam darah dan pembuluh limfatik.

Pada sebagian besar pasien di submukosa bentuk bronkus (trakea) granuloma tuberkulosis, diikuti oleh perkembangan infiltrat, bisul yang lebih jarang. Semua lapisan dinding bronkus (trakea) dapat terpengaruh, kadang-kadang dengan tulang rawan mencair. Pada pasien dengan tuberkulosis primer atau kekambuhan bronkoadenitis tuberkulosis, fistula limfobronkial (limfo-trakea) dapat terbentuk sebagai akibat dari terobosan massa kaseosa dari kelenjar getah bening intrathoraks di dalam bronkus (trakea). Hasil dari bronkus dan trakea tuberkulosis adalah penyembuhan tanpa perubahan residu, pembentukan bekas luka, kadang-kadang menyebabkan stenosis jalan napas dan gangguan ventilasi paru.

Gejala klinis pada tuberkulosis bronkial dan trakea berkembang secara bertahap. Cukup sering (pada 40-80% pasien) tidak ada. Yang paling khas adalah batuk (kering atau dengan dahak), kadang disertai rasa sakit di dada, dan sesak napas, yang tidak bisa dijelaskan oleh tuberkulosis paru-paru. Tanda-tanda radiografi dari lesi bronkial dan trakea pada tuberkulosis adalah hipoventilasi, atelektasis sebagian atau seluruh paru, adanya sumbatan (tidak berkomunikasi dengan bronkus) rongga yang membengkak; Namun, gejala-gejala ini sering tidak ada bahkan dengan tuberkulosis bronkial ulseratif.

Diagnosis tuberkulosis bronkus dan trakea ditegakkan selama bronkoskopi, yang dilakukan dengan bantuan bronkoskop kaku atau fibrobronkoskop dengan anestesi lokal atau umum. Tuberkulosis bronkus (trakea) dengan tuberkulosis paru aktif dimanifestasikan oleh perubahan infiltratif pada 90%, bisul - pada 10% pasien. Infiltrat biasanya terbatas. Pada kebanyakan pasien, mereka berwarna merah muda pucat, agak datar, agak padat (prevalensi reaksi produktif). Dengan reaksi yang terutama eksudatif, infiltrat lebih besar, bengkak, merah. Bisul sering tunggal, kecil, kadang seperti kawah. Di dinding bronkus (trakea), bukaan fobula lymphobronchial (lymphotracheal) (Gbr. 24) dapat dideteksi melalui mana massa caseous dilepaskan. Dengan menggunakan bronkoskopi, mereka mendiagnosis perubahan pasca-TB pada bronkus dan trakea: jaringan parut, stenosis (Gbr. 25).

Bronkoskopi sangat penting dalam diagnosis banding penyakit dengan lesi non-TB pada bronkus dan trakea: proses inflamasi, tumor jinak, kanker, trakeobronhopati chondroosteoplastic, sarkoidosis. Kerusakan terbatas pada mulut rongga drainase bronkus merupakan karakteristik dari proses tuberkulosis. Peradangan umum mukosa bronkial (trakea) menunjukkan lesi yang tidak spesifik. Perubahan proliferatif pada bronkus dan trakea diamati terutama pada tumor. Pemeriksaan histologis bahan biopsi membantu untuk mengklarifikasi sifat perubahan patologis yang diidentifikasi selama bronkoskopi.

Tuberkulosis laring dan saluran pernapasan bagian atas (hidung, faring) terjadi sebagai manifestasi sekunder dari infeksi TBC umum pada pasien dengan penyakit paru destruktif. Hal ini diamati pada 0,1-0,5% pasien dengan TB paru aktif, sering fibro-kavernosa.Infeksi mikobakteri dengan tuberkulosis pada selaput lendir saluran pernapasan atas dan laring terjadi secara spontan (dengan sputum), limfoma dan hematogen, karena kontak. Perubahan morfologis serupa dengan yang ada pada tuberkulosis bronkial dan trakea: granuloma tuberkulosa di submukosa, infiltrat, bisul.

Komplikasi tuberkulosis paru destruktif dengan lesi spesifik pada saluran pernapasan bagian atas dan laring disertai dengan kepatuhan terhadap gejala penyakit utama seperti kekeringan pada hidung, peletakan hidung, pengeluaran kerak bernoda darah dari saluran hidung, gelitik dan terbakar pada faring dan lipatan suara, suara serak., kehilangan suara, kesulitan dan rasa sakit saat menelan. Ketika badak, faringo, dan laringoskopi dapat diidentifikasi menebal selaput lendir berwarna merah muda, merah atau abu-abu, lunak (dengan dominasi komponen eksudatif peradangan) atau padat (dengan peradangan yang sebagian besar produktif): bisul, sering dangkal, tidak beraturan dalam bentuk, dengan tepi tidak rata dan ditutupi dengan granulasi dan detritus bawah jaringan. Perjalanan tuberkulosis laring dan saluran pernapasan atas panjang. Diagnosis dikonfirmasi oleh hasil biopsi jaringan yang terkena dan studi bakteriologis dari debit.

Diagnosis banding TBC hidung, laring, faring sering dilakukan dengan proses inflamasi non spesifik (Laringitis, Faringitis, Rhinitis), TBC yang menyulitkan, dan tumor. Proses peradangan jangka pendek pada saluran pernapasan bagian atas dan laring adalah karakteristik dari penyakit etiologi non-TB. Dalam kasus proses yang berlarut-larut, perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologis dan biopsi.

Jika lesi spesifik pada selaput lendir hidung, faring, laring, trakea, dan bronkus ditemukan pada pasien dengan tuberkulosis paru, kemoterapi anti-tuberkulosis harus diperkuat. Durasi diperpanjang tergantung pada bentuk, fase dan prevalensi proses utama. Gunakan kombinasi berbagai obat anti-TB (setidaknya 3-4) dan obat patogenetik (glukokortikosteroid, dll.). Salah satu obat anti-tuberkulosis harus disuntikkan langsung ke bronkus (trakea) dengan jarum suntik atau inhalasi (nozzle atau inhaler ultrasound direkomendasikan untuk lesi pada saluran pernapasan bagian atas). Untuk inhalasi, gunakan larutan isoniazid 6%, larutan streptomisin 1%, larutan solutison 2%, dll. Untuk meningkatkan efek terapeutik inhalasi isoniazid, diresepkan 1 jam setelah pemberian oral. Satu jam sebelum inhalasi obat anti-TB, glukokortikosteroid dapat dihirup (1 ml suspensi 2,5% dari hidrokortison asetat).

Pengobatan trakea dan bronkus besar tuberkulosis meliputi metode bronkoskopik, yang memungkinkan aspirasi nanah, pengangkatan massa caseous, aplikasi obat-obatan, dan lavage bronkial terapeutik. Selama bronkoskopi, selaput lendir bronkial (trakea) juga dirawat dengan radiasi dari laser helium-neon untuk meningkatkan proses regenerasi, penghancuran granulasi menggunakan karbon dioksida atau laser neodymium.

Dengan kemoterapi anti-TB yang tepat waktu, penyembuhan saluran pernapasan bagian atas dan tuberkulosis laring terjadi pada hampir 100%, trakea dan bronkus - pada 80-90% kasus.

Tuberkulosis sistem pernapasan, dikombinasikan dengan penyakit akibat kerja debu paru-paru (koniotuberkulosis). Bentuk paling umum dari coniotuberculosis adalah silicotuberculosis. Antracotuberculosis, siderosilicotuberculosis, kombinasi tuberkulosis dengan siderosis, asbestosis ditemukan. Manifestasi dari tipe-tipe coniotuberculosis ini sangat beragam dan, dibandingkan dengan silicotuberculosis, suatu kursus yang relatif jinak. Diagnosis TBC pada latar belakang jenis pneumokoniosis ini sulit.

Silicotuberculosis adalah kombinasi dari TBC paru dengan silikosis (lihat Pneumoconiosis). Silikosis berkembang dengan menghirup debu yang mengandung silika dan ditandai dengan perubahan interstitial nodular yang luas dan difus pada jaringan paru-paru. Terkadang bentuknya besar, nodus silikosis yang ringan terisi (bentuk silikosis mirip tumor), yang bisa hancur. Di septa alveolar, jaringan ikat tumbuh di sekitar bronkus dan pembuluh darah, menyebabkan emfisema, kelainan bentuk bronkial, dan perkembangan jantung paru.

Insiden tuberkulosis orang yang terpapar debu yang mengandung silika lebih tinggi daripada populasi lainnya. Semakin berat silikosis, semakin sering dikombinasikan dengan tuberkulosis. Sebagai aturan, TBC dalam silikosis adalah sekunder. Ini berkembang sebagai hasil dari pengaktifan kembali fokus TB lama yang terletak di daerah apikal dan kortikal paru-paru atau di kelenjar getah bening akar paru-paru. Penyebaran mycobacterium tuberculosis dari fokus ini terjadi melalui pembuluh limfatik dan bronkus, lebih jarang melalui pembuluh darah.

TBC paru dengan silikosis dapat memanifestasikan dirinya sebagai proses fokal, infiltratif, disebarluaskan, fibro-kavernosa. Kelenjar getah bening intrathoracic biasanya terpengaruh. Proses tuberkulosis pada silikosis ditandai dengan nekrosis jaringan paru-paru dan perkembangan jaringan ikat yang dihalinasi di sekitar area nekrosis.

Karena kemampuan kompensasi yang signifikan dari tubuh, silicotuberculosis tidak termanifestasi secara klinis untuk waktu yang lama. Setelah periode tertentu, suhu tubuh naik, batuk muncul, dan berat badan menurun. Ketika proses patologis berlangsung, kondisi pasien memburuk, keracunan meningkat, respirasi dan sirkulasi darah terganggu. Namun, dengan silikotuberkulosis, keracunan kurang diucapkan dibandingkan dengan bentuk TB paru yang serupa, yang tidak dikombinasikan dengan silikosis, dan tidak ada ekskresi bakteri bahkan dengan proses tuberkulosis jangka panjang. Jarang sekali, penyebaran hematogen mycobacterium tuberculosis menyebabkan komplikasi seperti meningitis tuberkulosis, tuberkulosis laring, trakea, dan usus.

Saat pemeriksaan rontgen paru-paru dapat dideteksi tanda-tanda silikosis dan TBC. Gejala X-ray yang paling penting dari silikosis adalah fibrosis jaringan interstitial, diekspresikan dalam perubahan seluler reticular dari pola paru-paru (stadium I): beberapa bayangan kecil karena penyebaran padat segmen kecil (tahap II): area teduh yang luas (pemadatan) jaringan paru-paru - silicoma (tahap III) ). Untuk silikosis ditandai dengan kekalahan kelenjar getah bening bronkopulmonalis dengan kalsifikasi marginal (gejala "singkatnya").

Paling sering, pada silikosis, bentuk fokal tuberkulosis paru terjadi: lesi sering bilateral, fokus polimorfik dengan diameter hingga 1,5 cm dilokalisasi, sebagai aturan, di bagian atas paru-paru. Fokus semacam itu berbeda dari nodul silikotik oleh polimorfisme, ukuran besar, kepadatan lebih rendah, kontur fuzzy. Pada silikosis berat, fokus TB sulit dibedakan dari nodul silikotik yang menyatu. Dalam kasus ini, tomografi penting, dengan bantuan yang memungkinkan untuk mengungkapkan gua-gua yang tidak terlihat pada radiografi. Gua-gua tubercular, berbeda dengan yang silicotic, memiliki bentuk yang teratur dan dinding yang jelas. TBC paru infiltratif dengan silikosis dapat diwakili oleh infiltrat lobular atau bulat, perississurite, lobititis, pneumonia yang jarang terjadi dengan lokalisasi dominan pada segmen bronkopulmoner II, Ill, dan IV. Infiltrat hampir tidak diserap, sering dipadatkan dan berubah menjadi simpul berserat besar - silicotuberculoma. Dalam TB paru diseminata dalam kombinasi dengan silikosis, fokus TB adalah polimorfik, terutama terletak di bagian atas paru-paru. Pada tuberkulosis diseminata kronis, fokus berbagai kepadatan, perubahan pleura, dan kadang-kadang tanda sirosis paru ditentukan. Dalam kasus tuberkulosis fibro-kavernosa pada pasien dengan silikosis di satu atau kedua paru-paru, rongga besar yang tidak teratur, sering berbentuk kacang, sering dengan tingkat cairan, ditentukan dengan latar belakang area fibrosis yang asimetris. Di daerah-daerah terpencil di paru-paru, dengan latar belakang fibrosis silicotic, fokus penyebaran bronkogenik terdeteksi. Pada semua pasien dengan silicotuberculosis, perubahan pada akar paru-paru diamati karena peningkatan, pengerasan, kadang-kadang kalsifikasi kelenjar getah bening intrathoracic, fibrosis jaringan paru-paru dan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru.

Seringkali, tidak mungkin untuk menentukan bentuk tuberkulosis pada silikosis karena kekhasan perjalanan penyakit. Institute of Occupational Hygiene dan Occupational Diseases mengusulkan klasifikasi klinis dan radiologis bentuk atipikal dari silicotuberculosis, di mana bronkoadenitis silicotuberculosis diisolasi; bentuk kecil-nodular dari silicotuberculosis dengan bayangan individu di paru-paru dengan diameter hingga 3 cm, di mana tidak mungkin untuk membedakan unsur-unsur tuberkulosis dan proses silikosis (Gbr. 26): tuberkulosis silicet besar dengan warna tunggal atau ganda dengan diameter 3-8 cm; Silicotuberculosis "Massive", secara radiografi sesuai dengan silicosis stadium III, di mana bentuk proses tuberkulosis tidak dapat diklarifikasi, biasanya dengan bentuk ini bayangan yang besar terungkap, sering menempati lobus paru-paru, dengan rongga (gua).

Kehadiran TBC dikonfirmasi oleh perubahan spesifik pada bronkus dan fistula limfobronkial yang diidentifikasi selama bronkoskopi, deteksi mikobakterium TBC di dahak dan (atau) isi bronkus dan rongga yang terbentuk pada radiografi paru-paru, efek positif dari kemoterapi anti-TB. Dengan silicotuberculosis, perubahan dalam hemogram diamati: peningkatan ESR, pergeseran leukosit ke kiri, limfopenia, monositosis. Tes tuberkulin tidak memiliki nilai diagnostik yang bagus.

Perawatan pasien dengan coniotuberculosis dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama seperti perawatan pasien dengan tuberculosis dan pneumoconiosis yang sesuai. Untuk waktu yang lama (10-12 hingga 18 bulan dan lebih), kombinasi 2-3 obat anti-TB digunakan. Lamanya pengobatan ditentukan oleh lamanya dan beratnya proses TBC dan efektivitas obat. Pada pasien dengan bentuk infiltratif baru coniotuberculosis, glukokortikosteroid dalam kombinasi dengan agen antibakteri memiliki efek menguntungkan. Namun, hasil kemoterapi untuk silicotuberculosis lebih buruk daripada untuk bentuk tuberkulosis yang sesuai, yang tidak dikombinasikan dengan silicosis, dan tidak hanya bergantung pada bentuk tuberkulosis, tetapi juga pada keparahan silikosis.

Pembedahan untuk silicotuberculosis jarang digunakan. Indikasi untuk mereka ditentukan oleh tingkat perkembangan fibrosis jaringan paru-paru, keadaan fungsi pernapasan dan peredaran darah, dan prevalensi perubahan TB.

Prognosis tergantung pada prevalensi proses dan ketepatan waktu perawatan.

Sangat penting melekat pada kemoprofilaksis tuberkulosis pada pasien dengan pneumokoniosis, terutama pada individu yang rentan terhadap tuberkulosis. Selama 3 tahun berturut-turut selama 3-4 bulan. pada tahun di musim gugur-musim dingin, dosis harian isoniazid diresepkan setiap hari. Chemoprophylaxis harus dilakukan bersamaan dengan tindakan sanitasi dan higienis dan medis untuk memerangi TB dan pneumokoniosis dalam industri ini.

Fitur tuberkulosis pernapasan bila dikombinasikan dengan penyakit lain. Salah satu ciri utama patomorfisme TB paru dalam kondisi modern adalah peningkatan frekuensi kombinasinya dengan kanker paru-paru, diabetes mellitus, penyakit maag peptikum, penyakit paru-paru kronis yang tidak spesifik, sindrom defisiensi imun yang didapat dan penyakit lainnya.

Tuberkulosis dan kanker paru terjadi dalam kombinasi terutama pada pria di atas 50 tahun dan cenderung meningkat karena peningkatan kejadian kanker paru-paru dan peningkatan harapan hidup pasien dengan TB. Tuberkulosis tidak secara signifikan mempengaruhi perjalanan kanker paru-paru bronkogenik, tetapi yang terakhir dapat berkontribusi pada eksaserbasi TB paru karena penurunan resistensi tubuh, keracunan, atau karena keterlibatan fokus tuberkulosis lama di zona pertumbuhan tumor.

Gambaran klinis tergantung pada stadium dan bentuk kanker dan TBC. Batuk kering, sesak napas, nyeri di dada biasanya diperburuk, hemoptisis persisten muncul, dan gambaran auskultasi cepat berubah. Ditandai dengan demam dari tipe yang salah, penurunan berat badan yang tajam.

Deteksi dini kanker paru-paru bila dikombinasikan dengan TBC sangat sulit karena kesamaan gejala penyakit ini. Selain itu, kanker dan TBC sering terjadi di bawah topeng penyakit paru-paru kronis yang tidak spesifik. Paling sering perlu untuk membedakan kanker paru-paru perifer dengan TBC. Diagnosis banding dari kanker paru-paru seperti pneumonia dan tuberkulosis infiltratif, karsinomatosis miliary dan tuberculosis diseminata, kanker paru-paru perut dan tuberkulosis kavernosa, Pankost apikal dan tuberkulosis infiltratif sangat sulit. Hanya dengan bantuan pemeriksaan komprehensif pasien, termasuk metode radiologis, instrumental, imunologis, dan lainnya, adalah mungkin untuk membuat diagnosis secara tepat waktu. Deteksi sel tumor dalam dahak, perubahan patologis yang diucapkan dalam parameter biokimia (peningkatan kadar fibrinogen darah, dll.), Hemoptisis berulang, serta sinar-X dan data bronkologis (lihat Paru-paru (Paru-paru)) adalah yang paling penting untuk diagnosis kanker paru-paru.

Ada 4 jenis utama perubahan radiografi dengan lesi paru-paru gabungan dengan tuberkulosis dan kanker: 1) penampilan di zona perubahan tuberkulosis stasioner atau mundur dalam bayangan tunggal tunggal dengan diameter lebih dari 10 mm bentuk bulat dengan kontur bergelombang dan struktur homogen; 2) kejadian pada latar belakang perubahan TB aktif atau di luar bayangan baru mereka, mirip dengan yang dijelaskan di atas, yang, meskipun menerapkan kemoterapi spesifik, meningkat dalam ukuran dengan regresi perubahan TB; 3) munculnya tanda-tanda hipoventilasi, amphesema, pneumonitis, atelektasis segmen, lobus atau paru-paru total, peribronkial progresif, korteks interstitial sepanjang pleura interlobar, yang berasal dari akar paru-paru, pembesaran unilateral dan penyegelan akar paru-paru paru-paru karena kelenjar getah bening intrathoracic; 4) penebalan asimetris dinding rongga tuberkular lama dengan pertumbuhan nodular polip di lumen atau di sekitarnya dengan tidak adanya perifokal peradangan dan fokus penyebaran bronkogenik.

Dalam kasus pengakuan awal patologi gabungan, masalah perawatan bedah diselesaikan. Pada periode pra dan pasca operasi, serta dalam pengobatan dengan obat sitotoksik dan radiasi pengion, untuk mencegah reaktivasi tuberkulosis, terapi jangka panjang dengan obat anti-TB dilakukan.

TBC dan diabetes mellitus digabungkan pada pasien dengan diabetes mellitus (diabetes mellitus) 3-5 kali lebih sering daripada di antara populasi lainnya. Tuberkulosis paling sering dipengaruhi oleh penderita diabetes parah. Pada pasien dengan diabetes mellitus, tuberkulosis paru infiltratif dan fibrosa-kavernosa, tuberkuloma progresif dengan lokalisasi proses yang dominan pada lobus bawah paru-paru yang menang.

Gambaran klinis tuberkulosis paru dan diabetes bila digabungkan tergantung pada keparahan gangguan metabolisme dan proses di paru-paru, usia pasien dan urutan perkembangan penyakit. Untuk mendeteksi gangguan tersembunyi dari metabolisme karbohidrat pada pasien dengan tuberkulosis, ditentukan kadar hemoglobin yang terglikosilasi dalam darah, suatu tes dilakukan dengan beban glukosa.

Perawatan pasien dengan TBC dan diabetes mellitus dilakukan di departemen khusus rumah sakit TBC. Bersamaan dengan obat anti-tuberkulosis, terapi anti-diabetes diresepkan: diet, insulin, dll. Proses penyembuhan pada pasien dengan diabetes mellitus lebih lambat, oleh karena itu, durasi penggunaan obat anti-TB dengan patologi gabungan harus dua kali lebih banyak dengan bentuk TB yang serupa pada orang yang tidak menderita diabetes. Dengan diagnosis TB yang tepat waktu pada pasien dengan diabetes mellitus dan pengobatan rasional penyakit ini, TB dapat disembuhkan dan kemampuan pasien untuk bekerja dipulihkan.

Karena fakta bahwa pasien dengan diabetes mellitus memiliki peningkatan risiko tuberkulosis, langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegahnya (isolasi dari ekskresi bakteri, vaksinasi ulang BCG yang tidak terinfeksi, chemoprophylaxis pada kelompok orang yang terinfeksi dan orang-orang dengan perubahan pasca-TB besar di paru-paru), pengobatan diabetes yang memadai., studi fluorografi sistematis dada.

TBC dan penyakit tukak lambung, menurut DD. Yablokova dan A. I Galibina (1976), digabungkan dalam 2,6-6,3% dari TB paru tunggal, yang melebihi kejadian seluruh populasi. Kombinasi penyakit ini lebih sering diamati pada pria 30-50 tahun. Orang dengan penyakit ulkus peptikum, terutama yang telah menjalani gastrektomi, dianggap berisiko lebih tinggi terkena TBC.

Ulkus peptikum yang terjadi pada latar belakang tuberkulosis terjadi dengan manifestasi klinis minor: tuberkulosis lebih sering progresif. Ketika patologi gabungan diamati gejala kedua penyakit. Namun, kelemahan, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, gangguan otonom dan metabolisme, keterlibatan dalam proses patologis organ lain dari saluran pencernaan lebih umum, dan mulas, mual dan muntah - lebih jarang dibandingkan dengan tukak lambung, tidak dikombinasikan dengan tuberkulosis. Dengan lokalisasi ulkus pada duodenum pada pasien dengan tuberkulosis, peningkatan keasaman jus lambung ditentukan lebih sering, tetapi tingkatnya lebih rendah daripada mereka yang hanya menderita penyakit tukak lambung. Pengakuan ulkus peptikum pada pasien dengan tuberkulosis adalah sulit karena kelangkaan gejalanya, serta karena fakta bahwa kelainan dispepsia sering dianggap sebagai manifestasi efek samping dari obat anti-TB. Karena itu, ketika kelainan dispepsia muncul pada pasien dengan tuberkulosis, diperlukan penelitian yang cermat terhadap saluran pencernaan.

Perawatan pasien dengan TBC paru dan tukak lambung dilakukan di departemen khusus rumah sakit TBC. Dengan eksaserbasi ulkus peptikum, kemoterapi anti-tuberkulosis menjadi sulit karena toleransi obat yang buruk, munculnya gangguan dispepsia, dan nyeri perut. Dalam kasus ini, disarankan untuk menolak penunjukan obat di dalam dan menyuntikkannya secara intravena, infus, intramuskuler, rektal dan intratrakeal. Ketika kejang peptikum mereda, sejumlah obat dapat dikonsumsi secara oral dengan latar belakang terapi anti-maag. Pasien dengan penyakit ulkus peptikum dalam remisi ditoleransi dengan baik, terutama dengan pengobatan intermiten, etambutol, isoniazid, lebih buruk - rifampisin dan protionamide. Pemberian etionamid oral, natrium para-aminosalisilat, pirazinamid tidak termasuk. Pengobatan bedah tukak lambung dan TBC dilakukan dalam remisi. Pasien dengan patologi gabungan harus menjalani follow-up jangka panjang; Dalam tindakan terapeutik dan preventif yang kompleks termasuk kursus terapi anti-relaps tukak lambung. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan masing-masing penyakit.

Tuberkulosis dan penyakit paru non spesifik spesifik digabungkan cukup sering. Orang dengan TBC paru yang sembuh dapat memiliki bronkiektasis. Pada saat yang sama, sebagian besar pasien mengalami proses inflamasi kronis nonspesifik dalam sistem bronkopulmoner, yang terjadi dengan eksaserbasi berkala jenis pneumonia atau bronkitis. Selama eksaserbasi, terjadi peningkatan suhu tubuh (terkadang menggigil), keringat malam, batuk dengan pelepasan dahak. Di area paru-paru sesuai dengan proses inflamasi yang dikembangkan, terdengar suara kering dan lembab, bayangan terdeteksi secara radiografi. Metode utama yang mengkonfirmasikan sifat non-spesifik dari proses inflamasi dalam sistem bronkopulmoner adalah deteksi mikroflora non-TB ketika dahak dikultur pada media nutrisi.

Beberapa pasien dengan TBC paru sembuh dan proses inflamasi kronis nonspesifik dalam sistem bronkopulmoner karena reaktivasi perubahan pasca-TBC (fokus, fokus kompak lebih besar, TBC) mengembangkan kekambuhan TBC dengan pembentukan beberapa bentuk klinisnya. Pada saat yang sama, ada manifestasi klinis yang ditandai dari TBC dan proses inflamasi non-spesifik dalam sistem bronkopulmoner. Kambuhnya tuberkulosis, sebagai suatu peraturan, lebih parah dari proses tuberkulosis pertama, dan pengobatannya kurang efektif.

Lebih jarang terjadi proses TB baru pada pasien dengan pneumonia dan bronkiektasis yang berkepanjangan. Prognosis dalam kasus-kasus ini lebih menguntungkan, karena dengan TB yang pertama kali dikembangkan, efektivitas pengobatan dengan obat anti-TB jauh lebih tinggi daripada dengan kekambuhan TB.

Dengan kombinasi TB paru dengan hipoplasia kistiknya (lihat. Paru-paru (Paru-paru)), diperumit oleh bronkitis supuratif kronis, gejala lesi bronkial, intoksikasi, dan gagal napas adalah gejala utama. Mengenali tuberkulosis dalam kasus ini seringkali sulit. Diagnosis TBC dikonfirmasi oleh deteksi patogennya dalam dahak, data tes imunologis spesifik. Dalam beberapa kasus, hasil pengobatan percobaan dengan obat anti-TB sangat penting. Harus diingat bahwa pasien dengan hipoplasia kistik paru-paru dan bronkitis supuratif kronis yang bersamaan sering keliru didiagnosis dengan TB.

Dalam beberapa tahun terakhir, dalam studi fungsi paru pada pasien yang baru didiagnosis dengan berbagai bentuk TB paru, tanda-tanda obstruksi bronkus ditemukan. Dalam kondisi tertentu, pasien ini dapat mengembangkan manifestasi klinis bronkitis obstruktif, asma bronkial. Pada beberapa pasien, obstruksi bronkial secara patogen dikaitkan dengan proses TB.

Pasien dengan asma bronkial, yang menerima glukokortikosteroid untuk waktu yang lama, kadang-kadang mengembangkan "steroid" TBC, ditandai dengan perjalanan panjang, kecenderungan untuk disintegrasi jaringan paru-paru dan penyebaran proses dan sulit untuk diobati. Ini juga dapat terjadi pada penyakit lain yang pengobatannya dikaitkan dengan penggunaan glukokortikosteroid yang berkepanjangan: alveolitis (idiopatik dan eksogen), penyakit sistemik, khususnya penyakit jaringan ikat difus (dermatomiositis, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, dll.), Hepatitis aktif kronis.

Untuk TBC, dikombinasikan dengan penyakit paru nonspesifik kronis, kedua penyakit ini diobati secara bersamaan. Dalam hal terjadi proses inflamasi non-spesifik dalam sistem bronkopulmonalis, antibiotik spektrum luas ditentukan, dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora terhadapnya. Saat mengidentifikasi jamur (Candida, Aspergillus, dll.) Agen antijamur efektif; nizoral, nistatin, levorin, amfoterisin B dan lain-lain. Bronkoskopi medis dan pemberian obat endobronkial sangat penting. Dalam kasus tuberkulosis yang disembuhkan, terapi anti-TB pencegahan isoniazid direkomendasikan (setidaknya selama 3 bulan). Dalam kasus kombinasi TB dengan bronkitis obstruktif atau asma bronkial, pengobatan sistematis jangka panjang yang bertujuan untuk menghilangkan obstruksi bronkial dilakukan. Tuberkulosis bukan merupakan kontraindikasi untuk penggunaan obat yang tepat, fisioterapi dan metode ekstrasorporal (pertukaran plasma, hemosorpsi, dll.). Saat meresepkan prosedur fisioterapi untuk pasien dengan TB aktif, perlu dilakukan kemoterapi anti-TB secara bersamaan.

Dengan kombinasi TBC dan hipoplasia kistik paru-paru, terutama rumit oleh proses supuratif, pengobatan termasuk penggunaan obat-obatan dan pembedahan: pengangkatan lobus atau seluruh paru-paru (tergantung pada panjang proses patologis). Seringkali, sebelum operasi, dalam periode pasca operasi segera dan terlambat, obat anti-TB diresepkan untuk tujuan terapeutik atau profilaksis.

Prognosis untuk TBC dan penyakit paru nonspesifik kronis ditentukan oleh prevalensi TBC dan proses nonspesifik, kondisi fungsi drainase bronkus, adanya bronkiektasis. Karena fakta bahwa pasien dengan penyakit paru-paru kronis non-spesifik merupakan kelompok risiko yang meningkat untuk penyakit TBC, deteksi dini dan perawatan lengkap mereka adalah penting.

Tuberkulosis dalam kombinasi dengan infeksi HIV paling sering merupakan hasil dari reaktivasi proses tuberkulosis dengan latar belakang didapatnya sindrom imunodefisiensi (AIDS) pada tahap akhir infeksi HIV (infeksi HIV).

Manifestasi klinis tuberkulosis pada pasien yang terinfeksi HIV dan AIDS memiliki sejumlah fitur. Yang paling umum diamati adalah generalisasi terkait infeksi tuberkulosis bakteremia dengan lesi paru-paru, kelenjar getah bening perifer, selaput serosa (pleura, perikardium, dll.), Hati, limpa, dan organ lainnya. Tuberkulosis pada pasien yang terinfeksi HIV dan AIDS sering dimanifestasikan oleh proses infiltratif yang luas di paru-paru dengan pembentukan rongga. TBC umum dan TBC paru infiltratif terjadi dalam gelombang dengan perubahan periode eksaserbasi dan remisi, lamanya tergantung pada tingkat penekanan kekebalan, sifat perubahan lokal, dan durasi involusi mereka.

Seringkali pada pasien yang terinfeksi HIV dan AIDS ada kerusakan TBC bilateral pada kelenjar getah bening intrathoracic, ditandai dengan kursus yang sangat parah, diucapkan keracunan dan pengembangan komplikasi lokal yang disebabkan oleh infeksi purulen. Nekrosis caseus dan pengenceran kelenjar getah bening hilar nekrotik caseous, terobosan mediastinalnya dengan perkembangan mediastinitis purulen, perikarditis dapat terjadi; kadang-kadang fistula broncho-esofagus terbentuk, perdarahan fatal terjadi karena kerusakan dinding pembuluh darah besar.

Diagnosis dini tuberkulosis pada orang yang terinfeksi HIV diperlukan, sejak itu dalam kondisi defisiensi imun, sulit untuk mencapai hasil pengobatan yang positif dengan proses tuberkulosis yang jelas dan terabaikan, akibatnya penyakit ini mengambil perjalanan kronis dengan kecenderungan yang jelas untuk perkembangan. Kesulitan mengenali tuberkulosis disebabkan oleh kesamaan besar dari manifestasi klinisnya dengan gejala AIDS, sering timbul reaksi tuberkulin negatif karena penekanan kekebalan. Diagnosis tuberkulosis harus dikonfirmasikan dengan deteksi mycobacterium tuberculosis melalui pemeriksaan mikroskopis atau kultur. Dengan tidak adanya Mycobacterium tuberculosis dalam bahan yang diteliti, data studi patoanatomi dari biopsi organ yang terkena, serta hasil studi imunologis (terutama deteksi antibodi antituberkulosis dalam serum atau swab bronchoalveolar) memiliki nilai tertentu.

Pengobatan TB pada pasien yang terinfeksi HIV terdiri dari penggunaan tiga obat anti-TB yang berkepanjangan (setidaknya 9-12 bulan): isoniazid, rifampicin, dan pirazinamid. Kadang-kadang etambutol ditambahkan ke dalam kombinasi atau diganti dengan obat yang resisten terhadap mycobacterium tuberculosis. Jika ada bukti, intervensi bedah dilakukan. Dalam kasus AIDS, pengobatannya dilakukan bersamaan dengan kemoterapi anti-TB.

Pengawasan klinis pasien dengan TBC pernapasan.

Di apotik TB, pasien dengan proses TB aktif dimasukkan dalam registrasi apotik kelompok I. Mereka membutuhkan terapi anti-TB yang konstan dengan pemeriksaan tindak lanjut bulanan. Pada kelompok II dari registrasi apotik, pasien dengan tuberculosis aktif yang surut diamati (transfer ke grup ini terjadi tidak lebih awal dari 2-3 tahun setelah penghentian ekskresi bakteri dan penutupan rongga disintegrasi di paru-paru). Pasien dari kelompok II dari registrasi apotik dua kali setahun melakukan kursus musiman kemoterapi tuberkulosis secara rawat jalan selama 2-3 bulan, pemeriksaan tindak lanjut dilakukan setiap tiga bulan. Orang yang sembuh dari tuberkulosis aktif dipindahkan ke kelompok ketiga dari registrasi apotik; mereka lulus tes kontrol 1 kali dalam 6 bulan. dan di hadapan faktor-faktor yang mengurangi daya tahan tubuh, 1-2 kali setahun menerima 2-3 bulan pengobatan anti-relaps dengan obat anti-tuberkulosis. Jika seorang pasien tidak memiliki kekambuhan tuberkulosis selama 2 tahun, tidak ada perubahan residu yang besar (sirosis paru-paru, TB paru besar, kalsifikasi multipel pada kelenjar getah bening dan paru-paru intrathoracic) dan faktor-faktor yang memperburuk seperti diabetes mellitus, alkoholisme kronis, keadaan imunodefisiensi, penyakit kronis, penyakit kronis organ internal, dapat dihapus dari apotik. Orang-orang dengan perubahan residu yang besar dan faktor-faktor yang memberatkan ditransfer dengan tidak adanya kekambuhan tuberkulosis selama 2 tahun ke dalam kelompok VII registrasi apotik, di mana mereka diamati, sebagai suatu peraturan, seumur hidup.

Daftar Pustaka: Tuberkulosis bronkopulmonalis pada anak kecil, ed. S.V. Raczynski, M., 1970, bibliogr.; Pomeltsov K.V. Diagnosis sinar-X tuberkulosis paru, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA dan Averbakh M.M. Patomorfologi bentuk modern TB paru, M., 1973, bibliogr.; Rabukhin A.E. Tuberkulosis sistem pernapasan pada orang dewasa, M., 1976, bibliogr.; he, Selected Works, hlm. 54, M., 1983: I.M. Ore. dan Chubakov T.Ch. TBC paru dan alkoholisme, M., 1985, bibliogr.; Tuberkulosis sistem pernapasan, ed. A.G. Khomenko, M., 1988; TBC pada anak-anak dan remaja, ed. E.N. Yanchenko dan M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Metode penelitian bronkologis dalam diagnosis diferensial TB, hal. 101, M., 1979; Firsova V.A. Tuberkulosis sistem pernapasan pada anak-anak, M., 1978; Chumakov F.I. dan Lukyanova MA TBC tenggorokan sekarang, Probl. tabung, № 4, hlm. 58, 1989; Shesterina M.V. Perubahan tabung bronkial di tuberkulosis paru, M., 1976, bibliogr.; Yablokov D.D. dan Galibina A.I. TBC paru dalam kombinasi dengan penyakit internal, Tomsk, 1976; Yashchenko B.M. Tuberkulosis jalan mudah usia lanjut dan pikun, Kiev, 1969, bibliogr.

Fig. 14. Mikrodrug dari tempat TB paru: 1 - massa kaseus homogen; 2 - kapsul berserat; pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 25.

Fig. 21. Radiografi organ dada pada tuberkulosis paru fibrosa-kavernosa: bidang paru kanan menyempit, mediastinum dipindahkan ke kanan, di apeks paru kanan rongga raksasa didefinisikan dengan dinding padat tebal (ditunjukkan oleh panah) (putus sekolah).

Fig. 20a). Bagian histopatografi paru-paru ketika rongga kronis telah sembuh dengan pembentukan bekas luka (rongga kronis sembuh ditandai dengan panah); pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 7. Mikrodrug paru-paru pada tuberkulosis fokal: dalam jaringan paru didefinisikan fokus terbatas nekrosis kaseus dengan reaksi produktif perifocal (ditunjukkan oleh panah); pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 8.

Fig. 13b). Tomogram organ-organ dada dalam proyeksi langsung pasien dengan tuberculosis fibrosa-kavernosa paru-paru kanan dan pneumonia kasus-sisi kiri: paru-paru kiri dikurangi volumenya, difus teduh, di bagian atasnya didefinisikan rongga peluruhan berganda (1); paru-paru kanan diperbesar dalam volume, di bagian tengah ditentukan oleh titik putus (2), pada tingkat ruang interkostal kedua - rongga (3); bayangan mediastinal digeser ke kiri.

Fig. 5a). Bagian histopatografi paru-paru pada tuberkulosis diseminata kronis (tahap aktif penyakit): pada jaringan paru terdapat banyak fokus peradangan tuberkulosis dengan berbagai ukuran (1), area pneumosklerosis (2) dan emfisema (3), bulls (4).

Fig. 2 a). Radiografi dada dalam proyeksi langsung di kompleks tuberkulosis primer: daerah teduh di paru-paru (1) dihubungkan oleh "jalur" (2) dengan pembesaran kelenjar getah bening dari akar paru-paru (3).

Fig. 5b). Bagian histopatografi paru-paru pada tuberkulosis diseminata kronis (hasil): dengan latar belakang pneumosclerosis (1) dan emfisema (2), bekas luka dan fokus caseous dikemas (3) terlihat.

Fig. 9. Radiografi paru-paru kiri dalam kasus TBC fokal segar: di wilayah subklavia beberapa fokus besar dalam jaringan paru-paru ditentukan - tidak jelas ditentukan oleh intensitas rata-rata bayangan.

Fig. 15. Bagian histopatografi paru-paru dengan TB berlapis bertingkat (ditunjukkan oleh panah); pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 16. Tomogram dari puncak paru-paru kanan selama eksaserbasi tuberkulosis: di daerah medial segmen apikal paru, naungan seragam yang jelas ditentukan dengan tempat pencerahan (penghancuran) di pusat dan perubahan cicatricial kecil pada jaringan paru-paru di sekitarnya yang terhubung dengan akar paru-paru.

Fig. 10. Histotopographic bagian paru-paru dalam kasus pneumonia caseous: di jaringan paru-paru ada menguras fokus pneumonik dengan proyeksi kehancuran (ditunjukkan oleh panah).

Fig. 24. Gambar bronkoskopik dalam kasus tuberkulosis ulserativa dari bronkus utama kanan, dikembangkan sebagai hasil dari terobosan ke dalam bronkus massa caseous dari kelenjar getah bening hilar yang terkena (pembukaan yang diindikasikan dengan panah).

Fig. 12. Radiografi organ dada dalam proyeksi langsung dengan infiltrasi bulat paru kiri: di lobus atas paru kiri di bawah klavikula ditentukan oleh bayangan bulat homogen kuat lemah dengan batas yang jelas.

Fig. 20b). Bagian histografografi paru-paru ketika gua-gua kronis telah sembuh dengan pembentukan lesi (gua-gua kronis yang sembuh diindikasikan dengan panah; pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin).

Fig. 11. Radiografi dada dalam proyeksi langsung pada infiltrat paru-paru kiri yang keruh: di paru-paru kiri pada tingkat ruang interkostal pertama dan kedua, ditentukan area peneduhan intensif lemah dengan kontur fuzzy.

Fig. 18. Micropreparations paru-paru di tuberculosis fibrosa-kavernosa: bagian yang terlihat dari rongga kronis, dinding yang terdiri dari tiga lapisan - nekrotik (1), lapisan jaringan granulasi spesifik (2) dan jaringan ikat (3); pewarnaan hematoxylin dan eosin; × 25.

Fig. 3 b). Radiografi pada proyeksi lateral dada pada tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks: bayangan akar paru kanan diperluas dan dipadatkan karena pembesaran kelenjar getah bening.

Fig. 6. Radiografi organ-organ dada dalam proyeksi langsung untuk TB paru yang disebarluaskan secara hematogen: pada kedua paru-paru terdapat intensitas medium berganda dengan diameter 2-3 mm, kompleks tuberkulosis primer yang dikalsifikasi didefinisikan pada tingkat ruang intercostal kelima (1 ) dan kalsifikasi besar di akar paru kiri (2).

Fig. 2 b). Radiografi dada dalam proyeksi lateral kompleks tuberkulosis primer: daerah yang teduh di paru-paru (1) dihubungkan oleh "jalur" (2) dengan pembesaran kelenjar getah bening dari akar paru-paru (3).

Fig. 23. Radiografi organ dada dalam proyeksi langsung untuk TB paru sirosis: paru kanan berbayang dan berkurang volumenya karena fibrosis dan lapisan pleura masif, pada pleura kosta ditentukan kalsinat (1), pada tingkat klavikula di paru kanan terdapat rongga kronis (2), pola paru berubah tajam di kedua sisi, di paru-paru kiri tersebar bayangan intensitas tinggi dari fokus lama (3), bayangan trakea bergeser ke kanan, bayangan median berubah bentuk.

Fig. 26. Radiografi organ dada dalam proyeksi langsung dalam bentuk tuberkulosis kecil silikotuberkulosis: beberapa bayangan kecil padat (nodul) dengan kalsifikasi di tengah masing-masing sepanjang seluruh bidang paru-paru, lapisan pleura dan adhesi pleurodiaphragmatik ditentukan.

Fig. 1. Bagian histografografi paru-paru dan kelenjar getah bening hilar di kompleks TBC primer: 1 - pengaruh utama pada paru-paru; 2 - lymphangitis; 3 - bronkoadenitis; pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 19. Bagian histopatografi paru-paru pada tuberkulosis fibrosa-kavernosa: 1 - gua kronis; 2 - pneumocirrhosis; 3 - penebalan pleura dan sklerosis; pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 4. Histotopografi paru-paru pada TB miliaria diseminata hematogen akut: beberapa fokus TB miliaria di jaringan paru; pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 25. Gambar bronkoskopik pada stenosis pasca-tuberkulosis bronkus utama kiri: nanah terlihat pada lumen bronkus stenotik.

Fig. 20c). Bagian histografografi paru-paru selama gua-gua kronis yang disembuhkan dengan pembentukan rongga sisa (gua-gua kronis yang disembuhkan diindikasikan oleh panah); pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 3 c). Tomogram dalam proyeksi langsung organ dada dalam tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoracic: bayangan akar paru kanan diperbesar dan dipadatkan karena pembesaran kelenjar getah bening, pada tomogram memiliki garis yang tidak rata.

Fig. 17. Tomogram paru-paru dalam proyeksi langsung untuk tuberkulosis kavernosa: di lobus atas paru kiri ditentukan gua (ditunjukkan oleh panah), jaringan paru-paru di sekitarnya tidak berubah.

Fig. 8. Bagian histopatografi paru-paru pada tuberkulosis fokal berserat: panah menunjukkan fokus terkalsinasi yang dikelilingi oleh jaringan paru yang dimodifikasi fibro; pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 22. Bagian histopatografi paru-paru pada TB sirosis: area fibrosis paru (1) dan beberapa bronkiektasis (2) ditentukan; pewarnaan hematoxylin dan eosin.

Fig. 13a). Radiografi dada dalam proyeksi langsung pasien dengan tuberkulosis fibrosa-kavernosa paru-paru kanan dan pneumonia kasus-sisi kiri: paru-paru kiri dikurangi volumenya, difus bayangan gelap, di bagian atasnya ditentukan rongga peluruhan berganda (1); paru-paru kanan diperbesar dalam volume, di bagian tengah ditentukan oleh titik putus (2), pada tingkat ruang interkostal kedua - rongga (3); bayangan mediastinal digeser ke kiri.

Fig. 3 a). Radiografi dalam proyeksi langsung dada pada TBC kelenjar getah bening intrathoracic: bayangan akar paru kanan diperluas dan dipadatkan karena pembesaran kelenjar getah bening.

Komplikasi tuberkulosis paru

Jenis komplikasi

Karakteristik komplikasi

Gejala komplikasi pada TVS

Diagnosis dan pengobatan efek tuberkulosis

Kemungkinan komplikasi TBC

Fitur dari perjalanan penyakit

Jenis komplikasi TBC

Hemoptisis dan perdarahan

Atelektasis

TBC berserat-kavernosa

Pneumotoraks spontan

Fistula

Amiloidosis

Gagal jantung dan ginjal

TBC selama kehamilan

Komplikasi TBC pernapasan. Kuliah Zimin V.N. - presentasi

Presentasi terkait

Presentasi pada topik: "Komplikasi TBC pernapasan Kuliah Zimin VN" - Transkrip:

TBC paru yang rumit

Hemoptisis dan perdarahan

Penyebab hemoptisis dan perdarahan

Atelektasis

TBC berserat-kavernosa

Pneumotoraks spontan

Fistula

Amiloidosis

Gagal jantung dan ginjal

Keadaan darurat

Presentasi, laporkan Komplikasi TBC pernapasan

Kirim presentasi ke surat

Umpan balik

Kami berada di jejaring sosial

Tuberkulosis pernapasan

Berbagi Dengan Teman Anda

Artikel Menarik

Kategori

Jenis komplikasi

Karakteristik komplikasi

Gejala komplikasi pada TVS

Diagnosis dan pengobatan efek tuberkulosis

Kemungkinan komplikasi TBC

Fitur dari perjalanan penyakit

Jenis komplikasi TBC

Hemoptisis dan perdarahan

Atelektasis

TBC berserat-kavernosa

Pneumotoraks spontan

Fistula

Amiloidosis

Gagal jantung dan ginjal

TBC selama kehamilan

Komplikasi TBC pernapasan. Kuliah Zimin V.N. - presentasi

Presentasi terkait

Presentasi pada topik: "Komplikasi TBC pernapasan Kuliah Zimin VN" - Transkrip:

TBC paru yang rumit

Hemoptisis dan perdarahan

Penyebab hemoptisis dan perdarahan

Atelektasis

TBC berserat-kavernosa

Pneumotoraks spontan

Fistula

Amiloidosis

Gagal jantung dan ginjal

Keadaan darurat

Presentasi, laporkan Komplikasi TBC pernapasan

Kirim presentasi ke surat

Umpan balik

Kami berada di jejaring sosial

Tuberkulosis pernapasan

Artikel Lain Tentang Laringitis