Bahaya emboli paru cabang kecil

Tromboemboli arteri pulmonalis dari cabang kecil adalah penyempitan parsial atau penutupan lumen satu atau lebih pembuluh non-utama. Melalui pembuluh ini, darah memasuki alveoli paru untuk pengayaan dengan oksigen. Gangguan aliran darah di cabang-cabang kecil arteri pulmonalis tidak separah tromboemboli masif pada batang atau cabang utama. Seringkali, proses berulang mengganggu kesehatan, menyebabkan patologi paru yang berulang dan meningkatkan risiko tromboemboli masif.

Seberapa sering dan seberapa berbahaya penyakit ini

Dalam struktur emboli paru, lokalisasi pembuluh darah kecil menyumbang 30%. Menurut statistik paling andal yang dikumpulkan di Amerika Serikat, penyakit ini didiagnosis pada 2 orang per 10.000 populasi (0,017%).
Jika tromboemboli dari cabang-cabang besar arteri berakibat fatal pada 20% kasus, tidak ada risiko seperti itu jika kapal kecil terkena. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa tidak ada perubahan signifikan dalam kerja sistem kardiovaskular: tekanan darah dan beban pada jantung tetap normal untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, jenis tromboemboli ini merujuk pada jenis penyakit "non-masif".

Pasien harus menyadari bahwa lokalisasi gumpalan darah di cabang kecil sering didahului oleh tromboemboli masif, di mana risiko hidup meningkat secara signifikan.

Bahkan jika tromboemboli pembuluh darah yang lebih besar tidak berkembang, keberadaan daerah paru-paru, di mana pasokan darah sulit atau terganggu, pada akhirnya mengarah pada manifestasi patologi seperti:

• Radang selaput dada;
• infark paru;
• pneumonia infark;
• terjadinya kegagalan ventrikel kanan.

Jarang, dalam kasus kekambuhan tromboemboli cabang kecil dari arteri paru-paru, sindrom jantung paru kronis berkembang dengan prognosis yang buruk.

Faktor risiko

Diakuisisi

Tromboemboli mengacu pada penyakit pembuluh darah. Kejadiannya berhubungan langsung dengan:

• Proses aterosklerotik;
• kadar gula dan / atau kolesterol yang tinggi;
• gaya hidup tidak sehat.

Beresiko adalah:

• Orang tua;
• pasien dengan insufisiensi vena;
• orang dengan viskositas darah meningkat;
• perokok;
• makanan yang menyalahgunakan kehidupan dengan lemak hewani;
• orang gemuk;
• menjalani operasi;
• lama tidak bergerak;
• setelah stroke;
• penderita gagal jantung.

Turunan

Trombosis jarang terjadi sebagai kecenderungan bawaan. Saat ini ada gen yang dikenal yang bertanggung jawab atas intensitas proses pembekuan darah. Cacat pada gen ini menyebabkan hiperkoagulasi dan, sebagai akibatnya, meningkatkan trombosis.

Kelompok risiko untuk faktor keturunan meliputi:

• Orang yang orang tua dan kakek neneknya menderita penyakit kardiovaskular;
• yang menderita trombosis pada usia 40;
• sering menderita trombosis berulang.

Bagaimana emboli paru cabang kecil

Penyempitan lumen pembuluh arteri kecil sering tidak memanifestasikan dirinya. Dalam satu penelitian di Eropa yang dilakukan pada sekelompok besar pasien dengan trombosis tungkai, kekurangan suplai darah di daerah paru-paru didiagnosis setengah derajat. Sementara itu, tidak ada manifestasi klinis yang jelas dari tromboemboli pada kelompok studi. Hal ini disebabkan oleh kemungkinan mengkompensasi kurangnya aliran darah dari arteri bronkial.

Dalam kasus di mana aliran darah kompensasi tidak cukup, atau jika arteri pulmoner telah mengalami trombosis total, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut:

• Nyeri di bagian bawah, di sisi dada;
• dispnea yang tidak termotivasi disertai oleh takikardia;
• sensasi mendadak tekanan di dada;
• nafas pendek;
• kekurangan udara;
• batuk;
• pneumonia berulang;
• radang selaput dada yang cepat;
• pingsan.

Tromboemboli arteri pulmonalis cabang kecil, sebagai aturan, adalah sinyal pertama yang meramalkan perkembangan tromboemboli masif dengan gejala berat dan mortalitas tinggi di masa depan.

Tes apa yang dilakukan untuk diagnosis

Di hadapan tanda-tanda klinis emboli paru dari cabang-cabang kecil, diagnosis seringkali tidak jelas. Gejalanya menyerupai gagal jantung, infark miokard. Metode diagnostik utama meliputi:

Sebagai aturan, kedua studi ini cukup untuk kemungkinan besar menyarankan lokalisasi area masalah di paru-paru.
Untuk memperjelas studi berikut dilakukan:

• EchoECG;
• skintigrafi;
• tes darah;
• Ekografi kaki Doppler.

Setiap pasien dengan gejala tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis harus diperiksa untuk mengecualikan kemungkinan tromboemboli masif.

Bagaimana ini dirawat?

1. Terapi infus

Itu dilakukan dengan solusi berbasis dekstran untuk membuat darah kurang kental. Ini meningkatkan aliran darah melalui sektor yang menyempit, mengurangi tekanan dan berkontribusi mengurangi beban jantung.

2. Antikoagulasi

Obat lini pertama - antikoagulan kerja langsung (heparin). Diangkat untuk jangka waktu hingga satu minggu.

Selanjutnya, antikoagulan langsung diganti dengan efek tidak langsung (warfarin, dll.) Untuk jangka waktu 3 bulan atau lebih.

3. Trombolisis

Tergantung pada keparahan kasus, usia dan kesehatan umum, terapi trombolitik (streptokinase, urokinase) dapat diresepkan untuk jangka waktu hingga 3 hari. Namun, dengan kondisi pasien yang relatif stabil dan tidak adanya pelanggaran serius pada hemodinamik, agen trombolitik tidak digunakan.

Bagaimana mencegah perkembangan emboli paru

Kiat umum berikut dapat diberikan sebagai tindakan pencegahan:

• Penurunan berat badan;
• mengurangi lemak hewani dan meningkatkan jumlah sayuran dalam makanan;
• minum lebih banyak air.

Dengan kemungkinan kambuh, kursus periodik heparin dan antikoagulan ditentukan.

Dengan seringnya terjadi emboli trombolik, filter khusus dapat direkomendasikan dalam vena cava inferior. Namun, harap perhatikan bahwa filter itu sendiri meningkatkan risiko:

• Trombosis di tempat lokalisasi filter (pada 10% pasien);
• trombosis berulang (20%);
• pengembangan sindrom postthrombotic (40%).

Bahkan dengan terapi antikoagulan, penyempitan vena cava dalam 5 tahun diamati pada 20% pasien dengan filter yang diberikan.

Tromboemboli arteri pulmonalis (PE) - penyebab, diagnosis, pengobatan

Konsep emboli paru

Frekuensi perkembangan dan mortalitas akibat emboli paru

Saat ini, emboli paru dianggap sebagai komplikasi dari beberapa penyakit somatik, kondisi pasca operasi dan pascapersalinan. Kematian akibat komplikasi paling parah ini sangat tinggi, dan menempati urutan ketiga di antara penyebab kematian paling sering di antara populasi, menghasilkan dua posisi pertama untuk patologi kardiovaskular dan onkologis.

Saat ini, kasus-kasus emboli paru dalam kasus-kasus berikut ini menjadi lebih sering:

• dengan latar belakang patologi yang parah;
• sebagai hasil dari operasi yang kompleks;
• setelah cedera.

Tromboemboli arteri paru adalah patologi dengan perjalanan yang sangat parah, sejumlah besar gejala heterogen, risiko kematian yang tinggi bagi pasien, dan juga dengan kesulitan dalam diagnosis tepat waktu. Data otopsi (post mortem) menunjukkan bahwa emboli paru tidak segera didiagnosis pada 50-80% orang yang meninggal karena alasan ini. Karena tromboemboli paru berlangsung dengan cepat, menjadi jelas pentingnya diagnosis yang cepat dan benar dan, sebagai hasilnya, pemberian pengobatan yang memadai yang dapat menyelamatkan hidup seseorang. Jika emboli paru tidak didiagnosis, angka kematian karena kurangnya terapi yang memadai adalah sekitar 40-50% pasien. Kematian di antara pasien tromboemboli paru yang menerima pengobatan yang memadai tepat waktu hanya 10%.

Penyebab emboli paru

Penyebab umum dari semua varian dan jenis tromboemboli paru adalah pembentukan gumpalan darah di pembuluh yang berbeda lokalisasi dan ukuran. Gumpalan darah tersebut kemudian diputus dan dibawa ke arteri paru-paru, menghalangi mereka, dan menghentikan aliran darah di luar area ini.

Penyakit yang paling umum yang menyebabkan emboli paru adalah trombosis vena dalam pada kaki. Trombosis vena tungkai cukup umum, dan kurangnya pengobatan yang memadai dan diagnosis yang benar dari kondisi patologis ini secara signifikan meningkatkan risiko emboli paru. Jadi, emboli paru berkembang pada 40-50% pasien dengan trombosis vena femoralis. Setiap operasi juga bisa menjadi rumit dengan perkembangan emboli paru.

Faktor risiko untuk emboli paru

Klasifikasi tromboemboli paru

Tromboemboli paru memiliki banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh karena itu, klasifikasi patologi ini dilakukan berdasarkan berbagai faktor:

• tempat penyumbatan kapal;
• ukuran kapal yang tersumbat;
• volume arteri pulmonalis yang suplai darahnya berhenti akibat embolus;
• jalannya kondisi patologis;
• gejala yang paling menonjol.

Klasifikasi modern emboli paru meliputi semua indikator di atas, yang menentukan tingkat keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Pertama-tama, perjalanan emboli paru mungkin akut, kronis dan berulang. Menurut volume pembuluh darah yang terkena, emboli paru dibagi menjadi masif dan tidak masif.
Klasifikasi emboli paru tergantung pada lokalisasi trombus berdasarkan tingkat arteri yang terkena, dan mengandung tiga jenis utama:
1. Emboli pada tingkat arteri segmental.
2. Emboli pada tingkat lobar dan arteri antara.
3. Emboli pada tingkat arteri paru utama dan batang paru.

Didistribusikan oleh emboli paru, sesuai dengan tingkat lokalisasi dalam bentuk yang disederhanakan, dengan penyumbatan cabang kecil atau besar dari arteri pulmonalis.
Juga, tergantung pada lokasi trombus, sisi lesi dibedakan:

• benar;
• kiri;
• di kedua sisi.

Bergantung pada karakteristik klinik (gejala), emboli paru dibagi menjadi tiga jenis:
I. Pneumonia infark - adalah tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis. Dimanifestasikan oleh sesak napas, diperburuk tegak, hemoptisis, denyut jantung tinggi, serta nyeri dada.
Ii. Jantung paru akut - adalah tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis. Terwujud oleh sesak napas, tekanan rendah, syok kardiogenik, nyeri angina.
Iii. Napas yang tidak termotivasi - adalah emboli paru berulang dari cabang-cabang kecil. Dimanifestasikan oleh sesak napas, gejala penyakit jantung paru kronis.

Tingkat keparahan emboli paru

Tingkat kerusakan paru pada tromboemboli paru
arteri

Tingkat gangguan aliran darah tergantung pada nilai-nilai tekanan ventrikel di jantung dan batang paru disajikan dalam tabel.

Gejala berbagai jenis tromboemboli paru

Untuk mendiagnosis tromboemboli arteri paru pada waktunya, perlu untuk memahami dengan jelas gejala-gejala penyakit, serta untuk waspada terhadap perkembangan patologi ini. Gambaran klinis tromboemboli paru sangat beragam, karena ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit, tingkat perkembangan perubahan yang tidak dapat diubah di paru-paru, serta tanda-tanda penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan perkembangan komplikasi ini.

Umum untuk semua varian tanda tromboemboli paru (wajib):

• napas pendek, berkembang tiba-tiba, untuk beberapa alasan aneh;
• peningkatan jumlah detak jantung lebih dari 100 per menit;
• kulit pucat dengan warna abu-abu;
• rasa sakit terlokalisasi di berbagai bagian dada;
• pelanggaran motilitas usus;
• iritasi peritoneum (dinding perut tegang, nyeri saat merasakan perut);
• mengisi darah tajam dari pembuluh darah leher dan solar plexsus dengan tonjolan aorta yang menggembung;
• murmur jantung;
• tekanan darah sangat rendah.

Tanda-tanda ini selalu ditemukan pada emboli paru, tetapi tidak ada satupun yang spesifik.

Gejala-gejala berikut dapat berkembang (opsional):

• hemoptisis;
• demam;
• nyeri dada;
• cairan di rongga dada;
• pingsan;
• muntah;
• koma;
• aktivitas kejang.

Karakteristik gejala tromboemboli paru

Pertimbangkan fitur-fitur dari gejala-gejala ini (wajib dan opsional) secara lebih rinci. Dispnea berkembang tiba-tiba, tanpa tanda-tanda awal, dan tidak ada alasan yang jelas untuk munculnya gejala yang mengkhawatirkan. Napas pendek terjadi ketika Anda menarik napas, itu terdengar tenang, dengan rona gemerisik, dan selalu ada. Selain sesak napas, tromboemboli paru terus disertai dengan peningkatan denyut jantung 100 detak per menit ke atas. Tekanan darah turun tajam, dengan tingkat pengurangan berbanding terbalik dengan tingkat keparahan penyakit. Artinya, semakin rendah tekanan darah, semakin besar perubahan patologis yang disebabkan oleh tromboemboli paru.

Sensasi nyeri dicirikan oleh polimorfisme yang signifikan, dan tergantung pada keparahan tromboemboli, volume pembuluh darah yang terkena, dan derajat gangguan patologis umum dalam tubuh. Sebagai contoh, penyumbatan batang arteri pulmonalis selama emboli paru akan menyebabkan perkembangan nyeri dada, yang memiliki karakter tajam dan sobek. Manifestasi sindrom nyeri ini ditentukan oleh kompresi saraf di dinding pembuluh yang tersumbat. Varian lain dari nyeri emboli paru adalah seperti angina, ketika sakit, rasa sakit menyebar di jantung, yang dapat menyebar ke lengan, tulang belikat, dll. Dengan perkembangan komplikasi emboli paru dalam bentuk infark paru, rasa sakit terlokalisasi di seluruh dada, dan meningkat dengan kinerja gerakan (bersin, batuk, bernapas dalam-dalam). Jarang, rasa sakit pada tromboemboli terlokalisasi di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, di wilayah hati.

Ketidakcukupan peredaran darah yang berkembang selama tromboemboli, dapat memicu perkembangan cegukan yang menyakitkan, paresis usus, ketegangan dinding depan perut, serta melototnya vena superfisial besar dari sirkulasi besar (leher, kaki, dll). Kulit menjadi warna pucat, dan warna abu-abu atau pucat mungkin berkembang, bibir biru jarang bergabung (terutama dengan emboli paru masif).

Dalam beberapa kasus, Anda dapat mendengarkan murmur jantung dalam sistol, serta mengidentifikasi aritmia yang berderap. Dengan perkembangan infark paru, sebagai komplikasi dari emboli paru, hemoptisis pada sekitar 1/3 - 1/2 pasien dapat diamati, dalam kombinasi dengan rasa sakit yang tajam di dada dan demam tinggi. Suhu berlangsung dari beberapa hari hingga satu setengah minggu.

Emboli paru berat (masif) disertai dengan gangguan sirkulasi serebral dengan gejala genesis sentral - pingsan, pusing, kejang-kejang, cegukan, atau koma.

Dalam beberapa kasus, gejala yang disebabkan oleh tromboemboli paru dikaitkan dengan gejala gagal ginjal akut.

Gejala-gejala yang dijelaskan di atas tidak spesifik khusus untuk emboli paru, jadi untuk diagnosis yang benar, penting untuk mengumpulkan seluruh riwayat penyakit, memberikan perhatian khusus pada adanya patologi yang mengarah pada trombosis vaskular. Namun, tromboemboli arteri pulmonalis perlu disertai dengan perkembangan sesak napas, peningkatan denyut jantung (takikardia), peningkatan pernapasan, nyeri di dada. Jika keempat gejala ini tidak ada, maka orang tersebut tidak memiliki tromboemboli paru. Semua gejala lain harus dipertimbangkan bersama-sama, dengan mempertimbangkan adanya trombosis vena dalam atau serangan jantung, yang harus menempatkan dokter dan kerabat dekat pasien dalam posisi waspada terkait risiko tinggi berkembangnya emboli paru.

Komplikasi emboli paru

Komplikasi utama dari emboli paru adalah sebagai berikut:

• infark paru;
• emboli paradoksal pembuluh-pembuluh besar;
• peningkatan tekanan kronis pada pembuluh paru-paru.

Harus diingat bahwa perawatan yang tepat waktu dan memadai akan meminimalkan risiko komplikasi.

Tromboemboli arteri pulmonalis menyebabkan perubahan patologis serius yang menyebabkan kecacatan dan gangguan serius pada fungsi organ dan sistem.

Patologi utama berkembang sebagai akibat dari emboli paru:

• infark paru;
• radang selaput dada;
• pneumonia;
• abses paru-paru;
• empyema;
• pneumotoraks;
• gagal ginjal akut.

Penyumbatan pembuluh besar paru-paru (segmental dan lobar) sebagai akibat dari perkembangan emboli paru sering menyebabkan infark paru. Rata-rata, infark paru berkembang dalam 2-3 hari dari saat pembuluh tersumbat dengan trombus.

Infark paru mempersulit emboli paru dengan kombinasi beberapa faktor:

• menyumbat pembuluh darah dengan gumpalan darah;
• pengurangan suplai darah ke area paru-paru karena penurunan pohon bronkial;
• gangguan jalur udara normal melalui bronkus;
• adanya patologi kardiovaskular (gagal jantung, stenosis katup mitral);
• adanya penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Gejala khas komplikasi emboli paru ini adalah sebagai berikut:

• nyeri dada akut;
• hemoptisis;
• nafas pendek;
• peningkatan denyut jantung;
• suara renyah saat bernapas (crepitus);
• mengi basah di daerah yang terkena paru-paru;
• demam.

Rasa sakit dan krepitus berkembang sebagai hasil dari keringat cairan dari paru-paru, dan fenomena ini menjadi lebih jelas ketika membuat gerakan (batuk, napas dalam atau pernafasan). Cairan tersebut secara bertahap larut, sementara rasa sakit dan krepitasi berkurang. Namun, situasi yang berbeda dapat berkembang: kehadiran cairan yang berkepanjangan di rongga dada menyebabkan radang diafragma, dan kemudian rasa sakit akut di perut bergabung.

Pleurisy (radang pleura) adalah komplikasi dari infark paru-paru, yang disebabkan oleh keringat dari cairan patologis dari bagian organ yang terkena. Jumlah cairan yang akan disapu biasanya kecil, tetapi cukup untuk melibatkan pleura dalam proses inflamasi.

Di paru-paru dalam perkembangan infark, jaringan yang terkena mengalami disintegrasi dengan pembentukan abses (abses), berkembang menjadi rongga besar (rongga) atau empyema. Abses seperti itu dapat dibuka, dan isinya, yang terdiri dari produk peluruhan jaringan, masuk ke rongga pleura atau lumen bronkus, di mana ia dikeluarkan di luar. Jika emboli paru didahului oleh infeksi kronis pada bronkus atau paru-paru, area lesi akibat serangan jantung akan lebih besar.

Pneumotoraks, empiema pleura, atau abses cukup jarang terjadi setelah infark paru yang disebabkan oleh PE.

Patogenesis tromboemboli paru

Seluruh rangkaian proses yang terjadi ketika pembuluh terhalang oleh trombus, arah perkembangannya, serta kemungkinan hasil, termasuk komplikasi, disebut patogenesis. Pertimbangkan patogenesis emboli paru secara lebih rinci.

Penyumbatan pembuluh paru menyebabkan berkembangnya berbagai gangguan pernapasan dan kelainan peredaran darah. Penghentian suplai darah ke area paru-paru disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah. Sebagai hasil dari penyumbatan dengan gumpalan darah, darah tidak dapat melewati area pembuluh darah ini. Karena itu, semua paru-paru, yang dibiarkan tanpa pasokan darah, membentuk apa yang disebut "ruang mati". Seluruh area "ruang mati" paru-paru mereda, dan lumen bronkus yang sesuai sangat menyempit. Disfungsi paksa dengan gangguan nutrisi normal organ pernapasan diperparah oleh penurunan sintesis zat khusus - surfaktan, yang mempertahankan alveoli paru-paru dalam keadaan tidak putus-putus. Gangguan ventilasi, nutrisi, dan sejumlah kecil surfaktan adalah semua faktor kunci dalam pengembangan atelektasis paru-paru, yang dapat berkembang sepenuhnya dalam 1-2 hari setelah emboli paru.

Penyumbatan arteri pulmonalis juga secara signifikan mengurangi area pembuluh darah yang berfungsi normal. Selain itu, gumpalan darah kecil menyumbat pembuluh kecil, dan cabang besar - besar dari arteri pulmonalis. Fenomena ini menyebabkan peningkatan tekanan kerja di lingkaran kecil, serta perkembangan gagal jantung sebagai jantung paru.

Seringkali efek dari refleks dan mekanisme neurohumoral dari regulasi bergabung dengan konsekuensi langsung dari oklusi vaskular. Keseluruhan faktor yang kompleks bersama-sama mengarah pada perkembangan gangguan kardiovaskular yang parah, yang tidak sesuai dengan volume pembuluh darah yang terkena. Mekanisme pengaturan diri yang refleks dan humoral ini termasuk, pertama-tama, penyempitan pembuluh darah yang tajam di bawah aksi zat aktif secara biologis (serotonin, tromboxan, histamin).

Pembentukan trombus di vena tungkai berkembang atas dasar kehadiran tiga faktor utama yang digabungkan menjadi kompleks yang disebut “Virchow Triad”.

Triad of Virchow meliputi:

• area dinding bagian dalam kapal yang rusak;
• berkurangnya aliran darah di pembuluh darah;
• peningkatan sindrom koagulasi darah.

Komponen-komponen ini menyebabkan pembentukan gumpalan darah yang berlebihan yang dapat menyebabkan emboli paru. Trombus, yang tidak melekat dengan baik pada dinding kapal, yaitu yang dapat mengapung, adalah yang paling berbahaya.

Gumpalan darah "segar" yang cukup di pembuluh darah paru dapat larut, dan dengan sedikit usaha. Pembubaran gumpalan darah seperti itu (lizirovania), sebagai suatu peraturan, dimulai dari saat fiksasi di dalam pembuluh dengan penutupan yang terakhir, dan proses ini berlangsung dalam satu setengah sampai dua minggu. Ketika trombus diserap dan suplai darah normal ke area paru pulih, organ dikembalikan. Yaitu, pemulihan total dimungkinkan dengan pemulihan fungsi organ pernapasan setelah menderita emboli paru.

Emboli paru berulang - penyumbatan cabang-cabang kecil dari arteri paru-paru.

Sayangnya, emboli paru dapat diulang beberapa kali selama hidup. Episode berulang dari kondisi patologis ini disebut tromboemboli paru berulang. 10-30% pasien yang sudah menderita patologi ini mengalami emboli paru berulang. Biasanya satu orang dapat menoleransi jumlah episode yang berbeda dari emboli paru, mulai dari 2 hingga 20. Sejumlah besar episode yang ditransfer dari emboli paru biasanya diwakili oleh penyumbatan cabang kecil dari arteri pulmonalis. Dengan demikian, bentuk berulang dari perjalanan emboli paru adalah penyumbatan morfologis dari cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Banyaknya episode penyumbatan pembuluh darah kecil biasanya menyebabkan embolisasi cabang-cabang besar dari arteri pulmonalis, yang membentuk emboli paru-paru yang masif.

Perkembangan emboli paru berulang dipromosikan oleh adanya penyakit kronis pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, serta patologi onkologis dan intervensi bedah pada organ perut. Emboli paru berulang biasanya tidak memiliki tanda-tanda klinis yang jelas, yang menyebabkan perjalanannya terhapus. Oleh karena itu, kondisi ini jarang didiagnosis dengan benar, karena dalam kebanyakan kasus tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala penyakit lain. Dengan demikian, emboli paru berulang sulit untuk didiagnosis.

Emboli paru yang paling sering berulang ditutupi sebagai sejumlah penyakit lain. Biasanya patologi ini dinyatakan dalam keadaan berikut:

• pneumonia berulang yang terjadi karena alasan yang tidak diketahui;
• radang selaput dada terjadi selama beberapa hari;
• pingsan;
• kolaps kardiovaskular;
• serangan asma;
• peningkatan denyut jantung;
• nafas pendek;
• suhu tinggi, yang tidak dihilangkan oleh obat antibakteri;
• gagal jantung tanpa adanya penyakit jantung atau paru kronis.

Emboli paru berulang menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:

• pneumosclerosis (penggantian jaringan paru-paru dengan jaringan ikat);
• emfisema;
• peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (hipertensi paru-paru);
• gagal jantung.

Tromboemboli paru berulang sangat berbahaya karena episode lain dapat berlalu dengan kematian mendadak.

Diagnosis emboli paru

Diagnosis emboli paru agak sulit. Untuk mencurigai penyakit khusus ini, orang harus mengingat kemungkinan perkembangannya. Karena itu, Anda harus selalu memperhatikan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan emboli paru. Pertanyaan terperinci dari pasien adalah kebutuhan vital, karena indikasi adanya serangan jantung, operasi atau trombosis, akan membantu untuk menentukan dengan benar penyebab emboli paru dan daerah dari mana trombus dibawa, yang menghalangi pembuluh paru.
Semua survei lain yang dilakukan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan emboli paru dibagi menjadi dua kategori:

• wajib, yang diresepkan untuk semua pasien dengan diagnosis dugaan emboli paru untuk mengonfirmasinya (EKG, rontgen, ekokardiografi, skintigrafi paru, ultrasonografi vena tungkai);
• tambahan, yang ditahan jika perlu (angiopulmonografi, ileokawagrafiya, tekanan pada ventrikel, atrium, dan arteri pulmonalis).

Pertimbangkan nilai dan keinformatifan berbagai metode diagnostik untuk mendeteksi emboli paru.

Di antara parameter laboratorium, selama emboli paru nilai dari perubahan berikut:

• peningkatan konsentrasi bilirubin;
• peningkatan jumlah leukosit (leukositosis);
• peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR);
• peningkatan konsentrasi produk degradasi fibrinogen dalam plasma darah (terutama D-dimer).

Dalam diagnosis tromboemboli, perlu untuk memperhitungkan perkembangan berbagai sindrom radiologis yang mencerminkan lesi tingkat tertentu dari pembuluh darah. Frekuensi beberapa tanda radiologis, tergantung pada tingkat obstruksi vaskular paru yang berbeda dalam emboli paru, disajikan dalam tabel.

Tromboemboli paru berulang. Metode diagnostik dan perawatan

Tanggal publikasi: 12/29/2016 2016-12-29

Artikel dilihat: 967 kali

Deskripsi bibliografi:

Frolov I. A., Nagornyak A. S. Tromboemboli paru berulang. Metode dan perawatan diagnostik // Ilmuwan muda. ?? 2016. ?? 29.2. ?? Hal 25-27. ?? URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (tanggal akses: 02/20/2019)

Embolisme paru - penyumbatan arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dengan bekuan darah, yang terbentuk di pembuluh darah sirkulasi paru. Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki banyak pilihan untuk kursus, manifestasi, keparahan gejala, dll. Oleh karena itu, klasifikasi patologi ini didasarkan pada berbagai faktor: lokasi penyumbatan pembuluh darah; ukuran kapal yang tersumbat; volume arteri pulmonalis yang suplai darahnya berhenti akibat embolus; jalannya kondisi patologis; gejala yang paling menonjol. Klasifikasi modern emboli paru meliputi semua indikator di atas, yang menentukan tingkat keparahannya, serta prinsip dan taktik terapi yang diperlukan. Emboli paru diklasifikasikan menurut tanda-tanda berikut: lokalisasi trombus pada tingkat arteri yang terkena; volume kapal yang terkena dampak; tergantung pada sisi lesi. Perjalanan emboli paru bisa akut, kronis, dan berulang. Salah satu jenis tromboemboli yang penting adalah berulang.

Emboli paru berulang adalah penyumbatan berulang pada arteri paru-paru kecil. Bentuk penyakit ini mempengaruhi 10-30% pasien yang memiliki emboli paru. Biasanya, satu orang dapat mentolerir jumlah yang berbeda dari episode emboli paru, mulai dari 1 hingga 20. Sejumlah besar episode emboli paru yang telah dialami biasanya diwakili oleh penyumbatan cabang-cabang kecil dari arteri pulmonalis. Dengan demikian, bentuk berulang dari perjalanan emboli paru secara morfologis merupakan penghalang dari cabang-cabang kecil arteri pulmonalis. Banyaknya episode penyumbatan pembuluh darah arteri pulmonalis menyebabkan berbagai konsekuensi: peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah dan penataan kembali arteri paru dengan pembentukan "jantung paru", penyumbatan cabang besar arteri pulmonalis. Perkembangan emboli paru berulang berkontribusi pada adanya penyakit kronis pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, serta patologi kanker dan intervensi bedah.

Tromboemboli paru berulang biasanya tidak memiliki tanda-tanda klinis yang jelas, yang menyebabkan perjalanannya terhapus. Oleh karena itu, kondisi ini jarang didiagnosis dengan benar, karena dalam kebanyakan kasus tanda-tanda yang tidak diekspresikan diambil untuk gejala penyakit lain. Diagnosis emboli paru berulang agak sulit. Untuk mencurigai penyakit khusus ini, orang harus mengingat kemungkinan perkembangannya. Karena itu, Anda harus selalu memperhatikan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan emboli paru. Pertanyaan terperinci dari pasien sangat penting, karena indikasi adanya serangan jantung, operasi atau trombosis akan membantu menentukan dengan tepat penyebab pembentukan bekuan darah dan daerah tempat dibawanya. Selain data pasien yang diperiksa, pemeriksaan instrumental pasien juga diperlukan - radiografi paru-paru, yang akan menunjukkan area infark; EKG; scintiography paru-paru; Ultrasonografi dari vena tungkai.

Nilai emboli paru berulang dapat dibongkar dalam kasus klinis berikut.

Pasien Z., 51 tahun, dirawat di departemen bedah dengan keluhan nyeri, kemerahan dan infiltrasi di tibia kanan, nyeri hebat pada palpasi di zona ini, suhu demam, dan kelemahan umum. Keluhan muncul 4 hari sebelum masuk ke departemen. Ketika dilihat di unit gawat darurat, kondisi pasien digambarkan sebagai parah; denyut nadi teratur, pengisian dan tegangan lemah, 100 kali per menit; NERAKA 110/60 mm Hg; area hiperemia dan infiltrasi kulit ditentukan pada permukaan depan tibia kanan, palpasi di zona ini terasa nyeri, mobilitas terjaga, sensitivitas tidak terganggu. Ketika ditanyai oleh seorang ahli jantung, dia mengeluh nyeri berulang di jantung, menjalar ke lengan kiri, di bawah tulang belikat kiri; Tidak ada peningkatan tekanan darah yang tercatat, ia merasakan "perasaan kekurangan udara selama aktivitas fisik," ia mengamati kelemahan dan pusing. Data EKG - fibrilasi atrium dengan CSF 164–188. Dia didiagnosis dengan tromboflebitis superfisial ascending akut pada latar belakang IHD; angina FC 3; gangguan irama berdasarkan jenis fibrilasi atrium, bentuk permanen, takiivarian. Pada hari kedua, karena kerusakan, ia dipindahkan ke departemen ARC, di mana tromboemboli arteri paru segera dicurigai, edema ekstremitas bawah diamati, NPV adalah 26 per menit, BP 80/50 mm Hg. Selama pemeriksaan oleh seorang ahli jantung, tercatat bahwa sindrom koroner akut dan tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis tidak dikecualikan. Pada hari yang sama, dilakukan pemeriksaan pembuluh darah pada ekstremitas bawah, di mana terungkap bahwa di sebelah kanan, vena dalam pada tungkai bawah, poplitea, vena femoralis dangkal diisi dengan massa trombotik. Keesokan harinya, selama pemeriksaan, dinamika negatif diamati, pembengkakan di ekstremitas bawah kanan meningkat ke tingkat sepertiga tengah paha, batuk, dan sesak napas. Pemeriksaan ultrasonografi vena ekstremitas bawah menunjukkan trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah kanan. Dalam hal ini, operasi dilakukan - ligasi vena saphenous yang hebat, vena femoralis dalam, pemasangan vena femoralis dangkal. Pada periode pasca operasi, kondisinya tetap stabil, terdapat pembengkakan moderat pada tungkai kanan bawah. Pada hari kedelapan, ia dikonsultasikan oleh angiosurgeon, yang mencatat bahwa tidak ada trombosis pembuluh darah ekstremitas kiri bawah. Seminggu setelah transfer ke ARC, kondisi yang memburuk, keluhan kelemahan parah, peningkatan sesak napas, dan mual dicatat. Pernapasan sulit, melemah di bagian posterior-basal, krepitus terdengar di tempat yang sama. NPV 26 per menit, pada monitor jantung - bentuk atrial fibrilasi tachysystolic, denyut jantung 160 per menit, BP 60/40 mm Hg. Diperiksa oleh seorang ahli jantung, yang tidak mengesampingkan tromboemboli berulang cabang kecil dari arteri pulmonalis. Meskipun pengobatan, kondisi pasien memburuk - setelah 5 jam, NPV adalah 36 per menit, pasien "dironta-ronta" di tempat tidur, mencatat perasaan "kurang udara", sakit parah di kaki kanannya. Setelah 2 jam lagi, kondisinya memburuk dengan tajam - sianosis bibir muncul, sesak napas menjadi 44 per menit, TD 50/0 mm Hg, pasien dipindahkan ke ventilator. Setengah jam kemudian, kematian klinis terjadi. Selanjutnya, kematian biologis dipastikan.

Pada otopsi terungkap adanya peningkatan arteri pulmonalis, adanya bekuan darah di telinga atrium kiri; dalam lumen cabang-cabang besar dan kecil dari matt arteri pulmonalis, kasar merah tua dengan gumpalan darah yang sulit dibedakan; di segmen S8, S9, S10 paru-paru kanan, ada banyak daerah merah gelap pekat tanpa pengap dengan ukuran butiran halus 2 x 2 cm; Pada segmen S6 paru kanan di bawah pleura ada daerah segitiga merah gelap yang padat, dengan pangkal menghadap pleura, dan puncak menuju akar paru-paru. Area serupa di S9, segmen S10 paru kiri. Pemeriksaan mikroskopis vena - ektasia yang tidak rata pada lumen, sklerosis dinding, dalam lumen vena besar yang dicampur trombus dengan fenomena organisasi. Pemeriksaan mikroskopis jaringan paru-paru - sejumlah besar pembuluh darah, di lumen cabang-cabang besar dari arteri paru-paru mencampur thrombi tanpa organisasi, dalam lumen cabang-cabang kecil dari arteri pulmoner oklusif, terorganisir, trombi yang diulang, dalam lumen cluster alveoli-hemosiderophagous.

Berdasarkan data ini, diagnosis patoanatomi dibuat: tromboflebitis kronis pada vena femoralis dalam dari ekstremitas bawah kanan. Komplikasi: tromboemboli paru berulang.

Dalam hal ini, tromboemboli paru berulang menyebabkan hipertensi sirkulasi paru-paru, dengan gagal jantung kanan progresif atau "jantung paru", yang menyebabkan keluhan jantung pasien secara keliru dianggap sebagai angina aktivitas. Selain itu, fibrilasi jantung yang disebabkan oleh gagal jantung menyebabkan pembentukan gumpalan darah tidak hanya di vena ekstremitas kanan bawah, tetapi juga di rongga jantung. Untuk alasan ini, operasi yang dilakukan pada vena ekstremitas kanan bawah tidak membantu pasien.

1. Strukov A. I. Anatomi patologis / Strukov A. I., Serov V. V. // Anatomi patologis, tromboemboli - Moskow: Litterra, 2010.

2. Yakovlev V. B. Tromboemboli paru / Yakovlev V. B., Yakovlev M. V. // Emboli paru: patofisiologi, diagnosis, taktik perawatan - Consiliummedicum, volume 7, 2005.

3. Qaseem A., Trombosis Vena Dalam, Emboli Paru / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T., Irlandia B., Segal J., Bass E., Weiss KB, Green L. // Trombosis Vena Dalam, Pulmonary Embolism (Diagnosis terkini perawatan primer dalam perawatan primer) - Ann Fam Med. 2007 Jan-Feb; 5 (1): 57–62.